REEFERA TTE GGENERRALE 3 GENERAAL REPORTS · CAZURI CLINICE Ioana Apatachioae, A. Barar, G....

$: REEFERA TTE GGENERRALE 3 GENERAAL REPORTS · CAZURI CLINICE Ioana Apatachioae, A. Barar, G. Vintil`, C. Apatachioaie – Devia\ia orizontal` disociat` - capcan` diagnostic` [n strabism.$
46

59

63

63

57

91

94

94

10

5

111

107

85

21

25

31

78

74

16

3

113

103

107

99

3RR EE FF EE RR AA TT EE GG EE NN EE RR AA LL EE

V. Chercot` – Tratamentul chirurgical al pterigionului pri-mar sau recidivat.

Corina Tudor, Cristina Hubert – Chirurgia refractiv` -modalit`\i de optimizare vizual` postoperatorie.

Bogdana V[rgolici, Laura Popescu – Diver]i compu]i plas-matici ]i cataracta senil`.

Mihaela Doina Tsirmpas, D. Tsirmpas – Boala Lyme - oboal` relativ nou descoperit`.

Monica Mihaltan, F. Mihaltan – Glaucomul ]i sindromul deapnee [n somn de tip obstructiv.

Simona Buliga – Examinarea ]i investigarea vitrosului.

Robertina Radocea – Modific`rile fundului de ochi [nmiopie.

M. C`lug`ru, D. C`lug`ru – Necesit` hipertensiunea ocu-lar` tratament?

Andrei Filip – Sisteme de ajutor vizual pentru slabv`z`tori “Low Vision Aid” - experien\` clinic`.

Simona Radu – Lentile de contact torice moi: Despreceea ce cùt`m ]i despre o nou` lentil` de contact moalepentru astigmatism, care introduce un design inovatoraplicat unui material silicon-hidrogel.

CC AA ZZ UU RR II CC LL II NN II CC EE

Ioana Apatachioae, A. Barar, G. Vintil`, C. Apatachioaie –Devia\ia orizontal` disociat` - capcan` diagnostic` [nstrabism.

Cristina Stan, I. Szabo, Simona Bedeoan –Hiperpneumatizarea sinusului sfenoid - etiologie posibilà neuropatiei optice retrobulbare.

Corina Staicu, Mihaela Frasia, I. }tefaniu – Nev coroidianpigmentar suspect - aspecte clinice ]i terapeutice.

Ligia Onisim, A. V. Ciurea – Leziuni multiple neuro-oftalmologice [n condi\iile traumatismelor craniocere-brale.

A. Csiszar, M. D. Baghiu, A. Horvath, A. Neghirl`, M.Rusu, C. Maki, E. Elekes – Modific`ri oculo-orbitare [nosteopetroz`.

A. B. Radian, V. Grigora], C. Mocanu – Sindromulmidriaz` - areflexie la ochi cu pseudofak de camer` pos-terioar`.

SS TT UU DD II II CC LL II NN II CC EE

Cristina Nicula, D. Nicula, M. Blidaru – Chirurgia refractivà cristalinului [n miopia forte.

C. }tefan, A. Nenciu, Eliza Tebeanu, Cristina Malcea –Evolu\ia glaucomului secundar pseudoexfoliativ dupòpera\ia de cataract` la pacien\ii cu asociere cataract` -glaucom.

Coroi Mihaela – Studiu epidemiologic al ambliopiei lacopiii [n v@rst` de 7-11 ani [n jude\ul Bihor.

SS TT UU DD II II EE XX PP EE RR II MM EE NN TT AA LL EE

Ruxandra Angela Pascu, Benone C@rstocea, Leti\ia Voicu,Felicia Ungureanu, Doina G`zdaru, Marin Trifu, MariusDumitrescu, Jaques Barbe, Simona Buliga – Studiu [n vivoal efectelor unor compu]i alchilfenil piridinici expu]i laradia\ia optic`.

II NN MM EE MM OO RR II AA MM

II NN FF OO RR MM AA TT II II PP EE NN TT RR UU CC II TT II TT OO RR II

GG EE NN EE RR AA LL RR EE PP OO RR TT SS

V. Chercota – Surgical treatment of primary or recidivantpterygium.

Corina Tudor, Cristina Hubert – Refractive surgery - possi-bilities to maximize postoperative visual acuity.

Bogdana Virgolici, Laura Popescu – Blood constituentsand senile cataract.

Mihaela Doina Tsirmpas, D. Tsirmpas – Lyme disease - arelative new entity.

Monica Mihaltan, F. Mihaltan –.......................................................

Simona Buliga – Examination and investigation of the vitreous.Robertina Radocea - Fundus changes in myopia.

M. Calugaru, D. Calugaru – Does the ocular hypertensionneed treatment.

AndreiFilip – Low vision aid system - clinical experience.

Simona Radu – Now soft toric contact lenses; SiliconeHydrogel Lens for Astigmatism.

CC LL II NN II CC AA LL CC AA SS EE SS

Ioana Apatachioae, A. Barar, G. Vintila, C. Apatachioaie –Dissociated horizontal deviation - a diagnostic problem instrabismus.

Cristina Stan, I. Szabo, Simona Bedeoan –Hyperpneumatization of sfenoid sinus - a possible etiolo-gy of posterior optic neuropathy.

Corina Staicu, Mihaela Frasia, I. Stefaniu – Susoect pig-mentary coroidal nevus - clinical and therapeutical aspects.

Ligia Onisim, A.V.Ciurea – Neuroophthalmologic multiplelesions in craniocerebral trauma.

A. Csiszar, M.D.Baghiu, A. Horvath, A. Neghirla, M. Rusu,C. Maki, E. Elekes – Oculo-orbital changes in osteope-trosis.

A.B. Radian, V. Grigoras, C. Mocanu – Mydriasis - are-flexia syndrome in eye wit posterior chamber intraocularlens.

CC LL II NN II CC AA LL SS TT UU DD II EE SS

Cristina Nicula, D. Nicula, M. Blidaru – Refractive surgeryof the lens in high myopia.

C. Stefan, A.Nenciu, Eliza Tebeanu, Cristina Malcea –Evolution of the secondary open-angle glaucoma aftercataract surgery in patients with pseudoexfoliative syn-drome that present the association cataract.

Coroi Mihaela – Epidemiological study about amblyopia in chil-dren between 7-11 years of age in Bihor county.

EE XX PP EE RR II MM EE NN TT AA LL SS TT UU DD YY

Ruxandra Angela Pascu, Benone Carstocea, Letitia Voicu,Felicia Ungureanu, Doina Gazdaru, Marin Trifu, MariusDumitrescu, Jaques Barbe, Simona Buliga - Study of effectsof some alkylphenilpiridinium compoundsafter their expo-sure to optical UV beams.

II NN MM EE MM OO RR II AA MM

II NN FF OO RR MM AA TT II OO NN SS FF OO RR RR EE AA DD EE RR SS

70

2

REDACTOR }EF

Conf. Dr. Mircea FILIPSpitalul Clinic de Urgen\` Militar CentralE-mail: [email protected]

REDACTOR }EF ADJUNCT

Dr. Ioan }TEFANIUSpitalul Clinic de Urgen\` Militar CentralE-mail: [email protected]

SECRETAR DE REDAC|IE

Dr. Mihail ZEMBAE-mail:[email protected]

SECRETAR ADJUNCT DE REDAC|IE

Dr. Gheorghe ANGHEL

CONSILIU }TIIN|IFIC

F. Balt` (Bucure]ti), E. Bendelic (Chi]inù), Camelia Bogd`nici (Ia]i), M. C`lug`ru (Cluj-Napoca), B. C@rstocea (Bucure]ti), D. Chiseli\` (Ia]i), C`t`lina Corbu (Bucure]ti), Anna Csziszar (Tg. Mure]),Denislam Dogan (Constan\a), Marieta Dumitrache (Bucure]ti),C. }tefan (Bucure]ti), M. Filip (Bucure]ti),Marie-Jeanne Koos (Timi]oara), Ioana Venusa Mihu (Hunedoara),C. Moraru (Bucure]ti), Gheorghe Munteanu (Timi]oara),Monica Pop (Bucure]ti), M. Pop (Bucure]ti), Daniela }elaru (Bucure]ti), Ioan }tefaniu (Bucure]ti), Cristina Vl`du\iu (Cluj),Liliana Voinea (Bucure]ti), Ileana Zolog (Timi]oara).

MEMBRII DE ONOARE

P. Cernea (Craiova), Ghe. Chercot` (Timi]oara),I. Horge (Cluj-Napoca), Florica Ignat (Craiova), S. Lupan (Chi]inù), M. Olteanu (Cluj-Napoca), Rodica Pop (Cluj-Napoca),A. Radian (Bacù), P. P. Vancea (Ia]i).

REDAC|IA

Spitalul Clinic de Urgen\` Militar Central, Str. Mircea Vulc`nescu nr. 86,Sector 1, Bucure]ti, Telefon: 021 319 30 51, int. 228, 462;Telefon/Fax: 021 313 71 89;E-mail: [email protected].

© Toate drepturile asupra revistei apar\in Societ`\ii Rom@ne de Oftalmologie.

Reproducerea par\ial` a textelor sau a ilustra\iilor este posibil` numai cu acordul scris al

Societ`\ii Rom@ne de Oftalmologie.

Responsabilitatea originalit`\ii articolelor apar\ine [n exclusivitate autorilor.

ISSN 1220 - 0875

TRATAMENTUL CHIRURGICALAL PTERIGIONULUI PRIMARSAU RECIDIVATV.CHERCOT~ - TIMI}OARA

Num`rul mare de tehnici chirurgicale utilizate pentru rezolvarea pterigionului primitivsau al recidivei sale denot` tocmai gradul mare de imperfec\iune al acestora. Recidiva esteo caracteristic` a evolu\iei postoperatorii de]i exist` diferen\e semnificative între diverse-le metode chirurgicale raportate de majoritatea autorilor.

Clasificare:1. Tehnicile de deviere; 2. Excizia simpl` a pterigionului cu sau f`r` diatermocoagulare respectiv crioaplica\ii;3. Excizia pterigionului urmat` de rezec\ia capsulei Tenon ]i avivarea conjunctivei;4. Excizia pterigionului asociat` cu aplicarea de antimetaboli\i (intra- sau postopera-

tor);5. Excizia pterigionului urmat` de betairadiere;6. Excizia pterigionului urmat` de fotocuagulare cu laserul argon a neovaselor recidi-

vate;7. Excizia pterigionului urmat` de autoplastie conjunctival` simpl`;8. Excizia pterigionului urmat` de autoplastie conjunctivo-limbic`;9. Excizia pterigionului urmat` de keratoplastie lamelar` combinat` cu autoplastie

conjunctivolimbic`;10. Excizia pterigionului urmat` de glisarea unui lambou conjunctival pediculat;11. Excizia pterigionului asociat` cu grefarea de membran` amniotic`.

Trebuie men\ionat faptul c` o clasificare riguroas` a acestor tehnici chirurgicale estefoarte dificil`, iar prin combinarea principiilor terapeutice men\ionate mai sus s-au ob\inutde-a lungul timpului peste 100 de metode chirurgicale de tratament.

1. Tehnicile de deviere constau în disec\ia capului pterigionului urmat` derepozi\ionarea sa (de obicei sub corpul pterigionului). Sunt rapide ]i nu necesit` fire desutur`. Datorit` ratei ridicate a recidivelor ]i a defectelor estetice au fost aproape completabandonate.

2. Excizia simpl` este recomandat` în special pterigioanelor de talie mic`, slab vascu-larizate, f`r` caracter evolutiv. Este o metod` rapid` cu o rat` de recidiv` ridicat` cuprins`între 30-80% dup` majoritatea autorilor. Diatermocoagularea respectiv crioaplica\iile aupe lâng` efectul hemostatic un rol de inhibi\ie a prolifer`rii fibrovasculare la nivelul patu-lui sclerocorneean denudat.

3. Rezec\ia capsulei Tenon a fost propus` de unii autori tocmai din motivele expuseanterior (îndep`rtarea matricei fibrovasculare cu scopul reducerii ratei recidivelor). Cutoate acestea inciden\a recidivelor se men\ine ridicat` pentru ambele tehnici chirurgicale2 ]i 3. Avivarea conjunctivei adiacente sclerei denudate are rolul de a relaxa tensiuneadin firele de sutur` în cazul defectelor mari de substan\` conjunctival`.

4. Principiul utiliz`rii antimetaboli\ilor în chirurgia pterigionului ]i a glaucomului estelegat de propriet`\ile citostatice ale acestora. Inhibarea prolifer`rii fibrovasculare la nivelullimbului germinativ ]i al patului sclerocorneean denudat dup` excizie duce la o sc`deredrastic` a recidivelor postoperatori imediate cât ]i pe termen lung (8-11% dup` majori-tatea autorilor). Cel mai des utilizate sunt MITOMICINA C, THIOTEPA ]i 5- FLUO-ROURACILUL. Exist` autori ce recomand` folosirea sistematic` a antimetaboli\ilor, al\iidoar pe cazuri selec\ionate (pterigion recidivat, subiec\i afrocaraibieni). MITOMICINA C înconcentra\ie de 0,02% se aplic` intraoperator timp de aproximativ 5 minute prin inter-

OFTALMOLOGIA 1 - 2006

3

4


mediul unui tampon hemostatic. Aria sclero-corneean` trebuie ulterior irigat` abundent cu BSSsau ser fiziologic.

Exist` autori ce recomand` aplicarea citostat-icelor postoperator (MITOMICIN~ C în concentra\iede 0.1% de 2-4 ori / zi timp de 10-15 zile).

În ciuda inciden\ei sc`zute a recidivelor rata cres-cut` a complica\iilor postoperatorii datorate antime-taboli\ilor determin` mul\i chirurgi s` fie rezerva\i înaplicarea acestora.

Exist` numeroase publica\ii care citeaz`: sclero-malacie urmat` de ulcera\ii sau chiar perfora\ii scle-rocorneene cu endoftalmit` secundar`, iridociclitetoxice ]i glaucom secundar datorat trabeculitei,cataract` complicat`.

5. Betairadierea postoperatorie are acela]i scopca utilizarea antimetaboli\ilor. Majoritatea studiilorraporteaz` o inciden\` comparabil` a recidivelor întrecele dou` categorii de subiec\i (iradia\i respectivtrata\i cu citostatice). Efectele secundare alebetairadierii fac ca aceast` metod` s` nu fie agreat`de foarte mul\i autori. S-au descris: cataracta con-secutiv` iradierii, simblefaronul, scleromalacia, end-oftalmita.

6. Fotocoagularea cu laserul argon a neovaselorce stau la baza apari\iei recidivelor se poate efectuaîntr-una sau mai multe ]edin\e sub forma unor "bara-je" de impacte paralele cu limbul sau focal în func\iede localizarea trunchiurilor neovasculare. Nu exist`foarte multe publica\ii legate de aceast` metod` ter-apeutic`. Inciden\a recidivelor este comparabil` cucea men\ionat` la metodele terapeutice 4 ]i 5.

Urm`toarele cinci tipuri de interven\ii chirurgicale7, 8, 9, 10 ]i 11 reprezint` tehnici de grefare care seadreseaz` pterigioanelor de dimensiuni mari, intensvascularizate cu poten\ial evolutiv ridicat respectivrecidivelor. Exist` autori ce recomand` tehnicile degrefare pentru orice tip de pterigion. Inciden\a recidi-velor este redus`, majoritatea studiilor raporteaz`cifre cuprinse între 10-15% din cazuri în primii doi anipostoperator. Principalul avantaj al acestor metodecirurgicale este reprezentat de lipsa complica\iilorpostoperatorii generate de antimetaboli\i saubetairadiere. Singurul dezavantaj const` în prelun-girea timpului operator generat de recoltarea gre-fonului ]i plasarea firelor de sutur`.

7. Reprezint` de fapt o variant` simplificat` saumai exact "incorect`" a tehnicii chirurgicale 8 .De]i

autorii care o utilizeaz` ]i recomand` raporteaz` ofrecven\` a recidivelor comparabil` cu cea a tehniciichirurgicale 8 nu exist` studii comparative în literatu-ra de specialitate între cele dou` metode chirurgicale.

8. Principiul acestei metode chirurgicale sebazeaz` pe faptul c` celulele epiteliale de la nivelullimbului germinativ de sub pleoapa superioar` nusunt afectate de procesul hiperplazic a]a cum se con-stat` în regiunile limbice din aria fantei palpebrale.De aceea recoltarea în timpul disec\iei grefonuluiconjunctival a unui coleret de material limbicfunc\ioneaz` de fapt ca un autotransplant de celuleepiteliale germinative care se plaseaz` în loculcelulelor eliminate prin excizia pterigionului. Astfelgrefonul conjunctivolimbic are pe lâng` rolul tectonicde acoperire a defectului de substan\` conjunctival`]i un rol fiziologic de modulare a activit`\ii mitotice lanivelul limbului germinativ.

9. Keratoplastia lamelar` asociat` uneia din celedou` tehnici chirurgicale prezentate anterior (7 sau8) are rolul de a acoperi defectul de substan\`corneean` produs` de excizia capului pterigionului.Astfel grefonul corneean utilizat are atât rol tectoniccât ]i optic. Recoltarea grefonului corneean se poateface de la donator, situa\ie în care sunt implicateriscurile infectocontagioase ]i de rejet al transplantu-lui de organ. În situa\ia utiliz`rii unui autotransplantde \esut corneean recoltat din vecin`tatea orei 12adiacent zonei de sub pleoapa superioar` unde seefectueaz` disec\ia conjunctivolimbic` exist` risculapari\iei astigmatismelor invers regulei la 2-3 lunipostoperator. Situa\ia ideal` (întâlnit` destul de rar)este ca ochiul congener celui operat pentru pterigions` prezinte o cornee de calitate ]i o func\ie vizual`redus` (ambliopie profund` sau afec\iuni ale poluluiposterior).

10. Datorit` trunchiului vascular propriu al gre-foanelor conjunctivale pediculate cicatrizarea patuluiscleral denudat se realizeaz` mai rapid decât în cazulgrefoanelor libere. Cu toate acestea defectele estet-ice în cazul grefoanelor conjunctivale pediculate pot fiimportante.

11. Grefarea cu "patch" de membran` amniotic`este mai rar utilizat în chirurgia pterigionului încondi\iile în care \esutul conjunctival adiacent zoneiexcizate este s`n`tos. Aceast` metod` este mai desutilizat` în tratamentul defectelor epiteliale persis-tente ale corneei.

BIBLIOGRAFIE

1. CHISELI|~ D. - Chirurgia corneei, 1999, pag. 352-365;2. KEINYON K.R., WAGONER M.D., HETTINGER M.E. - Conjunctival autograft transplantation for advanced

and recurrent pterygium -OPHTALMOLOGY 92: 1461, 1985;3. SINGH G., WILSON M.R., FOSTER C.S., - Mitomycin eye drops as treatment for pterygium;4. SMOLIN G., THOFT R.A., - The corneea (Third edition) pag. 710-722.

5


CHIRURGIA REFRACTIV| -MODALIT|}I DE OPTIMIZAREVIZUAL| POSTOPERATORIECORINA TUDOR, CRISTINA HUBERTCLINICA DE OFTALMOLOGIE - SPITALUL CLINIC JUDE|EAN SIBIU

REZUMAT

În contextul progreselor din domeniul medical, chirurgia refractiv` laser cunoa]teo evolu\ie ascendent`. Rezultatul func\ional poate fi influen\at negativ prin erori refractivereziduale, astigmatism neregulat sau anizometropie, situa\ii în care aplicarea lentilelor decontact rigide gaz permeabile - RGP - constituie o alternativ` de succes în optimizareaacuit`\ii vizuale.

Referatul prezint` particularit`\ile ]i conduita aferent` adapt`rii lentilelor de con-tact RGP, subliniind aportul dominant al topografiei corneene în evaluarea ocular` pre ]ipostoperatorie.

CUVINTE CHEIE:

• lentile de contact RGP,• chirurgie refractiv`,• topografie corneean`.

ABSTRACT

Laser refractive surgery has an ascendant evolution on the context of theprogress in the medical field. The functional result can be negatively influenced by resi-dual errors, irregular astigmatism or anizometropia, situations in which rigid gas permea-ble (RGP) contact lenses are a successful alternative in optimizing visual acuity.

The paper presents the particularities and the protocol of RGP fitting, outlining thecontribution of the corneal topography in the ocular pre and post-operative evaluation.

KEYWORDS:

• RGP contact lenses,• Refractive surgery,• Corneal topography.

În contextul progreselor din domeniul medical, chirurgia refractiv` laser cunoa]te oevolu\ie ascendent`, înscriindu-se în trendul novator caracteristic diferitelor specialit`\ichirurgicale.

Succesul func\ional impune, în unele cazuri, asocierea aplic`rii lentilelor de contact, înscopul optimiz`rii acuit`\ii vizuale postoperatorii.

Rezultatul postoperator poate fi influen\at negativ prin erori refractive reziduale, astig-matism neregulat sau anizometropie, situa\ii în care adaptarea lentilelor de contact RGPreprezint` o alternativ` de succes în ameliorarea performan\elor vizuale.

6


Conduita aferent` adapt`rii lentilelor de contactpresupune o evaluare ocular` riguroas`, concretizat`prin urm`toarele examin`ri:

- topografie corneean`- pahimetrie- evaluarea filmului lacrimal- determinarea PIO- determinarea refrac\iei- biomicroscopia polului anterior

Topografia cornean` - investiga\ie de referin\` -prezint` indica\ii majore pre ]i postoperator în:

• detectarea astigmatismului neregulat• detectarea modific`rilor de ectazie corneean`• monitorizarea stabilit`\ii topografice corneene

dup` sistarea portului lentilelor de contact• monitorizarea ]i evaluarea rezultatului chirurgi-

cal• detectarea cauzelor disconfortului vizual• perfec\ionarea tehnicilor de reinterven\ie chirur-

gical`

TOPOGRAFIA CORNEAN| - ASPECTE POSTOPERATORII -

În miopie, topografia cornean` postoperatorieeviden\iaz` urm`toarele aspecte:

• dup` PRK -aplatizare cornean` central` pe ozon` relativ redus` în suprafa\`, cu periferia medienemodificat` (fig.1) (1).

• dup` LASIK - aplatizare cornean` central` pe ozon` mai extins` ]i periferia medie cu grad redus saumoderat de hipotransparen\` datorit` flap-ului(fig.2).

Fig. 1 - PRK, Keratectomie fotorefractiv` laser pentru miopie.

Fig. 2 - LASIK, Keratomileusis in situ pentru miopie.

Ambele procedee chirurgicale pot avea dreptrezultat descentrarea zonei de abla\ie corneean` cucrearea consecutiv` a unei suprafe\e centrale multi-focale (fig.3 ]i fig.4) (2).

Fig. 3 PRK

Fig. 4. LASIK

7


Dup` corec\ia miopiei prin Keratotomie radiar`-RK- topografia cornean` eviden\iaz` o aplatizarecornean` central` ]i periferia medie cu grad semni-ficativ de "steepening" datorit` inciziilor(fig.5).

Fig. 5 - RK - Keratotomie radiar` pentru miopie

Fenomenul de "steepening" cornean centralpoate surveni dup` corec\ia PRK sau LASIK a hiper-metropiei, dup` LASIK complicat cu ectazie cornean`sau datorit` keratoconusului existent ]i nediagnosti-cat preoperator.

SISTEME DE FIXARE VIRTUAL| A LENTILELOR DECONTACT

În cadrul procedeelor de investiga\ie corneean`,sistemele de fixare virtual` a lentilelor de contactconstituie o performan\` de v`rf, cu rol dominant înidentificarea, prelucrarea ]i expunerea datelor defini-torii pentru fenomenul de remodelare cornean` post-operatorie. Aceste sisteme sunt reprezentate de:

• Simulator videokeratograf - dispozitiv utilizatpentru ob\inerea datelor definitorii pentrumodific`rile de form` ale corneei (fig.6).

• Sistemul de vizualizare a puterii optice - permiteinterpretarea ]i expunerea datelor furnizate devideokeratograf. Este posibil` vizualizarea puteriioptice masurat` în dioptrii sub forma unei imagini

bidimensionale sau a unor imagini bazate pe coduride culori, precum ]i efectuarea de sec\iuni transver-sale la nivelul acestora (fig.7).

• Simulator model de fluorescein` - colora\ia cufluorescein` efectuat` dup` aplicarea lentilei de con-tact eviden\iaz` un model în care aspectul destr`lucire este propor\ional cu distan\a dintre lentil`]i cornee (fig.8).

• Sistemul de vizualizare sfer`/cilindru permitevizualizarea informa\iilor referitoare la forma corneeiprin coduri de culori ale viciului de refrac\ie sferic ]irespectiv asferic (fig.9).

8


• Soft de prezentare a design-ului lentilei de con-tact - permite identificarea parametrilor caracteristi-ci, precizînd forma adecvat` a lentilei utilizat` în sim-ularea modelului cu fluorescein` (fig.10).

MODELE DE FIXARE VIRTUAL| A LENTILELORDE CONTACT

Cu aportul datelor topografice personalizate,sistemele de fixare virtual` a lentilelor de contactsugereaz` alegerea adecvat` a lentilei de prob`,facilitînd conduita de aplicare, prin evitarea testelorde prob` cu lentile neadecvate (fig.11).

Fig. 11 - LASIK pentru miopie

- Topografie cornean` preoperator (sus stg.)- Topografie cornean` post LASIK (sus dr.)- Fixare adecvat` sugerat` preoperator (mijloc

stg.)- Fixare adecvat` sugerat` postoperator (mijloc

dr.)- Fixare virtual` postop. cu rezervor excesiv de

lacrimi (jos stg.)- Fixare virtual` postop. cu spa\iu periferic mod-

erat ]i atingere cornean` central` extrem`. (jos dr.)

LENTILELE DE CONTACT - PARTICULARIT|}IDE ADAPTARE

Contextul postoperator al chirurgiei refractivelaser ce impune asocierea lentilelor de contact estedefinit prin urm`toarele situa\ii particulare:

• Corneea neregulat` observat` dup`:- LASIK cu pozi\ionare complicat` a flap-ului sau

persisten\a striurilor;- PRK sau LASIK- cu descentrarea zonei de abla\ie

corneean`;- Keratotomie radiar` cu complica\ii la nivelul

inciziilor.Utilizarea lentilelor RGP ofer` o suprafa\` sferic`

peste neregularit`\i. Zona dintre lentil` ]i cornee esteumplut` cu lacrimi, rezultatul func\ional fiind amelio-rat semnificativ.

Lentilele de contact moi nu pot fi folosite în aces-te cazuri, deoarece materialul flexibil al lentileiurmeaz` planul cornean neregulat ]i rezultatul este onou` suprafa\` optic` neregulat` (3).

Utilizarea lentilelor RGP dup` Keratotomia radiar`asigur` acuitate vizual` performant`, schimb lacrimalnormal, mobilitate normal` pe suprafa\a corneean` ]itransmisie înalt` a oxigenului la corneea subjacent`.O aplatizare cornean` central` moderat` permitefolosirea modelelor obi]nuite de lentile sferice sauasferice. Dac` aplatizarea central` este marcat`, seprefer` lentile speciale cu modele geometrice inverse(4).

Descentrarea lentilei impune schimbareadiametrului: se alege un diametru mai mare cândlentila se pozi\ioneaz` prea sus ; un diametru mai micrezolv` problema pozi\ion`rii prea jos a lentilei.

Lentilele fenestrate se recomand` atunci cândsunt prinse bule de aer sub lentil` sau se produce oacumulare a lacrimilor, datorit` schimbului lacrimaldeficitar, cicumstan\e datorate distan\ei dintrecorneea central` ]i lentila de contact (5).

Toleran\a lentilelor RGP dup` PRK sau LASIK,este bun` la majoritatea pacien\ilor, fiind similar` cucea dinaintea interven\iei chirurgicale. Se consider`benefic` aplicarea lentilelor la 3 - 6 luni postoperator,perioad` considerat` necesar` pentru stabilizareafenomenului de remodelare cornean` ]i ameliorareasimptomatologiei determinat` de deficien\a filmuluilacrimal ]i dificult`\ile vederii nocturne(6).

Etapele parcurse în adaptarea lentilelor pre-supun:

• m`surarea celei mai importante aplatiz`ricorneene în zona de 5 mm pe harta topografic`

9


• selectarea razei de curbur` de baz` - ini\ial`• evaluarea modelului cu fluorescein` • examinarea over-refraction - folosind puterea

extra negativ` pentru a compensa puterea pozitiv` abazinului central cu lacrimi .

• Ectazia cornean` post LASIK produce o zon`multifocal` keratoconus-like, cu mari diferen\e deputere dioptric`.

Lentilele de contact de elec\ie sunt cele kerato-conice ]i cele cu model personalizat. În cazuri deintoleran\`, medicii experimenta\i pot încerca lentilespeciale cu hidrogel, modele hibride sau sisteme delentile high Dk/L piggyback (7).

Pentru pacien\ii cu keratectazie u]oar`, inser\iainelelor corneene intrastromale poate fi benefic`,impunîndu-se uneori ]i aplicarea lentilelor de contact.În aceste cazuri, exist` o varia\ie semnificativ` în ele-varea corneei peste inelul intrastromal ]i direct adia-cent inelului, fiind posibil` centrarea anormal` alentilei, cu formarea bulelor peste zonele de sub-denivelare cornean`. Dac` adaptarea a avut succes,

vederea poate fi ameliorat` prin aplicarea lentilei decontact peste inelele corneene intrastromale, putândfi folosite modelele keratoconice RGP sau sistemelede lentile de contact piggyback (8).

În cazurile de ectazie cornean`, medicul trebuies` decid` dac` tratamentul se va baza pe clearanceapical sau pe aplicarea lentilelor cu atingere apical`ce poate conduce la pozi\ionarea instabil` a lentilei.Aplicarea bazat` pe clearance-ul apical ofer` o stabili-tate mai bun`, dar trebuie evitat` depresiuneaepitelial`. În acest tip de aplicare, bulele de aer cap-tate în partea posterioar` a lentilei pot avea unaspect spumos pe epiteliul cornean, cu imagine de"val cu gropi\`" la examinarea cu fluorescein` (9).

Dup` tratamentul chirurgical al miopiei, imagineamodelului cu fluorescein` poate eviden\ia un bazinlacrimal central, situa\ie ce reclam` alegerea mod-elelor aplatizate de lentile de contact(10). La pacien\iicu aplatizare excesiv` a corneei centrale se prefer`aplicarea modelelor cu geometrie invers` a lentilelor.

BIBLIOGRAFIE

1.Ellerton CR, Krueger RR: Postoperative complications of excimer laser photorefractive keratectomy for myopia.Ophthalmol Clin North Am 14: 359-76, ix, 2001.

2.Johnson JD, Azar DT: Surgically induced topographical abnormalities after LASIK: management of central islands,corneal ectasia, decentration, and irregular astigmatism. Curr Opin Ophthalmol 12: 309-17, 2001

3.Alió JL, Belda JI, Artola A, et al: Contact lens fitting to correct irregular astigmatism after corneal refractive surgery.J Cataract Refract Surg 28: 1750-7, 2002

4.Hau SC, Ehrlich DP: Contact lens fitting following unsuccessful refractive surgery. Ophthalmic Physiol Opt 23: 329-40, 2003

5.Yeung KK, Olson MD, Weissman BA: Complexity of contact lens fitting after refractive surgery. Am J Ophthalmol133: 607-12, 2002

6.Michaeli A, Slomovic AR, Sakhichand K, et al: Effect of laser in situ keratomileusis on tear secretion and cornealsensitivity. J Refract Surg 20: 379-83, 2004

7.Choi HJ, Kim MK, Lee JL: Optimization of contact lens fitting in keratectasia patients after laser in situ ker-atomileusis. J Cataract Refract Surg 30: 1057-66, 2004

8.Hladun L, Harris M: Contact lens fitting over intrastromal corneal rings in a keratoconic patient. Optometry 75: 48-54, 2004

9.McMonnies CW: Keratoconus fittings: apical clearance or apical support?. Eye Contact Lens 30: 147-55, 200410.Ward MA, et al: Visual rehabilitation with contact lenses after laser in situ keratomileusis. J Refract Surg 17: 433-

40, 2001

10


DIVER{I COMPU{IPLASMATICI {I CATARACTASENIL|BOGDANA VÎRGOLICI, LAURA POPESCU - ASIST. UNIV. DR. LA CATEDRA DE BIOCHIMIE A UMF"CAROL DAVILA" BUCURE}TI, MEDIC LA SPITALUL UNIVERSITAR DE URGEN|~ BUCURE}TI

REZUMAT

La subiec\ii vârstnici cu cataract`, diver]i constituen\i plasmatici afla\i în limitenormale, au o medie ]i o distribu\ie diferit` semnificativ statistic fa\` de grupul control.Variatele tipuri morfologice ale cataractei senile au factori de risc diferi\i. Mecanismelecare stau la baza asocierii diver]ilor compu]i sangvini cu diferitele forme morfologice alecataractei r`mân a fi elucidate.

CUVINTE CHEIE:

• cataracta senil`,• compu]i sanguini,• factori de risc.

ABSTRACT

In cataractous older age group subjects, different blood constituents have themean concentrations and standard deviations within normal limits but, of course, differ-ing significantly from the corresponding means in the control population.Various morpho-logical types of senile cataract have different risk factors. The mechanisms underlying theassociations between different blood constituents with different patterns of lens opacifi-cation remain to be elucidated.

KEY WORDS:

• senile cataract, • blood constituents, • risk factors.

Cataracta senil` reprezint` aproximativ 40% dintre cazurile de orbire în lume. Aceast`afec\iune necesit` cheltuieli financiare enorme deoarece singura terapie a cataracteimature, la ora actual`, este interven\ia chirurgical`. Identificarea factorilor de risc, aetiopatogeniei cataractei senile devine o necesitate.

VALOAREA UNOR DETERMIN|RI SANGUINE UZUALE {I CATARACTA SENIL|

Studiile epidemiologice desemneaz` c` factorii de risc, în cataracta senil`, pot figeografici, ocupa\ionali, biochimici etc. Studiul factorilor biochimici a condus la observareaunor devia\ii subclinice ale valorilor unor constituen\i plasmatici, la pacien\ii cu cataract`senil`. Altfel exprimat, popula\ia cu risc de formare a cataractei senile are un num`r de

11


constituen\i plasmatici afla\i în limite normale, dar cuo medie ]i o distribu\ie diferit` semnificativ statisticfa\` de martor (subiec\ii s`n`to]i). Num`rul total alfactorilor de risc acumula\i diferen\iaz` popula\ia curisc fa\` de popula\ia control (1,2,3,4).

Grupul de studiu italiano-american, comparânddiver]i parametrii sangvini de la 469 martori cu cei dela 1000 pacien\i cu cataract`, a stabilit corela\ii întrevalorile plasmatice crescute ale acidului uric sau alelactat dehidrogenazei ]i cataracta subcapsular` pos-terioar`, precum ]i între activitatea crescut` a gama-glutamil transpeptidazei serice ]i cataracta mixt` (2).

Grupul de studiu americano-indian, determinânddiferi\i constituen\i plasmatici la 1441 pacien\i ]i la549 subiec\i de control, a observat existen\a uneiasocieri semnificative între cataracta subcapsular`posterioar` ]i cea mixt` cu valoarea sc`zut` a unuiindex antioxidant, calculat pe baza valorilor plasmat-ice ale vitaminelor C ]i E ]i a activit`\ilor enzimeloreritrocitare glutation peroxidazei (GPx) ]i glucozo-6fosfat dehidrogenazei (G6PDH) (5).

În trei studii caz-control independente, efectuateîn \`ri diferite, indicele de mas` corporal` sc`zut afost factorul nutri\ional desemnat ca factor de risc încataract`. De asemenea, studiile au relevaturm`toarele aspecte: a)un index plasmatic antioxi-dant ridicat scade riscul pentru cel pu\in un tip decataract`; b)o valoare m`rit` a activit`\ii G6PDHcre]te riscul cataractei (pentru cel pu\in un tip mor-fologic); c)un raport crescut albumine/globulinescade riscul cataractei mixte; d)concentra\ia crescut`a fierului plasmatic scade riscul cataractei corticale(3).

Clayton ]i colaboratorii au determinat valoriserice semnificativ crescute pentru bilirubin`, crea-tinin` ]i glucoz` la pacien\ii cu cataract` fa\` desubiec\ii control, precum ]i valori semnificativ sc`zutepentru proteine totale, fosfat ]i colesterol (1).

Într-un alt studiu, autorii, utilizând 977 perechicontrol-pacient, au determinat 18 parametri sangui-ni: alanin aminotransferaza, dioxidul de carbon total,fosfa\ii, potasiul, ureea, creatinina, acidul uric,trigliceridele, sodiul, albumina, proteinele totale,colesterolul, glicemia (a jeun), cortisolul, calciul,bilirubina, fosfataza alcalin`, -glutamil-transpepti-daza. Dintre ace]tia, ultimii 10 compu]i sangvini, de]icu valori în intervalul de referin\`, erau modifica\isemnificativ statistic la pacien\ii cu cataract` senil`(4).

Autorii studiului au emis diverse ipoteze pentruinterpretarea rezultatelor. Cre]terea globulinelor, cuun raport sc`zut albumine/globuline, poate fi asoci-at` cu infec\ia, care, la rândul ei, conform studiiloranterioare, s-a asociat semnificativ cu riscul form`riicataractei. Colesterolul seric sc`zut reflect` probabilo anomalie a func\iei hepatice sau se datoreaz`

dietei. Asocierea dintre glicemie ]i cataract` a fostvalabil` doar pentru grupele de vârst` mai mici de 70ani. Concentra\ia crescut` a glucocorticoizilor circu-lan\i are, probabil, un efect nociv direct asupracristalinului, sau indirect prin cre]terea presiunii arte-riale. Valorile crescute ale bilirubinei, fosfatazei alca-line ]i -glutamil transpeptidazei, în condi\iile uneiactivit`\i nemodificate semnificativ pentru alaninaminotransferaz`, indic` posibilitatea unei asocieriîntre cataract` ]i colestaza intrahepatic` pu\insever`. La pacien\ii cu cataract`, colestaza poate firezultatul unei disfunc\ii hepatice subclinice sau efec-tul unor medicamente (4).

Aceia]i autori, utilizând determin`rile de mai sus,împreun` cu datele examenului oftalmologic, au aso-ciat anumi\i factori de risc cu formele morfologice alecataractei senile.

Cataracta predominant nuclear` a fost asociat`cu concentra\ii crescute ale bilirubinei ]i alaninaminotransferazei, cataracta subcapsular` poste-rioar` cu valori crescute pentru calciu ]i uree, ceacuneiform` cu potasiul seric sc`zut, iar cea matur`-hipermatur` cu potasiul crescut ]i dioxidul de carbontotal redus. Toate formele de cataract` au fost asoci-ate cu diabetul zaharat, cu utilizarea medica\ieisteroidiene, precum ]i cu valorile plasmatice crescuteale cortisolului (la non-utilizatorii de steroizi), aleglicemiei (la non-diabetici), ale albuminei, ale fosfa-tazei alcaline, ale -glutamil transpeptidazei, ale sodi-ului ]i ale proteinelor totale. Valoarea sc`zut` a coles-terolului seric ]i a raportului albumine/globuline s-aasociat, de asemenea, cu toate formele morfologiceale cataractei senile (6).

La explica\iile succinte date de autorii de mai sus,ad`ug`m afirma\iile altor cercet`tori, cu privire laasocierea dintre cataract` ]i valoarea unuia dintrecompu]ii sanguini de mai sus.

Activitatea crescut` a glutamil-transpeptidazeiserice trebuie interpretat` ]i în contextul mecanis-melor oxidative, deoarece s-a demonstrat c` stresuloxidativ are efect inductor asupra enzimei, iar majori-tatea cercet`torilor includ cataracta senil` în catego-ria bolilor de stres oxidativ (7).

Asocierea dintre sodiul plasmatic crescut ]icataract` poate fi pus` pe seama efectului aportuluide sare asupra hipertensiunii. Atât sodiul plasmaticcrescut, cât ]i valorile mari ale tensiunii arterialereprezint` factori de risc pentru cataracta senil`(8,9).

Watanable et al., pe baza studiilor experimentaleefectuate pe embrionul de pui, sugereaz` c` efectulcataractogen al corticoizilor se datoreaz` procesuluide peroxidare lipidic` amplificat de ace]ti hormoni, lanivel hepatic ]i în circula\ia sistemic`. Efectelebenefice ale insulinei în prevenirea cataractei se punpe seama reducerii procesului de peroxidare lipidic`

12


hepatic` ]i implicit prin atenuarea stresului oxidativsistemic (10).

Insuficien\a renal` cronic` (IRC) este considerat`de numero]i speciali]ti ca fiind factor de risc încataract`. Klein ]i colaboratorii au c`utat o corela\ieîntre valorile plasmatice ale ureei ]i creatininei dinIRC ]i inciden\a cataractei, dar rezultatele nu au fostsemnificative statistic. Asocierea cataract`-IRC nece-sit` argumente suplimentare (11).

În încercarea de a stabili o corela\ie între activi-tatea enzimelor cristaliniene ]i diver]i parametrisangvini, Ohrloff et al. remarc` rela\ia direct` dintreactivitatea glutation reductazei (GR ) cristaliniene ]iconcentra\ia ureei plasmatice (12).

Studiind importan\a patologiei somatice încataracta senil`, un grup de cercet`tori ucrainieni aconstatat la pacien\ii cu cataract` senil` epuizareasemnificativ` a sistemelor antioxidante serice în cazulasocierii cataractei cu boli sistemice cardio-vasculare]i hepatice, ca în cazul ingestiei cronice de alcool(13).

În rândul mexicanilor cu situa\ie socio-economic`precar`, inciden\a cataractei senile este relativ mare.Evaluarea statusului de s`n`tate ]i nutri\ional laace]ti subiec\i demonstreaz` prezen\a mai multoranomalii metabolice: deficit de niacin`, de ribofla-vin`, un indice de mas` corporal crescut ]i valoricrescute ale glicemiei, trigliceridemiei, coles-terolemiei ]i fosfatazei alcaline. La ace]ti pacien\i,valorile crescute ale fosfatazei alcaline au fost pusepe seama osteomalaciei, accentuate de imobilitateaimpus` de tulbur`rile de vedere (14).

Rezultatele acestor studii demonstreaz` c` for-marea cataractei senile nu este pur ]i simplu deter-minat` de o vârst` înaintat` ]i c` diferitele formemorfologice ale cataractei senile se asociaz` cu fac-tori de risc diferi\i.

MARKERI AI INFLAMA}IEI {I CATARACTA SENIL|PROTEINA C REACTIV| (PCR)

Se ]tie c` inflama\ia cronic` intra-ocular`, cu sauf`r` inflama\ie sistemic`, cre]te riscul cataractei. S-apus întrebarea dac` inflama\ia sistemic`, singur`,poate fi asociat` cu cataracta. Aten\ia cercet`torilors-a oprit asupra unor subiec\i aparent s`n`to]i,urm`ri\i timp de 11 ani, în cadrul unui studiu de bolicardio-vasculare ]i c`rora li s-a determinat proteina Creactiv` (PCR) la începutul studiului. Rezultateleob\inute demonstreaz` c` valorile plasmatice cres-cute ale PCR sunt asociate cu probabilitatea instal`riicataractei senile. Au fost enun\ate diverse explica\iiale asocierii dintre valoarea plasmatic` crescut` aPCR ]i inciden\a cataractei senile (15).

Un efect direct cataractogen al PCR este exclus încondi\iile unei bariere intacte cristalin-sânge. Infec\ia

cronic` cu Chlamydia pneumoniae ]i Helicobacterpylori este asociat` cu o concentra\ie crescut` a PCR]i poate fi factor de risc pentru cataract`. Pe de alt`parte, este posibil ca PCR plasmatic`, marker al infla-ma\iei sistemice, s` se asocieze cu efectori imuni ]iinflamatori locali, intraoculari. Diverse citokine proin-flamatorii, incluzând interleukina 1 (IL-1), IL-6, fac-torul de necroz` tumoral` (TNF ), ini\iaz` ]i regleaz`transcrierea proteinelor de faz` acut`. Date experi-mentale recente încearc` s` elucideze rolulcitokinelor la nivel ocular. S-a demonstrat c` în cul-turile de celule epiteliale cristaliniene, IL-1 stimuleaz`mitoza ]i sinteza de colagen ]i deci poate favorizaopacifierea cristalinului. IL-1 ]i factorul de cre]tere(TGF ) pot stimula sinteza de prostaglandine (PGE2)din celulele epiteliale cristaliniene, cu efect de ampli-ficare a prolifer`rii celulare. De asemenea, IL-6 ]i TNFsunt implica\i în rezisten\a la insulin`, factor de risc încataract` (16).

Studiile in vitro, pe cristalinul de ]oarece, demon-streaz` c` o cre]tere acut` sau cronic` a activit`\iiTGF în mediul de cultur` ]i/sau o susceptibilitate ridi-cat` la TGF (de exemplu vârsta înaintat`) potdeclan]a dezvoltarea cataractei (17).

FIBRINOGENUL PLASMATIC

Se pare c` valorile plasmatice crescute ale fib-rinogenului se asociaz` cu un risc crescut decataract`. Studiul Blue Mountains, efectuat în rândulreziden\ilor din regiunea cu acela]i nume dinAustralia, a stabilit corela\ii între diferi\i factori de risccardiovascular ]i diferite forme morfologice alecataractei. Astfel, cataracta cortical` a fost asociat`cu antecedente de infarct miocardic ]i concentra\iiplasmatice crescute ale fibrinogenului ]i colesterolu-lui. Cataracta nuclear` a fost asociat` cu cre]tereatrombocitelor, iar la subiec\ii cu hipertensiune arteri-al` s-a observat o prevalen\` sc`zut` a cataracteinucleare. Cataracta subcapsular` posterioar` a fostasociat` cu concentra\ii crescute ale fibrinogenului ]icu un indice de mas` corporal` sc`zut [18]. Autoriiconsider` c` asocierea factorilor de risc cardiovascu-lar cu cataracta senil` poate fi o explica\ie a mortal-it`\ii crescute în rândul pacien\iilor cu cataract` [18].

În concluzie, compu]i cunoscu\i ca mediatori aiinflama\iei (PCR, fibrinogen, interleukine) pot aveaefect cataractogen.

LIPIDELE {I CATARACTA SENIL|

În concordan\` cu cele prezentate mai sus, s-ademonstrat c` valoarea crescut` a trigliceridelorserice se coreleaz` cu formarea cataractei.Determinarea colesterolemiei, trigliceridemiei ]iglicemiei a jeun la 463 pacien\i supu]i unei interven\ii

13


chirurgicale pentru cataracta senil` a dus la concluziac` subiec\ii cu cataract` subcapsular` posterioaràveau vârste semnificativ mai mici fa\` de cei dingrupele cu cataract` cortical` sau nuclear` ]i, în plus,aveau valori serice crescute ale trigliceridelor ]i glu-cozei [19]. Autorii studiului conchid c` hiperglicemia,hipertrigliceridemia ]i obezitatea favorizeaz` for-marea cataractei subcapsulare posterioare, la vârstetimpurii. Controlul riguros al acestor parametri poateavea efect de prevenire a cataractei "senile", pentruo subgrup` de pacien\i.

Experimente pe ]oarecii trata\i cu streptozotocindemonstreaz` c` hiperlipidemia ]i concentra\iile plas-matice sc`zute ale HDL-colesterolului accelereaz`formarea cataractei diabetice (20).

Se ]tie c`, odat` cu înaintarea în vârst`, sintezade colesterol la nivel cristalinian devine aproape nul`,dar necesarul de colesterol al cristalinului cre]te,acesta fiind dependent de sursele exogene dinplasm` ]i umoare apoas`. De asemenea, studiile pecristalin bovin au demonstrat o corela\ie direct` întrecolesterolul seric ]i cel din umoarea apoas` (21).

Speciile reactive ale oxigenului, cu excep\iaanionului superoxid, pot declan]a auto-oxidareacolesterolului. Prezen\a produ]ilor de oxidare aicolesterolului are efecte biologice negative asupracelulei, prin efecte citotoxice ]i mutagene. Studii decromatografie gazoas` efectuat` pe cristaline cucataract`, ob\inute din b`ncile de organe, au evi-den\iat prezen\a diver]ilor oxisteroli drept produ]i deoxidare ai colesterolului (22).

La nivelul cristalinului, anomaliile de metabolismale membranei celulare pot avea efect cataractogen.De exemplu, s-a demonstrat c` activitatea pompeiionice membranare ]i transparen\a cristalinului suntdependente de homeostazia colesterolului membra-nar. Muta\ii enzimatice în metabolismul colesterolului,prezente în sindromul Smith-Lemli-Opitz ]i în aciduriamevalonic`, au efect cataractogen. De asemenea,perturbarea homeostaziei calciului datorit` modifi-c`rilor concentra\iei colesterolului membranar areefecte cataractogene (22).

Deoarece valoarea lipidelor plasmatice este influ-en\at` de diet`, studii recente încearc` s` g`seascò rela\ie între consumul de acizi gra]i ]i risculcataractei. Astfel, cercet`tori renumi\i în studiulcataractei au demonstrat c` aportul crescut de acizigra]i polinesatura\i linoleic ]i linolenic cre]te risculopacit`\ilor nucleare (23).

Studiile cu privire la statusul lipidic sangvin ]icataracta senil` necesit` înc` numeroase l`muriri.

GLICEMIA {I CATARACTA SENIL|

Privarea de glucoz` a cristalinului, pe o perioad`mai mare de 8 ore, determin` apari\ia modific`rilor

ireversibile dominate de o sc`dere a ATP-ului, a K+]i a activit`\ii hexokinazei. Dintre urm`toarele sub-strate:manoza, galactoza, fructoza, adenozina, gluta-mina, numai manoza poate sus\ine cristalinul înabsen\a glucozei. Manoza este fosforilat` de hexoki-naz` la manozo-6-fosfat ]i convertit` la fructozo-6-fosfat, care se angajeaz` în glicoliz`. Singura deose-bire fa\` de glucoz` este c` manoza nu intr` în caleapoliolic` ]i nu genereaz` sorbitol, având efecte pro-tectoare pe membran` (24).

Determin`rile efectuate în diabetul streptozo-tocinic, pe ]oareci, au relevat existen\a unui pragglicemic (10mM sau 180mg dl) peste care inciden\acataractei diabetice cre]te exponen\ial. Odat` cucre]terea glicemiei cresc ]i produ]ii de glicare ]i deglicoxidare de la nivelul cristalinului, favorizând for-marea cataractei (25).

Numeroase studii au demonstrat c` pentrucataracta idiopatic` presenil` un important factor derisc este disfunc\ia metabolismului galactozei (defici-tul de galactokinaz` etc.). Acestor pacien\i li se reco-mand` s` respecte restric\ia pentru consumul de lac-tate (26,27,28).

În încercarea de a oferi o explica\ie pentru inci-den\a crescut` a cataractei corticale în rândulsubiec\ilor de culoare, studiul ocular "Barbados" con-stat` c` valorile hemoglobinei glicate s-au asociatpozitiv cu opacit`\ile corticale ]i subcapsulare poste-rioare. Autorii studiului conchid c` inciden\a crescutà diabetului, a hipertensiunii ]i a obezit`\ii abdomi-nale în rândul acestei popula\ii poate explica risculcrescut de cataract` (29).

În studiul ocular Beaver Dam, subiec\i cu ]i f`r`diabet au fost urm`ri\i timp de 5 ani. S-a constatat c`diabetul zaharat este asociat, pe perioada luat` încalcul, cu o inciden\` crescut` a cataractei corticale ]isubcapsulare posterioare. De asemenea, la pacien\iidiabetici, valorile crescute ale hemoglobinei glicate s-au asociat cu un risc crescut de cataract` nuclear` ]icortical` (30).

Rezultatele studiului ocular "Blue Mountains" con-firm` diabetul zaharat ca factor de risc în cataractasubcapsular` posterior` (18).

Studii recente confirm` rezultatele studiilor ante-rioare. Astfel:

- hiperglicemia ]i diabetul zaharat sunt consid-era\i factori de risc major, modificabili în apari\iaopacit`\ilor corticale ]i subcapsulare posterioare (31)

- sinergismul dintre stresul glicemic, urmat destresul oxidativ este implicat în accelerarea form`riicataractei senile la diabetici (32)

- cantitatea ]i nu calitatea hidra\ilor de carbondin diet` este asociat` cu apari\ia timpurie a opac-it`\ilor corticale. Nici cantitatea ]i nici calitateahidra\ilor de carbon din diet` nu influen\eaz` for-marea opacit`\ilor nucleare (33).

14


CONCLUZII

Studii statistice au demonstrat c` dac` s-ar întârzia, prin mijloace terapeutice, debutul cataractei cu 10ani, necesitatea interven\iilor chirurgicale s-ar reduce la jum`tate (34). Identificarea factorilor de risc ]i aetiopatogeniei cataractei senile devine astfel o necesitate.

La subiec\ii vârstnici cu cataract`, diver]i constituen\i plasmatici afla\i în limite normale au o medie ]i odistribu\ie diferit` semnificativ statistic fa\` de grupul control. Variatele tipuri morfologice ale cataractei senileau factori de risc diferi\i. Mecanismele care stau la baza asocierii diver]ilor compu]i sangvini cu diferiteleforme morfologice ale cataractei r`mân a fi elucidate.

BIBLIOGRAFIE

1. Clayton RM, Cuthbert J, Seth JZ, Phillips CI, Bartholomew RS, Reid JM, Epidemiological and other studies in theassessment of factors contributing to cataractogenesis. CIBA Foundation Symposium, 1984; 106:25-40

2. The Italian-American Cataract Study Group. Risk factors for age-related cortical, nuclear and posterior subcapsu-lar cataracts. American Journal of Epidemiology, 1991; 133: 541-44

3. Donnelly CA, Seth J, Clayton RM, Phillips CI, Cuthbert J, Schoenfeld ER, Leske MC, Wu SY, Recent epidemiologicstudies on nutrition and cataract in India, Italy and the United States. J Am Coll Nutr 1993 Oct; 12:521-6

4. Donnelly CA, Seth J, Clayton RM, Phillips CI, Cuthbert J, Prescott RJ, Some blood plasma constituents correlatewith human cataract. Br J Ophthalmol 1995 Nov; 79:1036-41

5. Mohan M, Sperduto R, Angra SK, Milton RC, Mathur RL, Underwood BA, Jaffery N, Pandya CB, Chhabra VK,Vajpayee RB, Kalra VK, Sharma YR, India -US case control study of age related cataracts. Arch Ophthalmol 1989;107:670-676

6. Donnelly CA, Seth J, Clayton RM, Phillips CI, Cuthbert J, Prescott RJ, Some plasma constituents correlate withhuman cataract location and nuclear colour. Ophthalmic Res 1997; 29:207-17

7. Whitfield JB: Gamma glutamyl transferase. Crit Rev Clin Lab Sci 2001 Aug; 38(4): 263-3558. Nirmalan PK, Robin AL, Katz J, Tielsch JM, Thulasiraj RD, Krishnadas R, Ramakrishnan R, Risk factors for age relat-

ed cataract in a rural population of southern India: the Aravind comprehensive eye study, British Journal of Ophthalmology2004; 88:989-994

9. Mansour Mirsamadi, Issa Nourmohammadi, Manuchehr Imamian, Comparative study of serum Na+and K+ levelsin senile cataract patients and normal individuals, International Journal of Medical Sciences 2004 1(3):165-169

10.Watanabe H, Kosano H, Nishigori H, Steroid-induced short term diabetes in chick embryo: reversible effects ofinsulin on metabolic changes and cataract formation. Invest Ophthalmol Vis Sci 2000 Jun; 41(7):1846-52

11. Klein BE, Klein R, Lee KE, Renal function abnormalities and incident cataract after a five year interval: the BeaverDam Eye Study. Curr Eye Res, jul 1998; 17(7):720-5

12. Ohrloff C, Korte I, Doffin I, Elsing M, Hockwin O, Bartholomew RS, Clayton R, Cuthbert J, Phillips CI, Seth I,Studies of lens enzyme activities in relation to cataract type and plasma constituents. Ophthalmic Research 1983; 15:136-139

13. Metelitsyna IP, Metabolic disturbances in blood from patients with senile cataracts accompanied by somatic dis-eases. Ukr Biokhim Zh (Ukraine) Mar-Apr,1998; 70(2):110-5

14. Sánchez-Castillo CP, Lara J, Romero-Keith J, Castorena G, Villa AR, López N, Pedraza J, Medina O, Rodríguez C,Chávez-Peón Medina F, James WP, Nutrition and cataract in low-income Mexicans: experience in an Eye camp. ArchivosLatinoamericanos de Nutricion 2001; 51:113-121

15. Nishi O, Nishi K, Imanishi M, Tada Y, Shirasawa E: Effect of the cytokines on the prostaglandin E2 synthesis bylens epithelial cells of human cataracts. Br J Ophthalmol 1995 Oct; 79(10):934-8

16. Conway D SG, Buggins P, Hughes E, Lip G, Relationship of interleukin-6 and C-reactive protein to the prothrom-botic state in chronic atrial fibrillation, J Am Coll Cardiol, 2004,43, 2075-2082

17. Hales AM, Chamberlain CG, McAvoy JW, Susceptibility of TGFbeta2-induced cataract increases with aging in therat, Invest Ophthalmol Vis Sci 2000; 41(11):3544-51

18. Rowe NG, Mitchell PG, Cuminng RG, Diabetes, fasting blood glucose and age -related cataract: the BlueMountains Eye Study. Ophthalmic Epidemiol 2000; 7: 103-114

15


19. Jahn CE, Janke M, Winowski H, von Bergmann K, Leiss O, Hockwin O: Identification of metabolic risk factors forposterior subcapsular, Identification of metabolic risk factors for posterior subcapsular cataract. Ophthalmic Research1986;18:112-116

20. Tsutsumi K, Inoue Y, Yoshida C: Acceleration of development of diabetic cataract by hyperlipidemia and low high-density lipoprotein in rats. Biol Pharm Bull 1999 Jan; 22:37-41

21. Hockwin O, Kojima M, Czubayko F, von Bergmann K: Inhibition of cholesterol synthesis and cataract. DeutschenOphthalmologischen Gesellschaft 1991; 88, 4: 393-395

22. Girao H, Mota MC, Ramalho J, Pereira P, Cholesterol Oxides Accumulate in Human Cataracts. Exp. Eye Res. 1998;66: 645-52

23. Lu M, taylor A, Chylack LT, Rogers G, Hankinson SE, Willet WC, Jacques PF, Dietary fat intake and early age-relat-ed lens opacities, American Journal of Clinical Nutrition, 2005; vol81, no4: 773-779

24. Chylack LT jr., Tung W, Harding R. Ophtalmic Res. 1986;18,5:313-2025. Swamy-Mruthinti S, Shaw SM, Zhao HR, Green K, Abraham EC: Evidence of a glycemic threshold for the devel-

opment of cataracts in diabetic rats. Current Eye Research 1999: 423-42926. Elman M, Miller MT, Malaton R, Galactokinase activity in patients with idiopathic cataracts Ophthalmology 1986

Feb; 93:210-527. Simonelli F, Frunzio S, Rinaldi M, Balestrieri P, Giovane A, Cotticelli L, Rinaldi E, Measurement of erythrocyte galac-

tokinase activity in patients with presenile and senile idiopathic cataract. Boll Soc Ital Biol Sper 1990 Sep; 66:887-9228. Stambolian D, Scarpino-Myers V, Eagle RC, Hodes B, Harris H, Cataracts in patients heterozygous for galactoki-

nase deficiency. Invest Ophthalmol Vis Sci 1986 Mar ; 27:429-3329. Leske MC, Wu SY, Hyman L, Sperduto R, Underwood B, Chylack LT, Milton RC, Srivastava S, Ansari N: Biochemical

factors in the lens opacities. Case-control study. The Lens Opacities Case-Control Study Group. Arch Ophthalmol 1995Sep ;113:1113-9

30. Klein BE, Klein RE, Lee KE, Incident of age-related cataract after a five-year interval and lifestyle factors: theBeaver Dam Eye Study. Ophthalmic Epidemiol 1999 Dec; 6(4):247-55

31. Hennis A Hennis A, Wu SY, Nemesure B, Leske C, Risk factors for incident cortical and posterior subcapsular lensopacities in Barbados eye studies, Ach Ophthalmol. 2004,122, 525-530

32. Hedge KR, Varma SD, Synergistic effect of glycemic and oxidative stress in cataract formation, Invest OphthalmolVis Sci 2004, 45 E-Abstract 1706

33. Chiu CJ, Morris MS, Rogers G, Jacques PF, Chzlack LT, Tung W, Hankinson SE, Willett WC, Taylor A, Carbohydrateintake and glycemic index in relation to the odds of early cortical and nuclear lens opacities, American Journal of ClinicalNutrition, 2005; vol 81, no 6:1411-1416

34. Taylor A, Jacques PF, Epstein E, Relations among aging, antioxidant status, and cataract. Am.J.Clin.Nutr. 1995;62 suppl : 1439 S - 47 S

16


BOALA LYME - O BOAL|RELATIV NOU DESCOPERIT|TSIRMPAS MIHAELA DOINA, TSIRMPAS DIMITRIOS - CLINICA DE OFTALMOLOGIE, SPITALULCLINIC DE URGENTA - MILITAR CENTRAL, BUCURESTI

SCOPUL LUCRARII

Este de a aduce in atentia corpului medical o boala relativ nou descoperita, grava, frecventconfundata cu o multitudine de alte sindroame si incorect considerata a fi o boala rara, stiind ca atitin Europa cit si in Romania boala este endemica.

REZUMAT

Boala Lyme este o infectie bacteriana produsa de spirocheta Borrelia Burgdorferi,trans-misa la om prin intermediul unei capuse minuscule, cu afectare multisistemica si inclusiv oculara,care mimeaza o multitudine de alte boli, motiv pentru care este frecvent nediagnosticata si decinetratata. La nivel ocular poate determina de la o simpla conjunctivita pina la uveita, nevrita opticasi uneori orbire.

In Romania aceasta boala este endemica. Daca diagnosticul este pus corect, tratamentulspecific cu antibiotice p.o. sau i.v. duce la vindecarea bolii.

CUVINTE CHEIE:

• Borrelia Burgdorferi,• Uveita,• Keratita,• Edem papilar.

PURPOSE

To bring in the attention of the medical personel a relativily new discovered disease withserious consequences, that is often mistaken with a grate multitude of miscellaneous sindromes.Also we want to hightline that it is not a rare disease taken into account its endemicity in Europeand consequently in Romania.

SUMMARY

Lyme disease is a bacterial infection caused by a spirochete named"Borrelia Burgdorferi"transmited to humans by a minuscle tick. It is a multisistemic illness with occular involvement aswell. The disease mimics other pathologic conditions and because of this goes frequently undiag-nosed and consequently untreated. Its occular involvement may vary from a mild conjuctivitis touveitis, optic neuritis and sometimes lead to blindness.

The disease is endemic in Romania.If it is correctly diagnosed it can be succesfully treat-ed with specific antibiotics administrated p.o or i.v.

KEY WORDS:

• Borrelia Burgdorferri,• Uveitis,• Keratitis,• Papilar edem.

17


DATE INTRODUCTIVE

Agentul cauzal al bolii a fost descoperit pentruprima data in Statele Unite ale Americii, in anul 1982,de catre profesorul Willy Burgdorferi. Boala esteprodusa de o spirocheta -Borrelia Burgdorferi, trans-misa atit omului cit si animalelor prin intermediul uneicapuse minuscule, de ordinul milimetrilor, din ordinulIxodes Scapularis, care traieste in zonele impaduritesau cu vegetatie abundenta din regiunile temperateale globului, fiind endemica pe continentul Europeansi in Romania. Fiind o boala relativ noua si slab medi-atizata in Romania (in contrast cu vestul Europei)este insuficient cunoscuta de corpul medical, fapt ceduce la o subdiagnosticare a bolii si deci la netratareaei.

La momentul actual boala Lyme este pe primulloc ca boala transmisa vectorial prin artropode inEuropa si Statele Unite. Referitor la situatia din taranoastra trebuie spus ca Romania este o zona endem-ica pentru boala si trebuie subliniat faptul ca oricepersoana care intra in mediul de dezvoltare al capu-sei Ixodes (paduri, zone cu iarba inalta, zone rurale)sau care ia contact cu animale si pasari domestice sisalbatice, poate contacta boala. Lunile cu un risccrescut de a contacta boala sint: mai, iunie, iulie,august, septembrie, octombrie.

Boala Lyme este o boala multisistemica cu deter-minari:

• dermatologice,• neurologice,• cardiologice,• articulare,• oculare:

- conjunctivite,- keratite,- uveite,- corioretinita,- nevrita optica,- atrofie optica.

TABLOU CLINIC

Dupa momentul inocularii bacteriei, aceasta sedistribuie pe cale sangvina in aproximativ toateorganele, cu predilectie in inima, sistem nervos,ochi,aparat muscular, articulatii, piele. Din aceastacauza mimeaza o multitudine de boli precum:scleroza in placi, scleroza amiotrofica laterala, boalaAlzheimer, sindromul Guillan Barre, artrita reumatoi-

da juvenila, lupus, hernie de disc, fibromialgie, artri-ta reactiva, miofasceita, dermatita, depresie, anore-xie nervoasa, sifilis, sindrom maniaco-depresiv.Afectari oculare multiple pot insoti tabloul tuturoracestor boli.

Boala Lyme are trei stadii:- stadiul unu - boala localizata si timpuriu disem-

inata- stadiul doi - boala tardiv diseminata- stadiul trei - boala cronica.Manifestarile oculare pot apare in toate cele trei

stadii.

Stadiul 1

La un interval de 3 pina la 30 zile de la intepatu-ra apare la locul respectiv o papula rosie de 0.5cm, in60% din cazuri. Nu trebuie confundata aceasta papu-la cu o reactie imediata inflamatorie, sub forma unuieritem mic localizat, ce apare la o zi-doua la locul deinoculare la 20% din cazuri.

Papula se va mari cu timpul si se va transformaintr-un rash migrator caracteristic ce se numeste"Erythema migrans". Acesta din urma are un aspectpatognomonic in "forma de tinta", nu doare si nueste pruriginos.

Eritemul poate fi insotit de simptome de ordingeneral precum: fatigabilitate, febra, frisoane, farin-gita, conjuctivita, fotofobie, cefalee, redoare deceafa, artralgii, mialgii, tumefieri ganglionare locali-zate.Tot in acest stadiu poate apare un infiltrat lim-focitar la nivelul pavilionului auricular, scrotului,mamelonului, denumit "Borrelial limfocitoma".

Stadiul 2

Apare la interval de saptamini, luni de la inocu-lare.La un procent de 15% din bolnavi exista mani-festari neurologice precum meningita limfocitara,par-alizie de nervi cranieni, paralizia de nerv facial (Bell’spalsy) polinevrita periferica, poliradiculita.

La aproximativ 10% din bolnavi apar manifestaricardiace precum miocardita, pericardita, blocuriatrioventriculare, cardiomiopatie cronica.

La 60% dintre bolnavi boala seamana unei bolireumatismale cu dureri si tumefactii ale articulatiilormari.

De asemenea pot fi prezente alte manifestariasociate precum limfadenopatie regionala, hepatita,proteinurie, hematurie, orhita, miozita, cefalee fati-gabilitate, parestezii la nivelul membrelor superioare

18


si inferioare, redoare de ceafa, palpitatii, fotofobie,iritabilitate neuropsihica, slabiciune si dureri la nivelulmembrelor superioare si inferioare. In acest stadiumanifestarile oculare pot fi: conjuctivita, keratita,uveita, nevrita nervului optic.

Stadiul 3

Manifestarile stadiului trei apar la interval de sap-tamini, luni, pana la doi-trei ani de la stadiul 2. Inacest stadiu vom intilni cele mai multe manifestrarioftalmologice reprezentate in special de inflamatiadiferitelor segmente ale ochiului.

Manifestarile neurologice ale acestui stadiu sunt:encefalopatie subacuta, polineuropatia-parestezii,encefalopatia demielinizanta (boala fiind des confun-data cu scleroza in placi), lombalgii, simptome deordin neuropsihiatric precum tulburari de memorie siconcentrare, tulburari ale somnului, depresie.

Alte manifestari sunt reprezentate de artritacronica si acrodermatita atrofica cronica.

MANIFESTARI OCULARE IN CADRUL BOLII LYME

In stadiul 1-poate apare o conjunctivita folicularapurulenta, care este necontagioasa si care disparechiar si fara tratament in interval de citeva sapta-mani.

In stadiul 2-reapare conjunctivita, precum si:- miozita orbitara cu edem periorbitar,- keratoconjuctivita prin inocluzie palpebrala,

datorita paraliziei de nerv facial,- keratopatie neurotrofica datorita afectarii nervu-

lui oftalmic,- edem papilar,- nevrita optica,- atrofie a nervului optic,- diplopie,- cecitate,- pseudotumor cerebri (cresterea tensiunii intra-

craniene.Aceste tulburari pot fi atit unilaterale cit si bilate-

rare. Simptomele si semnele cu care se prezinta bol-navul sint cele corespunzatoare fiecarei entitati maisus amintita.

In stadiul 3-apar cele mai multe si grave mani-festari oculare:

- episclerita,- simblefaron,- keratita numulara,- iridociclita granulomatoasa,

- pars planita,- corioretinita,- deslipirea exudativa de retina,- edem macular cistoid,- vasculita retineana,- ocluzia ramurilor arterei centrale a retinei,- cecitate.Aceste manifestari sint frecvent bilaterale, dar nu

este exclus sa fie numai unilaterale.

DIAGNOSTICUL DE LABORATOR

Diagnosticul de laborator are drept scop deter-minarea antigenelor microbiene sau mai frecventdeterminarea anticorpilor anti Borrelia Burgdorferi,astfel exista teste directe si teste indirecte.

Teste indirecte de determinare a anticorpilor antiBorrelia:

- ELISA- EIA- IFA- Western BlotAnticorpii de tip Ig M anti-Borrelia apar in singe in

a treia saptamina dupa inoculare,iar anticorpii de tipIg G apar la sase saptamini de la infectie. Acesti anti-corpi pot fi detectati in singe, fluid sinovial, lichidcefalorahidian.

ELISA se foloseste pentru screening fiind un testmai ieftin dar si mai putin specific, in timp ce testulWestern Blot este mai specific si mai sensibil, fiindfolosit si pentru determinarea tulpinii de Borelia.Acest lucru are importanta practica deoarece exista ocorelatie strinsa intre tipul tulpinii de Borelia si mani-festarile clinice. Borelia sensu stricto este maifrecventa in America si determina manifestari articu-lare, Borelia Garinii si Borelia Afzeli sint mai frecventein Europa si determina manifestari neurologicerespectiv dermatologice. Testul Western Blot estepozitiv daca sint prezente urmatoarele proteine:41kD, 31kD, 34kD, 18kD, 23-25kD, 37kD, 39kD,83kD, 93kD.

Teste directe de determinare a antigenelorBorelia:

- PCR (polymerase chain reaction)-determinareADN

- determinare antigene in urina,- cultura din biopsia de piele in cazul eritemului.In practica se foloseste testul ELISA pentru

screening iar testul Western Blot pentru confirmareadiagnosticului.

19


TRATAMENTUL BOLII LYME

Tratamentul este in functie de stadiu. In stadiile incipiente se recomanda antibioterapie per oral iar instadiile avansate sau cu afectare nervoasa,cardiaca, oculara sau antibiotice intravenos.

Stadiul 1

- Doxiciclina 100 mg de 2 ori pe zi, 30 zile- Amoxicilina 500 mg de 3 ori pe zi, 30 zile- Cefuroxime 500 mg de 2 ori pe zi, 30 zile- Eritromicina 150 mg de 4 ori pe zi, 30 zile

Stadiul 2

- se poate indica acelasi tratament ca mai sus dar pentru o perioada mai lunga, de exemplu 60 zile- pentru afectarile neurologice, cardiace, oculare se indica

- Ceftriaxon 2 gr. in perfuzie i.v., timp de 30 zile,- Penicilina G 20 mil.U , i.v., timp de 30 zile,- tratamentul intravenos poate fi continuat in cazurile refractare, cu doxiciclina 100 mg de 2 ori pe zi,

timp de mai multe luni(2 luni).

Stadiul 3

- acelasi tratament ca in stadiul 2 dar pe perioade mai lungi,in functie de evolutia clinica a bolii.Trebuie subliniat faptul ca in cazul afectarii oculare in prezenta uveitei, corioretinitei, nevritei optice,

edemului papilar, paraliziei de nerv facial, oftalmic, tratamentul cel mai eficace este cel intravenos.

PROFILAXIA BOLII LYME

Este indicat ca in lunile cu maxim risc (mai, iunie, iulie, august, septembrie, octombrie) toate persoanelecare intra in contact cu mediul de dezvoltare al capusei (paduri, zone cu iarba inalta, mediu rural, animale sipasari domestice si salbatice) sa foloseasca o imbracaminte adecvata de culoare deschisa (pentru a fi vizibi-la o eventuala capusa), care sa acopere membrele superioare si inferioare. Sint folositoare si lotiunile insec-tifuge de tipul Autan.

De asemenea trebuie deparazitate animalele si pasarile domestice.

CONCLUZII

Deoarece Romania este o tara endemica pentru boala Lyme, in fata unui bolnav care se prezinta cu ker-atita, iridociclita, parsplanita, corioretinita, nevrita optica, edem papilar, paralizie de nerv facial sau oftalmicsi la care din anamneza rezulta ca a prezentat simptomele prezentate mai sus si a venit in contact cu capusa(turisti in zone impadurite, vinatori, agricultori, padurari, veterinari) se impune efectuare cel putin a testuluiELISA pentru detectarea anticorpilor anti-Borelia Burggorferi in ser, iar pentru confirmare testul Western Blot.

20


BIBLIOGRAFIE

1. Bergloff J,Gasser R,Feigl B:Ophtalmic manifestations in Lyme borreliosis.

2. Johnson BJ,Robbins KE,Bailey RE:Serodiagnosis of Lyme disease :accuracy of ELISA and imunoblotting.J Infect

Dis 1996 aug;174(2)

3. Karma A,Seppala I,Mikkila H:Diagnosis and clinical characteristics of ocular Lyme

4. Lesser RL:Ocular manifestations of Lyme disease.Am J Med 1995 apr 24;98(4A)

5. Lesser RL,Kornmenhl EW,Pachner AR:Neuro-ophthalmologic manifestations oy Lyme disease

6. Magnarelli LA:Current status of laboratory diagnosis for Lyme disease.Am J Med 1995

7. Mikkila HO,Seppala IJT ,Viljanen MK:The expanding clinical spectrum of ocular Lyme disease

8. Nadelman RB,Wormster GP:A clinical approach to Lyme disease.Mt Sinai J Med 1990.

9. Rothermel H,Hedges TR,Steere AC:Optic neuropathy in children with Lyme disease.

10. Steere AC:Lyme disease.N Engl J Med 1989 Aug31.

11. Steere AC:Lyme disease.N Engl J Med 2001 Jul 12.

12. Steere AC,Sikand VK:The presenting manifestations of Lyme disease and the outcome.

13. Winward KE,Smith JL,Culberson ww,Paris-Hamelin A:Ocular Lyme borreliosis.

21


GLAUCOMUL {ISINDROMUL DE APNEEÎN SOMN DE TIP OBSTRUCTIVMonica Mih`l\an*, Fl.Mih`l\an***Ambulator Spitalul Clinic Coltea - Oftalmologie-Bucure]ti**Institutul de Pneumologie "M.Nasta" - Bucure]ti

REZUMAT

Sindromul de apnee în somn de tip obstructiv (SASO) este o maladie din ce în cemai bine cunoscut` din punctul de vedere al interferen\elor cu cel`lalte afec\iuni. Autoriiprezint` asocierea acestei perturb`ri a somnului cu glaucomul. Este o analiz` complex`în care se iau în considera\ie aspecte care \in de istoricul ]i prevalen\a asocierii, mecanis-me patogenice sau atitudini terapeutice. Concluzia acestui referat general este c` în cazulunui glaucom cu tensiune normal` se impune adesea ]i o cercetare a unei posibile asocieria unei tulbur`ri respiratorii în timpul somnului.

CUVINTE CHEIE:

• glaucom,• sindrom de apnee în somn de tip obstructiv.

Sindromul de apnee în somn de tip obstructiv (SASO), o afec\iune subdiagnosticat`în multe \`ri, care const` în repetate episoade de colaps de c`i aeriene superioare în tim-pul somnului este din ce în ce mai bine descifrat` din punctul de vedere al consecin\elorasupra organismului. Diagnosticul unei astfel de afec\iuni se face plecând de la num`rulde apnei ]i hipopnei per or` de somn (I A/H =index apnei-hipopnei) care trebuie s` fiemai mare de 10 pentru a confirma diagnosticul (1). O apnee are o durat` de cel pu\in 10secunde iar o hipopnee este sub acest barem de 10 secunde. Se ]tie pân` acum c` o frag-mentare a somnului induce o deprivare cronic` a somnului, o agravare a func\iei cogni-tive zilnice ]i a calit`\ii vie\ii, o m`rire a num`rului de accidente de ma]in` în trafic,a tul-bur`rilor cardio-respiratorii cu apari\ia hipertensiunii, a aritmiilor cardiace, a infractuluimiocardic, insuficien\ei cardiace ]i accidentelor vasculare (2,3,4). Prototipul de pacientidentificabil de obicei la examinarea fizic` este b`rbatul obez (cu body mass index-BMI>28 kg/m2) ]i circumferin\a gâtului egal` sau peste 40 cm.

Recent au fost descrise ]i manifest`ri oculare legate de SASO ca de exemplu: neu-ropatia de nerv optic, modific`ri de câmp vizual, edem papilar, glaucom cu tensiune nor-mal`, pseudotumori cerebrale, neuropatia optic` nonarteritic` ischemic` ]i complica\iilede segment anterior ca de exemplu: ptoz` de pleoap` superioar` sau ectropion depleoap` inferioar`, blefaroschalasis, trichiasis, conjunctivit` cronic`, keratoconus, kero-patii de expunere, ochi uscat, eroziunea cornean` recurent`, keratita, endoteliopatii pro-gresive, etc. (5,6). Eforturile din literatura de specialitate de a demonstra aceste conexi-uni s-au materializat în câteva studii, pu\ine la num`r care încearc` s` elucideze acesteconexiuni. Ele s-au orientat în principal spre investigarea prevalen\ei manifest`rilor ocu-lare la aceast` categorie de pacien\i dar ]i pentru a observa progresul acestora în timp.

22


Noi vom aborda în acest referat doar interrela\iaSASO - glaucom.

ISTORICUL ASOCIERII SASO-GLAUCOM

O posibil` legatur` între SASO ]i apari\ia glauco-mului a fost pentru prima dat` raportat` de Walsh ]iMontplasir în 1982. Ei au g`sit atunci cele douàfec\iuni la 5 pacien\i din 2 genera\ii ale unei familii]i au ]i enun\at prima ipotez` legat` de o posibil`corela\ie între severitatea glaucomului ]i gradul sin-dromului de apnee. De atunci au ap`rut ]i alteraport`ri legate de alte posibile asocieri SASO-afec\iuni oculare. (Thorax 1982;37: 845-849).

PREVALEN}A ASOCIERII

Dup` unii autori jum`tate din bolnavii cu glaucomcu tensiune normal` ]i 1÷3 dintre cei cu glaucom pri-mar cu unghi deschis au SASO. Si al\i cercet`tori auconstatat c` pacien\ii care au SASO par s` aib` unrisc neobi]nuit de mare de a face un glaucom (7). Unstudiu efectuat la clinica Mayo în Jacksonville adescoperit la 33% din pacien\ii cu acest sindrom,glaucom, autorii sugerând necesitatea "screeningu-lui" oftalmologic la bolnavii cu astfel de afec\iunepentru a nu trece neobservat un glaucom. Este defapt vorba de un studiu prospectiv al Dr. Bendelunde to\i pacien\ii( 51% fiind de sex masculin, cuvârsta medie de 62 de ani, cu "body mass index" de35 -peste 30 considerându-se a fi obez-, cu un indexde tulbur`ri respiratorii în medie de 37) au f`cut unexamen complet oftalmoscopic, incluzând TO (tensi-unea intraocular`)( în medie 16 mmHg), gonioscopie,perimetrie computerizat` ]i biomicroscopie a funduluide ochi cu focalizarea nervului optic la noile cazuri deSASO; s-a decelat cu aceast` ocazie la 2,4%hipertensiune ocular` (de 21 mmHg) rezultate simi-lare cu investigatiile din masa popula\ional`. Surprizaîns` a fost c` 33% din pacien\ii depista\i cu SASOerau deja diagnostica\i cu glaucom; dintre ace]tia 63% erau diagnostica\i prin modific`rile existente lanivelul nervului optic ]i al\i 4 fuseser` diagnostica\iîn afara serviciului. Nu s-au g`sit dovezi c` sexul, BMIsau I AH este legat de prezen\a glaucomului, rezul-tatele îns` au sugerat o corela\ie între cre]terea TOîn paralel cu valoarea BMI (o cre]tere de 0,3 mmHgper cre]tere de 5 unit`\i a BMI) ]i existen\a unorvalori mai mici la b`rba\i decât la femei (7).

O compara\ie între frecven\a modific`rilor câm-pului vizual ]i ale nervului optic la pacien\ii nor-motensivi cu SASO ]i un e]antion de popula\ie f`ràceast` patologie a somnului s-a efectuat într-unstudiu pe un lot de 41 de chinezi; s-a apelat în acestsens la o examinare oftalmologic` complex`, oanamnez` sistematic`, polisomnografii, 30 de

perimetrii computerizate centrale, evalu`ri de indica-tori VF ("visual field") ]i modific`ri de disc optic. S-ag`sit în lotul cu SASO indicatorii VF ]i inciden\amodific`rilor glaucomatoase de disc de 4 ori mai maridecât în e]antionul de control. Nici unul dintrepacien\i nu a suferit de o complica\ie a segmentuluianterior (2). Pe de alt` parte acele documenta\ii eva-luative care au urm`rit asocierea au constatat càpnei sau hipopnei sunt prezente la 75% dintrepacien\ii suspecta\i sau confirma\i cu glaucom dar nu]i în loturile f`r` glaucom. La cei cu suspiciunea deglaucom care nu aveau apnei sau hipopnei s-a iden-tificat un sindrom de rezisten\` la nivelul cìloraeriene superioare care este de multe ori o trambu-lin` spre achizi\ionarea unui SASO (8).

RELA}II GLAUCOM- SASO MODERAT

Pentru detectarea semnelor precoce de glaucomla cei cu SASO se poate m`sura grosimea retinian` astratului fibrelor nervoase ("the retinal nerve fiberlayer" - RNFL). O încercare de a depista pacien\i cuSASO ]i de ai grupa din punct de vedere al severit`\ii,combinând examene clinice, neurologice, oftalmo-logice (acuitatea vizual`, examen biomiocroscopic,aplanotonometrie, gonioscopie cu lentila cu treioglinzi ]i biomicroscopia fundului de ochi) a permisre\inerea doar a celor care au cele dou` afec\iuniamintite anterior excluzând bolnavii cu alte boli sis-temice sau oftalmologice (9). La cei r`ma]i s-aremarcat o sc`dere a grosimii acestui strat RNFLcorelabil` cu severitatea SASO. O posibil` explica\ie aacestei modific`ri este sc`derea perfuziei ocularedatorit` hipoxiei ]i vasospasmului ]i acest fapt arputea precede semnele clinice detectabile ale glauco-mului la SASO.

Dac` SASO poate determina glaucom, leziunilede nerv optic ar putea ap`rea datorit` episoadelor dehipoxie nocturn` repetitive sau prin cre]terile de ten-siune intraocular` la sfâr]itul apneilor. O încercare dea determina aceast` tensiune (cu ajutorul unui pneu-motonometru) la sfâr]itul unor apnei lungi a demon-strat îns` c` nu erau diferen\e semnificative între orespira\ie normal` ]i o apnee prelungit`. Aceast`constatare dovede]te c` doar hipoxia altereaz`nervul optic, iar sindromul de glaucom cu tensiunenormal` ]i SASO sunt induse de un factor necunos-cut (10) .

MECANISME PATOGENICE

Apneile repetate pot induce leziuni anoxice alenervului optic, cu efect indirect pe fluxul sanguinprincipal al nervul optic.Ele permit instalarea demodific`ri circulatorii hemodinamice, accentueazìnflama\ia ]i influen\eaz` o serie de factori neuro-

23


umorali (7). Mai târziu poate apare secundar ohipertensiune indus` pe cale simpatic`, arterioloscle-roz`, deregl`ri vasculare datorate dezechilibrului din-tre oxidul nitric cu efect vasodilatator ]i endotelina(vasoconstrictoare ), anomalii de agregare plachetar`]i activ`ri ale acestora care toate permit apari\ia demicroinfarcte ale nervului optic sau cre]teri episodiceale presiunii intracraniene(2). Absen\a statistic sem-nificativ` a diferen\elor dintre inciden\a glaucomuluicu tensiuni mari în lotul cu SASO (3.66%) fa\` dee]antionul de control (2.94%) este reg`sit` într-unalt studiu pledând împotriva ipotezei nerecunoa]teriiunui glaucom cu tensiune nocturn` crescut` ca ocauz` a neuropatiei optice, fapt sugerat ]i de Marcussi colab.(11) Se nasc ]i unele întreb`ri logice legatede aceast` ipotez` a modfic`rilor patogenice :

- pentru formele severe cu durate lungi aleapneilor din SASO se poate ajunge la neuropatiisevere?

]i- când aceste neuropatii ar putea fi reversibile la

terapie ?(1).Unii autori nu au g`sit corelatii între indexul de

apnei/hipopnei(I AH) ]i performan\ele VF (Mojon ]icolab) ]i nici corela\ii între durata SASO ]i perfor-man\ele VF.

TRATAMENT

Asocierea glaucom-SASO trebuie adesea anal-izat` ]i prin prisma terapiei cu influen\e biunivocedeoarece aceast` tulburare din timpul somnului esteun factor de risc variabil pentru instalarea glaucomu-lui iar tratamentul acesteia prin CPAP ("continuospositive airway pressure") o modalitate de ventila\ienon invaziv` care \ine deschise cìle aeriene supe-rioare ]i împiedic` colapsul acestora (1) este cu influ-en\e indirecte, benefice asupra acestei afect`ri ocu-lare. Astfel, autorii germani (12) au demonstrat cìntroducerea CPAP la pacien\i cu glaucom normoten-siv cu 7 ani de evolu\ie progresiv` cu trabeculectomii]i medica\ie adiacent` (miotice, inhibitori deanhidraz` carbonic`, blocan\i sistemici de calciu ]i

aspirin`) permite stoparea progresiei leziunilor dedisc optic ]i influen\eaz` evolu\ia la distan\` a glau-comului.

S-a mai descris în literatur` ]i un alt aspect ter-apeutic particular. Acetazolamida folosit` în trata-mentul glaucomului dar ]i al SAS de tip central poateinduce, atunci când pacientul are ]i un SASO, ]i unsindrom confuzional sau delirium prin fluctua\ii alenivelului de aten\ie ]i de avertizare agravând acidozametabolic`. Întreruperea acestei terapii ]i instituireaCPAP permite corectarea acestei iatrogenii medica-mentoase. SASO poate gr`bi instalarea acestui sin-drom confuzional. Acetazolamida, un inhibitor deanhidraz` carbonic` cre]te excre\ia de bicarbona\i,de sodiu, potasiu, ap`, crescând fluxul de urinàlcalin` ]i astfel permi\ând instalarea acidozei meta-bolice. Ac\iunea sa este pe chemoreceptorii periferici]i centrali determinând modific`ri de pH sistemice ]ila nivelul creierului care se adaug` cre]terii de PaCO2 cauzat` de episoadele de apnee. De aceea SASOtrebuie luat în considera\ie în diagnosticul diferen\ialla pacien\ii cu delirium (13).

CONCLUZII

Datele demografice ale multor studii (]i Mohseninsi colab.)(14) demonstreaz` c` SASO moderat ]isever apar de obicei la adultul de vârst` medie de sexmasculin care constituie partea activ` a societ`\ii.Frecven\a glaucomului asociat unei patologii care \inede perturbarea somnului impune uneori ]i angre-narea oftalmologului în investiga\iile de rutin` aleSASO. Rolul oftalmologului în screeningul precocepentru identificarea unei neuropatii optice cupoten\ial de orbire la acest grup de pacien\i are dinacest punct de vedere ]i o importan\` economic`.Dac` pe de alt` parte se întâlne]te un pacient cu ocauz` necunoscut` de neuropatie optic`, unii diag-nostica\i ]i trata\i ca glaucoame normotensive esteinteresant de extins anamneza ]i de chestionatpacientul referitor ]i la calitatea somnului iar cei cususpiciune de SASO investiga\i suplimentar în servicii-le de pneumologie.

24


BIBLIOGRAFIE

1. Fl. Mih`l\an-Tulbur`ri respiratorii în timpul somnului-Ed.]tiin\elor medicale (Lider)-2002, Bucure]ti

2. Moderate to severe obstructive sleep apnoea patients is associated with a higher incidence of visual field defect-

Eye (2006) 20, 38-42. doi:10.1038/sj.eye.6701785; published online 14 January 2005

3. Krug P. Snoring and obstructive sleep apnea. Ass Operating Room Nurses J 1999; 69: 792-801.

4. Guilleminault C, Stoohs R, Clerk A, Cetel M, Maistros P. A cause of excessive daytime sleepiness. The upper airway

resistance syndrome. Chest 1993; 104: 781

5. Walsh JT, Montplaisir J. Familial glaucoma with sleep apnoea: a new syndrome? Thorax 1982; 37: 845-849.

6. Wolin MJ, Brannon WL. Disk edema in an overweight woman. Surv Ophthalmol 1995; 39: 307-314.

7. Lynda Charters - Sleep apnea places patients at high risk for glaucoma- Ophthalmology Times May 11, 2004

8. Cheryl Guttman -Sleep apnea may be a possible glaucoma risk factor- Ophthalmology Times-October 1, 2002

9. Kargi SH, Altin R, Koksal M, et al. Retinal nerve fiber layer measurements are reduced in patients with obstructive

sleep apnea syndrome. Eye 2005;19(5):575-9

10. Goldblum D; Mathis J; Böhnke M; Bassetti C; Hess CW; Gugger M; Mojon DS.-Nocturnal measurements of intraoc-

ular pressure in patients with normal-tension glaucoma and sleep apnea syndrome -Klin Monatsbl Augenheilkd. 2000;

216(5):246-9 (ISSN: 0023-2165)

11. Marcus DM, Costarides AP, Gokhale P, Papastergiou G. Sleep disorders: a risk factor for normal-tension glauco-

ma? J Glaucoma 2001; 10: 177-183

12. S. Kremmer, F. Fanihagh, H. D. Ayertey, K.-P. Steuhl -Normal tension glaucoma and obstructive sleep apnoea szn-

drome -97th DOG Annual Meeting 1999 P375

13. E Miguel, R Güell, A Antón, JA Montiel , M Mayos Acute Confusional Syndrome Associated With Obstructive

Sleep Apnea Aggravated by Acidosis Secondary to Oral Acetazolamide Treatment-Arch Bronconeumol 2004; 40: 283 - 286

14. Mohsenin V. Gender differences in the expression of sleep-disordered breathing: role of upper airway dimensions.

Chest 2001; 120: 1442-1447

25


EXAMINAREA {IINVESTIGAREA VITROSULUIDR. SIMONA BULIGA, S.C.U.M.C. - BUCURESTI

REZUMAT

Vitrosul este inca un sector incomplet explorat si valorificat in explicarea fiziopa-tologica a numeroase afectiuni vitreoretiniene. El este deocamdata in mod fals consideratruda saraca a examenului polului posterior. Progresele tehnice din ultimele doua deceniiau adus insa un surpus de informatii deosebit de utile in interpretarea modificarilor vi-treene.

CUVINTE CHEIE:

• Biomicroscopia vitrosului,• Ecografie,• Tomografie in coerenta optica.

ABSTRACT

The vitreous is a part of the ophthalmological pathology not well enough knownand explored. For the moment it is considered the poor relative of the examination of theposterior pole. The new technical progresses had brought though many usefull informa-tion in interpreting the vitreoretinal changes.

KEYWORDS:

• The biomicroscopical examination of the vitreous,• Ultrasonography,• Optical coherence tomography.

Desi joaca un rol major in multiple afectiuni retiniene precum dezlipirea de retina reg-matogena, gaura maculara, edemul macular, membranele epiretiniene, avand un rol nudoar patogenic dar si unul prognostic, vitrosul a fost lunga vreme considerat "copilulsarac" al examenului polului posterior.

Examenul sau este majoritar clinic, fiind considerat dificil, rezervat specialistilor,deoarece este un mediu transparent, fiind compus 99% din apa, diafragmul irian reali-zeaza o piedica pentru vizualizarea lui in ansamblu iar lipsa reperelor anatomice il face simai greu accesibil.

Matrice extracelulara, transparenta, intens hidratata, vitrosul mai contine si 300µg/mlcolagen de tip II, IX, V/XI, dispus sub forma de fibrile organizate in retea, precum si 65-400µg /ml acid hialuronic, care umple spatiul dintre fibrele de colagen.

Vitrosul ocupa 80% din volumul ochiului, iar din punct de vedere anatomic i se descriuca entitati corpul, cortexul si baza vitrosului.

Zonele de aderenta maxima vitreoretiniene, cu importanta deosebita in patologia aso-ciata, sunt: baza vitrosului, nervul optic, macula (cu 3 zone concentrice centrate pe fovee)si vasele retiniene.

26


In examinarea vitrosului esentiala este biomicro-scopia F.O., aceasta fiind singura care permite clari-tate si focalizare precum si cupa optica indispensabi-la examinarii.

Biomicroscopia are la baza 2 fenomene fizice:- reflexia luminii- efectul Tyndall, bazat pe difuzia laterala a fasciculului luminos. Intensitatea sa creste pemasura ce fasciculul incident este mai intens,mai ingust, iar unghiul dintre iluminare si observare este mai mare.

Examenul biomicroscopic al vitrosului se poateefectua cu diferite lentile.

Lentilele concave pot fi non-contact sau con-tact (lentila cu 3 oglinzi Goldman care permite exam-inarea vitrosului central, dar si a celui ecuatorial siperiferic prin oglinzile laterale. Are dezavantajul uneiexaminari statice).

Lentilele convexe sunt de asemenea non-con-tact (60-90D, reprezinta cea mai buna alegeredeoarece permit examinarea dinamica, chiar pe pupi-la mica, un camp larg si efect Tyndall crescut) si con-tact (panoramice >100D. Au camp larg, profunzimebuna, imagine de talie redusa)

L. Goldman

L. convexe non-contact

L. panoramice

In ceea ce priveste aspectul biomicroscopic al vit-rosului exista numeroase descrieri. Inca din 1917Vogt a descris aspectul stratificat, in lamele. In 1984Eisner a descris numeroase tracturi cu aspect antero-posterior. In 1987, utilizand cerneala de India, Wostdescrie existenta de cisterne, cea premaculara pur-tand denumirea de bursa premaculara.

Vitrosul anterior este cel mai usor de examinat,deoarece nu necesita lentile aditionale. Utilizareaunei fante largi permite evidentierea de detalii fine,iar angulatia maxima intre iluminare si sistemul de

27


observare permite cresterea efectului Tyndall.Utilizarea triamcinolonei pentru patologia asociatapermite vizualizarea vitrosului anterior.

Exam. vitros ant.

Degener. fibrilara

Lacune vitreene

Triamcinolon intravitreean

Vitrosul posterior este cel mai important, dar sicel mai dificil de examinat. Examinarea sa presupunemicsorarea unghiului de examinare, ceea ce determi-na reducerea vizibilitatii. Lumina reflectata de retinasi coroida impune ingustarea cupei de examinare siun reglaj permanent al luminii.

Examinarea vitrosului posterior se realizeazaobligatoriu in stereoscopie. Se efectueaza cel maifrecvent pentru depistarea decolarii posterioare devitros (DPV) si a zonelor de tractiune vitreoretiniene,modificari ce impun examinarea in dinamica.

Degenerescenta vitreeana fibrilara

Decolare posterioara de vitros - Inel Weiss

28


Examinarea vitrosului se poate realiza si direct, intimpul diverselor etape ale vitrectomiei posterioare.Miscarile fine ale suprafetei interne a retinei tradeazatractiuni vitreoretiniene. In cazul DPV, hialioda pos-terioara este usor vizualizata. In cazul unei aderentestranse se poate face uz de triamcinolon acetonidpentru detectarea vitrosului restant sau de diversicoloranti (ICG, Membrane blue), pentru vizualizareavitrosului si colorarea limitantei interne.

Inel Weiss

Pelaj ILM colorata cu ICG

Utilizare triamcinolon intravitreean

Examenul biomicroscopic are insa limitarile sale,datorate opacifierii mediilor, miozei, lipsei de cooper-are a pacientului, remanierilor vitreene complexe,necesitatii evidentierii de detalii foarte fine.

Aceste probleme pot fi depasite cu ajutorulexplorarilor paraclinice - Ecografie in mod B si tomo-grafie in coerenta optica( TCO).

Detaliile urmarite pentru diagnostic in ecografiain mod B sunt cantitative (reflectivitate, atenuare,omogenitate), topografice (forma, limite, raporturi) sicinetice (miscari spontane / provocate).

Se utilizeaza cel mai des sonda de 10MHz, al careipunct focal este la 20mm, avand rezolutie maxima lanivelul interfetei vitreoretiniene. Vitrosul normalapare ca un gel transparent, anecogen sau slab eco-gen, fiind necesara studierea sa la gain maxim(amplificarea semnalului reflectat). Se pot decela flo-coane vitreene sub forma de puncte mobile de eco-genitate medie, condensari fibrilare, ce delimiteazalacune anecogene, DPV partiala sau totala,localizarea hemoragiilor vitreene, tipul de DRR,localizarea rupturilor.

Flocon vitreean DPV totala DPV totala asoc. cu flocoane vitreene

Degeneresc. fibrilara DPV partiala DPV partiala asoc cu evid.Hemorag. Pre si retrohialoidiana

29


DPV partiala asoc. neovascularizatiei cu DR tractionala

Tomografia in coerenta optica (TCO) realizeazasectiuni optice in vivo, cu rezolutie crescuta ( 8-10µm), sesizand la nivelul regiunii vitreoretinienemodificari ale structurii si grosimii retiniene in fiecarepunct studiat Este utila in decelarea hialoidei poste-rioare complet sau partial detasate de retina si impli-carea sa in patologia maculara, stadializarea gauriimaculare, evidentierea membranelor epiretiniene,monitorizarea modificarilor induse de diabetulzaharat.

TCO normal DPV partiala

DPV totala

GM st I GM st II

GM st III GM st IV

Edem diab. macrochistic Exudate dure

Edem macular tractional Masurarea dimensiunilor edemului

MER total aderenta MER partial aderenta

MER aspect pe AFG

30


Angiofluorografia este utila doar in masura in care poate evidentia efectele secundare induse de prezen-ta modificarilor vitreoretiniene precum membranele epiretiniene si tractiunea vitreoretiniana.

Alte metode de examinare, inca prohibitive la noi, sunt biomicroscopia laser, fluorometria vitrosului,scanare prin rezonanta magnetica.

In aceste conditii examinarea vitrosului se sprijina pe examenul clinic, ecografie si TCO.Examinarea corecta si completa a vitrosului e importanta pentru patogenia, diagnosticul si tratamentul

afectiunilor cu componenta vitreoretiniana.

BIBLIOGRAFIE

1. Duane's Ophthalmology 2000 Cd-ROM Edition;2. Pathologie du vitree - Raportul Societatii Franceze de Oftalmologie;3. Atlas of Vitreous Biomicroscopy - David McLeod, Br. J. Ophth.2001;4. Variationes of posterior vitreous detachements - Akihiro Kalehanshi, Br. J, Ophth. '97.

31

MODIFIC|RIFUND DE OCHI ~N MIOPIEDR. ROBERTINA RADOCEA CLINICA DE OFTALMOLOGIE, SPITALUL CLINIC DE URGEN|~ MILITAR CENTRAL - BUCURE}TI

REZUMAT

I . Miopia simpl`= Simplu viciu de refrac\ie, ce nu este înso\it de modific`ri FO;= Corec\ia optic`/chirurgia refractiv` aduce pacientul in situa\ia de AV=1.

II. Miopia degenerativ` = Viciu de refrac\ie înso\it de modific`ri FO (pe masur` ce leziuni FO progreseaz`, AV scade);= Modific`ri FO [n miopie - clasificare:A/ RETINA - Stafilom posterior- Atrofie corioretinian`- Modific`ri ale papilei ]i peripapilare = 1-3- Modific`ri maculare ]i perimaculare (Degenerescen\a macular` miopic`) = 1-7

- Modific`ri ale periferiei FO = 1-6B/ VITROS= Se impune ca o necesitate examenul FO la orice pacient cu miopie (pol posterior + periferia FO);= AFG permite urm`rirea obiectiv` a leziunilor FO ]i evaluarea eficacit`\ii tratamentului;= Corec\ia optic`/chirurgia refractiv` nu poate aduce pacientul în situa\ia de AV=1, datorit` leziunilor FO;= Pentru anumite leziuni FO - care pot genera complica\ii vizuale serioase, se impune tratament profilactic prinfotocoagulare laser ARGON sau crioterapie.

CUVINTE CHEIE:

• Modific`ri FO,• Miopie.

ABSTRACT

I . Simple Myopia= Simple refractive error, which is not associated with fundus changes;= Optical correction/refractive surgery brings the patient to visual acuity=1.

II. Degenerative Myopia= Refractive error which is associated with fundus changes (during the ”fundus changes” progression, the visual acuity is getting worse);= Myopic fundus changes-classification:A/ RETINA- Posterior staphyloma- Chorioretinal atrophy- Optic disc changes = 1-3- Macula changes (Myopic maculopathy) = 1-7- Peripheral fundus changes = 1-6B/ VITREOUS= Fundus examination should be performed on any myopic patient;= Fundus fluorescein angiography allows the objective follow-up of the fundus lesions and also the evaluationof the treatment results;= Optical correction/refractive surgery cannot bring the patient to visual acuity=1, due to fundus lesions;= For some lesions - which can generate serious visual complications, it is necessary prophylactic treatment byARGON laser photocoagulation or Cryotheraphy.

KEY WORDS:

• Fundus changes,• Myopia.


32


MIOPIA CLASIFICARE:I.Miopia simpl` (de necorelare):În ochiul miop imaginea unui obiect situat la o dis-tan\` mai mare de 5 m se formeaz` înaintea retinei,sistemul sù dioptric având o distan\` focal` maimic` decât lungimea axului sù antero-posterior.Aceast` lips` de corelare a celor 2 parametri deter-minan\i pentru refrac\ia ocular` poate avea dreptcauze:

a/ axul antero-posterior prea lung (dioptrulocular normal) = miopie axial`;

b/ dioptrul ocular prea puternic > 60D(lungimea axului antero-posterior normal`):

b1 miopie de curbur` = prin accentuareacurburii corneei

ex.: miopia ce apare în keratoconusb2 miopie de indice = prin cre]terea

indicelui de refrac\ie a mediilor (cornee, umoareapoas`, cristalin, vitros)

ex.: miopia ce apare în cataract`- autozomal dominantÌI.Miopia degenerativ`:- se asociaz` modific`ri FO, GPUD, cataract`;- datorat` miopiei axiale: apare de obicei cândmiopia > 6 dioptrii sau axul AP > 26mm (ax AP nor-mal = 24mm) (Fig. 1);- autozomal recesiv`; - în SUA - prevalen\` 2% ]i este a 7-a cauz` deorbire; în Europa - 2 - 3% din totalul miopiei con-siderat a fi 5 - 10% din popula\ie.

Fig. 1 Ecografie ax AP 27mm

Alte boli asociate cu miopia degenerativ`: retinitapigmentar`, glaucom infantil, retinopatia prematu-rit`\ii, sdr. Down, sdr. Marfan, sdr. Ehlers-Danlos.

MODIFIC~RI FO {N MIOPIE - RETINAStafilom posterior (Posterior staphyloma)= sclerectazie, care are drept consecin\` alungireaaxului antero-posterior al ochiului, cu consecin\edevastatoare asupra \esuturilor din polul posterior. = localizare: include regiunea dintre papil` ]imacul` (cea mai comun` localizare); perimacular;peripapilar; nazal de papil` (Fig. 2).

Fig. 2 Stafilom posterior

= fundul de ochi în teritoriul stafilomului are oculoare mai deschis`, din cauza atrofiei coriore-tiniene (Fig. 3).

Fig. 3 Stafilom posterior

= stafilomul posterior determin` astigmatism asoci-at miopiei (astigmatismus fundi).= stafilomul posterior - se confirm` prin ecografie

Fig. 4 O sec\iune transversal` a globului ocular arat` stafilomposterior cu atrofia corioretinian` aferent`

Atrofie corioretinian`(Chorioretinal atrophy)= Pe m`sur` ce sclera se expansioneaz`, retina ]icoroida se întind ]i se sub\iaz` ca s` corespund`ariei pe care o au de acoperit. Celulele epiteliuluipigmentar retinian sunt turtite, scade grosimea(atrofia) stratului coriocapilarelor.

= Oftalmoscopic: paloarea (hipopigmentarea) FO -prin cre]terea vizibilit`\ii sclerei subiacente, accentu-area desenului vaselor mari coroidiene, iar vaseleretiniene au un curs rectiliniu, ca ]i când ar fi întinse(Fig.5).

Fig. 5 Atrofie corioretinian`

= Angiofluorografie:HIPERFLUORESCEN|~Tip 1 “Efect de fereastr`” (Fluorescen\a transmis`)(Atrofia epiteliului pigmentar retinian + sc`dereapigmentului coroidian) -> demascheaz` fluorescen\anormal` a circula\iei coroidiene, în faza 1 coroidian`a AFG. (Fig.6)

Fig. 6

Corelând datele ]i imaginile din literatur` cu expe-rien\a clinicii LASER OPTICS în AFG (Fig.9,10):

Fig. 7 Hiperfluorescen\a prin “efect de fereastr`” global

Fig. 8 Aria bine demarcat` de atrofie epiteliu pigmentar retinian ->hiperfluorescen\`-”efect de fereastr`” pe o arie bine delimitat`

Fig. 9 AO Miopie degenerativ` OS Atrofie corioretinian` global`

Fig. 10 - AO Miopie degenerativ` OD Atrofie corioretinian` locali-zat` ]i conus miopic

33


34


Modific`ri ale papilei ]i peripapilare(1)• Nazalizarea emergen\ei vaselor centrale (Fig.11).• Papila are diametrul mai mare.• Discul optic este mai alungit pe vertical`.• Raportul cup` / disc mai mare.

Fig. 11

(2) Conus miopic (Optic disc crescent)= const` dintr-o arie palid`, decolorat`, carecoafeaz` papila:- temporal de papil` - de cele mai multe ori (62%)- înconjurând întregul disc papilar (anular) (25%)- temporal de papil` ]i mai întins` = interpapilo-macular- nazal de papil` (3%)Conusul rezult` din lipsa epiteliului pigmentar, amembranei Bruch ]i a coroidei în sectorul temporaladiacent papilei, unde sclera este acoperit` numaide fibrele transparente ale nervului optic (Fig.12).

Fig. 12 Conus miopic

(3) Cut` de supertrac\iune= cut` de retin` ]i coroid` care acoper` parteanazal` a papilei, coexistând de cele mai multe ori cuconusul miopic ]i fiind produs` prin supertrac\iune.Ea este pân` la un punct reversul conusului (Fig. 13,14).

Fig. 13 Papila nervului optic: a) normal; b) miopie: conus miopictemporal ]i cut` de supertrac\iune nazal`.

Fig. 14 Histologie - cut` de supertrac\iune de retin` ]i coroid`:arat` \esut retinian acoperind partea nazal` a nervului optic

Fig. 15 Conus miopic temporal ]i cut` de supertrac\iune nazal`

35


Modific`ri maculare ]i perimaculareDegenerescen\a macular` miopic`Al`turi de periferia fundului de ochi, regiunea macular` este un “locus minoris resistentiae” în cursulevolu\iei miopiei degenerative. Leziunile, care apar aici ini\ial, altereaz` acuitatea vizual`, producând osc`dere a vederii centrale ]i un scotom central. Exist` 7 tipuri de degenerescen\e maculare miopice:1 Atingerea macular` f`r` alterare oftalmoscopic` ]i angiofluorografic` , dar cu r`sunet vizual func\ional;2 Degenerescen\a macular` atrofic`;3 Membrana neovascular` coroidian` macular` sau perimacular`;4 Hemoragiile maculare;5 Degenerescen\a macular` pigmentat` - pata Forster-Fuchs;6 Ruptura macular`;7 Distrofia transudativ` a petei galbene.

2 Degenerescen\a macular` atrofic` (Lacquer cracks)

= membrana Bruch este acelular` ]i con\ine fibre elastice, dar are o capacitate limitat` de a se întinde. Când limita sa de elasticitate este dep`]it`, membrana Bruch se rupe ]i apar fisuri.= oftalmoscopic: linii fine galbene, care se întretaie în regiunea macular`; se crede c` aceste linii galbene sunt fisuri vindecate ale complexului epiteliu pigmentar retinian - membrana Bruch (Fig. 16).

Fig. 16 Degenerescen\a macular` atrofic`

3 Membrana neovascular` coroidian` macular` sau perimacular` (Choroidal neovascular-ization=CNV)= membrana neovascular` coroidian` invadeaz` o fisur` a complexului epiteliu pigmentar retinian - mem-brana Bruch.= angiofluorografia se utilizeaz` pentru a detecta neovasculariza\ia - care este subclinic` (nu poate fi iden-tificat` oftalmoscopic). HIPERFLUORESCEN|A Tip 3 “Scurgere” de fluorescein` în spa\iul extravascular: hiperfluorescen\a “în dan-tel`” care apare precoce ]i cre]te în dimensiune ]i în intensitate pe parcursul desf`]ur`rii fazelor AFG (Fig. 17).

Fig. 17 Membran` neovascular` coroidian` - AFG

36


Fig. 18 Membran` neovascular` coroidian` - AFG

Fig. 19 Laser Optics AFG AO Miopie forte OS a-b-c Membran` neovascular` coroidian` - subfoveal

Fig. 20 Laser Optics AFG AO Miopie degenerativ`; Neovasculariza\ie coroidian`.

4 Hemoragiile maculare (Fovea “coin” haemorrhage)Membrana neovascular` coroidian` ->Hemoragii maculare -> Pata Forster-Fuchs =Membrana neovascular` coroidian` este sursa dehemoragie subretinian` – care se resoarbe încet ]irecidiveaz`.=Apari\ia ei se traduce printr-o dramatic` alterare avederii centrale, care î]i revine în zile sau s`ptamânipe masur` ce hemoragia se resoarbe. =Oftalmoscopic: hemoragia macular` proaspat` areaspectul unei pete ro]ii “în moned`” situate în foveesau flancând foveea (Fig. 21, 22).

Fig. 21

Fig. 22

=Angiofluorografie: hipoFLUORESCEN|A tip I subtip2 “efect de mascaj” al fluorescen\ei coroidiene.Hipofluorescen\a din macul` semnific` hemoragiesubretinian` - care blocheaz` fluorescen\a circula\ieicoroidiene, dar aten\ie, vasele retiniene se suprapunpeste hemoragie, deci nu sunt blocate - pentru c`patologia este subretinian` (Fig. 23).

Fig. 23

5 Degenerescen\a macular` pigmentat` -pata Forster - Fuchs=Hemoragia macular` se resoarbe, dar prindegradarea produ]ilor de hemoglobin` se trans-form` într-o zona pigmentat` macular`. În plusapare o proliferare anarhic` a epiteliului pigmentarretinian de la nivelul maculei. În cursul evolu\ieispre arie exclusiv pigmentat` trece prin aspectulpoliciclic (hemoragie–zona pigmentat`)(Fig. 24,25).

Fig. 24

Fig. 25

=Pata Forster-Fuchs este una dintre cele mai carac-teristice modific`ri ale fundului de ochi miop.

Fig. 26 Pata Forster-Fuchs

Fig. 27 Miopiemare: PataForster-Fuchs(pata pigmen-tat`) în aria uneifisuri de mem-bran` Bruch perimacular`.

37


38


6 Ruptura macular` – cu aspect de gaur` macular`(Macular hole)

Fig. 28 Gaur` macular`: cercul ro]u în centru este o gaur` [n macul`.

=Angiofluorografie (Fig. 29):

Fig. 29 OS - zon` foveal` avascular` cu aspect neregulat - zon` hiperfluorescent` precoce de mici dimensiuni, situat` juxtafoveal, constant` tardiv (defect de fereastr` - atrofie

a epiteliului pigmentar) înconjurat` de o zon` mai larg` de hiperfluorescen\` mai pu\in intens` ce nu dep`]e]te zona foveal` avascu-lar` (difuzia intraretinian` a colorantului).=Tomografie [n coeren\` optic` (OCT) (Fig. 30):

Stg. sus - stadiul 1a gaur` macu-lar` (chist intrafoveal);

Drpt. sus - stadiul 2 gaur` ma-cular` cu pseudo-opercul acoperitor;

Stg. jos - stadiul 3 gaur` ma-cular` pe toata grosimea ;

Drpt. jos - stadiul 4 gaur` ma-cular` cu o br`\ar` înconjur`toare de fluid subretinian.

39


7 Distrofie transudativ` a petei galbene (Exudative maculopathy)

= oftalmoscopic: transudat în macul`; reducerea accentuat` a acuit`\ii vizuale; recidive frecvente.Rezisten\a capilar` (studiat` cu proba Rumpel-Leede) este diminuat` nu numai în ochi, ci ]i în restul organ-ismului la miopii cu modific`ri transudative ale fundului de ochi.Prognosticul pentru vederea central` este mai bun decât în DMS exsudativ`.

Concluzii - Degenerescen\a macular` miopic`

Degenerescen\a macular` apare în miopie în medie cu 16 ani mai devreme decât cea senil` ]i frecven\a eicre]te brusc de la vârsta de 40 ani.

Exist` o corela\ie pozitiv` între conusul miopic, stafilomul posterior ]i lungimea axului ocular. Corela\iaamintit` s-ar datora alter`rii \esutului conjunctiv, ca în sindromul Marfan sau Ehlers-Danlos.

Fig. 31 LaserOptics AFG AO Miopie forte Degenerescen\` macular`

Fig. 32 LaserOptics AFG AO Miopie degenerativ` OS Maculopatie degenerativ`

40


Modific`ri ale periferiei FOSe utilizeaz` oftalmoscopia indirect` cu identa\iescleral` sau examinarea cu lentila Goldman.

predispozante la DR; necesit` profilaxie1 Degenerescen\a palisadic`2 Degenerescen\a retinian` cu aspect de “dâre demelc”3 “Alb-f`r`-presiune”4 Degenerescen\a chistic`5 Degenerescen\a în “piatr` de pavaj”6 Modific`ri pigmentare

nu sunt predispozante la DR;nu necesit` profilaxie1 Degenerescen\a palisadic`(Lattice degeneration)= linii albe care se întretaie “în grilaj”. Este carac-terizat` de discontinuitatea membranei limitanteinterne, cu atrofia retinei senzoriale subiacente.Liniile albe pot fi asociate:a) Cu modific`ri de epiteliu pigmentar (Fig. 33)

Fig.33b) Cu “snow-flakes” (celule Muller degenerate) (Fig. 34)

Fig. 34

Vitrosul ader` la liniile de degenerescen\` palisadi-c`, ]i prin trac\iunea lui, acestea se pot rupe trans-formându-se în gùri rotunde, minuscule. (Fig. 35)

Fig. 35 Gùri [n zona de degenerescen\a palisadicÀta]area vitrosului în jurul leziunii de degenerescen-\` palisadic` este exagerat`, putând duce la rupturitrac\ionale (tipic ruptura trac\ional` apare de-a lun-gul marginii posterioare a degenerescen\ei palisadi-ce). Gùrile retiniene ]i rupturile trac\ionale potduce la dezlipirea de retin`.= în regiunea ecuatorial` a retinei; a/ tipice = cir-cumferen\ial, b/ atipice = radiale (se întind de-alungul vaselor sangvine periferice) Leziunile sunt de obicei bilaterale.= în propor\ie de 19,1% la miopi fa\` de 4,48% lanemiopi si 40% la cei cu dezlipire de retin`; impor-tant` cauz` de dezlipire de retin` la miopii tineri.= apar frecvent leziuni “Lattice-like” la pacien\ii cusdr. Marfan sau sdr. Ehlers-Danlos. (Fig. 36)

Fig. 36 Degenerescen\a palisadic`: tipic` circumferen\ial`(b,c,d),atipic` radial`(a), gùri mici în zona de degenerescen\` palisadi-c`(c), ruptur` trac\ional` de-a lungul marginii posterioare a de-generescen\ei palisadice(b), ruptur` retinian` [n U în zona dedegenerescen\` palisadic`(d)

a

b c

d

41


2 Degenerescen\a retinian` cu aspect de“dâre de melc” (Snail track degeneration)= trac\iunea vitrosului asupra “dârelor de melc”duce la apari\ia de gùri rotunde minuscule care potduce la dezlipire de retin` (Fig. 37).

Fig. 37 Mici gãuri retiniene suprapuse “dârelor de melc”

3 “Alb-f`r`-presiune” (White-whitout-pressure)a) alb-f`r`-presiune = aspect gri al retinei înabsen\a identa\iei sclerale. Complica\ii: gùriretiniene, rupturi trac\ionale retiniene (Fig. 38).b) alb-cu-presiune = aspect gri al retinei indus prinidenta\ia sclerei.

Fig. 38 a) Alb-f`r`-presiune cu pseudo-gùri

4 Degenerescen\a chistic` (Cystoid degeneration)= vezicule mici intraretiniene, usor proeminenteînspre interiorul globului ocular, stralucitoare.Vitrosul ader` la chiste ]i prin trac\iunea lui acestease pot rupe, transformându-se în gùri rotundeminuscule.

= Degenerescen\a chistic` este localizat` de obiceilâng` ora serrata (Fig. 39).

Fig. 39 Degenerescen\a chistic`

5 Degenerescen\a în “piatr` de pavaj”(Pavingstone degeneration) = arii alb-galbene de atrofie corioretinian` alternatecu zone normale (Fig. 40)

Fig. 40 Degenerescen\a [n “piatr` de pavaj”

6 Modific`ri pigmentare (Pigmented degeneration)= o dispersie de pigment sub forma de pete, careformeaz` ghirlande= în regiunea ecuatorialã a retinei (Fig. 41)

Fig. 41 Modific`ri pigmentare “lattice-like” de-a lungul unui vasde sânge retinian periferic

42


MODIFIC~RI FO {N MIOPIE - VITROSCele mai precoce ]i frecvente altera\ii ale ochiului miop sunt cele pe care le sufer` vitrosul.Ele sunt similare cu cele din senescen\`, dar apar chiar în copilarie.Au ca substrat dezagregarea re\elei de colagen a vitrosului.La examenul biomicroscopic sau oftalmoscopic al FO: I. Degenerarea vitrosului - stadii: 1. Ondularea fibrelor vitreene, împletirea si îngro]area lor; îngro]area ]i înmul\irea fibrelor albe cenu]ii.2. Degenerescen\a lacunar`: lichefierea vitrosului ]i alterarea tramei sale fibrilare; formarea unor cavit`\i deform` neregulat`, pline cu un lichid clar, în care înoat` resturi din fibrele vitreene distruse.3. Aderen\e vitreo-retiniene periferice.II. Dezlipirea posterioar` de vitros (posterior vitreous detachment=PVD) cu colaps- întâlnit` în propor\ie de 50% [n miopiile mari- lacunele intravitreene cresc ]i ajung s` ocupe cea mai mare parte a vitrosului, “coaja” vitreean` restant`devenind foarte sub\ire. La un moment dat, aceast` “coaj`” de vitros ]i hialoida posterioarã se rup, lichidulcare umplea lacuna erupe în spa\iul virtual dintre hialoida posterioar` ]i membrana limitant` intern` aretinei, provocând o tasare a vitrosului cu colabarea lacunelor (Fig. 42). - la biomicroscop se vede o membran` cutat` (hialoida posterioar`) cu dispozi\ie frontal` care separ` cavi-tatea vitreean` în 2 compartimente: compartimentul dintre aceast` membran` cutat` ]i retin` este ocupatde un lichid clar omogen, iar cel`lalt compartiment (anterior de membrana cutat`) este ocupat de vitrosulrestant colabat.

Fig. 42 Dezlipirea posterioar` de vitrosÎn unele forme de dezlipire a vitrosului, hialoida posterioar` mai are, ici colo, aderen\e cu retina. La nivelullor, prin trac\iunile exercitate de vitros asupra retinei în timpul mi]c`rilor globului ocular, se pot producerupturi retiniene ]i dezlipiri de retin`.Simptomatologie:• v`luri mi]c`toare = sunt expresia subiectiv` a vitrosului degenerat;• fotopsie - str`fulger`ri de lumin` = sunt expresia subiectiv` a trac\iunilor vitreo-retiniene.

Ecografia ocular`: obiectiveaz` altera\iile vitrosului.

Concluzii modific`ri FO [n miopieO ruptur` retinian` poate apare:A/ pe leziune preexistent` retinian` sauB/ datorit` vitrosului degenerat – care va exercita trac\iuni asupra retinei. În miopie, ruptura retinian` poate apare prin cele 2 mecanisme de mai sus, separat sau împreun`.

Distribu\ia pe cadrane g`uri/rupturi retiniene:60% - în cadran temporal superior15% - în cadran nazal superior15% - în cadran temporal inferior10% - în cadran nazal inferior;!50% din ochii cu o gaur`/ruptur` au mai multe g`uri/rupturi;

O ruptur` retinian` permite lichidului din vitrosul degenerat s` treac` prin ruptura retinian` ]i astfel s` intreîn spa\iul poten\ial subretinian (spa\iul dintre retina neural` ]i epiteliul pigmentar retinian subiacent); fluidulsubretinian se acumuleaz` între retina neural` ]i epiteliul pigmentar retinian -> produce separarea acestora= decolare de retin` regmatogen`.

43


TRATAMENTTendin\a de a privi miopia ca un simplu viciu de refrac\ie, nu ia în considerare complica\iile vizuale serioasecare pot s` apar`. Abord`ri cum ar fi corec\ia optic` sau chirurgia refractiv` nu previn aceste complica\ii.

Tratamentul profilactic actual include:I Ochii cu miopie degenerativ` au o rezisten\` a sclerei sc`zut`; de aceea s-a postulat c` expansiuneasclerei (care agraveaz` elonga\ia axial` a ochiului) ar putea fi încetinit` sau oprit` cu agen\i ce scad TIO –folosi\i în ochi cu miopie degenerativ` ]i care au TIO normal` (Y8.29).

II Peste 40% din toate dezlipirile de retin` apar în ochii miopici.Gùrile retiniene ]i rupturile trac\ionale rela\ionate miopiei degenerative pot duce la dezlipirea de retin`. Dac` ruptura retinian` este descoperit` înainte de a apare dezlipirea de retin`, ea poate fi tratatã pentru apreveni dezlipirea retinei.Tratamentul profilactic DR la miopi se face prin:a) Fotocoagulare laser ARGON – pentru gùri/rupturi localizate posterior;b) Crioterapie – pentru gùri/rupturi localizate anterior. Scopul tratamentului pentru gùri/rupturi retiniene este de a crea o cicatrice de epiteliu pigmentar retinianîn jurul gùrii/rupturii – care sigileaz` retina neural` la epiteliul pigmentar retinian, astfel prevenind acumu-larea de fluid în spa\iul subretinian ]i consecutiv decolarea de retin` regmatogen`.

*Factori de risc DR la miopi:1. Dezlipire de retinã la ochiul congener;2. Ochi unic;3. Afakie;4. Pseudofakie;5. Capsulotomie posterioar` laser YAG;6. Pierdere de vitros în timpul opera\iei de cataract`;7. Istoric familial de DR;8. Boli sistemice cu risc crescut pentru DR: sdr. Marfan, sdr. Ehlers-Danlos, sdr. Stickler;9. Pars plana sclerotomii de abord în vitrectomia posterioar`.

Fig. 43 Tratament profilactic DR la miopi - Selec\ia pacien\ilor:

44


a) Fotocoagulare laser ARGON- cu oftalmoscop indirect + identa\ie scleral`- cu biomicroscop + lentil` Goldmann (panfundo-scopic`).• Spoturi de 200 µm ]i durata 0,1– 0,2 sec ]i puterenecesar` pentru a ob\ine pat` alb`• Blocajul degenerescen\ei retiniene periferice cu2 – 3 rânduri de puncte laser (Fig. 44)

Fig. 44 Aspect imediat dup` fotocoagulare laser ARGON profilac-tic` a unei rupturi retiniene

b) Crioterapie- cu oftalmoscop indirect + identa\ie scleral`- cu biomicroscop + lentil` Goldmann (panfundo-scopic`).• Crioaplica\ia se terminã când se observ` c` retinas-a albit; crioproba nu trebuie îndep`rtat` prematurpentru c` altfel exist` risc de hemoragie coroidian`;dar excesul de crio -> fibroz`• Blocajul degenerescen\ei retiniene periferice cu 1singur rând de crioaplica\ii• Dup` câteva luni, aspectul ariei tratate cu crioter-apie va fi de corioretinit` adeziv` (cicatrice coriore-tinian` atrofo-pigmentat`) (Fig. 45).

Fig. 45Corioretinitàdeziv` dup`crioterapieprofilactic`

E]ecul profilaxiei -Const` în formarea de noi gùri/rupturi retiniene.Cauzele e]ecului sunt:• Tratament excesiv (Fig. 46)

Fig. 46 Noirupturi la ora7 ]i la ora 12cu fluid sub-retinian,dup` crioter-apie excesiv`pentrudegeneres-cen\apalisadic`

• Tratament insuficient– când nu se aplic` 2 rânduride puncte laser la fotocoagulare ]i când nu seînconjoar` în special baza rupturii retiniene în ”U”.

III Tratament neovasculariza\ie coroidian`rela\ionat` miopiei: 1 Fotocoagulare laser ARGON/KRYPTON indicat` în:• Neovasculariza\ie coroidianèxtrafoveal`/juxtafoveal` (clasic`)• Recidiva neovasculariza\iei coroidiene2 Terapie fotodinamic` cu Verteporfirin (VisudynNovartis) - indicat` în:• Neovasculariza\ie coroidianèxtrafoveal`/juxtafoveal` (clasic`)• Neovasculariza\ie coroidian` ocult`, retrofoveolar`(Fig. 47, Fig. 48)

Fig. 47 {nainte de tratamentul Fig. 48 Dup` tratamentul cu Verteporfirin cu Verteporfirin

3 Termoterapie transpupilar` cu laser diod` (810nm) – indicat` în neovasculariza\ie coroidianòcult`, retrofoveolar`4 Transloca\ie macular` + fotocoagulare laser ARGON/KRYPTON a neovasculariza\iei coroidiene.

45


BIBLIOGRAFIE

1. N.Zolog - Miopia, Edit. Facla Timisoara 1980

2. M.Olteanu - Tratat de Oftalmologie vol 1+2 , Edit.Medicala Bucuresti 1989

3. M. Filip - Oftalmologie ( curs pentru rezidenti ) , 2000

4. J. Kanski - Clinical OPHTHALMOLOGY , 5th edition 2003

5. M.Yanoff, J. Duker - OPHTHALMOLOGY CD-ROM, Mosby 1998

6. American Academy of Ophthalmology - Basic and Clinical Science Course 1998 -1999

7. G.Coscas - Les points cles en OPHTALMOLOGIE , Paris 2005

8. Laserii in tratamentul afectiunilor oftalmologice - curs de perfectionare postuniversitara ,

Clinica de Oftalmologie a SCUMC “ Carol Davila “ Bucuresti , 31.01 - 11.02.2005

9. Colectia de AFG-uri a clinicii oftalmologice LASER OPTICS Bucuresti

10. P. G. Swann, K.L.Schmid - Fundus changes in myopia

11. J.A. Sorenson - Retinal Detachment

12. J. Sowka - Management of Retinal Breaks and Detachment

13. Handbook of Ocular Disease Management - Tractional Retinal Tears

14. van Heuven WA - Source of subretinal fluid on the basis of ascorbate analyses

15. Online Journal of Ophthalmology - www.onjoph.com

46


NECESIT| HIPERTENSIUNEAOCULAR| TRATAMENT?M.C~LUG~RU, D.C~LUG~RU

REZUMAT

Autorii analizeaz` factorii de risc ce influen\eaz` convertirea hipertensiunii ocularela glaucom primar cu unghi deschis. Ace]tia sunt reprezenta\i în principal de vârsta maiavansat` ]i tensiunea ocular` mai mare a pacien\ilor,grosimea central` a corneei ]i valo-rile mai mari ale raporturilor verticale ]i orizontale cup/disc.Tratmentul trebuie f`cut ime-diat în cazul prezen\ei unui risc moderat sau înalt de convertire (vârst` mai avansat`,ten-siune ocular` mai mare,sub\irime corneean` central`,raport cup/disc mai mare)(10% apacien\ilor). {n lipsa acestor factori de risc (peste 90% din cazuri) tratamentul nu estenecesar,este indicat` îns` monitorizarea minu\ioas` a pacien\ilor.

CUVINTE CHEIE:

• hipertensiune ocular`,• glaucom primar cu unghi deschis,• factori de risc.

ABSTRACT

The authors review the risk factors that influence conversion of ocular hyperten-sion into primary open-angle glaucoma.They are represented mainly by advanced age andhigher intraocular pressure,central corneal thickness as well as greater values of verticaland horizontal cup/disc ratios.Therapy must be immediately performed if there is a mod-erate or high conversion risk (e.g. elderly age,greater intraocular pressure,central cornealthinnness, greater cup/disc ratio) (10% of cases).Should these factors be missing (morethan 90% of the patients) then the treatment is not necessary,the only thing that has tobe done is thoroughly monitoring of these patients.

KEY WORDS:

• ocular hypertension,• primary open-angle glaucoma,• risk factors.

Hipertensiunea ocular` (HO) este o ridicare a tensiunii intraoculare (TO) f`r` modifi-c`ri glaucomatoase ale discului optic sau câmpului vizual. Intr-o populatie predominateuropean`, HO afecteaz` aproximativ 5% din indivizi peste 50 de ani (4%-7% a celorpeste 40 de ani în USA). Doar o parte a pacien\ilor cu HO vor dezvolta în final abnor-malit`\i de câmp vizual sau neuropatie optic` glaucomatoas`. Luarea decizilor privindimplementarea ]i extinderea terapiei pentru HO poate fi dificil` ]i cere o în\elegere aimportan\ei relative a factorilor de risc pentru conversia HO la glaucom sau progresia glau-

47


comului odat` diagnosticat. Dac` sunt netrata\i,aproximativ 1 din 10 indivizi cu HO vor dezvolta leziu-ne glaucomatoas` în urm`torii 5 ani.

Tratamentul medical al pacien\ilor cu HO estecomplicat prin decursul imprevizibil al bolii ]i prin evi-den\a c` doar un subgrup al acestora va dezvolta unglaucom cu unghi deschis în timpul vie\ii lor. Opiniileprivind tratamentul variaz` de la netratarea acestorpacien\i la monitorizarea agresiv` a TO ]i control. Intratamentul pacien\ilor cu HO trebuie s` se \in` contde:

1. Existen\a factorilor de risc predictivi pentruprogresia la glaucom,specifici pacientului;

2. Beneficiul poten\ial al tratamentului care scadeTO;

3. Prejudicierea poten\ial` prin tratament;4. Gradul optimal al reducerii TO odat` ce trata-

mentul este considerat a fi necesar. Evaluarea global` a factorilor de risc predictivi

trebuie încorporat` în tratamentul HO pentru a deter-mina dac` s` ini\iezi sau nu o terapie,când s-oini\iezi, care pacient necesit` tratament sau cât deagresiv` aceast` terapie trebuie s` fie pentruîntârzierea sau prevenirea instal`rii leziunii glauco-matoase. Trebuie notat faptul c` utilizarea perimetrieiautomate standard,o tehnologie mai senzitiv`,s-arputea s` fi determinat o supraevaluare a inciden\eiprogresiei HO spre leziunea glaucomatoas` precoce,ce n-ar fi fost detectat` prin perimetria Goldmann debaz`.

1. STUDII CLINICE DE EVALUARE AFACTORILOR DE RISC

Abordul cel mai bun pune un accent deosebit perezultatele studiilor clinice, prospective, randomizate,controlate Placebo. {n ultimele decade cercetarile auînceput a identifica caracteristicile de baz` ce pot fiasociate cu un risc crescut de deteriorare a câmpuluivizual ]i acuit`\ii vizuale la pacien\ii cu HO ]i glau-com. Lucrurile se complic` îns` întruc@t distinc\iaîntre HO ]i leziunea glaucomatoas` incipient` estefrecvent arbitrar` deoarece pe m`sur` ce tehnologiadevine din ce în ce mai senzitiv`, cel pu\in uniipacien\i cu HO sunt depista\i a prezenta deja leziuneglaucomatoas` precoce.

1.1 SHIN {I COL (1976)(1)

Autorii au urm`rit 19 pacien\i cu HO bilateral` operioad` de timp medie de 3 ani, randomiza\i latratamentul unui ochi cu epinefrin` iar a celui con-gener f`r` nici-un fel de terapie. Punctele finale alestudiului au fost considerate apari\ia defectelor decâmp vizual ]i excavarea progresiv` a capului nervu-lui optic. Analiza univariat` a identificat ca ]i factori

de risc raportul cup/disc peste 0,4 ]i TO egal` saumai mare de 24 mmHg.

1.2 KASS {I COL (1989)(2)

Au evaluat efectele tratamentului cu timolol la 62pacien\i cu HO (TO mai mare de 29 ]i mai mic` de 35mmHg) considera\i a fi la risc moderat de dezvoltarea pierderii câmpului vizual (având nivele înalte ini\ialeale TO,mul\i cu o anamnez` familial` de glaucom)pentru un minimum de 5 ani. Un ochi a fost random-izat pe timolol iar congenerul pe placebo. Câmpulvizual ]i nervul optic au fost normale, vârsta maimare sau egal` cu 40 de ani, diferen\a TO între ceidoi ochi mai mic` sau egal` cu 3 mmHg. Punctul finalal tratamentului a fost reprezentat de pierderea degrad 1 a câmpului vizual sau excava\ie de grad 2 adiscului optic. 4 ochi trata\i cu timolol ]i 10 cu place-bo (P = 0,039) au dezvoltat pierdere reproductibil`de câmp vizual (detectat` prin perimetria Goldmannla 3 vizite consecutive) ]i sau sub\ierea localizat` saugeneralizat` a rimului discului optic. Ace]ti ochi auprezentat nivele ale TO de baz` mai mari comparatecu 110 ochi ce n-au progresat (31,2 mmHg vs 25,9mmHg) ]i au men\inut nivelele TO mai mari în timpulstudiului (26 vs 22,2 mmHg). Factorii de risc depista\iprin analiza univariat` au fost reprezenta\i de T0 destudiu medie, TO ini\ial` mai mare ]i anamnezafamilial` pozitiv`.

1.3 EPSTEIN {I COL (1989)(3)

Autorii au urm`rit 107 pacien\i cu HO (T0 ini\ial`între 22-28 mmHg, f`r` excavare anormal` a discu-lui, asimetrie cup/disc sub 0,2 între cei doi ochi ]icâmpuri vizuale normale la perimetria Goldmann)care au fost randomiza\i s` primeasc` timolol (53pacien\i) sau s` fie doar monitoriza\i (observa\ie)f`r` tratament (54 pacien\i). Durata medie a studiu-lui a fost cuprins` între 51-56 luni iar punctul finalpentru fiecare pacient în parte a fost determinat deTO mai mare de 32 mmHg sau apari\ia modific`rilorde câmp vizual sau ale discului optic. Factorii de riscidentifica\i prin analiza univariat` au fost reprezenta\ide asimetria ini\ial` a TO egal` sau mai mare de 3mmHg, raport cup/disc egal sau mai mare de 0,5 ]ifacilitatea la scurgere egal` sau mai mic` de 0,12ml/min/mmHg.

1.4 SCHULZER {I COL (1991)(4)

{ntr-un trial prospectiv cu durata de 6 ani,autoriiau urm`rit 137 pacien\i cu HO (TO egal` sau maimare de 22 mmHg, nervi optici normali ]i perimetrieGoldmann normal`) care au fost randomiza\i la trata-ment cu timolol (67 pacien\i) sau n-au primit nici un

48


fel de terapie (70 pacien\i). De]i nervii optici au fostconsidera\i ca nonglaucomato]i, 29% din pacien\i auavut la intrarea în studiu raporturi cup`/disc egalesau mai mari de 0,5 iar 20% din aceast` popula\ie oTO ini\ial` egal` sau mai mare de 30 mmHg. Punctelefinale ale studiului au inclus defecte reproductibile decâmp vizual (28 pacien\i), hemoragii discale (6pacien\i) ]i modific`ri ale capului nervului optic docu-mentate stereofotografic (8 pacien\i), fiind atinse la42 pacien\i (20 trata\i ]i 22 netrata\i, diferen\a fiindinsignifiant`). Factorul de risc a fost reprezentat deTO medie mai mare la pacien\ii netrata\i dar nu la ceitrata\i.

1.5 QUIGLEY {I COL (1994)(5)

Au urm`rit 647 indivizi (27% de ras` neagr`) cuTO mai mare de 21 mmHg la ambii ochi ]i câmpurivizuale normale (aparat Goldmann) pentru o mediede 6,2 ani. 62 pacien\i au dezvoltat pierdere de câmpvizual în perioada de urm`rire. Punctul final pentrufiecare pacient a fost reprezentat de examinarea lacare pierderea de câmp vizual a fost detectat` primadat`. Factorii de risc depista\i pentru dezvoltareadefectelor glaucomatoase de câmp vizual identifica\iîntr-o analiz` univariat` au inclus: gradul de deterio-rare a stratului de fibre nervoase (factor puternic pre-dictiv), terapia glaucomatoas` concomitent`, TOini\ial` mai mare de 30 mmHg, raportul cup`/discvertical, aria absolut` a rimului, asimetria raportuluicup`/disc, prezen\a unui halou peridiscal ]i vârstamai avansat` a pacientului. Variabilele r`mânândîntr-un model multivariat ajustate pentru vârst`, sex]i ras` au inclus TO de baz`, defectul stratului defibre nervoase ]i terapia glaucomatoas`. Raportulcup`/disc crescut precum ]i prezen\a unui halou peri-papilar n-au fost semnificativ asociate cu pierdereacâmpului vizual odat` ce al\i factori au fost controla\i.Rasa neagr` n-a fost asociat` cu un risc crescut înacest studiu.

1.6 GEORGOPOULOS {I COL (1997)(6)

{ntr-un studiu prospectiv,autorii au urm`rit într-operioad` de timp medie de 7,3 ani 345 indivizi netra-ta\i cu HO, având TO egal` sau mai mare de 21mmHg. To\i pacien\ii au prezentat un raport ini\ialcup`/disc egal sau mai mic de 0,4, asimetrie sub 0,2a raportului cup`/disc ]i câmp vizual normal (deter-minat prin perimetrie automat` standard cu progra-mul 30-2 a analizorului de câmp vizual Humphrey).Punctul final a studiului a fost reprezentat de apari\iaglaucomului identificat prin defecte de câmp vizual.Progresia a fost definit` ca un defect de câmp vizualnou confirmat. Unii pacien\i au fost considera\i glau-comato]i dac` TO a r`mas peste 28 mmHg în ciuda

men\inerii normale a câmpului vizual. TO egal` saumai mare de 24 mmHg a fost asociat` cu dezvoltareapierderii de câmp vizual dar semnifica\ia statistic`s-a situat la grani\` (P = 0,06) întocmai ca ]i pentrupseudoexfolia\ie. Vârsta egal` sau mai mare de 60 deani a fost asociat` cu dezvoltarea pierderii de câmpvizual (P = 0,13). Factorii de risc pentru dezvoltareaglaucomului identifica\i de analiza univariat` au fostreprezenta\i de vârst` (P = 0,03), hipertensiune (P =0,04), miopie (P = 0,03) ]i anamneza familial` pozi-tiv` (P mai mic de 0,001).

1.7 KASS {I COL (2002)(7)

Studiul tratamentului HO (OHTS) întreprins deKass ]i col (2002) este un trial multicentric, randomi-zat,destinat a evalua siguran\a ]i eficacitatea medi-ca\iei hipotensive oculare topice pentru întârziereasau prevenirea instal`rii pierderilor glaucomatoase decâmp vizual ]i/sau deteriorarea glaucomatoas` a dis-cului optic la indivizii cu HO având un risc moderat dedezvoltare a glaucomului primar cu unghi deschis.Studiul a fost prospectiv ]i a înrolat 1636 indivizi (îngeneral voluntari s`n`to]i, exclu]i fiind cei curetinopatie diabetic`) incluzând 408 (25%) ameri-cano-africani cu vârste cuprinse între 40-80 de ani ]iavând o examinare ocular` normal` exceptând TOridicat` între 24 ]i 32 mmHg la un ochi ]i 21 ]i 32mmHg la celalalt ochi (TO medie 25 mmHg înabsen\a modific`rilor detectabile ale nervului optic ]iperimetriei automate acromatice normale sau câm-pului vizual). Acuitatea vizual` a trebuit s` fie celpu\in 20/40 la fiecare ochi. Scopul trialului a foststudiul diferen\elor în rata de conversie la glaucomprimar cu unghi deschis între cazurile tratate ]inetratate. Pacien\ii au fost randomiza\i la monitori-zare (819 pacien\i) sau tratament cu medica\iehipotensoare (817 pacien\i) scopul tratamentuluifiind o TO egal` sau mai mic` de 24 mmHg ]i oreducere a TO egal` sau mai mare de 20%. Medica\iatopic` a fost schimbat` sau ad`ugat` pân` ce scopultratamentului a fost atins sau participantul la studiu aprimit terapia medical` topic` maxim` tolerat` (aufost utilizate toate medica\iile hipotensoare oculareexistente comercial). Durata medie de urm`rire apacien\ilor a fost de 72 luni. Evaluarea pacien\ilor s-a f`cut prin aplanotonometrie, perimetrie automat`acromat` (analizorul de câmp vizual Humphrey 30-2)tot la 6 luni ]i fotografiere stereoscopic` anual` a dis-cului optic. Progresia sau convertirea a fost definit`ca o anormalitate de câmp vizual reproductibil` la 3examin`ri consecutive sau o deteriorare reproduc-tibil` a discului optic clinic semnificativ` confirmat`(sub\ierea generalizat` sau localizat` a rimului neu-roretinian) la o a doua evaluare sau prezen\a ambe-lor modific`ri.

49


Procentajele de pacien\i ce au suferit convertireapotrivit criteriilor de câmp vizual, modific`rilor glau-comatoase ale discului optic sau ambelor au fostraportate pentru pacien\ii trata\i (36) sau cei doarmonitoriza\i (grup de control), f`r` tratament (89).Astfel din cei 36 pacien\i trata\i 15 (41,7%) auprezentat modific`ri de câmp vizual, 18 (50%) leziuniglaucomatoase ale discului optic ]i 3 (8,3%) ambeletipuri de leziuni. La grupul de control (89 pacien\i),29 (32,6%) au avut modific`ri de câmp vizual, 51(57,3%) modific`ri papilare ]i 9 (10,1%) au prezen-tat ambele tipuri de leziuni. Majoritatea conversiei s-a bazat pe modificarile discului. Aproximativ 55%(69 din 125) din cei ce s-au convertit la glaucom auimplicat deteriorarea discului optic în absen\a anor-malit`\ilor de câmp vizual. De fapt modific`rile struc-turale ale discului ]i stratului de fibre nervoaseretiniene au fost raportate a precede dezvoltareapierderilor de câmp vizual în glaucom. A existat ocre]tere statistic semnificativ` a riscului progresieiodat` cu cre]terea vârstei. {n grupul tratat reducereamedie a TO în perioada de urm`rire a fost de 22,5%iar în cel de control de 4%.

Probabilitatea cumulativ` a dezvolt`rii POAG afost redus` cu 60% printre participan\ii randomiza\i aprimi medica\ie hipotensiv` ocular` topic` în com-para\ie cu cei randomiza\i a fi doar observa\i. Aceast`probabilitate cumulativ` de dezvoltare a glaucomuluiprimar cu unghi deschis dup` 5 ani a fost de 4,4% înochii trata\i ]i 9,5% la grupul de control (P < 0,0001).Rezult` deci c` probabilitatea pacien\ilor netrata\i s`dezvolte glaucom a fost de peste dou` ori mai marefa\` de cei trata\i. Totu]i majoritatea vast` a pa-cien\ilor din ambele grupe (peste 90%) n-au prezen-tat nici o progresie a bolii la glaucom primar cu unghideschis într-o perioad` de 5 ani. Punctele finale pen-tru conversie la glaucom primar cu unghi deschis aufost atinse în urma modific`rilor papilare ]i ale câm-pului vizual la 10% din cazuri (50% modific`ri discale]i 40% modific`ri ale câmpului vizual) Aceasta ridic`problema num`rului de pacien\i necesar de a fi trata\i(NNT). De aceea reducerea riscului estimat asociatcu tratamentul a fost 5,1% iar NNT este 20 (rotunjitde la 19,6) sugerând c` terapia hipotensoare ar tre-bui s` fie prescris` la 20 pacien\i de demografii simi-lare celor din studiu pentru a preveni progresia laglaucom a unui singur pacient în urm`torii 5 ani. {nce prive]te prejudiciul poten\ial estimat asociat cutratamentul (NNH),analiza datelor OHTS a g`sit ocre]tere semnificativ` de grani\` (P mai mic de 0,06)a inciden\ei chirurgiei cataractei printre pacien\iitrata\i (6,4% vs 4,3%) adic` o cre]tere absolut` aprejudiciului poten\ial (cataracta) de 2,1% (48pacien\i). Astfel pacien\ii ar trebui s` fie informa\i c`5 ani de tratament hipotensor ocular va preveni pro-gresia la glaucom în stadiu precoce la 1 din 20

pacien\i în medie iar 1 din 48 pacien\i va necesitaprobabil chirurgia cataractei ca un rezultat al trata-mentului pe termen lung de prevenire a glaucomului.

Rezult` c` medica\ia hipotensiv` ocular` topic` afost eficient` în întârzierea sau prevenirea instal`riiglaucomului primar cu unghi deschis (GPUD) la indi-vizii cu TO ridicat`. De]i aceasta nu implic` c` to\ipacien\ii cu TO ridicat` trebuie s` primeasc` medi-ca\ie hipotensiv` ocular`, clinicianul va lua înconsiderare ini\ierea tratamentului la indivizii cu HOavând un risc moderat sau crescut pentru dez-voltarea GPUD.

1.8 GORDON {I COL (2002)(8)

Autorii si-au propus s` studieze factorii clinici ]idemografici de baz` ce prezic convertirea pacien\ilorcu HO la GPUD.Cazuistica ]i metodologia a fostaceia]i cu cea utilizat` de Kass ]i col (2002) în studiulanterior men\ionat (7). Datele clinice ]i demograficede baz` au fost colectate înaintea randomiza\iei,exceptând m`sur`torile grosimii centrale a corneeicare au fost f`cute în timpul urm`ririi prospective apacien\ilor. Modelele hazardurilor propor\ionate Coxunivariate ]i multivariate au fost utilizate pentru aidentifica factorii ce au prezis care participant lastudiu a dezvoltat glaucom cu unghi deschis.

Analiza univariat` a sugerat o asocia\ie între con-vertirea la glaucom ]i un num`r de factori predictivide risc poten\iali bazali incluzând vârsta maiavansat`, nivelul mai ridicat al TO, rasa neagr`, sexulb`rb`tesc, boala cardiac`, sub\irimea central` acorneei, indicii de câmp vizual specifici anormali(devia\ia standard mai mare model câmp vizualHumphrey) ]i raporturile cup`/disc verticale ]i ori-zontale mai largi.

{n analiza multivariat` factorii bazali asocia\i curisc crescut au fost reprezenta\i de vârsta maiavansat`, TO mai ridicat`, sub\irimea corneean` cen-tral`, devia\ia standard mai mare la testarea câmpu-lui vizual ]i raporturile m`rite cup`/disc verticale ]iorizontale, raporturile crescute cup`/disc indicândposibilitatea pierderii preexistente a fibrelor nervoaseretiniene adic` leziunea structural` precoce. 20%-50% din fibrele nervului optic pot fi pierdute focalînainte ca leziunea s` fie recunoscut` prin perimetriaconven\ional`. Asocia\ia cea mai puternic` a fost cugrosimea central` a corneei (GCC); utilizând o anali-z` multivariat` pe 3 grupe compuse din numere simi-lare dar cu descre]terea grosimii corneene centrale(peste 588 microni, între 588 ]i 555 ]i sub 555microni) s-a constatat, c` corneele mai sub\iri auavut un raport hazard de risc de 3,9 în compara\ie cucorneele mai groase. GCC egal` sau mai mic` de 555microni a avut un risc de 3 ori mai mare de dezvoltarea GPUD comparat cu GTT peste 588 microni. Acela]i

50


risc mai înalt pentru pacien\ii cu cornei mai sub\iri afost g`sit când analiza multivariat` a fost f`cut` pespectrul grupurilor TO ]i raporturile cup`/disc.Potrivit acestor rezultate citirile tonometrice corectatepentru grosimea corneean` central` sunt valoroasecând m`sur`torile TO sunt înalte ]i tratamentulurmeaz` a fi considerat, deoarece ele vor descopericitiri fals înalte în cazul corneelor groase. Cu sigu-ran\` dac` o ajustare a TO pentru grosimea corneeicentrale ar fi fost f`cut` la baza, unii dintre pacien\in-ar fi avut HO.Este probabil c` puterea predictiv` agrosimii corneei centrale este datorat` efectului s`uasupra m`sur`rii TO. Totu]i nu este exclus` posibili-tatea ca grosimea corneei s` fie legat` de al\i factoriafectând susceptibilitatea la leziunea glaucomatoas`.

Pacien\ii mai în vârst` cu TO crescut`, raportcup`/disc mai mare ]i cornee mai sub\ire ar avea unrisc pe 5 ani de devoltare a glaucomului de 30%, spredeosebire de cei f`r` nici-unul din ace]ti factori carear avea un risc de progresie de 2-3% (anterior risculglobal pentru progresia hipertensiunii oculare a fostestimat a fi 0,5%-1% pe an).

Autorii concluzioneaz` c` vârsta,raporturile ori-zontale ]i verticale cup`/disc, devia\ia standard ]i TOau fost predicatori pentru instalarea GPUD la indiviziicu HO. Grosimea corneean` central` a fost g`sit` a fiun predicator puternic pentru dezvoltarea GPUD.

Rasa neagr` nu pare a fi un factor de risc inde-pendent de]i indivizii negrii tind a avea cornei cen-trale mai sub\iri, raporturile cup`/disc mai mari ]i TOcu valori mai ridicate. GCC medie la negrii a fost cu23,5 microni mai sub\ire decât la ceilal\i participan\ila studiu.

Diabetul a fost asociat cu un risc semnificativdescrescut a dezvolt`rii glaucomului cu unghi deschisîn ambele analize uni ]i multivariate dar pacien\ii cudiabet care au prezentat semne de retinopatie dia-betic` au fost ini\ial exclu]i din studiu.

Anamneza familial`, utilizarea oral` a betablocan-telor sau blocan\ilor canalelor de calciu, migrena,hipertensiunea sau hipotensiunea sistemic`, devia\iastandard corelat`, devia\ia medie ]i miopia n-au fostasociate cu progresia la glaucom cu unghi deschis înanalizele uni ]i multivariate.

Probabilitatea dezvolt`rii glaucomului a variatdramatic depinzând de valorile bazale ale TO ]igrosimea central` a corneei. Pacien\ii cu o grosime acorneei centrale mai mic` sau egal` de 555 microni]i TO peste 25,75 mmHg au fost cei mai probabili aprogresa (pân` la 36% în compara\ie cu 13% la ceicu o grosime corneean` între 565 - 580 microni) întimp ce cei cu grosimea corneei centrale peste 588microni ]i TO egal` sau sub 23,75 mmHg au fost maipu\in probabili a progresa (2%). {n cazul unui raportcup`/disc peste 0,3, riscul pentru cei cu corneemedie sau sub\ire a fost de 24% ]i la cei cu grosimea

565 - 588 microni riscul a fost de 16%.Câteva puncte de vedere utile din punct de

vedere clinic se desprind dup` analiza studiului detratament al HO:

1) Majoritatea vast` a HO (peste 90%) nu s-aconvertit la glaucom într-o perioad` de urm`rire de 5ani, ridicând problema NNT;

2) Tratamentul aplicat ]i diagnosticarea glauco-mului primar cu unghi deschis interfereaz` cu cali-tatea vie\ii pacientului.Indivizii diagnostica\i cu glau-com pot pierde calitatea vie\ii pentru mai multemotive, singure sau în combina\ie:

a) Fiind diagnosticat ca având o boal` croni-c` care poten\ial orbe]te, genereaz`îngrijor`ri ]i anxietate la pacien\i ]i familie;b) Pierderea func\ional` datorat` bolii;c) Inconvenien\a tratamentului;d) Efecte secundare ale tratamentului;e) Costul tratamentului.

3) Analiza preliminar` SWAP (defecte la perime-tria automat` cu lungime de und` scurt`) a sugeratc` o propor\ie a pacien\ilor au avut defecte de câmpvizual la intrarea în studiu:aceasta plus sugestia pre-existentei modific`rilor discului optic (raporturi maimari cup`/disc) indic` faptul c` mul\i pacien\ieticheta\i a prezenta OH au avut de fapt glaucom pri-mar cu unghi deschis la intrarea în studiu.

4) La un nivel mediu de 19,3 mmHg a TO tratat`,4,4% a pacien\ilor cu HO au atins punctul final (deltaTO = 4,6 mmHg adic` sub 20% reducere). Aceastaconstatare arat` c` o reducere de 20% a TO poatec` nu este suficient` în HO pentru a preveni conver-sia la glaucom;

5) Multe poersoane cu HO m`surat` aplanotono-metric poate c` nu prezint` o cre]tere real` a TO dincauza corneelor groase existente ]i în consecin\` elen-ar trebui s` fie tratate. De aceea înaintea lu`riideciziei de a trata o HO, este foarte important am`sura grosimea corneean` central` pentru a evaluariscul de conversie ]i necesitatea aplic`rii unui trata-ment corect. M`sur`torile grosimii coreene centraleau valoare limitat` pentru evaluarea glaucomului pri-mar cu unghi deschis care este bazat` pe modific`rilediscului/fibrelor nervoase retiniene ]i câmpului vizual.

1.9 MEDEIROS {I COL (2003)(9)

Au studiat factorii de risc pentru pierderea câm-pului vizual la pacien\ii cu neuropatie optica glauco-matoas` preperimetric`.98 ochi a 98 pacien\i cu neu-ropatie optic` glaucomatoas` (sub\ierea rimului neu-roretinian, excava\ie, notching sau defecte caracter-istice a stratului de fibre nervoase retiniene) ]i câm-puri vizuale normale (perimetrie automat` acromat-ic` standarad cu program 24-2 Zeiss Humphrey) aufost urm`ri\i în medie 4,3 ani. Punctul final indicând

51


conversia, a fost considerat confirmarea anormalit`\iicâmpului vizual la perimetria automat` de lungime deunda scurt`. 35% din pacien\i (34 pacien\i) au dez-voltat anormalit`\i de câmp vizual. Analiza multivari-at` a eviden\iat urm`torii factori de risc predictivipentru dezvoltarea pierderilor repetabile de câmpvizual: grosimea central` a corneei (GCC) mai mic`(1,62/40 microni), TO bazal` mai ridicat` (1,07 /mmHg) ]i raport vertical cup`/disc bazal mai larg(1,63/0,1 l`rgire a raportului). Autorii n-au gasit al\ifactori asocia\i cu dezvoltarea pierderii cîmpuluivizual incluzând vârsta, refrac\ia, genul, anamnezafamilial`, hipertensiunea sistolic`, boala cardiovascu-lar` ]i migrena. De]i num`rul noncaucazienilor inclu]iîn studiu este mic, procentajul similar al acestoraprintre cei converti\i (9%) ]i nonconverti\i (8%)sugereaz` c` rasa nu are o influen\` semnificativ`asupra rezultatelor în ce prive]te puterea predictiv` am`sur`torilor GCC.

Media GCC a pacien\ilor cu neuropatie optic`glaucomatoas` ce au dezvoltat pierdere de câmpvizual a fost 543 microni,semnificativ mai sc`zut` încompara\ie cu 565 microni a celor ce n-au prezentatabnormalit`\i de câmp vizual. O cornee mai sub\irecu 40 microni sub medie a conferit un risc crescut cu60% de dezvoltare a anormalit`\ilor de câmp vizual.

Cea mai bun` separare între pacien\ii ce auprezentat modific`ri de câmp vizual (converti\i) ]i ceice n-au dezvoltat (nonconverti\i) astfel de modific`ria fost o GCC de 545 microni. Pacien\ii cu m`sur`toria GCC sub 545 au avut un risc de convertire de peste2 ori mai mare comparativ cu cei având o GCC egal`sau mai mare de 545 microni. Totu]i conversiile aufost întâlnite la toate nivelele m`surate ale GCC lucruce nu pare surprinzator deoarece riscul individual deconversie pentru un pacient dat depinde de mai mul\ifactori în afara GCC.

1.10 SIDDIQUI {I COL (2003)(10)

Au determinat într-un studiu retrospectiv având operioad` de 24 ani la 113 pacien\i cu sindrom al dis-persiei pigmentare,probabilitatea conversiei la glau-com pigmentar.Diagnosticul sindromului dispersieipigmentare s-a pus pe baza prezen\ei a doua dinurm`toarele semne: (1) defecte radiare de transilu-mina\ie a periferiei iriene medii; (2) fus Kukenberg ]i(3) pigmenta\ia crescut` a trabeculului.Glaucomulpigmentar a fost diagnosticat pe baza existen\ei sin-dromului de dispersie pigmentar` plus dou` dinurm`toarele 3 constat`ri (1) TO mai mare de 21mmHg, (2) leziune glaucomatoas` a nervului optic(excava\ie crescut` sau aspect anormal al discului) ]i(3) defecte glaucomatoase de câmp vizual. 9 pacien\iau dezvoltat glaucom pigmentar sau TO ridicat` carea necesitat tratament,probabilitatea de convertire la

glaucom pigmentar fiind de 10% la 5 ani ]i 15% la15 ani. B`rba\ii tineri ]i miopii au fost cei mai proba-bili a dezvolta glaucomul pigmentar la pacien\ii cusindromul dispersiei pigmentare. Adi\ional 23 pacien\i(17%) au fost g`si\i a avea glaucom pigmentar laexaminarea lor ini\ial`. Vârsta medie la diagnosti-carea glaucomului pigmentar a fost de 42 ani.

Factorul de risc cel mai semnificativ pentru con-versia la glaucom pirgmentar a fost reprezentat deTO mai mare de 21 mmHg la examinarea ini\ial` întimp ce vârsta, defectele de refrac\ie ]i anamnezafamilial` de glaucom n-au fost corelate cu conversia.

1.11 COLEMAN {I COL (2004)(11)

Modelul factorilor predictivi de dezvoltare a glau-comului primar cu unghi deschis descris în OHTS ainclus vârsta, nivelul TO, grosimea central` a corneeidevia\ia standard la testarea câmpului vizual (SD) ]iraportul vertical cup`/disc (VC/D). Deoarece modifi-c`rile precoce ale SD ]i VC/D pot fi indicatori de lezi-une precoce a glaucomului primar cu unghi deschis,Coleman ]i col (2004) au reanalizat modelul predictivpentru dezvoltarea glaucomului primar cu unghideschis excluzând ace]ti doi factori din analiza statis-tic` multivariat` f`cut` de Gordon ]i col (8).Concluzia tras` de autori a fost aceea c` rapoartelede hazard pentru factorii bazali predictivi de GPUD aur`mas esen\ial similare nefiind substan\ial afectateprin incluzia sau excluzia factorilor SD ]i VC/D dinmodelul hazardurilor propor\ionate Cox multivari-ate.Vârsta ]i grosimea central` a corneei au fost u]ormai puternice în modelul factorilor de risc excluzândfactorii SD ]i VC/D în compara\ie cu modelul predic-tiv incluzând ace]ti doi factori. Modelul factorilor derisc ce nu include factorii SD ]i VC/D poate fi mai utilclinicienilor care doresc a evalua riscul dezvolt`riiGPUD la un individ cu HO. {ncluderea factorilor SD ]iVC/D în modelul statistic este posibil s` supraes-timeze riscul de dezvoltare a GPUD deoarece modif-ic`rile rezultate din aceste m`sur`tori pot fi markeride leziune precoce a GPUD.

1.12 WEINREB {I COL (2004)(12)

Autorii au dezvoltat un model de estimare a riscu-lui global de progresie a bolii de la HO la glaucom ]ide la glaucom la orbire unilateral` (definit` ca acui-tate vizual` corectat` egala sau sub 20/200 ]i/sauconstric\ia câmpului vizual egal` sau sub 20 de gradepotrivit defini\iei legale a orbirii în USA) pentrupacien\ii trata\i ]i netrata\i. La pacien\ii netrata\i,riscul estimat de progresie de la HO la orbire unilate-ral` a fost de 1,5% - 10,5% ]i la cei trata\i de 0,3%-2,4% într-un interval de timp de 15 ani. Dup` acesteestim`ri între 12 ]i 83 pacien\i cu HO vor necesita

52


tratament pentru a preveni la un pacient progresia laorbire unilateral` într-o perioad` de 15 ani.

Evaluarea global` a riscului ar trebui s` includ` 4factori: vârsta, nivelul TO, raportul cup`/disc ]i gro-simea central` a corneei. Prin combinarea datelorindividuale ale fiec`ruia din ace]ti factori de risccunoscu\i poate fi ob\inut un indicator util al risculuiindividual.

2. FACTORI DE RISC PENTRU PROGRESIA HO

2.1 FACTORI PUTATIVI

In timp ce OHTS furnizeaz` eviden\` puternic`privind existen\a factorilor de risc reprezenta\i de TObazal` mai ridicat`, sub\irimea corneeana central`,vârsta mai avansat` ]i raportul cup`/disc maimare,exist` limita\ii ale analizei statistice ce ar trebuis` fie considerate la interpretarea rezultatelor. Deexemplu de]i unii factori cu raporturi largi de hazardca de exemplu prezen\a bolii cardiace, n-au fostdepista\i a fi semnificativi; este posibil c` studiul afost lipsit de suficient` putere pentru a atinge sem-nifica\ie statistic` pentru aceste variabile (rasaneagr`, anamneza familial`, diabet,etc.).

Studii adi\ionale au g`sit c` ace]ti factorimen\iona\i cât ]i al\ii sunt predictivi pentru progresiaglaucomului (7,8,13). O prezentare a tuturor acestorfactori va fi f`cuta în cele ce urmeaz`.

2.1.1 MEDIE A IOP

Exist` eviden\` puternic` c` un nivel mai mare alTO este asociat cu progresia. {n OHTS analizele uni-variate ]i multivariate au g`sit c` fiecare cre]tere de1 mmHg a TO medii a fost asociat` cu un risc cres-cut de 10% a progresiei de la HO la glaucom. Esteposibil c` perioadele de fluctua\ie ale TO din întregciclul circadian (24 ore), care n-au fost evaluate înOHTS s` se poat` adùga la riscul de convertire. De]iasimetria TO n-a fost evaluat` în OHTS, Epstein ]i col(3) au raportat c` diferen\e largi în nivelele TO întreochi a fost asociat` cu convertirea de la HO la glau-com. TO m`rit` cre]te riscul ocluziei venei centrale aretinei ce poate cauza pierderea vizual` brusc`, ire-versibil`.

2.1.2 RAPORT MAI MARE CUP|/DISC

Exist` eviden\` consistent` ]i puternic` c` unraport crescut cup`/disc reprezint` un factor de riscindependent pentru progresia HO la glaucom,valorileraportului peste 0,4 (1) ]i egal sau mai mare de 0,5fiind asociate cu un risc crescut de progresie.Rapoartele de hazard univariate pentru dezvoltareaglaucomului cu unghi deschis calculate din consta-

t`rile OHTS au fost crescute printr-un semnificativ25% cu fiecare l`rgire de 0,1 a raportului orizontalcup`/disc ]i printr-un 32% cu fiecare l`rgire de 0,1 araportului cup`/disc vertical; semnifica\ia statistic` afost confirmat` ]i în analiza multivariat`. Este posibiltotu]i c` rapoartele largi cup`/disc în HO s` reprezin-te o indica\ie de leziune structural` precoce deja exis-tent` ]i nu un factor de risc.

2.1.3 GROSIME CORNEEAN| CENTRAL|

Când Goldmann ]i Schmidt (14) au descris primadata aplanotonometrul, au discutat despre efectulgrosimii corneei asupra m`sur`torii TO. Ei au presu-pus o grosime corneean` central` de 500 microni ]iau subliniat c` cel pu\in teoretic grosimea corneei arputea influen\a valorile aplana\iei. Autorii au consid-erat totu]i c` varia\iile grosimii centrale a corneei(GCC) au survenit rar în absen\a unei boli corneene.Deoarece pahimetrele optice ]i ultrasonice sunt uti-lizate pe scar` larg`, a devenit clar c` GCC are totu]io corela\ie pozitiv` cu TO m`surat` cu ajutorul aplan-otonometrului Goldmann, în unele cazuri efectul GCCasupra TO m`surate putând fi clinic semnificativ.Deasemenea s-a dovedit c` GCC este mai variabil`printre pacien\ii cu corneei normale din punct devedere clinic decât au recunoscut ini\ial Goldmann ]iSchmidt. M`sur`torile TO cu aplanotonometrulGoldmann pot fi semnificativ influen\ate de GCC. TOpoate fi supraestimat` sau subestimat` în cazulcorneelor groase sau respectiv mai sub\iri ca extremea cifrelor fiind dat` valoarea de aproximativ 12mmHg (9).

{n ultimii ani au ap`rut o serie de studii indicândc` indivizii cu HO au cornei mai groase decât indiviziinormotensivi oculari ]i pacien\ii cu glaucom, suge-rând c` cel pu\in la unii pacien\i valoarea ridicatàplanotonometric este rezultatul unei cornei groasemai degrab` decât a unei TO ridicate în mod real (15)(supraestimare a unei TO adev`rate normale). Brandt]i col (16) au raportat rezultatele m`sur`torilor GCCla 1301 participan\i la OHTS. Ace]tia au în mare partecornei centrale mai groase decât au fost raportate laindivizii clinic normali având un risc mai sc`zut pen-tru progresia glaucomului decât s-a recunoscut ante-rior. {n adi\ie exist` diferen\e rasiale printre partici-pan\ii la studiu, indivizii afroamericani având în mediecornei mai sub\iri fa\` de caucazieni.

Grosimea corneean` central` este un factor pre-dictiv potent pentru dezvoltarea GPUD, fiecarereducere de 40 mm a GCC sub media de 572 microniconferind un risc crescut de 71% într-o perioad`medie de urm`rire de 72 luni (17). Riscul dezvolt`riiglaucomului a fost astfel invers corelat cu GCC.N-aexistat nici un prag deasupra c`ruia o cornee groasà devenit complet protectiv` fa\` de dezvoltarea

53


glaucomului. Ochii cu HO având GCC egal` sau maimic` de 555 microni au prezentat un risc de 3 ori maimare de dezvoltare a glaucomului în compara\ie cucei care au avut GCC mai mare de 588 microni (8).

La Rosa ]i col (18) au raportat c` media GCC lapacien\ii caucazieni cu GPUD (definit prin pierdereatipic` de câmp vizual sau modific`ri glaucomatoaseale nervului optic) a fost 559 microni. {n OHTS,media GCC a pacien\ilor care au dezvoltat conversiela glaucom (definit` prin apari\ia modific`rilor discu-lui optic sau ale câmpului vizual) a fost 553 microni(8).

Exist` eviden\` moderat` c` grosimea corneean`central` reprezint` un factor de risc puternic ]i inde-pendent pentru progresia HO la glaucom primar cuunghi deschis. Ochii cu cornei mai groase pot prezen-ta diferen\e structurale în arhitectura nervului opticce sunt protective împotriva dezvoltarii glaucomului;o posibilitate alternativ` este acela c` pacien\ii cugrosimea mai mare a corneei centrale au o TO maijoas` decât este m`surat` cu ajutorul aplano-tonometrului Goldmann. Astfel poate a existat unsubgrup de indivizi în OHTS cu cornei centrale maigroase ]i ridic`ri m`surate a TO care n-au avut defapt HO ]i un alt subgrup cu cornei sub\iri în zonacentral` care poate au prezentat nivele reale TO maimari decât cele m`surate. Corela\ia poten\ial` întregrosimea corneei ]i HO a fost evaluat` într-un studiuobserva\ional cross-sec\ional (16). Pacien\ii cu HO ]ipierdere de câmp vizual detectat` prin SWAP(defecte la perimetria automat` cu lungime de und`scurt`) au avut m`sur`tori a grosimii corneei semni-ficativ mai joase decât pacien\ii cu HO ]i rezultatenormale ale câmpului vizual. Nici unul din pacien\ii cugrosimea corneean` central` mai mare de 600microni n-au avut constat`ri anormale SWAP. Aceast`eviden\` adi\ional` de asociere între corneele maisub\iri ]i dezvoltarea leziunii func\ionale a glaucomu-lui cu unghi deschis pledeaz` pentru importan\a con-sider`rii grosimii corneene centrale în evaluareariscului de dezvoltare a glaucomului la pacien\ii cuHO.

{ntr-un trial prospectiv, randomizat, Brandt ]i col(17) au studiat corela\ia GCC cu r`spunsurile TO lamedica\ia topic` hipotensiv` ocular` la pacien\ii cuHO. R`spunsul la medica\iile topice glaucomatoasevariaz` larg printre indivizi. De]i f`r` dubiu mul\i fac-tori sunt responsabili pentru aceast` variabilitate,exist` posibilitatea ca diferen\ele în GCC s` poat`modifica r`spunsul m`surat al TO la tratament. {ntre-barea se pune dac` doi indivizi cu acela]i TO bazal`,care primesc acela]i medica\ie hipotensiv` ocular`dar având cornei centrale de grosimi diferite arprezenta reduceri diferite a TO m`surate ]i anume osc`dere mai mic` în cazul corneei mai groase ]i altamai mare la persoane cu cornee central` mai sub\ire?

Corneele groase au împiedicat o m`surare precis` aTO ]i a r`spunsului TO la medica\ie.

Exist` o rela\ie invers` între GCC ]i r`spunsulm`surat al TO la medica\ia topic` hipotensiv` ocular`(betablocante nonselective ]i analogi prostaglandi-nici). {ndivizii cu cornei mai groase au prezentatr`spunsuri m`surate ale TO mai mici la medica\iahipotensiv` ocular` decât cei cu cornei mai sub\irisau de grosime normal`.

Corectarea tensiunilor oculare ini\iale (TOGoldmann) ]i utilizarea formulelor sugerate de Ehlers]i col (19), Doughty ]i Zaman (20) ]i Orssengo ]i Pye(21) (TO adev`rat`) au avut un efect minim peaceast` rela\ie. Efectul GCC asupra r`spunsului TOm`surate s-a dovedit a fi mai mare dup` adminis-trarea de analogi prostaglandinici decât dup`betablocante.

Exist` 3 mecanisme posibile prin care GCC arputea influen\a r`spunsul m`surat al TO lamedica\iile hipotensive oculare (17):

1. Farmacocinetici diferen\iate:Corneele mai groase ar putea limita penetra\ia medicamentelor topice la corpul ciliar ]i canalele de scurgere sau moduleaza conversia enzimatic` a prodrogurilor la forma lor activ`.2. TO de baz` mai joas`:Ochii cu corneei mai groase au TO (TO real`) mai joas` decât cele m`surate cu aplanotonometrul Goldmann (TO Goldmann). Ochii cu tensiuni ocu-lare mai joase ar prezenta reduceri mai mici absolute ]i de procentaje a TO dup` tratamentul cu medica\ii hipotensoare oculare.3. Complian\` corneean` diferen\iat`:Corneele mai groase sunt mai rigide ]i mai pu\in compliante mecanic decât corneele sub\iri. Este deasemenea posibil c` rigiditatea corneean` are un efect mai mare asupra TO m`surate la nivele mai joase ale TO, care ar tinde s` minimalizeze r`spunsul m`surat la tratament în ochii cu corneei groase.{n practica clinic` ]i în trialele clinice cu medica\ii

hipotensoare oculare topice unii pacien\i suntfrecvent eticheta\i ca nonresponderi la medica\iileutilizate. Rata nonresponderilor este apreciat` cafiind între 1O% -3O% pentru diferitele medica\ii lapacien\ii cu HO ]i glaucom. Unele ghiduri practicerecomand` încercarea unei medica\ii diferite dac`tratamentul ini\ial nu determina o sc`dere de 20% aTO (22). Brandt ]i col (17) consider` c` printre ace]tinonresponderi sunt inclu]i ]i indivizii cu corneeigroase. Invers, grupul de pacien\i care r`spundfoarte bine la medica\ii (înalt responderi) pot includeindivizi cu corneei sub\iri. De aceea în practica clinic`m`sur`torile GCC pot ajuta clinicianul la mai bunainterpretare a r`spunsului pacien\ilor la terapie.

54


2.1.4 VÂRST|

Exist` eviden\` puternic` c` vârsta mai avansatèste un factor de risc independent pentru progresiaHO ]i glaucomului. Vârsta mai avansat` a fost rapor-tat` ca un factor de risc pentru dezvoltarea glauco-mului la pacien\ii cu HO în multiple studii (5,6,8).Vârsta este pozitiv asociat` cu risc mai mare de pro-gresie. Mai multe studii bazate pe popula\ie au g`sitc` inciden\a glaucomului cu unghi deschis cre]te cuvârsta mai avansat`.

2.2 FACTORI ADI}IONALI

2.2.1 RASA NEAGR|

{n timp ce rasa neagr` este asociat` cuprevalen\a glaucomului ]i progresia acestuia,exist`pu\in` eviden\` c` ea constituie un factor de riscindependent. Studiile au raportat o prevalen\` nota-bil mai mare a glaucomului la indivizii de ras` neagr`când s-a comparat cu alte grupuri rasiale (mai alesalb`). {ntr-un studiu f`cut la Baltimore, Maryland,unde aproape jumatate din participan\i au fost deras` neagr`, glaucomul primar cu unghi deschis afost de 4 ori mai frecvent printre ace]ti indivizi decâtla cei de rasa alb` (23). Totu]i în OHTS rasa neagrà fost asociat` cu un risc crescut al convertirii HO laglaucom în analiza univariat` dar aceast` corela\ien-a existat în analiza multivariat`. Aceasta sugereaz`faptul c` rasa neagr` prin ea îns`]i nu este un factorde risc independent. Ea nu cre]te riscul progresieiglaucomului dar reflect` prevalen\a mai mare a altorfactori de risc la indivizii negrii. De fapt suspec\ii deglaucom ai rasei negre, cei cu glaucom confirmat ]isubiec\ii s`n`to]i, prezint` în medie cornei mai sub\iriîn zona central`, TO mai mari ]i raporturi cup`/discmai largi decât pacien\ii albi, conform cu constat`rileOHTS (7,8).

2.2.2 ANAMNEZ| FAMILIAL|

Cercetarile raportate pân` azi sugerez` faptul cànamneza familial` de glaucom cre]te riscul unuiindivid de dezvoltare a bolii dar eviden\a pentru con-vertire este slab`. {n studiul Rotterdam (24) risculabsolut de apari\ie a glaucomului în timpul vie\ii lavârsta de 80 de ani a fost aproape de 10 ori mai marepentru indivizii având rude cu glaucom decât pentrupacien\ii de control (22% vs 2,4%; riscul relativ =9,2).

Extrapolând de la aceste date, un "scor familial"derivat prin compilarea datelor de la membrii famili-ilor, a reprezentat un predicator puternic de glaucomprimar cu unghi deschis independent de TO.

Totu]i propor\ia riscului atribuabil factorilorgenetici în popula\ia general` a fost sc`zut (16%),sugerând c` al\i factori nongenetici joac` un rol mailarg în survenirea global` a glaucomului (8).

Suport puternic pentru o asocia\ie între anam-neza familial` ]i progresia HO la glaucom cu unghideschis lipse]te în literatura de specialitate. Anamne-za familial` de glaucom n-a fost identificat` ca unfactor de risc în analiza OHTS, de]i aceasta a fostconstatat` prin raportarea pacien\ilor în acel studiu ]inu prin examinarea direct` a rudelor precum s-afacut în studiul Rotterdam (24). Un studiu de cohort`larg` a subiec\ilor greci (6) cu TO ridicat` a g`sitanamneza familial` a fi asociat` cu progresia pierderiicâmpului vizual.

2.2.3 DIABET

Eviden\` ce pledeaz` pentru faptul c` diabetuleste un factor de risc pentru progresia HO la glaucomeste slab`. Analiza rezultatelor OHTS a sugerat c`diabetul protejeaz` fa\` de progresia la glaucom (înanaliza multivariat`). Totu]i aceste constat`ri nea]-teptate pot în parte s` fie explicate dac` avem învedere c` pacien\ii cu retinopatie diabetic` au fostexclu]i din acest studiu, oferind un grup nonrepre-zentativ de pacien\i cu diabet. Deasemenea diagnos-ticul de diabet a fost pus prin raportarea pacien\ilor ]inu a fost verificat clinic ceea ce a putut cauza inex-actit`\i în raportare.

2.2.4 SINDROM AL DISPERSIEI PIGMENTARE

Riscul dezvolt`rii glaucomului pigmentar princonversia unui sindrom de dispersie pigmentar` estesc`zut dar nu insignifiant: 10% la 5 ani crescând la15% la 15 ani. Factorul cel mai predictiv pentru con-versie a fost TO mai mare de 21mmHg. la diagnosti-carea ini\ial` a sindromului dispersiei pigmentare.Fiecare 1 mmHg de cre]tere a TO la pacien\ii cu sin-dromul dispersiei pigmentare a crescut riscul conver-siei la glaucom pigmentar de 1,4 ori (10). Vârsta,defectul de refrac\ie ]i anamneza familial` n-au fostasociate cu un risc crescut de conversie.

Rata de conversie de 15% a sindromului disper-siei pigmentare la glaucom în 15 ani r`mâne înalt`,comparat` cu persoanele tinere f`r` sindrom de dis-persie pigmentar` ]i indic` faptul c` pacien\ii cu sin-drom al dispersiei pigmentare ar trebui s` fie intensmonitoriza\i.

2.2.5 AL}I FACTORI

Un num`r de al\i factori de risc suspecta\i pentruprogresia bolii ca migren`, miopie, hipermetropie,

55


pseudoexfolia\ie, facilitate la scurgere ]i sex masculinau fost men\iona\i în literatur`.

Facilitatea la scurgere descrescut` n-a fost g`sità fi un factor de risc pentru progresie într-un studiua suspec\ilor de glaucom (25) dar a reprezentat unfactor de risc puternic în altul (3). Facilitatea la scurg-ere este rar m`surat` în studiile curente dar trebuieapreciat dac` facilitatea la scurgere descrescut` con-stituie sau nu un factor de risc independent de TO.

Ceva eviden\` sugereaz` c` migrena poate fi unfactor de risc pentru progresia glaucomului (26). {nanaliza OHTS o asocia\ie pozitiv` între migren` ]idezvoltarea glaucomului primar cu unghi deschis înmodelul multivariat n-a fost statistic semnificativ`.

Factor de risc major pentru progresie într-unstudiu (27), care a inclus un num`r de 23 pacien\i cuaceast` condi\ie. Acest risc crescut a fost indepen-dent de TO medie mai mare g`sit` la ace]ti pacien\i(27). {ntr-un studiu bazat pe populatie (28) glauco-mul a fost raportat a surveni de 8 ori mai frecvent înochii cu pseudoexfolia\ie (14,2%) decât la cei f`ràceast` afec\iune (1,7%) dup` ajustarea pentruvârst` ]i sex. A existat deasemenea o asociere întrepseudoexfolia\ie ]i HO, de]i aceast` rela\ie n-a fostsemnificativ` (28). Aceste studii totu]i nu s-auadresat direct evalu`rii riscului de progresie apacien\ilor cu HO ]i pseudoexfolia\ie.

{n general num`rul limitat de studii în care ace]tifactori de risc suspecta\i adi\ionali au fost evalua\i nusuport` concluzii ferme privind importan\a lor rela-tiv`.

3. CONCLUZII

1) Indicatorii cei mai utili în evaluarea risculuiindividual al conversiei HO la GPUD (factori de risc)sunt reprezenta\i de TO ridicat`, raport cup/disc cres-cut, vârsta mai avansat` a pacientului ]i sub\irimeacentral` a corneei (m`surarea grosimii centrale acorneei trebuie s` devin` un standard pentrupacien\ii la risc).

2) Pacien\ii cu profil de risc sc`zut al conversiei(cornei centrale groase, nivele joase ale T0, f`r` evi-den\` de leziune a nervului optic)(peste 90% dincazuri) nu necesit` nici-un tratament. A]teptareapentru eviden\ierea progresiei este rezonabil` atâtatimp cât exist` o bun` monitorizare ]i observare (unsistem sigur de a \ine leg`tura cu pacientul).

3) Pacien\ii cu profil de risc moderat sau crescutal conversiei (10%) trebuie trata\i imediat f`rà]teptare pentru eviden\ierea progresiei.

4) Pacien\ii cu cornei mai sub\iri necesit` trata-ment mai agresiv pentru o reducere suficient` a T0(> 20% fa\` de TO bazal`) ]i prevenirea glaucomu-lui.

5) Al\i factori adi\ionali (rasa neagr`, diabetul,asimetria valorilor TO ]i varia\ia circadian` a TO) suntlipsi\i de eviden\` suficient` pentru a fi inclu]i ca fac-tori de risc ]i cer evaluare în continuare înaintea for-mul`rii unor concluzii ferme.

56


BIBLIOGRAFIE

1. Shin DH,Kolker AE,Kass MA,Kaback MB,Becker B.Long-term epinephrine therapy of ocular hypertension. Arch Ophthalmol1976;94:2059-2060.

2. Kass MA,Gordon MO,Hoff MR,et al.Topical timolol administration reduces the incidence of glaucomatoaus damage in ocu-lar hypertensive individuals.A randomized,double-masked,long-term clinical trial.Arch Ophthalmol 1989;107:1590-1598.

3. Epstein DL,Krug JH,Hertzmark E,Remis LL,Edelstein DJ.A long-term clinical trial of timolol therapy versus no treatment inthe management of glaucoma suspects.Ophthalmology 1989;96:1460-1467.

4. Schulzer M,Drance SM,Douglas GR.A comparison of treated and untreated glaucoma suspects.Ophthalmology1991;98:301-307.

5. Quigley HA,Enger C,Katz J,Sommer A,Scott R,Gilbert D.Risk factors for the development of glaucomatous visual field lossin ocular hypertensioon.Arch Ophrthalmol 1994;112:644-649.

6. Georgopoulos G,Andreanos D,Liokis N,Papakonstantinou D,Vergados J,Theodossiadis G.Risk factors in ocular hyperten-sion.Eur J Ophthalmol 1997;7:357-363.

7. Kass MA,Heuer DK,Higginbotham EJ,et al,for the Ocular Hyperetension Treatment Study Group.The Ocular HypertensionTreatment Study.A randomized trial determines that topical ocular hypotensive medication delays or prevents the onset of pri-mary open-angle glaucoma.Arch Ophthalmol 2002;120:701-713.

8. Gordon MO,Beiser JA,Brandt JD,et al,for the Ocular Hypertension Treatment Study Group.The Ocular HypertensionTreatment Study.Baseline factors that predict the onset of primary open-angle glaucoma.Arch Ophthalmol 2002;120:714-720.

9. Medeiros FA,Sample PA,Zangwill LM,Bowd C,Aihara M,Weinreb R.Corneal Thickness as a Risk Factor for Visual Loss inPatients With Preperimetric Glaucomatous Optic Neuropathy.Am J Ophthalmol 2003;136:805-813.

10. Siddiqui Y,Hulzen R,Cameron JD,Hodge DO,and Johnson DH.What is the Risk of Developing Pigmentary Glaucoma FromPigment Dispersion Syndrome.Am J Ophthalmol 2003;135:794-799.

11. Coleman LA,Gordon MO,Beiser JA,Kasss AM,for the Ocular Hypertension Treatment Study (OHTS). Baseline Risk Factorsof the Development of Primary Open-angle Glaucoma in the Ocular Hypertension Treatment Study.Am J Ophthalmol2004;138:684-685.

12. Weinreb RN,Friedman DS,Fechtner RD,Cioffi GA,Coleman AL,Girkin CA,Liebmann JM,Singh K,Wilson RM,Wilson R,andKannel WB.Risk Assessement in the Management of Patients With Ocular Hypertension.Am J Ophthalmol 2004;138:458-467.

13. Friedman DS,Wilson MR,Liebmann JM,Fechtner RD,and Weinreb RN.An Evidence-based Assessment of Risk Factors forthe Progression of Ocular Hypertension and Glaucoma.Am J Ophthalmol 2004;138:S19-S31.

14. Goldmann H,Schmidt.Uber applanationstonometrie.Ophthalmologica 1957;134:221-242.15. Herman DC,Hodge DO,Bourne WM.Increased corneal thickiness in patients with ocular hypertension.Arch Ophthalmol

2001;119:334-336.16. Brandt JD,Beiser JA,Kass MA,Gordon MO.Central corneal thickness in the Ocular Hypertension Treatment Study (OHTS)

Ophthalmology 2001;108:1779-1788.17. Brandt JD,Beiser JA,Gordon OG,Kass MA,and The Ocular Hypertension Treatment study (OHTS) Group. Central Corneal

Thickness and Measured IOP Response to Topical Ocular Hypotensive Medication in the Ocular Hypertension Treatment Study.AmJ Ophthalmol 2004;138:717-722.

18. La Rosa FA,Gross RL,Orengo-Nania S.Central corneal thickness of Caucasians and African Americans in glaucomatousand nonglaucomatous populations.Arch Ophthalmol 2001;119:23-27.

19. Ehlers N,Bramsen T,Sperling S.Applanation tonometry and central corneal thickness.Acta Ophthalmologica (Copenh)1975;53:34-43.

20. Doughty MJ,Zaman ML.Human corneal thickness and its impact on intraocular pressure measures:a review and meta-analysis.Surv Ophthalmol 2000;44:367-408.

21. Orssengo GJ,Pye DC.Determination of the true intraocular pressure and modulus of elasticity of the human cornea invivo.Bull Math Biol 1999;61:551-572.

22. Caprioili J,Gasterland DE,Gross RL,et al.Preferred Practice Pattern-Primary open angle glaucoma.San Francisco:AmericanAcademy of Ophthalmology,2000.

23. Tielsch JM,Sommer A,Katz J,Royall RM,Quigley HA,Javitt J.Racial variations in the prevalence of primary open-angle glau-coma.The Baltimore Eye Survey.JAMA 1991;266:369-374.

24. Wolfs RCW,Klaver CCW,Ramrattan RS,van Duijn CM,Hofman A,de Jong PTVM.Genetic risk of primary open-angle glau-coma.Population-based familial aggregation study.Arch Ophthalmol 1998;116:1640-1645.

25. Becker B,Morton WR.Topical epinephrine in glaucoma suspects.Am J Ophthalmol 1966;62:272-277.26. Drance S,Anderson DR.Schulzer M,for the Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group.Risk factors for pro-

gression of visual field abnormalities in normal-tension glaucoma.Am J Ophthalmol 2001;131:699-708.27. Leske MC,Heijl A,Hussein M,Bengtsson B,Hyman L,Komaroff E,for the Early Manifest Glaucoma Trial Group.Factors for

glaucoma progression and the effect of treatment.The Early Manifest Glaucoma Trial.Arch Ophthalmol 2003;121:48-56.28. Mitchell P.Wang JJ,Hourihan F.The relationship between glaucoma and pseudoexfoliation. The Blue Mountains Eye

Study.Arch Ophthalmol 1999;117:1319-1324.

57


PRIMELE SISTEMEELECTRONICE DE AJUTORVIZUAL PENTRU SLABV|Z|TORI "LOW VISION AID"~N ROMÂNIA-EXPERIEN}| CLINIC|-ANDREI FILIP, MARINETA M~GUREANU - CLINICA DE OFTALMOLOGIE AMA OPTIMEX, BUCURE}TI

Rezumat

Referatul are menirea de a prezenta avantajele privind utilizarea dispozitivelor "LowVision" de catre slab vazatori.

Prin slab vazator intelegem o persoana a carei vedere nu poate fi imbunatatita cu aju-torul ochelarilor normali, lentilelor de contact, medicamentelor sau interventiilor chirurgi-cale. AV a respectivilor pacienti este de 1/10 sau mai slaba, cu aceasta vedere fiind con-siderati pacienti orbi social, ei avand posibilitate de orientare, dar functia vizuala este insu-ficienta pentru o activitate utila in care trebuie implicata vederea centrala. Astfel, inaceasta situatie, privitul la televizor, cititul, scrisul, gatitul, efectuarea cumparaturilor, etc.,pot deveni lucruri extrem de greu de realizat. Dispozitivele de ajutor vizual pentru slabvazatori au menirea de a incerca sa usureze viata si sa redea independenta acestoroameni si sunt indicate in aceeasi masura adultilor si, poate mai mult copiilor. Utilizarealor de catre copii este utila deoarece permite o mai buna dezvoltare intelectuala a aces-tora prin intermediul analizatorului vizual.

Afectiuni ca degenerescenta maculara senila, retinopatia diabetica, glaucomulavansat, atrofia optica, maladia Stargardt, retinopatia de prematuritate, nistagmusulnesistematizat au ca rezultat scaderea acuitatii vizuale centrale, respectiv cei care suferade aceste afectiuni intra in categoria slab vazatorilor .

In momentul de fata, in lume, aproximativ 130 milioane de oameni sunt catalogati caslab vazatori. Incidenta este mai crescuta in randul persoanelor de peste 65 de ani.Studiile arata ca datorita faptului ca speranta de viata este in continua crestere, numarulde slab vazatori va creste. Se estimeaza ca pana in anul 2030 numarul de slab vazatori seva dubla. Modalitatile de a reda o vedere utila acestor persoane se bazeaza , in special,pe sisteme optice de marire a imaginilor, cum sunt : lupe, lentile Fresnel,etc.

In acest moment, sunt puse la dispozitie persoanelor slab vazatoare din Romaniaaceste dispozitive de ajutor vizual, care au ca principiu marirea si schimbarea contrastuluisi al culorilor.

Experienta clinica de pana acum, a evidentiat satisfactia pacientilor in privinta lucruluide aproape. Ei au putut vedea diferite caractere grafice: litere, grafice, imagini, pana atun-ci imposibil de detaliat, respectiv pot ajuta acesti pacienti sa citeasca. Nu acelasi lucrupoate fi spus in privinta vederii la distanta, deocamdata, aparatura existenta in tara neo-ferind aceasta facilitate.

Exista mai multe modele ale acestor dispozitive. Cel standard, cel mai simplu, respec-tiv cel mai accesibil , are forma de "mouse" (cum este cel de la computer) si are ca prin-

58


cipiu marirea, respectiv pacientul trebuie sa plimbe acest dispozitiv peste text, grafic, fotografie, etc., imag-inea alb-negru sau color, marita fiind proiectata pe ecranul televizorului.

In esenta, echipamentul este format din:- camera video mobila, incorporata intr-un element mobil care poate fi "plimbata" peste imaginea pe care

pacientul doreste sa o vada. Aceasta are forma unui "mouse" de la orice calculator- televizorul pe care se poate vedea imaginea marita, aparat obisnuit, existent in orice casa- sursa de alimentare a camerei video,legata la sursa obisnuita de current( 220 V/50 Hz)

Instalarea echipamentului este extrem de simpla, fiind la indemana oricui.Modelele mai performante, la fel ca forma, au diverse facilitati in plus, cum ar fi posibilitatea de a schim-

ba contrastul, posibilitatea de a schimba fondul (litere albe pe fond negru sau litere negre pe fond alb); dis-pozitivele color au posibilitatea de a schimba culoarea literelor, imaginilor sau a fondului si ofera o calitate aimaginilor mult mai buna. Pentru o mai buna mobilitate exista modele ce se pot conecta la orice computersau lap top prin intermediul unei mufe USB 2.0.

In momentul de fata, sunt disponibile urmatoarele astfel de dispozitive de marire:

MonoMouseTM - dispozitiv alb-negru, de mici dimensiuni(dimensiunile unui mouse obisnuit), portabil, usor de folosit,ergonomic, cu posibilitatea de a se conecta la orice televizor.

MonoMouse-RMTM - dispozitiv ce ofera posibilitatea de a alegeintre litere albe pe fond negru sau litere negre pe fond alb.

MonoMouse-USBTM - acest dispozitiv alb-negru, oferaoptiunea de conectare la computer sau lap top.

ColorMouseTM - dispozitiv color ce ofera o imagine da inaltarezolutie.

ColorMouse-RMTM - acest dispozitiv ofera posibilitatea de aalege intre text negru sau color pe un fond alb sau text alb pe fondnegru.

ColorMouse-USBTM - dispozitiv color, de mici dimensiuni(dimensiunile unui mouse obisnuit), portabil, usor de folosit,ergonomic, cu posibilitatea de a se conecta la orice PC (comput-er)/LapTop, prin mufa USB 2.0.

Concluzionand, aparitia acestor tipuri de dispozitive constituie un ajutor pretios dat slab vazatorilor dinRomania. Echipamentul este usor de instalat,nu necesita o pregatire speciala si poate fi conectat la un tele-vizor normal, la computer sau la laptop.

Pentru informatii suplimentare, contactati: Andrei Filip www.amaoptimex.ro, e-mail: [email protected] tel./fax 021-2111622

BIBLIOGRAFIE

American Academy of Ophthalmologywww.amaoptimex.ro, www.bierley.com, www.visiontechnic.com, www.lowvision.org

59


LENTILE DE CONTACT TORICEMOI: DESPRE CEEA CE C|UT|M{I DESPRE O NOU| LENTIL| DECONTACT MOALE PENTRU ASTIG-MATISM, CARE INTRODUCE UNDESIGN INOVATOR APLICAT UNUIMATERIAL SILICON-HIDROGELDR. SIMONA RADU, MEDIC PRIMAR OFTALMOLOG

REZUMAT

Lentilele de contact sferice moi reprezint` o alternativ` mul\umitoare de corec\ie optic` a astigma-tismelor. Ele ofer` câmp vizual larg, acomodare rapid` , anizeiconie neglijabil` , dublate de cre]terea confortu-lui ]i sc`derea complica\iilor, odat` cu apari\ia lentilelor de înlocuire frecvent`. Totu]i practicienii au înc` re\ineriîn a le prescrie , iar satisfac\ia pacien\ilor care le poart` nu a atins cote foarte înalte.

Referatul trece în revist` dou` studii recente care investigheaz` opiniile prescriptorilor ]i alepurt`torilor ]i prezint` o lentil` nou`, cu un design original, ap`rut dup` o domina\ie de 30 de ani a doar dou`variante de stabilizare: balast prismatic ]i zone duble sub\iate. Combina\ia cu un material Silicon Hidrogel de a2-a genera\ie adaug` confort prelungit ]i oxigenare superioar`.

CUVINTE CHEIE:

• lentila de contact toric` moale,• stabilitate la rota\ie,• material silicon-hidrogel .

ABSTRACT

Soft toric contact lenses are a good alternative for the optical correction of astigmatism.They providea wide visual field, quick adaptation process, neglijible aniseiconia, together with enhanced comfort and reducedincidence of complications introduced by the lenses for frequent replacement . Still practitioners do not reco-mand them proactively and and the satisfaction obtained by the patients is not high enough.

This paper presents two recent studies that investigate the opinions of specialists and contact lenswearers and introduce a new contact lens, with an original design, born after 30 years of domination of only 2modalities of rotational stabilization : prism ballast and dual thin zones. The lens is manufactured using asilicon-hydrogel material of 2-nd generation that provides sustained comfort and better oxigenation.

KEY WORDS:

• soft toric contact lens,• rotational stability,• silicon-hydrogel material.

60


Cu toate îmbun`t`\irile aduse designului ]i proce-sului de produc\ie ale lentilelor de contact torice moi,coroborate cu introducerea op\iunilor dispozabile saude înlocuire planificat`, practicienii înc` privesc pre-scrierea lentilelor torice moi ca pe un proces com-plex, lung ]i costisitor. În plus, propor\ia de lentile decontact torice moi nu reflect` inciden\a astigma-tismului în rândul purt`torilor de lentile de contact.Pentru a face procesul de adaptare mai simplu, mairapid ]i mai rentabil este important s` în\elegem obi-ceiurile ]i practicile curente de prescriere ]i s`în\elegem ]i ce anume a]teapt` cu adev`rat pacien\iiastigma\i de la corec\ia cu lentile de contact. Pentrua determina cauzele datorit` c`rora aceste lentile nu]i-au atins poten\ialul, au fost realizate recent dou`studii care au investigat situa\ia lentilelor torice moidisponibile1, 2.

OBICEIURI DE ADAPTARE, CONVINGERI {I COMEN-TARII ALE PRACTICIENILOR

Într-unul dintre studii au fost realizate interviuricu 153 de speciali]ti (optometri]ti califica\i ]i oftal-mologi care prescriu lentile de contact torice moi)pentru a în\elege mai bine abordarea practic`,a]tept`rile ]i cerin\ele referitoare la adaptarea aces-tor lentile. S-a constatat c` practicienii prescriu îngeneral lentile moi torice în cazul astigmatismelor deminim 1,00 Dcyl. Pentru valori ale cilindrului de 0.25DCyl ]i 0.50DCyl se folosesc în majoritatea cazurilordioptrii sferice. Nu sunt folosite pe scar` larg` lentilerigide gaz permeabile (GP); în studiul respectiv doar1 din 4 specialisti prescriu aceast` modalitate.1, 2

S-a observat deasemenea c`, de]i majoritateaprezint` lentila de contact toric` moale ca op\iune decorec\ie, doar jum`tate dintre practicieni o reco-mand` activ pacien\ilor în cazul astigmatismelornecorectate anterior. Speciali]tii folosesc lentileletorice moi deoarece consider` c` acestea ofer` obun` vedere ]i calitate optic`, sunt mult mai confort-abile pentru pacien\i ]i sunt u]or de prescris cu aju-torul lentilelor diagnostice disponibile. În alegereaunei lentile torice moi intervin ]i al\i factori, cum ar fiprogramul de înlocuire ]i necesit`\ile vizuale specificeale pacientului.

Timpul acordat consulta\iei joac` ]i el un rolimportant pentru practicieni. Num`rul ]i durata con-sulta\iilor necesare pentru adaptarea unei lentile auimplica\ii asupra taxelor aplicate ]i asupra programu-lui zilnic ]i pot influen\a percep\ia asupra acestorlentile ]i interesul în a le prescrie. Practicieniiraporteaz` c` una-dou` vizite ]i un num`r similar decontroale sunt necesare pentru adaptarea cu succesa unei lentile torice moi.

Rota\ia lentilei este deasemenea un parametruimportant în aprecierea unei adaptari de succes.

Pentru a fi considerat` acceptabil`, rota\ia lentileitorice moi trebuie s` nu fie mai mare de 10º. Studiula eviden\iat c` cei mai mul\i specialisti prefer`purtarea zilnic`, cu înlocuire la 1-2 sapt`mâni sau lao lun`.

În general practicienii cred c` lentilele de contacttorice moi reprezint` o bun` op\iune pentru satisfac-erea necesit`\ilor pacien\ilor astigma\i, dar adaptareaacestor lentile r`mâne înc` o provocare. Încrederealor poate fi substan\ial îmbun`t`\it` cu ajutorul uneilentile mai stabile, cu timp de adaptare redus.

În concluzie, acest studiu a ar`tat c` atunci cândselecteaz` o lentil` de contact toric` moale, primulfactor pe care practicienii îl iau în considerare esteu]urin\a cu care se ob\ine o adaptare de succes,urmat de confort, vedere ]i u]urin\a în manevrare.

SATISFAC}IA PACIEN}ILOR. A{TEPT|RI {I OPINII

Pentru a în\elege ce doresc cu adev`rat pacien\iide la corec\ia cu lentile de contact, s-a realizat unstudiu asupra atitudinii fa\` de lentilele de contactproprii ]i fa\` de lentilele de contact în general, încare au fost inclu]i 335 astigma\i.1, 2 Ace]tia eraupurt`tori existen\i de lentile de contact moi pentrupurtare zilnic` (85% dintre ei foloseau lentile toricemoi) ]i aveau un astigmatism cuprins între 0,75 ]i2,50 dioptrii cilindrice. Pacien\ii au fost ale]i astfelîncât lotul s` fie reprezentativ pentru popula\ia actu-al`, tinând cont de vârst`, lentilele utilizate anterior]i cele purtate curent. Studiul a constat dintr-o con-sulta\ie ini\ial`, una de adaptare a lentilei, o perioad`de purtare de 2 s`pt`mâni ]i un control. La primaîntâlnire, pacien\ii au completat un chestionar privitorla factorii pe care îi consider` importan\i în perfor-man\a lentilelor de contact ]i opiniile asupra lentilelorpurtate în mod curent.

Figura 1: Opiniile pacientului privind impactul atributelor lentileiasupra performantelor lentilei de contact (n=335)

Studiul a ar`tat c` pacien\ii astigma\i au a]tept`rifoarte mari, în special în ce prive]te vederea ]i con-fortul. (Figura 1). Satisfac\ia cu lentilele lor curentea fost îns` substan\ial redus` în compara\ie cu rataimportan\ei atribuit` diferitelor aspecte ale perfor-

61


man\ei lentilelor de contact. (Figura 2). Doar 70%dintre pacien\ii intervieva\i au descris p`rerea lorglobal` asupra lentilelor proprii ca "excelent`" sau"foarte bun`", iar procentele pentru vedere ]i con-fort, factori pe care îi considerau de maxim` impor-tan\` pentru performan\ele lentilelor,au fost reduse.Doar 74% au apreciat calitatea global` a vederii ]i65% confortul global cu lentilele proprii ca fiind"excelente" sau "foarte bune." Dintre simptomeleraportate cu lentilele proprii, 86% au reclamat vedereînce\o]at` ]i 57% fluctua\ii ale vederii. Dup`readaptarea, în cadrul studiului, cu alte lentile, dintrecele mai folosite patru tipuri de lentile torice moi,ratele de satisfac\ie au fost tot reduse ]i 1 din 4pacien\i a afirmat c` lentilele nu au reu]it s` le satis-fac` a]tept`rile.

Figura 2: Opiniile pacientilor asupra performantelor lentilelor decontact curente (n=335)

La sfârsitul acestui studiu s-a tras concluzia c`,de]i pacien\ii astigma\i au mari a]tept`ri de lalentilele de contact, în special în ce prive]te vederea]i confortul, satisfac\ia lor cu lentilele purtate curenteste semnificativ sc`zut`.

Vederea bun` ]i confortul, atribute pe carepacien\ii astigma\i le consider` a fi cele mai impor-tante la o lentil` de contact, sunt factorii principalipentru care practicienii prescriu lentile de contacttorice moi ]i printre elementele decisive în alegereaunei m`rci sau a alteia. Pentru practician, reducereatimpului de prescriere ]i ob\inerea unei adapt`ri sta-bile ]i repetabile sunt alte aspecte importante pentrusucces. Este limpede c` lentilele de contact moi cumateriale ]i design inovator, care vor îmbun`t`\i ved-erea ]i confortul, vor fi primite cu bucurie atât despeciali]ti cât ]i de pacien\i.

UN PROGRES ÎN DESIGN, ÎMBINATCU UN MATERIAL SILICON-HIDROGEL

In ultimii 30 de ani, pentru stabilizarea lentilelorde contact torice au fost folosite dou` metode princi-pale: balastul prismatic ]i zonele sub\iate duble.Aceste variante conven\ionale de design, fundamen-

tate teoretic, sunt limitate de metodele de fabrica\ie.În încercarea de a îmbun`t`\i stabilitatea ]i rapid-

itatea orient`rii, s-au realizat de-a lungul timpuluidiferite ajust`ri, cum ar fi peribalastul ]i lenticula\iaexcentric`. Totu]i nu au fost realizate progrese realeîn principiile de proiectare.

În\elegerea mai aprofundat` a dinamicii oculare]i aplicarea unor tehnologii de produc\ie avansate aufost cele dou` aspecte care au permis apari\ia uneinoi genera\ii de lentile torice moi. Un astfel de model,care folose]te for\a clipitului, este Designul deStabilizare Accelerat` pe care se bazeaz` ACUVUE®ADVANCE™ for ASTIGMATISM. Profilul lentileiînglobeaz` multiple "zone active" care permitpleoapei s` interac\ioneze cu lentila în mod pozitiv ]inumai atunci când este necesar (Figura 3). Se ob\ineastfel o lentil` care se rote]te rapid în pozi\ia dorit`]i î]i men\ine stabilitatea.

Figura 3. Designul de Stabilizare Accelerata al lentilei ACUVUE®

ADVANCE™ for ASTIGMATISM ofera un nou nivel de stabi-

lizare. (în scop ilustrativ; nu este o imagine exacta a suprafetei

lentilei.)

62


În plus, materialul silicon-hidrogel a redus substan\ial sau chiar eliminat multe dintre efectele adverseindezirabile datorate hipoxiei.

Având în ultimii ani experien\a avantajelor clinice ale acestor materiale la lentilele sferice, ne-am dorit s`le putem oferi ]i pacien\ilor astigma\i.

În plus, tehnologia HYDRACLEAR™ asigur`, pe lâng` oxigenare ]i un confort crescut.

Astfel, prin toate îmbun`t`\irile sale, nou produs al companiei Johnson & Johnson Vision Care -ACUVUE® ADVANCE™ for ASTIGMATISM ridic` standardul performan\ei în categoria lentilelor de con-tact torice moi.

Mul\i dintre pacien\ii mei au fost impresiona\i de extraordinarul confort al lentilei imediat dup` inser\ie.Lentila se orienteaz` în 1-3 minute dup` aplicare , rota\ia este minimal`, (majoritatea având cel mult 5 grade)]i aproape nici o varia\ie a pozi\iei în diferitele direc\ii ale privirii. Adaptarea se realizeaz` în timp record,folosind o singur` lentil` de diagnostic. Pacien\ii se bucur` de un confort excelent la sfâr]itul zilei ]i aspectocular nemodificat.

Cred c` ACUVUE® ADVANCE™ for ASTIGMATISM ne va ajuta s` schimb`m situa\iile în care nemul\umeam cu o vedere "destul de bun`" ]i un "disconfort suportabil", s` ne anuleze re\inerea de a prescrieo lentil` toric` din cauza timpului ]i efortului depuse f`r` a avea rezultate str`lucite.

Purt`torii vechi sau noi , chiar cei cu astigmatisme mici, au acum ]ansa de a se bucura de o vedere maistabil` ]i un confort mai bun, ]i în unele condi\ii de mediu sau în timpul unor activit`\i care înainte puneauprobleme.

Studiile clinice au confirmat c` ACUVUE® ADVANCE™ for ASTIGMATISM se orienteaz` rapid ]i pre-cis, este stabil` la rota\ie ]i se comport` mai bine ca vedere ]i confort comparativ cu alte lentile torice moiexistente2.

Lentila poate fi adaptat` cu succes unui mare procent din popula\ia astigmat`, dând astfel posibilitateade a cre]te num`rul pacien\ilor adapta\i cu lentile de contact. În aceea]i m`sur` ne red` entuziasmul ]iîncrederea c` putem satisface exigen\ele pacien\ilor no]tri, cu minimum de efort ]i timp.

REFERIN}E

1. Hickson-Curran S and Dias L. Toric soft contact lenses: where are we now? Optometric Management

2005; 40:2 83-87.

2. Hickson-Curran S and Rocher I. A New Daily Wear Silicone Hydrogel Lens for Astigmatism. GACETA

ÓPTICA 2005; 395: 42-47.

63

DEVIA}IA ORIZONTAL|DISOCIAT| - CAPCAN| DIAGNOSTIC| ÎN STRABISMDR. IOANA-DANIELA AP~T~CHIOAE1, DR. A. B~RAR2, DR. G. VINTIL~1, DR. C. AP~T~CHIOAE2

1SPITALUL CLINIC DE COPII, BRA}OV2SPITALUL CLINIC JUDE|EAN , BRA}OVADRESA PENTRU CORESPONDEN|~:DR. IOANA-DANIELA AP~T~CHIOAE, SPITALUL CLINIC DE COPII, STR. NICOPOLE, NR.45, BRA}OV, 500256;EMAIL: [email protected]

REZUMAT

Devia\ia orizontal` disociat` (DOD) este una din cele patru componente ale com-plexului strabismului disociat, care mai include devia\ia vertical` disociat`, devia\ia tor-sional` disociat` ]i nistagmusul manifest-latent sau latent. Uneori aceste devia\ii disociatecoexist` cu un strabism concomitent (exotropie, esotropie, hipertropie). De multe ori estegreu de diferen\iat componenta disociat` de cea nedisociat` a strabismului.

Studiul de fa\` prezint` 3 cazuri de strabism asociat cu DOD. Sunt eviden\iate difi-cult`\ile de diagnostic ]i posibilit`\ile terapeutice ale DOD. Examenul clinic atent ]i folosireaunor teste adi\ionale de m`surare a devia\iei fac diferen\ierea între DOD ]i tropiile asoci-ate. Testul invers`rii fixa\iei este esen\ial în diagnosticul DOD.

Decizia terapeutic` în DOD depinde de amploarea devia\iei, de caracterul uni saubilateral, latent sau manifest al DOD, de tipul fixa\iei, de asocierea DOD cu ortotropie,exotropie sau esotropie.

CUVINTE CHEIE:

• devia\ie orizontal` disociat`,• testul invers`rii fixa\iei,• complexul strabismului disociat.

Abstract

Dissociated horizontal deviation (DHD) is one of the four components of the dis-sociated strabismus complex which also includes dissociated vertical deviation, dissociatedtorsional deviation and manifest-latent or latent nystagmus. These dissociated deviationsmay co-exist with comitant strabismus (exotropia, esotropia, hypertropia). Sometimes it isdifficult to make the difference between dissociated and nondissociated component of thedeviation.

We report 3 cases of strabismus and DHD with special emphasis on the diagnos-tic difficulties and the therapeutic posibilities. A careful clinical examination with additionalmeasurement tests makes the difference between DHD and associated tropias. The rever-sed fixation test is a decisive test for the diagnosis of DHD.

The therapeutic approach depends on the type of DHD (uni or bilateral, latent ormanifest), the magnitude of the deviation, the fixation behavior and the association of theDHD with exotropia, esotropia or orthotropia.

KEY WORDS:

• dissociated horizontal deviation, • eversed fixation test,• dissociated strabismus complex.


64


Devia\ia vertical` disociat` a reprezentat pân` nude mult, denumirea generic` a unei forme particularede strabism în care un ochi se ridic` (cel maifrecvent), se deplaseaz` în afar` ]i/sau se roteazèxtern sub ocluzor sau în condi\ii de inaten\ie vizual`.Aceste devia\ii sunt lente, uni sau bilaterale asime-trice, manifeste sau latente ]i nu respect` legeaHering a coordon`rii motorii (sau a inerva\iei egale),de unde ]i denumirea de devia\ii disociate14. Wilsonle-a denumit complexul strabismului disociat16. Acestcomplex include: devia\ia vertical` disociat` (DVD),devia\ia orizontal` disociat` (DOD), devia\ia torsion-al` disociat` (DTD) ]i nistagmusul manifest-latent(NML) sau latent (NL). Ponderea fiec`rei entit`\i vari-az` între cei doi ochi ]i de la un pacient la altul.Cauzele producerii acestor devia\ii disociate nu secunosc exact. Exist` de asemenea, dificult`\i în diag-nosticarea ]i tratamentul lor, mai ales în cazul DODcare poate fi u]or confundat` cu exotropii (XT) inter-mitente, esotropii (ET) cu unghi variabil sau cu stra-bisme paralitice.

La începutul secolului XX Bielschowsky (1) a fostprimul autor care a folosit termenul de "disociat" pen-tru a descrie hiperdevia\ia alternant` ce înso\eaesotropia congenital`. A denumit aceast` mi]caredivergen\` vertical` disociat` sau devia\ie vertical`disociat`.

În 1976 Raab (10) descrie mi]carea lent` deabduc\ie a ochiului deviat ca o variant` orizontal` aDVD. Aten\ia major` în cercetarea fenomenului diso-ciativ era acordat` în continuare mi]c`rii verticale.

Spielmann (12) atribuie denumirea de DODacelor strabisme congenitale cu esodevia\ie intermi-tent`. El observ` c` atunci când ochiul fixeaz` sau lacover-test, esodevia\ia e maxim` iar în condi\ii deinaten\ie vizual` ea scade sau chiar dispare.

Studii ulterioare (6,11,15-17) atribuie termenulde DOD exodevia\iilor intermitente ce apar încondi\iile unui deficit de fuziune motorie congenital(esotropia sau exotropia congenital`) sau dobândit(dup` orice form` de strabism). Se descrie ]i ter-menul de deficit de fuziune motorie primitiv asociatcu DOD, în care exist` ortopozi\ie dar ]i antecedenteheredo-colaterale de strabism congenital (7).

Scopul lucr`rii de fa\` este prezentarea a 3 cazuride strabism asociate cu DOD, cu eviden\ierea difi-cult`\ilor de diagnostic ]i a posibilit`\ilor terapeutice.

Prezentarea cazurilorCazul 1: Pacienta în vârst` de 13 ani a fost diag-

nosticat` cu esotropie congenital` ]i a fost operat` lavârsta de 3 ani la ambii ochi (AO) - recesia mu]chiu-lui drept median (DM). De aproximativ 5-6 ani aap`rut o exodevia\ie intermitent` pe OS care esteinacceptabil` din punct de vedere estetic.

Examenul oftalmologic arat`:

- AV OD = 1.2 fc, OS = 1.2 fc;- segment anterior ]i posterior AO - normal;- refrac\ia obiectiv` (RO) sub cicloplegic la AO sf

+2;- fixa\ie monolateral` (OD);- cover-testul alternant cu prisme (CTAP): XT 10

(?-dioptrii prismatice), hipertropie dreapt` (HTD) 6 ,DOD OS, DVD AO; în anumite momente ale exam-in`rii (inaten\ie vizual` sau ocluzie prelungit`) exode-via\ia este mai mare decât cea ob\inut` la cover-test,mergând pân` la aproximativ 30-40 , judecând dup`reflexul cornean;

- testul invers`rii fixa\iei reprezint` cel mai fideltest de m`surare a strabismelor disociate (vezidiscu\ii); el arat` DOD de 25 suprapus` pe o XT de10;

- testul cu lentile polarizate Bielschowsky a evi-den\iat fenomenul cu acela]i nume, caracteristic stra-bismelor disociate;

- vederea binocular` (VB) la sinoptofor esteabsent`; la stereoteste se observ` absen\a stereop-sisului;

- duc\iile ]i versiile: hiperfunc\ie de mare oblicAO, mai accentuat` la OS.

S-a stabilit diagnosticul: esotropie congenitalòperat` (AO); A-exotropie; DOD (OS); DVD (AO);absen\a VB.

Întrucât devia\ia vertical` disociat` ]i nedisociat`sunt reduse ]i au fost puse în eviden\` doar de oftal-molog în cursul examin`rii, s-a recomandat inter-ven\ia chirurgical` pe devia\ia orizontal`. S-a efectu-at recesia dreptului lateral (DL) la OS.

La 5 luni postoperator CTAP eviden\iaz` ET 6,HTD 6 ]i DVD AO, TIF nu mai eviden\iaz` compo-nent` disociat` în plan orizontal iar pacienta estemul\umit` din punct de vedere estetic.

Cazul 2: Pacienta în vârst` de 9 ani, f`r` istoricde strabism în familie a fost diagnosticat` cuesotropie la vârsta de 3-4 luni ]i operat` la 6 ani laAO - recesie DM. La 6 luni postoperator acuzèxodevia\ia intermitent` a OS ce se accentueaz` cafrecven\` ]i amploare la oboseal` ]i în momentele deinaten\ie vizual`. La acea dat` pacienta prezenta ]i oambliopie medie pe OS care a fost tratat` prin ocluzie]i tratament pleoptic.

Examenul oftalmologic arat`: - AV OD = 1 cc cyl -3 ax 10 OS = 0.8 cc cyl - 3.5

ax 170 ; - segment anterior ]i posterior AO - normal;- RO sub cicloplegic: OD sf +1.25 (cyl -4 ax 10 ),

OS sf +1.5 (cyl -5 ax 170 ); - fixa\ie monolateral` (OD);- CTAP cc XT 10-16 , hipertropie stâng` (HTS)

precum ]i DOD AO, mai accentuat pe OS ]i DVD AO;m`sur`torile se fac cu dificultate datorit` nistag-

65


musului latent coexistent; în momentele de inaten\ievizual` exodevia\ia ajunge la aproximativ 30-40 ;

- testul invers`rii fixa\iei relev` DOD de 20-25suprapus` pe o XT de 15 ;

- testul cu lentile polarizate Bielschowsky pozitiv;- VB la sinoptofor: gradul I ]i II în 0 , ampli-

tudinea de fuziune de la -5 la + 15 , gradul IIIabsent; stereotestele arat` lipsa stereopsisului;

- examenul motilit`\ii oculare: nistagmus orizon-to-rotator în resort, latent, cu faza rapid` c`tre ochi-ul fixator;

- duc\iile ]i versiile: limitarea adduc\iei AO.S-a stabilit diagnosticul: esotropie congenital`

operat` (AO); exotropie consecutiv` (OS); DOD(AO); DVD (AO); nistagmus latent(AO); astigmatismmiopic simplu (AO); ambliopie relativ` (OS);stereoambliopie. Întrucât problema principal` eraexodevia\ia, nici o acuz` subiectiv` nu viza devia\iavertical`, s-a recomandat interven\ia chirurgical`pentru devia\ia orizontal`. Având în vedere limitareaadduc\iei s-a practicat rezec\ia ]i înaintarea inser\ieiDM AO.

La 3 luni postoperator CTAP relev` cc ET 10 ,DVD AO. DOD este absent.

Cazul 3: Pacienta în vârst` de 19 ani, f`r` istoricde strabism în familie, a fost diagnosticat` cuesotropie la vârsta de 2 ani. La 3 ani a fost operat`la AO - recesie DM. De la aproximativ 14 anisesizeaz` exodevia\ia intermitent` la AO, maifrecvent` la OD, mai ales în perioadele de inaten\ievizual`, deranjant` din punct de vedere estetic. S-arecomandat reducerea, ulterior renun\area la corec\iaoptic` a hipermetropiei dar frecven\a exodevia\ieir`mâne aceea]i, în plus apare astenopia acomoda-tiv`.

Examenul oftalmologic arat`: - AV OD = 0.9 cc sf +3.25, OS = 1 cc sf +2.75;- segment anterior ]i posterior AO - normal; - RO sub cicloplegic: OD sf +5 (cyl -0.5 ax 2 ), OS

sf +4.5 (cyl -0.5 ax 0 );- fixa\ie alternant`;- CTAP fc ET 4 , cc XT 6 , DOD AO mai frecvent

pe OD; în condi\ii de inaten\ie vizual`, exodevia\iacre]te la aproximativ 30 , judecând dup` reflexulcornean (figura 1 ]i 2);

- testul invers`rii fixa\iei: DOD de 20 suprapusùnei XT de 10 ;

- testul cu lentile polarizate Bielschowsky pozitiv;- VB m`surat` la sinoptofor este absent`;

stereotestele arat` absen\a stereopsisului; - duc\iile ]i versiile: normale.S-a stabilit diagnosticul: esotropie par\ial aco-

modativ` operat` (AO); DOD (AO); hipermetropiemedie OD, mic` OS; absen\a VB. S-a recomandatcorec\ia optic` a hipermetropiei manifeste ]i inter-ven\ia chirurgical` pentru DOD.

DISCU}II

Cele 3 cazuri prezentate sunt toate, la origine,esotropii (congenitale, 2 cazuri, par\ial acomodativ, 1caz), operate în antecedente (AO recesie DM)(tabelul 1), care au dezvoltat la un interval de timpvariabil de la opera\ie (6 luni - 10 ani) exodevia\ieintermitent` sau latent`, destul de important` astfelîncât s` solicite consult oftalmologic. Momentulapari\iei DOD este greu de apreciat datorit` carac-terului variabil clinic. În toate cazurile prezentate s-a observat abia dup` interven\ia chirurgical` pentruesodevia\ie când eventuala exodevia\ie consecutivàsociat` atrage aten\ia asupra fenomenului. Probabilc` ]i înainte de opera\ia pentru esotropie se manifes-ta acest strabism disociat sub forma ET cu unghi vari-abil (a]a cum a ar`tat Spielmann (12) dar în momen-tul efectu`rii CTAP ceea ce se m`sura era compo-nenta nedisociat` (esodevia\ia maxim`).

Pentru un diagnostic cât mai exact este foarteimportant` corec\ia optic` adecvat` (3,17). O ani-zometropie necorectat`, de exemplu, la un pacient cuXT antreneaz` pe ochiul cu hipermetropia mai mare(sau miopia mai mic`) convergen\a acomodativ` ]iscade magnitudinea XT simulând o DOD. În dou` dincele trei cazuri prezentate exist` vicii de refrac\ie careau fost corectate corespunz`tor (în cazul 3 s-a revenitla corec\ia optim` a hipermetropiei) înainte de efec-tuarea m`sur`torilor.

În toate cazurile am folosit ini\ial CTAP pentrudeterminarea devia\iei strabice (tabelul 2). Ceea ce aatras aten\ia asupra DOD a fost faptul c` oricât deatent efectuam cover-testul, în momentul în carepacientul devenea neatent, devia\ia în afar` era maimare. Pentru a putea m`sura devia\ia disociat` exist`mai multe variante:

1. Inducerea inaten\iei vizuale (se cere pacientu-lui s` rememoreze diverse amintiri sau s` efectuezeîn gând opera\ii aritmetice) ]i m`surarea devia\iei cuajutorul reflexului cornean;

2. Modificarea CTAP (16): dac` la cover-testulclasic schimbarea ocluzorului se face rapid de la unochi la cel`lalt, pentru depistarea DOD aceast`manevr` trebuie s` se fac` mai lent pentru a permitefenomenul de disociere. Se ]tie c` devierea ]i apoiredresarea ochiului într-o devia\ie nedisociat` lacover-test se face rapid pe când într-un strabism dis-ociat mai lent. În interpretarea mi]c`rilor oculare lacover-test trebuie s` \inem seama c` DOD nurespect` legea Hering a coresponden\ei motorii:mi]carea în afar` a OD, de exemplu, sub ocluzor, nuse asociaz` cu mi]care corespunz`toare, tot în afarà OS sub ocluzor. Când plas`m prisme cu baza nazalpe OD în încercarea de neutralizare a exodevia\iei secreeaz` o deplasare în adduc\ie a OS. Dac` con-tinu`m m`surarea cu prisme cu baza nazal pe OD,

66


f`când abstrac\ie de adduc\ia OS, se ajunge în finalla neutralizarea mi]c`rii în afar` a OD cu o prism` deo anumit` valoare. Aceasta ar reprezenta valoareaDOD dup` unii autori (15). De fapt, dup` cum vomvedea în testul urm`tor, este vorba de devia\ia total`,disociat` ]i nedisociat`.

3. Testul invers`rii fixa\iei (TIF): Brodsky ]i colab.(3) au adaptat TIF descris de Mattheus ]i Kommerell(8) pentru DVD la devia\ia orizontal`; acest test estespecific strabismelor disociate, în cursul sù se faceu]or diferen\ierea între componenta disociat` ]i ceanedisociat` a strabismului ]i se m`soar` fiecare dincele dou` componente în cele trei asocia\ii posibile:DOD cu ortotropie, DOD cu ET ]i DOD cu XT; în cazul3 am efectuat TIF în felul urm`tor: constatând c` ODeste cel care deviaz` în afar` mai frecvent, amînceput prin a neutraliza mi]carea în afar` a OD:dup` o acoperire de 5 secunde a OD am schimbatrapid ocluzorul la OS, plasând în fa\a OD prisme cubaza înùntru pân` am ob\inut neutralizarea la 30 ;aceasta reprezint` devia\ia total` (disociat` ]i nedis-ociat`); p`strând prisma de 30 în fa\a OD (un ajutorsau pacientul \ine prisma) efectu`m cover-testul peOS cu prisme cu baza în afar` (pentru c` OS subocluzor este în adduc\ie) ]i ob\inem neutralizarea cuo prism` de 20 (componenta disociat`); rezult` c`pacienta are o DOD de 20 , suprapus` pe o XT de 10(tabelul 2); când pacienta fixeaz` cu OS exist` oexodevia\ie de 30 iar când fixeaz` cu OD, o exode-via\ie de 10 ; valoarea devia\iei disociate este dat` dediferen\a dintre unghiul de devia\ie când fixeaz` OS]i unghiul de devia\ie când fixeaz` OD;

4. Pentru o acurate\e crescut` a m`sur`rii DOD înprezen\a DVD, Dadeya (5) recomand` folosirea lacover-test în loc de ocluzor, a unei lentile convergentede + 6 D sferice.

Indiferent de testul folosit în efectuaream`sur`torilor pentru DOD, este esen\ial ca pozi\iacapului, direc\ia privirii, distan\a de fixa\ie ]i acomo-da\ia în cursul test`rii s` r`mân` acelea]i în momen-tul schimb`rii fixa\iei de la un ochi la cel`lalt. Nu înultimul rând, este necesar` o bun` colaborare dinpartea pacientului.

În testele 2, 3 ]i 4 descrise mai sus se folose]tefixa\ia pentru ob\inerea m`sur`torilor. Întrucâtmecanismul fixa\iei antreneaz` un grad variabil deconvergen\` tonic` (esotonus), amploarea exode-via\iei în momentele de inaten\ie vizual` pare a fi maimare decât cea m`surat` când fiecare ochi este puss` fixeze atât la CTAP cât ]i la TIF.

Se ]tie c` DVD se caracterizeaz` prin variabilitateclinic` ]i asimetrie (13). Cazurile 1 ]i 2 prezentau ]iDVD bilateral` la care amplitudinea devia\iei a variatde la o examinare la alta. DOD a fost de asemeneavariabil` ca amplitudine de la un examen la altul. Încazul 1 a fost unilateral` iar în cazurile 2 ]i 3 bilate-

ral` ]i asimetric` (tabelul 3). De fapt DOD este greude diferen\iat de o exotropie intermitent` dac` nuexist` caracterul unilateral sau asimetric al devia\iei.Când vorbim despre uni sau bilateralitatea DOD maitrebuie specificat un lucru ]i anume, indiferent c`devia\ia disociat` apare pe OD sau OS, componentadisociat` se produce prin modificarea vergen\ei ton-ice la nivel supranuclear, urmare a schimb`rii fixa\ieide pe un ochi pe cel`lalt. Prin urmare este o afectarea ambilor ochi cu variate grade de reprezentare clini-c`.

Examinarea VB (tabelul 4) este important` îndiagnosticarea DOD pentru c` este esen\ial`prezen\a unui deficit variabil al fuziunii pentru insta-larea disocierii între cei doi ochi (13). Am examinatfuziunea la sinoptofor (gradul II al VB) ]i stereopsisulla sinoptofor (gradul III al VB) ]i cu ajutorulstereotestelor. Un singur caz avea fuziune cu ampli-tudinea de la -5 la + 15 . Stereopsisul era absent întoate cele 3 cazuri.

Examenul motilit`\ii oculare cu eviden\iereaduc\iilor ]i versiilor (tabelul 4) ]i a eventualuluinistagmus permite diferen\ierea DOD de strabismeleparalitice cu devia\ie primar` ]i secundar` ]i de altestrabisme incomitente. Uneori, dup` chirurgia pedrep\ii orizontali în esotropii se poate constata lim-itarea adduc\iei datorit` unui DM alunecat, sl`bitexcesiv sau a unui DL prea strâns cu apari\iaincomiten\ei. În aceste cazuri, când este for\at s` fix-eze ochiul cu deficit muscular se produce o cre]terea esodevia\iei sau sc`dere a exodevia\iei ]i aceast`devia\ie asimetric` seam`n` cu DOD. În cazul 2exist` o limitare bilateral` a adduc\iei, consecutivòpera\iei de sl`bire a DM dar TIF ajut` ladiferen\ierea DOD de XT incomitent`: la inversareafixa\iei, absen\a mi]c`rii de redresare pe al doileaochi denot` lipsa disocierii (3). Tot în cazul 2 maiapare ]i un nistagmus cu caracteristici tipice nistag-musului ce înso\e]te strabismele congenitale ]i deasemenea, complexul strabismului disociat. Prezen\anistagmusului, a DVD sau DTD ajut` la stabilirea car-acterului disociativ al unei exodevia\ii, în schimb facedificil` m`surarea unghiului de devia\ie. În cazul 1exist` hiperfunc\ie de mare oblic cu un sindrom "A-exotropie". Exist` autori care asociaz` devia\iile diso-ciate cu hiperfunc\ii de oblici ]i cu sindroame alfabet-ice: triada hiperfunc\ie de oblici - DVD sau sindromulHelveston (7).

Fenomenul Bielschowsky(13) este o alt` carac-teristic` important` a complexului strabismului diso-ciat. El a fost pus în eviden\` ini\ial la pacien\ii cuDVD de c`tre Bielschowsky în anii '30. Prin plasareaunor filtre de neutralizare fotometric` în fa\a ochiuluifixator, în timp ce cel`lalt ochi este deplasat sub oclu-zorul translucid (în sus în DVD sau în afar` în DOD),ochiul de sub ocluzor va cobor[ sau se va deplasa

67


înùntru treptat, pe m`sur` ce intensitatea filtruluicre]te ]i consecutiv intensitatea stimul`rii vizuale peochiul fixator scade. Am efectuat testul de mai susfolosind în locul barei de filtre de neutralizare, dou`lentile polarizate a]a cum recomand` Wilson (16).Aceste lentile se suprapun ]i se roteaz` una fa\` decealalt` în fa\a ochiului fixator astfel încât s` se pro-duc` o întunecare progresiv` a imaginii pe acesta.Ochiul de sub ocluzorul translucid efectueaz` omi]care lent` din afar` înùntru. Testul a contribuit laelucidarea diagnosticului în cazul 2 unde limitareaadduc\iei pe AO preta la confuzii cu o XT incomitent`în pozi\ie primar`. Wilson denume]te acest test - tes-tul întunec`rii progresive Bielschowsky. Pornind de laacest comportament al devia\iei disociate, Brodsky(3) define]te DOD ca o mi]care de vergen\` orizon-tal` declan]at` de un dezechilibru între stimulareaaferent` vizual` (luminan\a) a celor doi ochi.

În ceea ce prive]te etiopatogenia strabismelordisociate, Zubcov (18) afirm` c` acestea apar caurmare a fenomenului de compensare a nistagmusu-lui ce se asociaz` strabismelor congenitale. Cândnistagmusul este asimetric antreneaz` un blocaj asi-metric în convergen\` ]i prin urmare o devia\ie asi-metric` pe care a denumit-o DOD. Raab (9) atrageaten\ia c` termenul de DOD folosit nu este corect ]inu se refer` la complexul strabismului disociat ci lasindromul nistagmusului blocat.

Al\i autori explic` apari\ia DOD ca un efect secun-dar orizontal al chirurgiei musculare pentru DVD asi-metric (6).

Brodsky (2,4) explic` DVD (sau divergen\a verti-cal` disociat`, cum o nume]te el) prin revenirea unorreflexe primitive optico-vestibulare atunci când esteîmpiedicat` dezvoltarea VB normale de c`tre un stra-bism cu debut precoce. Aceste reflexe exist` la ani-malele inferioare (pe]ti) ]i ele implic` mi]c`ri disoci-ate în plan vertical ale celor doi ochi în încercarea dereorientare vertical` a corpului. Aceste mi]c`ri în-cearc` s` reinstituie echilibrul între impulsurile lumi-noase primite de cei 2 ochi. Reflexul de mai sus,numit reflexul dorsal la lumin` este supresat la omdar se poate manifesta ca devia\ie disociat` în stra-bismele cu debut precoce care împiedic` dezvoltareaVB normale.

Tratamentul DOD este o preocupare relativrecent` în cercetarea oftalmologic`. S-a discutatpân` acum despre importan\a stabilirii diagnosticuluide DOD ]i diferen\ierea sa de o XT. Se pune totu]iîntrebarea: conteaz` dac` o exodevia\ie de, s` zicem30 este disociat` sau nedisociat` când se decide tra-tamentul chirurgical ]i, mai ales, dozajul acestuia?Conteaz` pentru c`, dac` se are în vedere recesia DL,în cazul unei XT alternante sau monolaterale estenecesar` recesia de 7 mm pe AO, pe când într-o DODmonolateral` este suficient` recesia de 7 mm peochiul interesat.

Spre deosebire de DVD în care exist` o expe-rien\` bogat` care a dus la scheme terapeutice clare,în DOD suntem înc` la momentul taton`rilor. Unstudiu important, care aduce clarific`ri în acest senseste cel al lui Wilson (15) care, pe un num`r de 32pacien\i opera\i pentru DOD ]i urm`ri\i o perioad`lung` de timp (între 7 ]i 71 luni) ofer` câteva reco-mand`ri valoroase privind tipul interven\iei ]i dozajulchirurgical.

Când DVD coexist` cu DOD, tratamentul compo-nentei verticale nu are efect pe cea orizontal` decâtdac` aceasta din urm` este de mic` amplitudine.Dac` DOD predomin` sau este exclusiv` atunci estenecesar` instituirea tratamentului.

Decizia efectu`rii tratamentului depinde în primulrând de acuzele subiective ale pacientului. O DODlatent`, bine controlat`, surprins` eventual de oftal-molog la un consult de rutin`, chiar dac` este marenu necesit` interven\ie.

Decizia efectu`rii interven\iei chirurgicale maidepinde de coexisten\a DOD cu un strabism con-comitent (XT sau ET), de prezen\a uni sau bilateralà DOD, de amploarea sa, de tipul fixa\iei.

Cea mai frecvent` interven\ie chirurgical` reco-mandat` este recesia DL unilateral` (78%) (15). S-aumai descris rezec\ia ]i înaintarea inser\iei DM (11),suturi de fixare posterioar` pe DL (15).

Ca ]i DVD, datorit` variabilit`\ii ]i cuantific`riidificile, DOD nu se rezolv` adeseori dintr-o singurìnterven\ie. Wilson (15) arat` c` 22% din pacien\iiopera\i au necesitat reinterven\ie pentru hipocorec\ie]i unul din cei 32 pacien\i pentru hipercorec\ie.Hipercorec\iile apar mai frecvent atunci când DODcoexist` cu esotropie (17). În aceste cazuri deciziatrat`rii DOD trebuie bine analizat` iar dozajul inter-ven\iei trebuie redus.

În cazul 1 am efectuat recesia unilateral` de 7.5mm pe DL la OS iar în cazul 2 rezec\ia ]i înaintareainser\iei DM bilateral (rezec\ie 4 mm ]i înaintareainser\iei cu 2 mm). Ambele cazuri au o perioad`scurt` de urm`rire (5, respectiv 3 luni) dar rezultatelesunt bune: dispari\ia DOD ]i o bun` aliniere esteticà ochilor cu sindrom de monofixa\ie. DVD coexistentîn cele 2 cazuri era latent, de mic` amplitudine, nu areprezentat o acuz` subiectiv` ]i, prin urmare, nu aimpus interven\ia chirurgical`.

CONCLUZII

Complexul strabismului disociat apare pe undeficit de fuziune motorie primitiv sau secundar, subforma unor mi]c`ri oculare orizontale - exodevia\ie,verticale - hiperdevia\ie ]i/sau torsionale - exciclode-via\ie, care nu respect` legea Hering a coordon`riimotorii. El reprezint` un r`spuns, cel mai probabil, ladezinhibi\ia unor reflexe posturale (optico-vestibu-lare) primitive.

68


DOD este o entitate clinic` cu caracteristici unice, care pot fi descoperite numai printr-un examen clinicatent, folosind teste adi\ionale (testul întunec`rii progresive Bielschowsky, testul invers`rii fixa\iei), altfel seconfund` u]or cu exotropii sau esotropii intermitente, sau cu alte strabisme incomitente iar atitudinea ter-apeutic` nu va fi cea corespunz`toare.

Strabismele disociate continu` s` r`mân` o piatr` de încercare pentru oftalmolog. Helveston (7) spuneadespre DVD c` este doar un simptom în cadrul bolii numit` deficit de fuziune motorie a]a cum febra este unsimptom în bolile generale febrile; administrarea de antipiretice în febr` ]i opera\ia în DVD reprezint` un trata-ment simptomatic ]i nu au efect asupra bolii de baz`.

Studiile publicate pân` acum pe tema DOD sunt prezent`ri de cazuri sau studii retrospective iar rezul-tatele au limitele inerente acestor tipuri de cercetare. Sunt necesare studii prospective, pe un num`r mai marede cazuri, care s` aduc` date suplimentare legate de diagnosticul ]i tratamentul complexului strabismelordisociate.

Figura 1: Cazul 3: A - în pozi\ie primar` fc Figura 2: Cazul 3: A - în pozi\ie primar` ccET 4 la cover-test; B,C - DOD sub ocluzor. XT 6 la cover-test; B,C - DOD sub ocluzor; D -

DOD în condi\ii de inaten\ie vizual`.

Tabelul 1 Tabelul 2

69


Tabelul 3 Tabelul 4

BIBLIOGRAFIE

1. Bielschowsky A: Disturbances of the vertical motor muscles of the eye. Arch Ophthalmol, 20:175-200, 1938;2. Brodsky MC: Dissociated vertical divergence - a righting reflex gone wrong. Arch Ophthalmol, 117:1216-1222,

1999;3. Brodsky MC, Graf MH, Kommerell G: The reversed fixation test - a diagnostic test for dissociated horizontal devi-

ation. Arch Ophthalmol, 123:1083-1087, 2005;4. Brodsky MC, Jenkins R, Nucci P: Unexplained head tilt following surgical treatment of congenital esotropia: a pos-

tural manifestation of dissociated vertical divergence. Br J Ophthalmol, 88:268-272, 2004;5. Dadeya S, Kamlesh MS, Naniwal SK: Measurement of horizontal deviation in DVD with a +6 diopter lens occluder.

J Pediatr Ophthalmol Strabismus, 28:90-95, 1991; 40:115-116, 2003;6. Graf M: Dissociated horizontal deviations (DHD): nomenclature and etiology: an orientating attempt in termino-

logical confusion. Klin Monatsbl Augenheilkd. 218:401-405, 2001;7. Helveston EM: Dissociated strabismus. In Strabismus minute. Vol 2, publication on-line, 2003;8. Mattheus S, Kommerell G: Reversed fixation test as a means to differentiate between dissociated and nondissoci-

ated strabismus. Strabismus, 4:3-9, 1996;9. Raab EL: Discussion: Asymmetric horizontal tropias, DVD and manifest latent nystagmus: an explanation of DHD.

J Pediatr Ophthalmol Strabismus, 27:65, 1990;10. Raab EL:Dissociated vertical deviation in combined motor anomalies. In Fells P, ed. Proceedings of the Second

Congress of the International Strabismological Association. Marseille, France: Diffusion Generale de Libraire, 189-193,1976;

11. Romero-Apis D, Castellanos-Bracamontes A: Dissociated horizontal deviation: clinical findings and surgical resultsin 20 patients. Binocular Vision, 7:135-138, 1992;

12. Spielmann A: Desequilibres verticaux et torsionnels dans le strabisme precoce. Bull Soc Ophtalmol Fr, 4:373-384,1990;

13. Von Noorden GK: Cyclovertical deviations. In: Von Noorden GK, ed. Binocular vision and ocular motility Theoryand management of strabismus. ed.5, St Louis, CV Mosby, 361-367, 1996;

14. Von Noorden GK, Helveston EM: Dissociated strabismus. In Von Noorden GK, Helveston EM, Strabismus - a deci-sion making approach, publication on-line, 2003;

15. Wilson ME, Hutchinson AK, Saunders RA: Outcomes from surgical treatment for dissociated horizontal deviation.J AAPOS, 4: 94-101, 2000;

16.Wilson ME, McClatchey SK: Dissociated horizontal deviation. J Pediatr Ophthalmol Strabismus, 28:90-95, 1991;17. Wilson ME, Saunders RA, Berland JE: Dissociated horizontal deviation and accommodative esotropia: treatment

options when an eso and an exodeviation co-exist. J Pediatr Ophthalmol Strabismus, 32:228-230, 1995;18. Zubcov AA, Reinecke RD, Calhoun JH: Asymmetric horizontal tropias, DVD and manifest latent nystagmus: an

explanation of DHD. J Pediatr Ophthalmol Strabismus, 27: 59-64, 1990;

70


HIPERPNEUMATIZAREASINUSULUI SFENOIDAL-ETIOLOGIE POSIBIL| ANEUROPATIEI OPTICERETROBULBARECristina Stan, I.Szabo, Simona Bedeoan

REZUMAT

Lucrarea prezint` 3 cazuri de neuropatie optic` retrobulbar` produs` prin acela]imecanism compresiv datorat hiperpneumatiz`rii sinusurilor sfenoidale. Sunt scoase în evi-den\` particularit`\ile evolutive ]i se pune accent pe necesitatea examin`rii tomografice\intite.

CUVINTE CHEIE:

• neuropatie optic`.

ABSTRACT

We take in debate a rare cause of compressive retrobulbar optic neuropathy .Wepresent three patients with bilateral retrobulbar optic neuropathy in which these could notbe found any other cause, but the hyperpneumatization of sphenoid sinus. We emphasizethe role of cranial computer tomography in the diagnosis of this disease and the necessi-ty to keep in mind this possible etiology of posterior optic neuropathy.

KEY WORDS:

• Optic neuropathy.

DATE DIN LITERATUR|

Canalul optic, în mod particular cap`tul s`u intracranian, reprezint` locul unde nervuloptic poate fi comprimat prin variate mecanisme.Nervul optic, la acest nivel, împarte unspa\iu limitat cu arterele carotid` ]i oftalmic`, totul fiind înconjurat de structuri osoase ]idura mater care e rigid`. Orice element patologic ce determin` cre]terea în volum a \esu-tului moale de la acest nivel - de exemplu tumorile tecii nervului optic, neoplasmeleparaselare, dolicoectazia arterei carotide sau a celei oftalmice, hematoamele sau reduce-rea lumenului canalului osos prin hiperpneumatizarea sinusului sfenoidal, hiperostoz` sauanomalii de dezvoltare, poate produce compresiunea nervului optic pe artere, pe os saupe dura mater.

71


Tabloul clinic al compresiunii nervului optic include pierderea de vedere acut` sau progresiv` ]i orice felde defecte de câmp vizual, în prezen\a unei papile normale, edematoase sau excavate, mimând neuropatiaoptic` anterioar` sau posterioar` ischemic`, glaucomul ]i altele.

Diagnosticul leziunilor ce pot produce compresiunea nervului optic la cap`tul intracranian al canaluluioptic se bazeaz` pe sec\iuni \intite ]i fine în tomografie computerizat`.

Tratamentul de decomprimare este neurochirurgical.

PREZENTARE DE CAZ

Prezent`m 3 cazuri cu neuropatie optic` retrobulbar` bilateral` la care s-a eviden\iat hiperpneumatizareasinusului sfenoidal.

CAZ IPacient în vârst` de 28 ani, f`r` APP semnificative, se prezint` la consult pentru apari\ia unei pete în câm-

pul vizual nazal la OD, de aproximativ 2 luni. La OS avea o amputare nazal` de câmp vizual pe care o ]tia de4 ani, dar care nu a fost investigat`.La momentul consulta\iei situa\ia era urm`toarea: VAO=0,83nc, pol ante-rior ]i fund de ochi normale, câmp vizual AO= hemianopsie binazal` (fig.1).

Ini\ial s-a ridicat suspiciunea de leuconevraxit`, dar a fost infirmat` de c`tre neurolog ]i examenul RMNnegativ.Poten\ialele evocate vizuale ]i electroencefalograma au ridicat suspiciunea unei arahnoidite opto-chiasmatice. Tomografia computerizat` a craniului (fig.2) descrie sinusul sfenoidal intens pneumatizat, asi-metric, dezvoltat mai mult în dreapta; dorsul selar pneumatizat, chiasma normal`.

S-a interpretat cazul ca neuropatie optic` retrobulbar` prin compresiune lateral` a nervilor optici. La indi-ca\ia neurochirurgului s-a tratat conservativ cu neurotrope ]i corticoterapie. Pacientul a fost reexaminat dup`un an - situa\ia func\ional` era sta\ionar`.

CAZ IIPacient în vârst` de 67 ani, f`r` APP semnificative, acuz` sc`derea brusc` a vederii în urm` cu aproxi-

mativ 4 luni, r`mânând apoi la nivel sta\ionar. Examenul oftalmologic a eviden\iat: VAO=0,30 cu corec\ie, polanterior- opacit`\i subcapsulare posterioare, fund de ochi normal AO. Câmpul vizual la AO prezint` scotoamenesistematizate (fig.3).

Examin`rile clinice ]i paraclinice au eviden\iat:- hipotensiune arterial`;- ecografia doppler carotidian`: aterom nestenozant la emergen\a carotidei interne drepte;- radiografia de ]a: osteoporoza important` a dorsului selar, clinoide posterioare verticalizate, punte

72


supraselar` asimetric`;- radiografia de fant` sfenoidal`: în dreapta mai îngust`, cu perete superior mai scleros;- radiografia de gaur` optic`: dreapta mai larg` cu 2mm decât stânga;- examen neurologic: ROT achiliene ]i medioplantar diminuate bilateral.- CT cranian: hiperpneumatizarea sinusului sfenoidal ]i a clinoidelor posterioare.Diagnosticul pozitiv a fost de neuropatie optic` retrobulbar` compresiv`.Evolu\ia sub tratament cu neurotrope ]i cortizon a fost favorabil`, VAO=0,60cu corec\ie, dup` 6 luni.

CAZ IIIPacient` de 59 ani se prezint` la consult pentru sc`derea vederii treptat, de câteva luni. La examinare se

constat`: VAO=0,40 cu corec\ie (sf+4,00dpt), pol anterior ]i fund de ochi normale AO. F`r` APP semnifica-tive. Câmp vizual AO= scotoame nesistematizate.Examin`rile clinice ]i paraclinice au fost negative, cu

73


excep\ia RMN care a eviden\iat hiperpneumatizarea sinusului sfenoidal.Diagnosticul pozitiv a fost acela]i ca la cazurile descrise mai sus. Sub acela]i tratament conservativ

evolu\ia a fost sta\ionar` pe o perioad` de urm`rire de 8 luni.

DISCU}II

La toate cele trei cazuri s-au luat în considerare urm`toarele diagnostice diferen\iale:- scleroza multipl`,- arahnoidita optochiasmatic`,- arterita temporal` Horton,- ischemia,- inflama\ia.Examin`rile neurologice, testele inflamatorii, ecografia doppler carotidian` ]i pe circula\ia intraorbital`,

RMN cranian au fost negative pentru afec\iunile men\ionate mai sus.Men\iom`m c` la cazul II s-a consemnat hipotensiunea arterial` ]i un aterom nestenozant pe artera

carotid` dreapt`, care ar putea contribui la agravarea suferin\ei neurologice, dar nu la producerea ei.Care ar fi mecanismul intim prin care se produce hiperpneumatizarea sinusului sfenoidal, cu dilatarea

pere\ilor acestuia ]i compresiunea nervului optic? De]i în literatura de specialitate subiectul "pneumosinusu-lui dilatans" este dezb`tut din 1918, totu]i acest diagnostic este pus rar ]i este pu\in în\eles(1). Din punct devedere anatomic sunt lua\i în considerare câ\iva factori care predispun la compresiunea nervului optic în zonaextremit`\ii intracraniene a canalului optic:

- vecin`tatea cu artera carotid` ]i dura mater,- gradul de pneumatizare al sinusului sfenoidal ]i al aripii mici a sfenoidului (care este variabil de la un

individ la altul),- pozi\ia chiasmei.Mecanismul patogenetic este necunoscut. Se iau în discu\ie :- factori hormonali- sus\inu\ de prevalen\a la b`rba\i, între 20-40ani, ]i asocierea cu acromegalia,- asocierea cu meningioamele ]i cu modific`rile scleroase ale oaselor ce alc`tuiesc planul sfenoidal sau

tuberculum selar,- asocierea cu hemangioamele în boli sistemice,- asocierea cu ]unturile de lung` durat` ale lichidului cefalorahidian,- presiunea din \esutul cerebral,- mecanism de valv`- afec\iuni locale ale sinusurilor pot produce edemul cronic al mucoasei cu închiderea

intermitent` a orificiilor, ceea ce va determina diferen\` între presiunea din sinusurile afectate ]i presiuneaatmosferic`, fenomen considerat ca ]i un stimul pentru pneumatizare ]i rezorb\ie osoas`.

Unii cercet`tori ridic` întrebarea dac` închiderea permanent` sau intermitent` a orificiilor sinusale esteprimitiv` sau secundar` hiperpneumatiz`rii. Cei mai mul\i pacien\i cu sinus sfenoidal hiperpneumatizat aurinite alergice. Mecanismul de valv` pare s` fie confirmat de studii experimentale ce au m`surat presiuneadin sinusuri, respectiv au studiat corela\ia între sc`derea temporara de vedere în condi\ii cu presiune atmos-feric` sc`zut`.(1)

Tratamentul depinde de cauza ce produce hiperpneumatizarea sinusului ]i de intensitatea simptomelor decompresiune pe nervul optic: tratament chirurgical dac` se pierde vederea, fenestrarea sinusului pe caleendonazal`, tratament antiinflamator conservativ ]i urm`rirea pacientului în timp.

Diagnosticul de certitudine se bazeaz` pe sec\iuni speciale ale tomografiei computerizate craniene.Am considerat interesante aceste cazuri deoarece au pus în discu\ie o cauz` rar` de compresiune a nervu-

lui optic, dar care trebuie avut` în vedere atunci când nu se g`se]te o alt` explica\ie pentru etiologia neu-ropatiei optice bilaterale.

BIBLIOGRAFIE

1. Unsold Renate, Seeger W.- Compressive Optic Nerve Lesions at the Optic Canal, Pathogenesis- Diagnosis-Treatment, Springer- Verlag, 1987, 1-34, 35- 37, 39- 47.

74


NEV COROIDIAN PIGMENTARSUSPECT- ASPECTE CLINICE, OP}IUNI TERAPEUTICE -CORINA STAICU, MIHAELA FRASIA, IOAN STEFANIUSPITALUL MILITAR CENTRAL BUCURESTI - CLINICA DE OFTALMOLOGIE

REZUMAT

Se aduce in discutie un caz rar de nev pigmentar coroidian suspect, asociat cu odecolare seroasa secundara de retina centrala la un pacient tanar de 26 de ani. De aseme-nea se subliniaza dificultatea unui diagnostic diferential precum si importanta unei atitu-dini terapeutice adecvate.

CUVINTE CHEIE:

• nev coroidian suspect,• angiofluorografie,• brahiterapie.

ABSTRACT

We present a rare case of choroidal suspicious naevi, associated with a second-ary serous retinal detachament, at a young patient, 26 years old. It is also outlined thedifficulty of a differential diagnosis and the importance of an appropriate therapeuticapproach.

KEY WORDS:

• suspicious choroidal naevi,• fluorescein angiography,• brahitherapy.

CAZ CLINICSe prezinta cazul unui pacient in varsta de 26 de ani, sex masculin ,mediu urban ce

se interneaza in clinica noastra in mai 2005.Motivele internarii:Simptomatologia acuzata la OD consta in scaderea AV, metamorfopsii si prezenta unui

scotom pozitiv in sectorul nasal inferior al campului visual.Istoric:Pacientul afirma ca simptomatologia descrisa mai sus a debutat in urma cu aproxima-

tiv 2 saptamani si s-a accentuat progresiv.Antecedente heredocolaterale: nesemnificativeAntecedente personale patologice: nesemnificativeExamen clinic general: fara modificari

75


EXAMEN OFTALMOLOGIC:Acuitatea vizuala:

VOD=1/2 fc nu corecteazaVOS=1 fc(Autorefractometria nu evidentiaza vicii de refractie)

Tensiunea intraoculara: TAO = 18mmHgExaminarea in lumina difuza:

AO - ortoforie, versii si ductiinormaleAO- reflex pupilar direct siconsensual present

Examenul biomicroscopic al poluluianterior:

AO - pol anterior de aspect normalExamenul fundului de ochi: (oftalmoscopie direc-

ta, ulterior examen biomicroscopic cu lentila Volk -78D)

FOD (imaginea 1): se constata pe traiectul

arcadei temporale superioare, la 2 DP distanta de dis-cul optic, o formatiune rotund ovalara, pigmentata,gri-bruna, cu diametrul de 5DP si numerosi drusenipe suprafata. Central leziunea este usor elevata iarmodificarile sunt mai evidente cu remanieri la nivelulepiteliului pigmentar retinian, prezenta de pigmentorange de lipofuscina si vacuole intralezionale.Inferior de leziune se observa (imagine 2) o decolare

a retinei centrale prin prezenta de fluid clar subretini-an. Aceasta explica scaderea AV a pacientului.

FOS (imagine 3) am observat patologic, temporalde regiunea foveala o leziune pigmentata de 1/2 DPbine circumscrisa, plana, de culoare gri.

DIAGNOSTIC DE PROBABILITATE: OD- Nev coroidian suspect. Decolare seroasa,

secundara de retina centralaOS - Nev coroidian tipic

Explorari complementare:1) Camp vizual computerizat:CVOD - prezinta defecte absolute de profunzime

mare si medie in sectorul nazal inferior in aria de 30grade.

CVOS - fara modificari2) Ecografia oculara:OD (imagine 4) - se constata o formatiune cu

76


aspect de dom, localizata la nivelul conturului poste-rior al globului ocular, cu reflectivitate neomogena,hiperecogena spre varf, slab ecogena spre baza. Nuse constata invazie sclerala. Grosimea leziunii centraleste de 2, 5 mm.

OS - aspect ecografic normal.3) Angiofluorografia evidentiaza laOD (imagine 5) - pe arcada temporala superioara

o zona hipofluorescenta de aprox. 5 DP/ 6DP, inter-calata central cu zone hiperfluorescente precoce(explicate fie printr-un defect de fereastra al epiteliu-lui retinian pigmentar, fie posibil umplere vase miciintratumorale. Ulterior in timpii de mijloc si tardivihiperfluorescenta devine mai difuza, si peste ea sesuprapun puncte intens hiperfluorescente (druseni).

OS (imagine 6) - constatam o zona de hiperfluo-rescenta precoce si constanta de 1/2 DP temporal defoveea avasculara.

Angiografia cu verde de indocianin utila pentruevidentierea circulatiei coroidiene si a eventualelorvase intralezionale nu s-a putut efectua (lipsa colo-rantului).

Examenele paraclinice generale:- teste biologice de screening, radiografie toraco-

pulmonara, ecografie hepato-abdominala fara modifi-cari patologice.

DIAGNOSTIC FINAL (sustinut clinic si imagistic): OD - Nev pigmentar coroidian suspect. Dezlipire

secundara seroasa de retina centralaOS - Nev pigmentar coroidian tipic

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL (dificil de efectuat):In primul rand se impune diferentierea de:1. Melanomul malign coroidian: unele aspecte cli-

nice ca prezenta pigmentului orange de lipofuscina,decolarea seroasa retiniana, dimensiunile mari, seintalnesc mai frecvent in tumorile maligne insa nusunt patognomonice. Ecografic (in mod A) nu sauevidentiat ecouri intralezionale coincidente cu pulsul,iar AFG nu a evidentiat prezenta de vase mari intra-tumorale. O diferentiere certa se poate face numaiprin punctie aspirativa a tumorii cu ac fin.

2. Hemangiomul coroidian circumscris: diferenti-at pe baza aspectului clinic (culoarea este rosu -orange), alt aspect ecografic si angiofluorografic.

3. Hematomul supra/subcoroidian : are un aspectclinic asemanator insa am tinut cont de prezentanevului coroidian la OS, reflectivitatea ultrasonicaneomogena, HLG, coagulograma in limite normale.

4. Metastaze coroidiene: sunt amelanotice celmai adesea

5. Hipertrofie congenitala de ERP6. Decolare juvenila (seroasa/ hemoragica ) de

ERP7. Sclerita posterioara: ecografic sclera nu este

ingrosata, fara lichid subtenonian.

ATITUDINE TERAPEUTICA:Initial am instituit un tratament simptomatic,

medicamentos, ce a urmarit reducerea fluidului sub-retinian si ameliorarea AV. Am administrat: diureticosmotic (manitol 20% PEV), capilaro-protectoare,AINS, antioxidanti.

S-a impus repaus la pat in pozitie de facilitare adrenajului si reaplicarii retinei. In curs de o sapta-mana s-a produs resorbtia partiala a fluidului subre-tinian, iar VOD = 1 fc.

Ulterior am propus pacientului efectuarea unuibaraj laser perilezional - utilizand un laser coagulatorcu argon, ce previne decolarea retiniana secundara sipermite a urmari cresterea in suprafata a tumorii.Pacientul insa a refuzat interventia.

Managementul ulterior consta in: reexaminarea sievaluarea atenta la interval de 1 luna prin compara-rea retinofotografiilor si documentare ultrasonica. Laconstatarea unor semne de activitate tumorala -crestere in suprafata sau grosime, modificarea aspec-tului, se va reevalua diagnosticul cu reclasificareatumorii in melanom malign coroidian.

77


EVOLUTIE SI PROGNOSTIC:La controalele ulterioare, lunare, nu am constatat semne de activitate tumorala, reperele precise pe

retinofotografii nu s-au modificat; ecografic grosimea si aspectul este cel de la internare.

PARTICULARITATEA CAZULUI: - varsta tanara a pacientului- asocierea decolarii secundare a retinei centrale care intuneca si mai mult prognosticul.

DISCUTII

1. Nevul uveal este un neoplasm benign, provenind din celulele melanocitice derivate din crestele neu-rale, aparand cel mai frecvent in coroida, apoi in iris si corpul ciliar. Este cea mai frecventa tumora intraocu-lara la caucazieni a fost estimat la aproximativ 20 % din persoanele peste 50 de ani. Nevii uveali sunt privi-ti ca leziuni precursoare melanoamelor maligne, si se considera ca unul la 4000-5000 de nevi se transformamalign. Transformarea este exceptionala inaintea varstei de 30 de ani.

2. In cazul prezentat, este dificil de afirmat cu certitudine natura benigna sau maligna a leziunii, de aicisi dificultatea diagnosticului diferential si a stabilirii unei atitudini terapeutice adecvate. Pentru leziunile ingri-joratoare, biopsia aspirativa cu ac fin poate fi determinanta pentru a stabili natura patologica a tumorii inaintede interventia terapeutica. Lipsa experientei nu ne-a pemis sa efectuam aceasta examinare.

3. Luand in considerare varsta tanara a pacientului, acuitatea vizuala buna, aspectul ecografic in mod Asi aspectul AFG, am preferat sa reevaluam periodic leziunea la intervale scurte de timp avand intentia unuitratament conservator.

4. La constatarea unor semne de activitate tumorala - crestere in suprafata sau grosime, modificareaaspectului, vom lua in calcul urmatoarele optiuni terapeutice :

a) Radioterapia:- fie brahiterapie cu placa radioactiva suturata la sclera ( placa trebuie sa fie cu 3mm mai

mare decat diametrul bazal maxim al tumorii , se foloseste ruthenium 106 sau iod 125, doza de iradiere fiind80-100 Grey). Insa o consideram o procedura riscanta tinand cont de localizarea tumorii la mai putin de 2 DPde discul optic (risc de nevrita optica de iradiere cu atrofie optica secundara).

- fie iradiere cu particule incarcateb) Termoterapie transpupilara - utilizand laser dioda cu spot mare si lentile defocalizatoare, ca metoda

complementara radiotreapiei.c) Fotocoagulare focala laser: in general adjuvant dupa radioterapie.d) Endofotocoagulare laser + crioaplicatii transcleralee) Radiochirurgie stereotactica ( Gamma -Knife) f) Enucleatia o consideram ca ultima optiune.

BIBLIOGRAFIE

1. American Academy of Ophthalmology - Basic and Clinical Science Course 1998-1999;

2. M. Yanoff and BS Fine - Ophthalmology - 4 th edition, London, Mosby;

3. Duane's Ophthalmolgy 2000 CD-ROM Edition;

4. Kansky- Clinical Ophthalmology - 5 th edition;

5. Wills Eye Manual - R. Cullom, B. Chang - 2th edition;

6. British Journal of Ophthalmology - Mars 2002; 86; 333-338 - Nov. 1989; 73; 911-917.

78


LEZIUNI NEURO-OFTALMOLOGICEMULTIPLE ~N TRAUMATISMELECRANIO-CEREBRALEDR. LIGIA ONISIM, MEDIC PRIMAR OFTALMOLOGPROF. DR. A.V. CIUREA, MEDIC PRIMAR NEUROCHIRURGSPITALUL CLINIC DE URGENTA "BAGDASAR-ARSENI",BUCURESTI

REZUMAT

Se prezinta cazul unui copil in varsta de 8 ani, victima unui accident rutier

(pieton), care a suferit un traumatism cranio-cerebral grav. Posttraumatic se constata: OS

paralizie de n.VI (n.oculomotor extern), cu strabism convergent secundar, OS neuropatie

optica posttraumatica, cu scadere marcata a vederii la OS, hipoacuzie profunda dreapta,

fracturi craniene bitemporale, fractura de mandibula paramediana stanga, fractura oase

nazale proprii.

La 4 luni postraumatic se constata aparitia exoftalmiei pe unicul ochi functional,

OD, datorata unei fistule carotido-cavernoase tip " high-flow", diagnosticata clinic si con-

firmata de rezultatele IMR, angio-IMR si angiografiei carotidiene. Luandu-se in considera-

re riscurile oftalmologice si neurologice ale aparitiei FCC, se intervine chirurgical in scopul

trombozarii acesteia cu un dispozitiv extern, clamp Silverstone, care sa permita controlul

ocluziei progresive. Se obtine trombozarea FCC, cu conservarea AV si a CV, cu persisten-

ta unei hipertonii reziduale.

Particularitatea cazului rezida in varsta mica a pacientului si asocierea mai multor

leziuni neuro-oftalmologice, copilul ramanand pentru intreaga viata cu un singur ochi

functional, si acela supus unui risc functional permanent ca urmare a modificarilor vascu-

lare posttraumatice de la nivelul sinusului cavernos.

CUVINTE CHEIE:

• Traumatism cranio-cerebral,

• Neuropatie optica posttraumatica,

• Fistula carotido-cavernoasa,

• Ochi unic functional,

• Paralizie de n. VI (oculomotor extern).

79


ABSTRACT

The autors present the case of a child, 8 years old, victim of a car accident, suffering a cranio-cere-bral trauma. The posttraumatic injuries were: bitemporal cranial fractures, LE VI nerve palsy with secondaryconvergent strabismus, left posttraumatic optic neuropathy with poor vision, right deafness, bones nose frac-ture, left paramedian mandibular fracture.

4 months later the child developed proptosis due to a high-flow carotid-cavernous fistula, on the siteof the good eye, RE, which was clinicaly diagnosed and confirmed by the results of MRI, MRA and cerebralangiography. Considering the ophthalmologic and neurologic risks of this pathologic condition, the surgerywas performed, using an external device (Silverstone clamp) with the purpose of progressive and adjustablecontrol of the fistula trombosis. The postoperative result was fistula trombosis, preserving the visual acuityand visual field, with a residual hipertony on the right eye.

The peculiarity of the case consist in the small age of the patient and the severity of neuro-ophthal-mologic lesions .The child will live all the rest of his life with a single well-seeing eye, whom function couldbe in any moment at risk, related to the posttraumatic vascular changes at the level of right cavernous sinus.

KEY WORDS:

• Cranio-cerebral trauma,• Posttraumatic optic neuropathy,• Carotid-cavernous fistula,• A single well-seeing eye,• VI nerve palsy.

Autorii prezinta cazul unui pacient in varsta de 8 ani, de sex masculin, care a suferit un traumatism cranio-cerebral in urma implicarii intr-un accident rutier, in calitate de pieton, in luna februarie 2004.

Copilul este internat de urgenta la Spitalul de Urgenta Floreasca cu cefalee, somnolenta si CGS 12 puncte,dupa o perioada de pierdere a cunostintei pe o durata nedeterminata.

In urma examinarii clinice si a investigatiilor neuro-imagistice s-a pus urmatorul diagnostic: Fracturicraniene bitemporale, Fractura de piramida nazala, Plaga a scalpului la nivel parietal drept, Otoragie dreap-ta, OS Paralizie de nerv oculomotor extern, cu strabism convergent secundar, Fractura de mandibula para-mediana stanga.

In sectia de Terapie Intensiva, copilul a fost intubat si a beneficiat de reechilibrare hidro-electrolitica, aspi-ratie traheala si tamponament nazal posterior. Intrucat o prima punctie lombara a confirmat un aspect san-guinolent al LCR, cu rezultat steril la examenul bacteriologic, copilului i s-au mai repetat alte doua punctiilombare pe parcursul spitalizarii, care au evidentiat un LCR de aspect normal si steril.

Evolutia neurologica a fost favorabila, fapt demonstrat de CT-urile de control efectuate, ceea ce a permisexternarea copilului cu un status neurologic ameliorat.

Evaluarea medicala efectuata la o luna de la externare evidentiaza insa sechele oftalmologice si ORL post-traumatice, si anume: Neuropatie optica posttraumatica stanga (cu o acuitate vizuala extrem de scazuta laOS 0,01, neameliorata de vreo corectie optica, comparativ cu OD cu vedere de 1 fc, OS Paralizie de nerv ocu-lomotor extern, cu strabism convergent secundar, Surditate profunda dreapta.

Lucrurile nu s-au oprit insa aici, caci trei luni mai tarziu, copilul este adus de parinti cu exoftalmie pul-satila la OD, ochiul functional, cu arterializarea vaselor conjunctivale si episclerale, cu aspect de "vase in tir-buson", masuratorile evidentiind o diferenta semnificativa intre cei doi ochi: proptoza de 18mm la OD fata de12 mm la OS si cu hipertonia OD ( 18 mmHg), fata de OS (13 mmHg). Examinarea oftalmoscopica a pus inevidenta un aspect congestiv al capului nervului optic de partea dreapta si importanta dilatare venoasa retini-ana, comparativ cu aspectul decolorat, palid si partial atrofic al capului nervului optic de partea stanga, ochidiagnosticat deja cu Neuropatie optica posttraumatica.

80


In fata acestui tablou clinic s-a ridicat suspiciunea dezvoltarii unei Fistule Carotido-CavernoasePosttraumatice Drepte, care a fost confirmata de examinarile RMN si angiografia cerebrala pe 4 vase efectu-ate ulterior.

Sectiunile IRM ponderate T1, T2 si cu substanta de contrast evidentiaza diferenta de calibru intre cei doinervi optici, 3,6 mm diametru la OD, fata de 2,8 mm la OS, precum si un shunt important intre artera caroti-da interna dreapta si sinusul cavernos drept, cu o dilatare semnificativa a venei oftalmice superioare, al careidiametru atinge 4,5 mm. (fig.1)

Fig.1 - IRM -Sectiuni ponderate T1, T2 si cu substanta de contrast

Angiografia cerebrala- 4 vase a vizualizat prezenta unei Fistule carotido-cavernoase drepte, de tip "high-flow", cu drenaj anterior in vena oftalmica superioara si cu constituirea unui drenaj venos secundar, in plex-ul pterigoidian de aceeasi parte si sinusul cavernos contralateral. Angiografic s-au evidentiat dilatatii venoaseperiorbitale si compensarea teritoriului arterei carotide comune drepte prin sistemul vertebro-bazilar ( prinartera comunicanta posterioara dreapta) si artera carotida interna stanga. (Fig.2)

81


Fig. 2 - Angiografia 4 vase

Scopul tratamentului fistulei carotido-cavernoase este obtinerea trombozarii acesteia si regularizareahemodinamica, si consecutiv: scaderea presiunii intracraniene, scaderea presiunii venoase, scaderea risculuide hemoragii cerebrale, conservarea functiei vizuale si diminuarea riscului tulburarilor oftalmologice datorateischemiei sau glaucomului secundar.

Postoperator pot apare complicatii serioase, deloc de neglijat, cum ar fi: paralizii diverse de nervicranieni, diminuarea acuitatii vizuale, alterari variabile de camp vizual, hemoragii cerebrale, aparitia depseudoanevrisme, disfunctie emisferica tranzitorie sau permanenta.

In cazul de fata a fost aleasa o interventie chirurgicala in mai multe etape, utilizandu-se un clampextern Silverstone (fig. 3), avandu-se in vedere posibilitatea de ajustare cat mai prompta, in caz de alterarea vederii, tinandu-se seama de faptul ca ochiul drept era singurul ochi functional, iar un deziderat esential eraconservarea vederii la acest ochi.

Printr-un abord cervical drept antero-lateral s-a pozitionat clampul Silverstone la nivelul arterei carotidecomune drepte, strangandu-se doua ture in filet. Doua zile mai tarziu s-au mai strans doua ture in filetul clam-pului. Dupa alte 5 zile s-a efectuat ligatura definitiva a arterei carotide comune drepte, intrerupandu-se uti-lizarea clampului.

Fig. 3 - Clamp Silverstone

Evolutia postoperatorie a fost favorabila, singura manifestare fiind aparitia unor episoade tranzitoriide amauroza fugax, care s-au remis treptat pana la momentul externarii.

La aproximativ un an de la momentul operator, copilul a beneficiat de corectarea chirurgicala a stra-bismului convergent secundar, avandu-se in vedere doar rezultatul estetic.

82


Fig. 4 ilustreaza aspectul pre si postoperator.

Reevaluarea neuro-oftalmologica efectuata inluna septembrie 2005, a pus in evidenta mentinereaunei acuitati vizuale de 100 % la OD ( VOD= 1 fc, NVla OD= J1+), comparativ cu parametrii modificati laOS chiar imediat posttraumatic ( VOS= 0,01 fc, NV laOS= 0); Simtul cromatic conservat la OD, absent laOS; persistenta unei hipertonii, in limitele valorilornormale insa, la OD fata de OS ( 16 mmHg la OD, 13mmHg la OS). Examinarea polului anterior a confir-mat stabilizarea valorilor proptozei (OD= 18mm, OS=11mm), disparitia suflului orbito-cerebral, prezentaunui defect pupilar aferent relativ de (+2) la OS, pre-cum si o convergenta reziduala postoperatorie.

Fundul de ochi a confirmat un aspect normal alcapului nervului optic si polului posterior la OD, sidecolorare papilara atrofica la OS. Perimetria com-puterizata Humphrey a relevat un pattern normalpentru OD si profund alterat la OS, cu persistentaunei mici insule de vedere infero- temporal. (Fig. 6)

Fig. 5 Controlul din luna septembrie 2005

83


Fig. 6- Perimetria computerizata Humphrey ( Septembrie 2005)

Angiografia cerebrala de control, din septembrie

2005 a confirmat tromboza fistulei carotido-caver-

noase (Fig. 7a) si ligatura arterei carotide comune

drepte cu absenta drenajelor (Fig. 7b). Examinarea

arterei carotide interne stangi a evidentiat injectarea

ambelor artere comunicante anterioare. S-a observat

totodata si compensarea teritoriului arterei carotide

interne drepte prin intermediul arterei comunicante

posterioare drepte si al anastomozelor dintre artera

vertebrala dreapta si artera carotida interna dreapta

(Fig. 7c).

Fig. 7a

Fig. 7b

84


DISCUTII SI CONCLUZII

1. Traumatismele cranio-cerebrale sunt conditiipatologice serioase care pot induce leziuni neuro-oftalmologice multiple si severe, in cazul nostru: ODfistula carotido-cavernoasa amenintatoare pentru sin-gurul ochi functional, OS neuropatie optica posttrau-matica (atrofie optica), OS paralizie de nerv oculomo-tor extern, cu strabism convergent secundar.

2. Examinarea oftalmologica atenta asociatacu investigatiile neuro- imagistice suplimentare ( CTcranian, IRM, angio-IRM, angiografie cerebrala) potpreciza diagnosticul si orienta alegerea celei maipotrivite atitudini terapeutice.

3. Riscurile oricarei metode terapeutice suntextrem de mari, tinand seama de prezenta fistulei departea unicului ochi functional.

4. Corectia strabismului ofera doar o amelio-rare estetica, in situatia data neputand asigura reedu-carea vederii binoculare.

5. In cazul prezentat se are in vederea necesi-tatea urmaririi pe termen lung a pacientului, poatechiar intreaga sa viata.

Fig. 7c

BIBLIOGRAFIE

1. American Academy of Ophthalmology, Neuro-Ophthalmology - 20042. Clinical Decisions in Neuro-Ophthalmology, Ronald M. Burde, Peter J. Savino, Jonathan D. Trobe - 3rd ed, 20023. Duane`s Ophthalmology, CD-ROM ed. 20004. Myron Yanoff. Jay S. Duker, CD-ROM Mosby, 19985. Neuro-Ophthalmology, Lanning B. Kline, Frank Bajandas - Rev. 5th ed., 20046. Neuro-Ophthalmology Clinical signs and simptoms, Thomas J. Walsh, 3rd ed., 19927. Imagistica cerebrala prin rezonanta magnetica, Ligia Opris - Ed. Solness Timisoara, 20048. Tratat de Oftalmologie, Paul Cernea - Ed. Medicala 19979. Clinical Neurosurgey, Julian R. Yumans MD, Ph.D - Rev. 5th ed., 2004, vol.II, part.10, cap.139

85


MODIFIC|RIOCULO-ORBITAREÎN OSTEOPETROZ|A. CSISZÁR*, M.D. BAGHIU**, A. HORVÁTH**, A. NEGHIRLA***, M. RUSU*, C. MAKI*,E. ELEKES***** UNIVERSITATEA DE MEDICIN~ }I FARMACIE TG. MURE}, CLINICA DE OFTALMOLOGIE** UNIVERSITATEA DE MEDICIN~ }I FARMACIE TG. MURE}, CLINICA DE PEDIATRIE I*** SPITALUL CLINIC JUDE|EAN DE URGEN|~ TG.MURE}, DISPENSAR }COLAR**** OPTICA OPTOFARM

REZUMAT

Osteopetroza, forma precoce, este o afec\iune ereditar`, autozomal recesiv`, cuevolu\ie sever` (osteopetroza infantil` malign` - MIOP). Prezent`m cazul unei feti\e cuMIOP în vârst` de 5 ani ]i 6 luni, cunoscut` de la vârsta de 3 luni, când s-a pus diagnos-ticul de DSA-ostium secundum ]i anemie hipoplastic` cu eritropoiez` extramedular`, pen-tru care s-a instituit corticoterapie de lung` durat`. La vârsta de 18 luni, se precizeaz`diagnosticul de osteopetroz` form` precoce. Prezen\a tarelor neurologice ]i neurosenzo-riale contraindic` transplantul medular. Evolu\ia este nefavorabil` ]i din punct de vedereoftalmologic prin instalarea atrofiei optice bilaterale resp. a cecit`\ii, a exoftalmiei extremecu glaucom secundar ]i keratite prin expunere. În prezent se administreaz` tratamentpaliativ (corticoterapie, anticonvulsivante, morfin`, roborante resp. tratament local oftal-mologic). Prognosticul este nefavorabil, speran\a de via\` fiind de 6 ani în 70% din cazuri]i 10 ani pentru 30% din cazuri.

CUVINTE CHEIE:

• osteopetroza,• craniostenoze,• hipoplazie medular`.

ABSTRACT

Osteopetrosis means a low fuction of osteoclasts, that induce a bone resorbtionprocess with a bone density growth. He has two genetical forms: a benign form with auto-somal dominant inheritance (AD) and a malign form with autosomal recessive inheritance(AR). The most succesfull therapy is bone marrow transplantation (rate of succes 80%).We will present a case of malign osteopetrosis of a five years old child. The tardiv diag-nosis (at 18 month) and the malign evolution has made possible only the palleativetreatment, without surgical or ophthalmo-neurosurgical implication. The prognosis is unfa-vorable with 70% survival to six years and 30% to ten years.

KEY WORDS:

• osteopetrosis,• craniostenosis,• medular hypoplesia.

86


INTRODUCERE

Osteopetroza este o boal` ereditar` rar`, carac-terizat` prin osteocondensare excesiv` cu dis-trugerea arhitecturii osoase normale ]i afectareafunc\iei hematopoietice. Osteopetroza sau boalaAlbers - Schönberg (osteoscleroza congenital` gener-alizat`, boala oaselor de marmur`, osteosclerosisfragilis generalisata) se prezint` sub 2 forme clinice:forma precoce/sever` (osteopetroza infantil` malign`/ MIOP), care este cu transmitere autozomal recesiv`]i forma u]oar`, cu transmitere autozomal domi-nant`.

PREZENTAREA CAZULUI

În continuare vom prezenta cazul unei feti\e,BRC, n`scut` la data de 13.10.1999, din mediulrural, care se interneaz` în Clinica Pediatrie I TârguMure], compartimentul de hematooncologie pedia-tric`, la data de 10.01.2000 (vârsta de 3 luni) cu sus-piciunea de leucemie acut` mieloblastic`, pneu-monie, anemie sever`, leucocitoz` cu devierea lastânga a formulei leucocitare, trombocitopenie,hepatosplenomegalie marcat` (6-7 cm sub rebord),suflu sistolic grd. II/6, AV.:120/min

Examenul clinic la internare eviden\iaz`: staregenerala alterat`, subfebriliate, G: 4400g (percentila3), I: 57 cm (percentila 3), PC 40 cm (percentila 50),fontanela anterioar` 5x7 cm, u]or bombat`, suturidehiscente, u]oar` dismorfie craniofacial` (craniu cubose frontoparietale- patrulater, nas cu baza u]orl`rgit`), paloare mucotegumentar`, cianoz` peri-oronazal`, \esut celular subcutanat slab reprezentat,hipotonie muscular` generalizat`, obstruc\ie nazal`marcat`, torace cu PT 38 cm, stetacustic pulmonarraluri de transmisie, suflu sistolic grd. II/6, AV120/min, abdomen m`rit de volum, PA 36 cm, ficat la6 cm sub rebordul costal, consisten\` crescut`, splinala 7 cm sub rebordul costal, dur`.

Investiga\ii de laborator: Tabela IAlte investigatii:Ecografia ]i C.T. abdominal eviden\iaz` o

hepatosplenomegalie marcat` (ficat lob dr. 99 mm,lob stg. 48 mm, Splina 83/29 mm)

Ecografia transfontanelar` : rela\ii normaleEcocardiografia: D.S.A. ostium secundum cu

shunt stg.-dr. nesemnificativRtg.toracic AP: pneumonie în resorb\ie Radiografii scheletale: Fig.1-6C.T. cranian: Fig.7Investigarea hematologic` a familiei (mama,

tata, o sor` de 8 ani): rela\ii normale.Diagnostic ini\ial:- anemie hipoplastic` - eritropoiez` extramedular` compensatorie

- DSA ostium secundum cu shunt stg-dr. nesem-nificativ

Evolu\ie:Pe baza datelor clinice ini\iale s-a interpretat

cazul ca anemie hipoplastic` cu eritropoez` extra-

87


medular`, pentru care s-a instituit corticoterapie delung` durat` cu Prednison 1 - 0,5 mg/kgc/zi. Subacest tratament s-a înregistrat o u]oar` remisie ahepatosplenomegaliei, s-a redus necesarul trans-fuzional, care în primul an de via\` a fost de o trans-fuzie cu mas` eritrocitar`/ 2 luni, ajungâdu-se laaproximativ 1 transfuzie /an.

La vârsta de 18 luni examenul radiologic ]i CTeviden\iaz`: îngro]area accentuat` (1cm) a struc-turilor osoase de la baza craniului (hiperostoz`),deformarea par\ial` a calotei, inclusiv a ventriculilor,f`r` hidrocefalie intern`, atrofie cortical` frontotem-poral` bilateral`, hiperostoz` la nivelul oaselor lungi]i a coastelor.

Prezint`, de asemenea, în evolu\ie, numeroaseinfec\ii intercurente, predominant respiratorii ]i ORL(angine acute, pneumonii, sinuzit` maxilar`), iardup` vîrsta de 30 de luni repetate infec\ii oculare(conjunctivite acute purulente, keratit` lagoftalmic`).Etiologia acestor infec\ii a fost microbian`(Staphilococcus aureus, Staphilococcus epidermidis,Enterococcus, Klebsiela, E. coli) ]i micotica(Candida).

Tratamentul infec\iilor a necesitat antibiotice detipul amoxicilina+acid clavulanic, cefalosporine degenera\ia II/III, azitromicin`, biseptol, antimicotice(stamicina, ketoconazol).

În cadrul controlului oftalmologic repetat - caurmare a osteosclerozei oaselor craniene - seremarc` modific`ri severe in dezvoltarea orbiteiosoase cu repercursiuni majore asupra con\inutului.Osificarea precoce a structurilor opre]te cre]terea învolum a orbitei, mecanism prin care apar fenomenecompresive asupra con\inutului orbitar. Astfel apareexoftalmia axial` nereductibil` (la 18 luni) cu carac-ter progredient, atrofierea nervului optic(de la 18luni) cu cecitate consecutiv` (la vârsta de 3 ani) ]itulbur`ri circulatorii cu aparitia glaucomului secundar(la vârsta de 4 ani). Exoftalmia marcat`, lagoftalmia

88


paretic` stâng` (Parez` periferic` N. VII stg), stareade imunodeficien\`-imunosupresie conduc la repe-tate infec\ii ale polului anterior (keratit` lagoftalmic`,ulcer cornean) care în condi\iile date sunt greu dest`pânit cu tratamentul local. Senzoriul vizual esteafectat atât la nivel periferic c`t ]i central. Hidroce-falia (la 15 luni) ]i craniostenoza progresiv` rezult`atrofii corticale ]i subcorticale evide\iate de la 18 luni(CT, EEG, respectiv nistagm intermitent OD).Tratamentul neurochirurgical decompresiv se con-traindic` din cauza tarelor neurologice severe ]i ast`rii hematologice existente. Toate acestea (exof-talmie malign` cu complica\ii de pol anterior, atrofiede nerv optic primar ]i secundar, afec\iuni senzorialecentrale, CI tratamentului neurochirurgical) facimposibil truda de a salva ceva din func\ia vizual`(cecitate la vârsta de 3 ani), tratamentul oftalmolog-ic rezumându-se în mod paleativ la combaterea per-manent` a afec\iunilor infec\ioase kerato-conjuncti-vale, resp. la tratamentul simptomatic al durerii.

În Tabela I prezent`m evolu\ia cazului pe diferiteetape de vârst`, cu principalele elemente care au statla baza stabilirii diagnosticului, precum ]i decizia ter-apeutic`.

DIAGNOSTIC POZITIV

Pe baza datelor anamnestice (lipsa anteceden-telor familiale), clinicoevolutive ]i paraclinice:

• hematologice- anemie hipoplastic` congenital` progresivinstalat` - eritropoiez` extramedular` compensatorie• osoase - osteocondensare marcat` progresiv`

evident` la vârsta de 18 luni, cu fracturi spontane înos patologic ]i consolidare vicioas` ,

- cu osificarea cartilajelor de cre]tere, denti\iedefectuoas` cu pierderea precoce a din\ilor, dismorfiecraniofacial` (craniu mare, p`trat, bose frontopari-etale, nas cu baza l`rgit`)

- retard sever în dezvoltarea staturoponderal` • neurologice:- retard sever în dezvoltarea neuropsihomotorie,- deficite neurologice progresiv instalate(ESI cu tetraparez` flasc`, parez` facial` dr.,

hidrocefalie, sc`derea progresiv` a acuit`\ii vizualepân` la cecitate, sc`derea acuit`\ii auditive)

• alte: infec\ii repetate, se stabile]te diagnosticul de • Osteopetroz` form` precoce (MIOP) • Mieloscleroz` cu eritropoez` extramedular`• DSA ostium secundum cu shunt stg-dr • Craniostenoz`-cranioscleroz`, Hipoacuzie,

Parez` facial` periferic` stâng`• AO: Exoftalmie malign`, Atrofie de nerv optic,

Glaucom secundar, Cecitate, Keratopatie de expunereDiagnostic diferen\ial:• osteopetroza forma u]oar` (amploare redus`

asimptomelor, transmitere autozomal dominant`)• alte boli osteocondensante:- boala Camurati Engelman - displazia diafizar`

(îngro]area diafizei oaselor lungi, epifize ]i metafizeindemne,debut la vârsta de 1-5 ani)

- hioperostoza endostal` van Buchem (trans-mitere autozomal dominant`, debut la pubertate)

- sindromul Léri - meloreostoza (condens`ri lin-eare sau cu aspect p`tat)

- osteopoikiloza (condens`ri osoase rotunde lanivelul extremit`\ilor, asimptomatice, dermatofibroz`lenticular` diseminat`)

- osteopatia striata (condens`ri lineare meta-fizare)

- picnodisostoza - sindrom Maroteaux-Lamy(aspect osos " ros de molii", dismorfii, sclere albas-tre)

- disosteoscleroza (platispondilie, cu anomalii deosificare ale vertebrelor)

- boala Paget - osteita deformant` (curbareaoaselor lungi, osteocondens`ri diafizare delimitate în"V", calota p`tat`, evolu\ie lung`)

- osteoscleroza generalizat` din intoxica\ia cuflorizin` (calcifierea mu]chilor ]i ligamentelor)

- osteoscleroza localizat` din sifilis• hiperparatiroidism, acromegalia• boli maligne osoase• aplazii medulare de alte cauze• tezaurismozePrognosticul este nefavorabil, speran\a de via\`

fiind de 6 ani în 70% din cazuri ]i de 10 ani pentru30% din cazurile de MIOP. DSA nu ridic` problemeterapeutice deosebite, fiind cu shunt stâng-drept,f`r` semnifica\ie hemodinamic`. Glaucomul a fostdiagnosticat tardiv, când tratamentul chirurgical numai era indicat, cecitatea fiind deja instalat` prinatrofia nervului optic, secundar` MIOP.

89


Tabel I: Evolu\ia ]i tratamentul unui caz de osteopetroz` form` sever` (MIOP)

90


DISCU}II {I CONCLUZII

Osteopetroza forma precoce (MIOP), este o boala genetic` cu transmitere autozomal` recesiv`, relativ

rar`, cu evolu\ie sever`, prin complica\iile hematologice ]i neurologice, dar pentru care ar exista o speran\`

de via\` mai bun` datorit` posibilit`\ilor de transplant medular, cu condi\ia de a fi diagnosticat` precoce,

înaintea instal`rii complica\iilor neurologice. Astfel trebuie discutate inclusiv problemele legate de diagnostic-

ul precoce (pediatric, hematologic, neurochirurgical, neurooftalmologic, etc). În cazul de fat` evolu\ia

trenant`, faza avansat` a bolii ne pune în imposibilitatea efectu`rii transplantului medular resp. a oric`rei

interven\ii chirurgicale cum ar fi interven\ia neuro-oftalmologic` decompresiv`, trabeculectomia sau blefaro-

rafia.

Fiind vorba de o patologie genetic determinat` (extrem de rar` 1/20000 la rasa caucazian`), trebuie pus`

problema consultului ]i sfatului genetic.

BIBLIOGRAFIE

1. American Academy of ophthalmology: Basic and Clinical Science Course, Section9: Orbit, Eyelids and Lacrimal

System, 1990-1991, pp. 52-55;

2. Frederick Fraunfelder,MD, F. Hampton Roy, MD, F.A.C.S.: Osteopetrosis in Current ocular therapy, 1995, pp. 253-

256;

3. Noden, D.M.: Periocular mesenchyme: Neural crest and mesodermal interaction, in Duane, T.D., Jaeger, E.A.(edit):

Biomedical Foundation of Ophthalmology, Harper& Row Publishers, 1986, Vol. 1, pp. 1-23;

91


SINDROMULMIDRIAZ|-AREFLEXIELA OCHI CU PSEUDOFAK DECAMER| POSTERIOAR|A. B. RADIAN, V. GRIGORA}, C. MOCANU

REZUMAT

Este descrisa o complicatie rara, survenind la 2-7 luni dupa operatia de extractie(prin tehnica clasica)a cataractei senile cu implant de cristalin artificial de cameraposterioara. Din 296 ochi, midriaza cu areflexie s-a observat la 25 ochi, desi 20 din aces-tia aveau imediat postoperator mioza.

Se discuta cauzele ale aparitiei relativ tardive. Concluzia este ca, probabil, suntnecesari mai multi factori actionand sinergic pentru aparitia acestei complicatii la bolnaviioperati prin tehnica clasica (fara phakoemulsificatie)

CUVINTE CHEIE:

• implant camera posterioara,• midriaza,• areflexie.

SUMMARY

Purpose: to describe a rare complication of classical EEC tehnique with posteri-or chamber IOL implantation in the sulcus.

Patients and methods: This is a retrospective study of 296 eyes which under-went EEC and CP implantation. None was operated with phakoemulsification. The poste-rior chamber IOL originated from 4 renowned manufacturers.

Results - In 25 eyes, at 2 to 7 month after surgery, we noticed a mydriazis with pupilar areflexia, though the majority (20 eyes) oresented a miotic pupila in the daysfollowing surgery.

Conclusion:The authors discuss possible causes of such a delayed complication:direct trauma of the iris, difficult haptic introduction in the sulcus, toxic material on thei.,o.l.. More probably the interaction of more than a cause is necessary for this delayedcomplication

KEY WORD:

• posterior chamber IOL,• mydriazis,• areflexia pupilae.

Operatia de cataracta a suferit de-a lungul timpului numeroase schimbari, culminandcu implantarea unui cristalin artificial. Dorim sa semnalam aici observatiile noastre asupraunei complicatii imprevizibile, ce apare la un interval mai mare postoperator: midriaza cuareflexie.

92


MATERIAL SI METODE

Un numar de 296 ochi, operati pentru cataractasenila intre anii 1998-2000 de catre 2 operatori, auputut fi revazuti o perioada mai indelungata (minim 2luni si maxim 41 luni, cu o medie de 13 luni)

Tehnica operatorie a fost cea clasica (incizie 7mm., extractie extracapsulara (EEC), implant decristalin artificial de camera posterioara (CP). Crista-linele artificiale implantate proveneau de la 4 firmedeosebite si recunoscute pe plan mondial ptr. [naltatehnicitate.

Din aceasta serie, nici un ochi nu a fost operatprin fakoemulsificare. Pacientii au fost revazuti cuexamen biomicroscopic, determinarea acuitatiivizuale (A.V.), iar la 8 ochi s-a practicat testul coli-rurilor.

REZULTATE

In decursul perioadei de observatie, am desco-perit 25 cazuri (25 ochi) cu o modificare deosebita sineasteptata a pupilei: midriaza cu areflexie. Aparitiaacesteia a fost notata la diferite intervale de timppostoperator: la 2 luni in 18 cazuri, dupa 3 luni la 2cazuri, dupa 6 luni la 2 ochi, iar dupa 7 luni la incatrei ochi. Trebuie sa subliniem aici: cu exceptia a 5ochi, toti au prezentat mioza in prima zi dupa opera-tie, pentru care s-a instilat tropicamid` timp de 2-3zile. Am mai constatat, din anamneza, ca 5 avuseseradiagnosticat glaucom cronic simplu inainte de inter-ventia pentru cataracta, iar 2 dupa operatia decataracta. In acelasi timp decursul operator la 5 ochiexista consemnat in protocolul operator complicatii:iridodializa sau lezarea sfincterului pupilar la 2 ochi;hipertonie brusca la 2 ochi si expulsiva incipienta la 1ochi. La sfarsitul perioadei de observatie, A.V. era maimare ca 5/10 la 11 ochi si mai mica de 5/50 la 4 ochi.

DISCUTII

Complicatiile postoperatorii in cazul EEC urmatede implantare de cristalin artificial de CP sunt consi-derate ca fiind foarte rare. Totusi un studiu exhaustiv(1) le apreciaza ca posibile in 0,07% in cazul endof-talmiei, pana la 3,4% deslipire de retina dupa capsu-lotomii Yag. Pentru complicatia semnalata aici noi nuam regasit date in literatura.

Teoretic am putea incrimina:a) un efect toxic al materialului IOL asupra irisu-

lui;b) cresteri tensionale intraoculare postoperatorii; c) lezarea traumatica directa, intraoperatorie a

irisului;d) asezarea dificila in sulcus a hapticelor si even-

tual pozitia lor.

a) In ultimii ani Ciba a retras de pe piata lentilede CP din cauza prezentei pe suprafata lor a oxiduluide aluminiu utilizat pentru polisare si care produceao inflamatie cronica postoperatorie. Lentilele utilizatede noi la toti ochii proveneau,asa cum am mai spus,de la 4 fabricanti diferiti si din aceleasi loturi ca silentilele implantate si la ceilalti 271 ochi cu decursnormal.

b) cresterile tensionale postoperatorii din primele24-48 ore sunt bine cunoscute. Totusi ele nu au val-orile mari dintr-un atac acut de glaucom,care arputea avea ca urmare o midriaza cu areflexie. Inplus, subliniem din nou ca la 20 din cei 25 ochi s-anotat mioza in primele zile postoperator. Cei 5 ochicare erau tratati pentru glaucom, nu prezentau midri-aza.

c) lezarea traumatica directa a irisului in cursulinterventiei era prezenta numai in 2 cazuri. Este ade-varat ca midriaza cu areflexie face parte din urmarilecontuziilor forte ale globului ocular (2), dar datelemecanice (forte, directii de actiune) sunt completdiferite de cele prezente in EEC

d) nu am gasit in protocoalele operatorii mentiunidespre asezarea mai dificila in sulcus sau desprepozitia definitiva a hapticelor, desi metoda de tele-fonare pentru asezarea lor a fost ultilizata curent.

Trebuie sa reamintim aici descrierea unei noicomplicatii postoperatorii la ochi cu pseudofak de CPsi anume glaucomul pigmentar (3,4). Ca si in cazurilenoastre, apare la peste 2 luni de la operatie, caracte-rizandu-se prin dispersie mare de granule pigmentarepe endoteliu si in unghi. Un asemenea aspect biomi-croscopic am vazut numai la 2 din cei 25 ochi descrisiaici. La restul de 23 ochi nu existau nici dispersiepimentara si nici transiluminare a irisului care sasugereze leziunea epiteliului pigmentar (glaucomulpigmentar descris ar fi datorat lezarii directe a irisu-lui care se freaca de partile haptice, rezultand trans-iluminare in dreptul lor). Testul colirurilor,practicat la8 dintre ochi nu ne-a adus nici o lamurire, pupilelenereactionand deloc.

Suntem obligati sa credem ca sindromul midri-aza-areflexie, care apare tardiv dupa EEC insotita deimplant de CP are la baza, probabil, cauze multipleactionand sinergic, cum ar fi: manevrarea lentilei siasezarea in sulcus, traumatisme directe asupra irisu-lui, glaucom preexistent si alte cauze.

Desigur, observatiile noastre sunt valabile numaicu tehnica clasica de EEC cu implantare CP. Pentrucazurile operate cu phacoemulsificare este posibil caaceasta midriaza cu areflexie sa nu existe sau sa fieo complicatie de exceptie.

93


BIBLIOGRAFIE

1. Hidalgo-Simon A.-Primum non nocere. Euro Times 5,2000,p.4

2. Boudet C.-Plaies et contusions du segment anterieur de l oeil Masson,Paris,1979 p.81-82,113

3. Takhohidi K.P.,Ivanov D.I.,Strenev N.V. -Secondary pigmentary glaucoma in case of posterior chamber artiphakia-

Oftelmohirurgia 4,1992,27-31

4. Samplas J.R.,van Buskirk N.- Pigmentary glaucoma associated with posterior chamber intraocular lens- American

J.Ophthalm 100,1995,385-388

94


CHIRURGIA REFRACTIV| ACRISTALINULUI ÎN MIOPIA FORTECRISTINA NICULA*, D. NICULA*, M. BLIDARU***CLINICA OPTILENS CLUJ-NAPOCA**UMF "IULIU HA|IEGANU" CLUJ-NAPOCA

REZUMAT

SCOPUL LUCR~RII: este de a evalua rezultatele func\ionale la pacien\ii cumiopie forte supu]i chirurgiei refractive cristaliniene cu implant de cristalin artificial.

Material ]i metod`: s-au luat în studiu un num`r de 33 de globi oculari cumiopie forte la care s-a efectuat extrac\ia cristalinului transparent cu implant de cristalinartificial de camer` posterioar`.

Rezultate: acuitatea vizual` postoperatorie cu corec\ie a fost în 84,84% acazurilor peste 0,3. La un caz a fost prezent` ruptura capsulei posterioare. În 3 cazuri aap`rut opacifierea capsulei posterioare.

Concluzii: 1. Extrac\ia cristalinului transparent cu implantare de cristalin artificial de camer`

posterioar` în ochii cu miopie forte, la adul\i peste 40 de ani este o procedur` sigur` ]ieficient`.

2. Evaluarea preoperatorie este deosebit de important` pentru optimizarea rezul-tatelor func\ionale.

3. Rezultatele func\ionale sunt concordante cu leziunile corioretiniene.

CUVINTE CHEIE:

• extrac\ia cristalinului transparent,• miopie forte,• implant de cristalin artificial de camer` posterioar`.

SUMMARY

Purpose: to evaluate the visual outcomes in high myopic eyes undergoing clearlens extraction with intra ocular implant.

Material and methods: 33 high myopic eyes (range: -10 to -25 D) underwentclear corneal lens extraction and implantation of posterior chamber intraocular lens.

Results: 84,84 % myopic eyes had postoperative corrected visual acuity > 0,3.In 1 case we had a posterior capsular rupture during the insertion of IOL, requiring a sul-cus fixation of the IOL. In 3 eyes we had opacification of the posterior capsule.

Conclusions:1. Clear lens extraction with PC - IOL performed in high myopic eye at adults older

than 45 years is a safe and effective refractive procedure.2. Preoperative patient education and counseling regarding visual is critical in

maximizing patient satisfaction.3. The functional results depend on the chorioretinal myopic lesions.

Key words:

• clear corneal lens extraction,• high myopia,• posterior chamber intraocular lenses.

95


Ideea înl`tur`rii cristalinului, parte component` adioptrului ocular, în scopul sc`derii puterii refractive aochiului, în cazul miopiilor forte dateaz` înc` de lasfâr]itul secolului al XIX-lea. Astfel, pentru mariimiopi, opera\ia a constituit un real succes înc` înain-tea epocii implantelor intraoculare introduse deRidley în 1949.

Tehnica operatorie ini\ial` a fost extrac\ia intra-capsular` a cristalinului cunoscut` ca opera\ia Fukala(practicat` în 1898) ]i a constituit prima opera\ie cuadev`rat refractiv`. De la aceast` tehnic`, Valerio (9)practic` extrac\ia extracapsular` a cristalinului trans-parent în miopia forte. În timp, datorit` facoemulsifi-c`rii introdus` de Kelman (4) la persoanele peste 40-50 ani, reprezint` tehnica evoluat` de corec\ie amiopiei forte prin chirurgia cristalinului. Ulterior, în1998 Agarwal, în India (3) dezvolt` tehnica Phaconit,cu o incizie de 1mm în cornee clar` ]i extrac\iacristalinului transparent prin simpla aspirare.

Chirurgia refractiv` cristalinian` reprezint` meto-da de ales în miopiile forte peste -10D, la adultulpeste 40 ani, acolo unde alte tehnici refractive nusunt indicate.

SCOPUL LUCR|RII

Este de a evalua rezultatele func\ionale lapacien\ii cu miopie forte supu]i chirurgiei refractivecristaliniene cu implant de cristalin artificial.

MATERIAL {I METOD|

Pentru dezideratele propuse s-au luat în studiu unnum`r de 33 de globi oculari cu miopie forte (între -10 ]i -25D), peste 40 ani, la care s-a efectuatextrac\ia cristalinului transparent cu implant decristalin artificial de camer` posterioar`.

• Evaluarea preoperatorie a pacien\ilor a cuprins: - stabilirea motiva\iei pentru chirurgia refractiv`;- examinarea acuit`\ii vizuale (f`r` ]i cu corec\ie

optim`);- autorefractometria computerizat`;- determinarea presiunii intraoculare;- biomicroscopia polului anterior ]i posterior;- oftalmoscopia direct` ]i indirect` pentru exami-

narea fundului de ochi.• Preoperator, s-a efectuat ]i biometria ocular`

pentru determinarea valorii dioptrice a cristalinuluiartificial, folosind tehnica de contact ]i formula decalcul SRK-T, utilizând biometrul Compact-II QuantelMedical A/B scan. În toate cazurile am optat pentruob\inerea în postoperator a unei miopii de -1,5 pân`la -2,5D.

• La to\i pacien\ii am utilizat anestezie local`topic` sau parabulbar` cu xilin` 2-4%. Midriaza pre-operatorie s-a realizat prin instila\ii de Mydriagil 0,5%

]i Neosinefrin 10% cu o or` înainte de opera\ie.Dezinfec\ia sacului conjunctival s-a efectuat cusolu\ie de betadin` 1%.

• Tehnica operatorie aplicat` a fost de extrac\ie acristalinului transparent prin incizie cornean` pur`, cuirigarea continu` a camerei anterioare prin maintain-er.

• Timpii operatori au fost:- plasarea blefarostatului;- side-port la ora 6 pentru maintainer ]i la ora 10

]i 14;- capsulorexis prin side-portul lateral cu acul dis-

cizor de 27G, cu vârf îndoit, începând din centru(fig.1);

- Incizie cornean` superotemporal` cu cu\itul de3,2 (fig.2) orientat` în func\ie de astigmatismul pre-operator (centrat` pe meridianul astigmat);

- Hidrodisec\ia ]i hidrodelinia\ia nucleului prininjectare de ser fiziologic, pân` la apari\ia "goldenring-ului" (fig. 3);

96


- Aspirarea nucleului ]i cortexului cristalinian cucanula fin` sau sonda de facoemulsificare (fig.4);

- Injectare de substan\` viscoelastic` în saculcristalinian;

- Introducerea implantului de cristalin artificial decamer` posterioar` - IOL-CP tip PMMA (dup` preala-bila l`rgire a inciziei corneene) sau de tip foldabilintrodus cu pensa sau injectorul intrasacular (fig.5);

- Centrarea implantului cu ansele orizontale(fig.6);

- Sp`larea viscoelasticului ]i sigilarea side-por-turilor ]i a inciziei corneene.

REZULTATE

1. În 81,82% a cazurilor s-au folosit IOL-CP folda-bile, iar la restul de 18,18% IOL-CP tip PMMA,implantate intrasacular, cu excep\ia unuia inserat însulcus (fig.7).

2. Compararea rezultatelor func\ionale post-operatorii (la 45 zile) f`r` corec\ie cu cele preopera-torii f`r` corec\ie, a eviden\iat c` 36,36% a cazurilorau prezentat postoperator o acuitate vizual` peste0,3 (fig.8).

97


3. Rezultatele func\ionale postoperatorii cu corec-\ie au eviden\iat o acuitate vizual` peste 0,3 în 84,84% a cazurilor, fiind mai mare decât cea preoperatorie(fig.9).

4. La 5 ochi (15,15%) acuitatea vizual` preopera-torie cu corec\ie a fost egal` cu cea postoperatorie cucorec\ie.

5. La 5 globi oculari (15,15%), refrac\ia post-operatorie ob\inut` a fost peste -2,5, fiind diferit` deestim`rile biometrice preoperatorii.

6. La un caz a fost prezent` ruptura capsulei pos-terioare, opera\ia fiind continuat` cu vitrectomieanterioar` ]i implantare în sulcus a cristalinului artifi-cial de tip PMMA.

7. În postoperator nu am avut dezlipiri de retin`,edem macular cistoid sau disloc`ri de IOL-CP.

8. La 3 globi oculari a fost prezent` opacifiereacapsulei posterioare sub form` de perle Elshnig,ap`rute la 8 luni postoperator. Am preferatîndep`rtarea acestora prin sp`lare cu irigare ]i aspi-ra\ie decât capsulotomia laser Yag.

DISCU}II

Progresele chirurgiei cristalinului au determinatca extrac\ia cristalinului transparent cu implantare decristalin artificial s` constituie metoda de corec\ie deales în miopiile peste -11D sau chiar ]i în miopiile de-8 - -9D la care determin`rile pahimetrice sunt sub500 m, constituind o contraindica\ie pentru chirurgiacornean` refractiv` (tehnica Lasik) (3).

Evaluarea preoperatorie a pacientului cu miopieforte este deosebit de important` ]i trebuie efectuat`minu\ios. Pe de o parte ea trebuie s` stabileasc`oportunitatea interven\iei chirurgicale ]i pe de alt`parte ecobiometria ocular` este util` în decelareastafiloamelor de pol posterior, surs` de eroare bio-

metric` (11). De aceea, m`sur`torile trebuie efectu-ate folosind imaginea din modul B cu imersie (11). Pecazurile noastre, la 5 pacien\i s-a ob\inut o refrac\iepostoperatorie de peste -2,5D. Literatura de speciali-tate (10) arat` c` dintre formulele de calcul, SRK-Teste cea care ofer` datele cele mai exacte.

Este de preferat în postoperator o miopie mic`,care ofer` avantajul unei vederi bune la aproape, cucare pacien\ii sunt obi]nui\i (12) ]i care ofer` un sis-tem de vedere monocular` în cazul miopului forteunilateral (6). ]i noi am optat pentru aceast` tendin\`în toate cazurile.

Tehnica extrac\iei cristalinului transparent prinincizie în cornee pur` ofer` avantajul lipsei sânger`rii]i facilit`\ii abordului camerei anterioare. Hidrodisec-\ia ]i hidrodelinia\ia nucleului, timpi obligatori ai teh-nicii chirurgicale, trebuie efectuate cu delicate\e peochiul miop datorit` rezisten\ei sc`zute a fibrelorzonulare (2).

Implantarea de cristalin artificial de camer` pos-terioar` cu putere dioptric` pozitiv`, negativ` sauchiar zero este obligatorie în ochii cu miopie fortedeoarece stabilizeaz` diafragmul iridocapsular sc`-zând riscul dezlipirii de retin` (1,7). De]i, tehnicileactuale au redus considerabil riscul dezlipirii deretin`, totu]i ea reprezint` o posibil` complica\ie înochii cu miopie forte. De aceea, indica\ia operatorietrebuie s` pun` în balan\` raportul risc/beneficiupentru pacient. Unii autori (5) sus\in c` fotocoagu-larea g`urilor din periferia retinei este obligatoriepentru sc`derea frecven\ei acestei complica\ii.

În majoritatea cazurilor, am folosit cristaline arti-ficiale foldabile cu diametrul de 6-6,5 mm, datorit`centr`rii perfecte intrasaculare ]i accesului facil lanivelul periferiei fundului de ochi în perioada postop-eratorie (4).

Dintre complica\iile postoperatorii cel maifrecvent am întâlnit opacifierea capsulei posterioare,pentru care am optat pentru sp`larea ]i aspirareaopacit`\ilor. Nu am efectuat capsulotomie laser-Yagcare ar fi putut cre]te riscul dezlipirii de retin` saudezvoltarea edemului macular cistoid (8).

CONCLUZII

1. Extrac\ia cristalinului transparent cu implantarede cristalin artificial de camer` posterioar` în ochii cumiopie forte, la adul\i peste 40 de ani este o proce-dur` sigur` ]i eficient`.

2. Evaluarea preoperatorie este deosebit deimportant` pentru optimizarea rezultatelor func-\ionale.

3. Rezultatele func\ionale sunt concordante culeziunile corioretiniene.

98


BIBLIOGRAFIE

1. Badr I.A. - Extracapsular cataract extraction with or without posterior chamber intraocular lenses in eyes with

cataract and high myopia, Ophthalmology, 1995, 102, 1139-1143.

2. Biro Z. - Bazele facoemulsific`rii, Ed. Todomany, Pecs, 2002, 39-52, 57-59.

3. Boyd B. - Lasik and beyond Lasik, Highlights of ophthalmology, Inc, El Dorado, Panama, 2001, 119-150.

4. Burrato L. - Extracapsular cataract microsurgery and posterior chamber intraocular lenses, Ed. Fogliara, Milano,

1989, 236-243.

5. Fan D.S., Lam D.S., Lik K. - Retinal complication after cataract extraction in patients with high myopia,

Ophthalmology, 1999, 106, 688-691.

6. Kaluzny J.J. - Clear lens extraction in high myopia, Klin. Oczna, 2000, 102, 29-32.

7. Kohnen S. - First results of cataract surgery and implantation of negative power intraocular lenses in highly myopic

eyes, J. Cataract. Refract. Surg., 1996, 22, 416-418.

8. Lindstrom R.L., Harris W.S. - Management of the posterior capsule following posterior chamber lens implantation,

Am. Intraocular. Implant. Soc. J., 1980, 6, 255.

9. Nicula C. - Corec\ia viciilor de refrac\ie, Ed. Todesco, Cluj, 2002, 341-345.

10. Retzlaff J., Sanders D.R., Kraff M.C. - Development of the SRKT intraocular lens implant power calculation for-

mula - J. Cataract. Refract. Surg., 1990, 16, 333-340.

11. Schammas J.H. - Intraocular lens power calculations, Ed. Slack, Thorofare, N.J., 2004, 125-141, 159-173.

12. Xie L., Dong X., Zhu G., Chao J., Li S. - The choice of intraocular lens before cataract extraction for cases with

high myopia, Zhonghna Yan Ke Za Zhie, 1998, 34, 342-344.

99


EVOLU}IA GLAUCOMULUISECUNDAR PSEUDOEXFOLIATIVDUP| OPERA}IA DECATARACT| LA PACIEN}IICU ASOCIERECATARACT|-GLAUCOMC. STEFAN, A. NENCIU, ELIZA TEBEANU, CRISTINA MALCEACLINICA DE OFTALMOLOGIE, SPITALUL CLINIC DE URGENTA MILITAR CENTRAL"DR. CAROL DAVILA" - SEF CLINICA: PROF. DR. BENONE CARSTOCEAAdresa pentru corespondenta: Dr. Stefan Cornel, Clinica de Oftalmologie, Spitalul Clinic de Urgenta Militar CentralStr. Mircea Vulcanescu nr. 86-88, sector 1, Tel-Fax 021 313 71 89, email? [email protected]

REZUMAT

SCOP: Studiul efectelor operatiei de cataracta asupra evolutiei glaucomuluisecundar la pacientii cu sindrom pseudoexfoliativ (PEX) care prezinta asocierea cataracta- glaucom secundar cu unghi deschis.

MATERIAL SI METODA: Studiu prospectiv cu durata de 2 ani pe un lot de 12ochi cu PEX prezentand asocierea cataracta - glaucom secundar cu unghi deschis, operatiprin facoemulsificare + IOL de CP. S-au monitorizat efectele operatiei de cataracta asupraevolutiei bolii glaucomatoase, cuantificate prin: monitorizarea dinamicii PIO, analizadeficitelor de camp vizual si aspectul FO, precum si evolutia acuitatii vizuale si morfologiamodificarilor specifice acestui sindrom. Lotul analizat a fost comparat cu un lot martor (5ochi) prezentand asocierea cataracta - GPUD, operati prin facoemulsificare de acelasichirurg. Analiza statistica a fost realizata cu ajutorul programului SPSS.

REZULTATE: Postoperator s-a constatat o evolutie aproape similara in ceea cepriveste dinamica PIO, insa pe termen mediu si lung, degajarea presionala obtinuta lapacientii cu PEX a fost statistic semnificativ mai mare fata de lotul martor. In ansamblu,la pacientii cu PEX, indicii papiloperimetrici au prezentat caracteristici semnificativ diferitefata de lotul martor, fara influente in ceea ce priveste acuitatea vizuala.

CONCLUZII: Desi extractia cataractei a produs in ambele loturi o scadere a PIOfata de valorile preoperatorii, boala glaucomatoasa la pacientii cu PEX, probabil datorita sialtor factori de risc specifici, continua sa progreseze.

CUVINTE CHEIE:

• asocierea cataracta - glaucom,• chirurgia cataractei,• evolutia glaucomului secundar pseudoexfoliativ.

100


ABSTRACT

PURPOSE: To assess the effects of the cataract surgery on the evolution of the secondary openangle glaucoma (SOAG) in patients with pseudoexfoliative syndrome (PEX) that present the associationcataract - SOAG.

METHODS: A prospective study on 2 years on a group of 12 eyes with PEX syndrome presentingthe association cataract - secondary open angle glaucoma, that have been operated by phacoemulsification+ PC IOL, without intraoperatory complications. We have monitorised the effects of the cataract surgery onthe evolution of the glaucomatous disease, evaluated by: monitoring of the IOP dynamics, the analysis of thevisual field defects and the aspect of the FO, the evolution of the visual acuity and the morphology of thespecific changes of PEX. The analysed group has been compared with a martor group (5 eyes) presentingthe association cataract - POAG, operated by phacoemulsification by the same surgeon. We have used theSPSS programme for statistical analysis.

RESULTS: In the follow-up period we have observed almost similar evolutions of the IOP dynamic,but we obtained in PEX group statistically significant lowering of the IOP than in the martor group. In PEXgroup the papillo-perimetric results have presented significantly different characteristics than in the martorgroup, without having an influence on the visual acuity.

CONCLUSIONS: Although the cataract extraction has produced in both groups, on a medium fol-low-up, an IOP decrease from the preoperatory values, the glaucomatous disease in PEX patients, probablybecause of other specific risk factors, continues to progress.

KEY WORDS:

• cataract-glaucoma associated disease,• cataract surgery, • pseudoexfoliative glaucoma evolution.

SCOP

Scopul acestui studiu clinic a fost acela de a analiza efectele operatiei de cataracta asupra evolutiei glau-comului secundar la pacientii cu sindrom pseudoexfoliativ ce prezinta asocierea cataracta - glaucom secun-dar pseudoexfoliativ.

MATERIAL SI METODA

Am realizat un studiu clinic prospectiv pe 2 loturi de pacienti: lotul A - 12 ochi cu asocierea cataracta -glaucom secundar pseudoexfoliativ si un lot control B - 5 ochi, cu cataracta si GPUD. Toti pacientii au avutinainte si dupa operatie aceeasi medicatie topica antiglaucomatoasa, respectiv: blocante neselective (Timolol0,5% 1 picatura X 2/zi). Operatiile de cataracta au constat in facoemulsificare si implant de cristalin artificialfoldabil, iar pentru studiu am selectat acele cazuri care nu au prezentat complicatii intraoperatorii. Analiza sta-tistica a fost realizata cu ajutorul programului SPSS.

Evaluarea a constat in analiza evolutiei PIO (aplanotonometrie Goldmann), a campului vizual prin perime-trie statica automatizata (Humphrey SITA Standard 30-2) si a capului nervului optic (prin biomicroscopia fun-dului de ochi). De asemenea, la totii pacientii au fost monitorizate AV, biomicroscopia segmentului anterior siecografie oculo-orbitara.

Cele doua loturi analizate au fost omogene in ceea ce priveste AV preoperatorie, stadiul bolii glaucoma-toase (cuantificat prin analiza CV si a aspectului capului NO), au avut acelasi tip de tratament postoperator,inclusiv pentru boala glaucomatoasa si n-au prezentat altfel de patologie oculara asociata.

101


REZULTATEIn ceea ce priveste degajarea presionala, se

observa faptul ca dupa operatia de cataracta s-a obt-inut in ambele loturi pe perioada de urmarire o reduc-ere a PIO, mai mare in lotul pacientilor cu glaucompseudoexfoliativ, cu o medie de 3 mm Hg, fata de omedie de 1,5 mm Hg in lotul martor.

Figura 1. Evolutia PIO

Urmarind in dinamica postoperator, observam careducerea presionala in lotul pacientilor cu glaucompseudoexfoliativ este constant mai importanta fatade pacientii cu GPUD, cu o degajare maxima la 6 si12 luni.

Figura 2. Variatia PIO in timp

Campul vizual a fost efectuat la toti pacientii cuacelasi program de perimetrie statica automatizata:Sita-Standard 30-2. Am observat in ambele loturi ousoara imbunatatire, nesemnificativa statistic, a devi-atiei medii (MD), probabil datorita clarificarii mediilordupa implantul de pseudofak. Rezultate diferite aufost obtinute la analiza deviatiei pattern (PSD) la cares-a constatat in lotul pacientilor cu glaucom pseu-doexfoliativ o crestere a acestui indice prin adancireadeficitelor preexistente, in timp ce la lotul martorPSD nu s-a modificat semnificativ pe perioada deurmarire.

Tabel 1. Analiza campului vizual

Aceleasi modificari au fost constatate si in ceeace priveste raportul C/D vertical. La finalul perioadeide urmarire, in lotul A a existat o crestere cu aproapeo zecime a raportului C/D (0,09), in timp ce in lotulmartor cresterea excavatiei a fost mult mai putin pro-nuntata (0,03).

Atat analiza CV, cat si a raportului C/D a demon-strat faptul ca desi s-a obtinut o usoara reducere aPIO, indicii papilo-perimetrici s-au deteriorat la paci-entii cu glaucom secundar pseudoexfoliativ in com-paratie cu lotul martor. Aceste modificari n-au avutinsa repercusiuni asupra evolutiei AV, obtinandu-se infinal valori medii de 0,78 in lotul A si 0,85 in lotulmartor. Figura 3. Evolutia acuitatii vizuale

Sigur ca analizand chirurgia cataractei, nuputeam omite anumite complicatii tardive constatatela examenul polului anterior la pacientii cu sindrompseudoexfoliativ:

- regenerarea materialului pseudoexfoliativ,- fibroza capsulei anterioare,- opacifierea secundara a capsulei posterioare.

102


Tabelul 2. Complicatii postoperatorii

Reamintim faptul ca PIO a ramas mai mica decat valorile preoperatorii in contextul aparitiei acestor com-plicatii.

Am intalnit in 75% (9 cazuri) din ochii din lotul A o refacere rapida a materialului pseudoexfoliativ, pre-cum si un procent semnificativ mai mare de complicatii postoperatorii si capsulotomii laser Yag:Nd.

CONCLUZII

- Facoemulsificarea a determinat scaderea presiunii intraoculare in ambele loturi.- Pe termen mediu, degajarea presionala a fost semnificativ mai mare in lotul pacientilor cu glaucom pseu-

doexfoliativ, in special la 6 si 12 luni.- Desi chirurgia cataractei la acesti pacienti produce o scadere a PIO, glaucomul pseudoexfoliativ continua

sa progreseze.- Aceasta se realizeaza prin adancirea deficitelor focale de CV.- Probabil progresia glaucomului pseudoexfoliativ se datoreaza si altor factori de risc specifici.- Beneficiile chirurgiei cataractei (cresterea AV, scaderea PIO) la pacientii ce asociaza cataracta-glaucom

secundar pseudoexfoliativ nu reduc riscul de progresie a bolii glaucomatoase.

BIBLIOGRAFIE

1. Ritch R, Shields MB, Krupin T. The Glaucomas. St. Louis: Mosby-Year Book, 1996:1675-1682

2. Danyluk A.W., Paton D. - Diagnosis and Management of Glaucoma, Clynical Symposia, 1991, vol. 43, no. 4

3. Akafo SK, Goulstine DB, Rosenthal AR: Long-term post trabeculectomy intraocular pressures. Acta Ophthalmol

(Copenh) 1992;70:312-316

4. Chauhan BC, Drance SM: The relationship between intraocular pressure and visual field progression in glaucoma.

Graefes Arch Clin Exp Ophtalmol 1992; 230:519-525

5. Wilson MR: The myth of "21". J Glaucoma 1997;6:73-76

6. European Guide of Glaucoma - Second Edition

103


STUDIU EPIDEMIOLOGICAL AMBLIOPIEI LA COPIIIÎN VÂRST| DE 7-11 ANIÎN JUDE}UL BIHORDR. MIHAELA COROI, UNIVERSITATEA DIN ORADEA

REZUMAT

Lucrarea este un studiu epidemiologic descriptiv pe un lot reprezentativ de copiicu vârste cuprinse între 7-11 ani din jude\ul Bihor, care scoate în eviden\` inciden\a ]iprevalen\a ambliopiei, subliniind importan\a depist`rii precoce ]i instituirii tratamentuluiadecvat.

CUVINTE CHEIE:

• ambliopie,• anizometropie.

ABSTRACT

This descriptive epidemiologic study is effectuated on a representative children'sgroup in Bihor County, aged to 7-11 years old. We studied the incidence and prevalenceof amblyopia in children and the importance of early trace to the adequate treatment.

Key words:

• amblyopia,• anizometropia.

INTRODUCERE

Ambliopia este o insuficien\` a aptitudinilor vizuale uni- sau bilaterale care vizeaz` înprincipal discriminarea formelor, antrenând la copil o tulburare în maturarea cortexuluicerebral, ireversibil` în absen\a tratamentului. Ambliopia atinge 4-6% din popula\ie (1).Ea poate fi organic`, rezultat al unei anomalii structurale a globului ocular ]i este ire-versibil`, sau func\ional`, prin tulbur`ri de refrac\ie ]i/sau prin tulbur`ri de static` ocular`care este reversibil` dac` este tratat` la timp ]i la vârste cât mai mici posibil, în perioadade "plasticitate cerebral`". Aceasta explic` cât este de important de a depista precoce fac-torul ambliopigen. Factorii care induc ambliopia func\ional` sunt urm`torii:

- tulbur`rile de refrac\ie uni- sau bilaterale: hipermetropia, miopia, astigmatismul, ani-zometropia ]i pot avea o frecven\` 2-20% din copii (1);

- strabismul: 3,9% din copii (1);- tulbur`ri de refrac\ie asociate cu strabism.

Scopul studiului care s-a desf`]urat în jude\ulBihor pe parcursul unui an, s-a axat pe diagnosti-carea ambliopiilor func\ionale prin tulbur`ri derefrac\ie. La copii cu vârste între 7-11 ani. S-aurm`rit:

a) care este tulburarea de refrac\ie cea maiambliopigen`;

b) care este efectul corec\iei optice ]i al ocluzieiasupra evolu\iei ambliopiei.

MATERIAL {I METOD|

S-a desf`]urat un studiu epidemiologic descriptival ambliopiilor func\ionale la copiii cu vârste între 7-11 ani în jude\ul Bihor.

Parametrii urm`ri\i au fost:- vârsta- sexul- gradul ambliopiei- determinarea refrac\iei prin schioscopie dup` o

cicloplegie, prealabil` cu tropicamid` 0,5%- efectele tratamentului de dezambliopizare.Criteriile de excludere din studiu au fost: modifi-

c`rile de static` ocular`, modific`ri organice ale glo-bului ocular.

Analiza statistic` a datelor s-a f`cut cu ajutorulaplica\iei EPINFO versiunea 6.0, program al centruluide control ]i prevenire a bolii - CDC (Center ofDisease Control and Prevention) din Atlanta, adaptatprelucr`rilor din statistica medical`.

REZULTATE

Din 10825 copii cu vârste cuprinse între 7-11 anicare au fost examina\i oftalmologic într-un scrreningdesf`]urat în ]coli, 774 au fost diagnostica\i cuambliopie (7,2%).

Cei 774 subiec\i cu ambliopie reprezint` oprevalen\` 71,5‰, rezultând 3.076 copii cu vârstecuprinse între 7-11 ani cu ambliopie la niveluljude\ului Bihor, f`r` a lua în calcul ]colile speciale,adic`, tot al 14-lea copil cu vârst` între 7 ]i 11 ani.

Fig.1. Distribu\ia lotului cu ambliopie în func\ie de tipul acesteia

Se observ` c` aproape 80% din cazuri auambliopie mic` ]i medie (47,0% medie, 32,3% mic`).Ambliopia profund` ]i mare se reg`se]te într-unnum`r mic de cazuri (3,5%, respectiv 17,2%) (fig.1).

Fig.2. Distribu\ia cazurilor noi de ambliopie în func\ie de tipul aces-teia

Fig.3. Distribu\ia cazurilor noi de ambliopie în func\ie de sex ]i tipulambliopiei

Din punct de vedere statistic, ambliopia profundèste semnificativ mai frecvent` la fete (p<0,001), iarcea mare semnificativ mai mare la bìe\i (p<0,05).Între fete ]i bìe\i nu exist` diferen\e semnificative înceea ce prive]te frecven\a ambliopiei medii ]i mici.

Tabel I. Prevalen\a ambliopiei în func\ie de sex ]i tipul ambliopiei

104


105


Prevalen\a la fete este de 77,4‰, iar la bìe\ieste de 65,8‰ (p<0,05), ceea ce înseamn` unraport fete/bìe\i de 4/3. Riscul apari\iei ambliopiei lafete este de 1,2 mai mare la fete, comparativ cubìe\ii (RR=1,17).

Inciden\a ambliopiei la fetele cu vârste cuprinseîntre 7 ]i 11 ani este 25,5% mai mare decât la bìe\iicu aceia]i vârst`, adic` raportul fete/bìe\i în ceea ceprive]te inciden\a ambliopiei este 5/4.

La vârstele cuprinse între 7 ]i 9 ani predominàmbliopia medie (peste 45%), iar vârstele de 10 ]i 11ani predomin` ambliopia mic` (peste 48%).Ambliopia profund` este semnificativ mai mic` latoate vârstele (sub 4% cu excep\ia vârstei de 9 ani -5,5%).

În lotul nostru de studiu, am întâlnit cazuri deambliopie tratate ]i cazuri de ambliopie netratate(cazuri noi sau refuzul de a purta ochelari).

Fig.4. Distribu\ia ambliopiei tratate ]i netratate în func\ie de vârst`

Se remarc` num`rul mare de cazuri netratate(66,2%), comparativ cu cele tratate (38,5%).Aproape 70% dintre cazurile netratate au vârste sub10 ani.

În cadrul cazurilor cu ambliopie, tulbur`rile derefrac\ie cu anizometropii reprezint` 92,1%, din carehipermetropie 86,2% ]i miopie 5,9%. Restul 7,9%dintre cazuri reprezint` ambliopii organice, prin tul-bur`ri de transparen\` a mediilor oculare sau leziuniretiniene ]i strabice.

Fig.5. Ponderea tulbur`rilor de refrac\ie cu anizometropii în cadrulambliopiei

Fig.6. Structura lotului studiat (ini\ial ]i dup` 4 ani)

Din lotul ini\ial, un num`r de 165 copii au fostreexamina\i dup` 4 ani.

Lotul de 165 cazuri cu ambliopie a fost divizat îndou` subloturi, unul care a urmat tratament optic ]iortoptic (114 cazuri), ]i al doilea lot care nu a urmattratament (51 cazuri).

Din cei 114 copii ambliopi care au urmat trata-ment 38 cazuri (33,3%) au recuperat func\ional,egalizând acuitatea vizual` cu ochiul congener la 5/5.Nu au recuperat func\ional 76 cazuri (66,7%).

Ambliopii care au purtat ocluzie pe un ochi auavut dificult`\i de adaptare în perioada tratamentului,dar performan\ele ]colare nu au fost influen\ate.

Din studiu au fost excluse ambliopiile prin stra-bism ]i ambliopiile organice (7,9%).

DISCU}II

Ambliopia prin anizometropie apare când statusulrefractiv al celor doi ochi este diferit. În func\ie deasocierea anizometropiei, în cei doi ochi, se remarc`trei categorii de anizometropie sferic`:

- Anizometropia mixt`: un ochi este miop, cel`lalthipermetrop.

106


- Anizometropia simpl`: un ochi este emetrop, iar cel`lalt este miop sau hipermetrop.- Anizometropia compus`: cei doi ochi sunt miopi (anizomiopi) sau hipermetropi (anizometropie).Prevalen\a anizometropiei depinde de e]antioanele studiate ]i criteriile adoptate (2, 3). Într-o popula\ie

general`, în jur de 10% din pacien\i prezint` o diferen\` de refrac\ie între cei doi ochi care este mai mare sauegal cu un echivalent sferic de 1D. Prevalen\a se reduce la 2,5% dac` anizometropia este definit` printr-odiferen\` de refrac\ie între cei doi globi mai mare de 2 Dioptrii (3).

Vârsta apari\iei priva\iunii senzoriale monoculare joac` un rol important în geneza ambliopiei.Ochiul cel mai ametrop este cel care este ]i ambliop. Absen\a corec\iei optice induce o suprimare senzo-

rial`. Corec\ia favorizeaz` anizeiconia, un alt factor ambliopigen care genereaz` un obstacol în fuziune (4).Cele mai frecvente sunt ambliopiile relative (5), dar cele prin anizometropie sunt mai severe decât cele

prin anizomiopie. În anizometropie, ochiul mai hipermetrop, nu prime]te niciodat` o imagine clar` în timp ceîn anizomiopie, ochiul mai miop poate avea o vedere clar` la vederea de aproape (6).

Ambliopia poate fi reversibil`, sub tratament pe o perioad` determinat` numit` perioad` sensibil`, situ-at` înainte de vârsta de 3 ani, dar ambliopia func\ional` poate fi tratat` cu rezultate func\ionale bune pân`la maturizarea sistemului vizual, apreciat` a fi între 7-10 ani.

Tratamentul ambliopiei dup` vârsta de 7 ani este în opinia lui William Scott ocluzia ochiului congener, 24de ore, 6 zile/s`pt`mân`, timp de 1 an (7). Factorii care influen\eaz` tratamentul ambliopiei (8) sunt severi-tatea ambliopiei, statusul vederii binoculare, vârsta subiectului la începutul tratamentului de dezambliopizare.În plus, se recomand` activit`\i care solicit` vederea de aproape a ochiului ambliop, în timpul ocluziei (9).

CONCLUZII

Inciden\a ]i severitatea ambliopiei este mai mare la anizometria sferic` hipermetropic`.Din totalul ambliopiilor, cele mai multe cazuri au fost ambliopie mic` ]i medie. Ambliopia profund` ]i mare

se reg`se]te într-o propor\ie mai sc`zut`.Necesitatea examin`rilor oftalmologice profilactice se impune înaintea ]colariz`rii copilului, în scopul

depist`rii precoce a ambliopiilor ]i tratamentul lor adecvat.

BIBLIOGRAFIE

1. Demet Yaksel - Oftalmologie pediatrique (www.md.ulc.ac.be/)

2. J.F. Risse, M. Boisonnot Poitiers - L'anisometropie: une mise au point SCCO, 1980

3. Laird I.K. - Anisometria in refractive anomalies ed by GRCSNENCR Th., and FLCM M.C. Butterworth-Heineman,

Publ. Boston, 1991, Chap. 10, 174-198

4. Curtin B.J. - Anisometropie miopia. In the myopias - Harper and Row. Publ. Philadelphia, 1985, cap. 17, 449-454

5. Bissonnot M. - Ambliopie par anisometropie. Bul. Soc. Ophtal., France, 1995, 95(5), 364-366

6. Von Noorden K.G. - Binocular vision and ocular motility, 2nd ed. The CV Mosby Company, 1980, p. 219-250

7. William E. Scott M.D., Pamela J. Kutschke Co., Romdal V., Kech M.D., Wanda L. Pleifer O.C., Brian Nichols M.D. Phd

and Lima, Zhang M.D. - Ambliopia. Treatment Outcomes, Journal of American Association for Pediatric Ophthalmology

and Strabismus, Vol. 9, 2005, pag. 107-111

8. Caterine E. Steward, Alistair Fielder, David A. Stephens, Merrik Y. Mossley MOTAS Cooperative - Treatment of

Unilateral Amblyopia: Factors Influencing Visual Outcome. Investigative Ophtalmology and Visual Science, 2005, 46:

3152-3160

9. The Pediatric Eyc Disease. Investigator Group and Jonatan M. Holmes B.M.; B. Ch. A Ramdomized Pilot Study of

Near Activities Versus Non Near Activities During Patching Therapy for Amblyopia. Journal of American Association for

Pediatric Ophthalmology and strabisms, Vol. 9, 2005, 129-136

107


STUDIU IN VIVO ALEFECTELOR UNOR COMPUSIALCHILFENILPIRIDINICIEXPUSI LA RADIATIA OPTICARUXANDRA ANGELA PASCU1, BENONE CARSTOCEA1, LETITIA VOICU2, FELICIA UNGUREANU2, DOINA GAZDARU3, MARIN TRIFU4, MARIUS DUMITRESCU5, JACQUES BARBE6, SIMONA BULIGA1

1 CLINICA DE OFTALMOLOGIE A SPITALULUI CLINIC DE URGENTA MILITAR CENTRAL2DEPARTAMENTUL LASERI AL INSTITUTULUI NATIONAL DE FIZICA SI TEHNOLOGIE A APARATELOR CU RADIATII3FACULTATEA DE FIZICA, UNIVERSITATEA BUCURESTI4CLINICA DE MEDICINA EXPERIMENTALA A SPITALULUI CLINIC DE URGENTA MILITAR CENTRAL5CLINICA DE ANATOMIE PATOLOGICA A SPITALULUI CLINIC DE URGENTA MILITAR CENTRAL6FACULTATEA DE FARMACIE, UNIVERSITATEA MEDITERANEANA, MARSILIA, FRANTA

REZUMAT

Studiul de fata isi propune cercetarea efectelor unor compusi alchilfenilpiridinici(acestia fiind substante citostatice aflate inca in studiu) asupra unor tesuturi pseudotu-morale, dupa expunerea acestor compusi sau a tesuturilor respective la radiatia din spec-trul UV- vis.

CUVINTE CHEIE:

• compusi alchilfenilpiridinici,• citostatice,• tesuturi pseudotumorale,• spectrul UV- vis.

ABSTRACT

The purpose of this paper is to study the effects of some alkylphenilpiridiniumcompounds( which are in fact cytostatics) on the pseudotumoral tissues after their exposure to opti-cal UV- vis beams.

KEY WORDS:

• alkylphenilpiridinium compounds,• cytostatics,• pseudotumoral tissues,• UV- vis radiation.

108


MATERIALE SI METODE

Au fost studiati patru compusi alchilfenilpiridinici:BG 186, BG 204, BG 558 si BG 1120 initial din punctde vedere fizico-chimic, masurandu-se spectrele deabsorbtie, excitatie si emisie a fluorescentei atat incazul probelor neiradiate cat si in cazul celor iradiate,ulterior masurandu- se si spectrul FTIR (un spectruspecial, menit sa arate modificarile la nivel molecularce au loc in substanta respectiva).

Probele au fost diluate in apa distilata intr-o con-centratie de 5x10-5 M, iar pentru iradiere a fost folosi-ta o lampa cu xenon cu o densitate de putere de11mW/cm2. Doar doi din acesti compusi (BG 204 siBG 1120) au prezentat modificari ale spectrelor maisus amintite.

Dupa cum se poate vedea in fig. 1, avem o modi-ficare clara in spectrul de absorbtie a BG 1120, modi-ficare accentuata cu cresterea timpului de iradiere.

Fig. 1 - Spectrul de absorbtie al BG 1120

Acest spectru prezinta un maxim la o lungime deunda de 260 nm iar in jurul valorii de 300nm pare aavea o oarecare stabilitate, motiv pentru care s-aefectuat spectrul de emisie al fluorescentei la 300 nm(fig. 2). Acest spectru are un varf la 460 nm astfelincat am masurat spectrul de excitatie la aceasta va-loare (fig 3). Dupa cum se observa, exista si in cazulacestui spectru modificari, ceea ce sugereaza oschimbare in molecula substantei, schimbare ce estedocumentata de spectrul FTIR ( fig.4)

Fig 2. Spectrul de emisie al fluorescentei BG 1120

Fig. 3 Spectrul de excitatie al BG 1120

Fig 4. Spectrul FTIR al BG 1120

109


Fig. 5. Transformarea suferita de molecula BG 1120 sub influentaradiatiei optice.

Toate aceste masuratori au fost menite sa obiec-tiveze transformarile ce au loc la nivel molecular incadrul substantelor studiate dupa expunerea acesto-ra la radiatia UV- vis. Astfel, pornind de la un compus,sub influenta radiatiei optice se ajunge practic la unalt compus (fig. 5), fapt care, dupa cum se va arata,prezinta o deosebita relevanta clinica.

Pentru studiul in vivo au fost folositi 4 iepuri cuvarste intre 9- 12 luni. Dupa modelul experimentalSchmidt-Erfurth, a fost creata in cate un ochi alfiecarui iepure o pseudotumora (adica un tesutinflamator bogat in neovascularizatii), prin inserareaunui fir de catgut 2.0 la nivelul limbului sclero-cornean si prin injectarea subconjunctival in zonarespectiva a 0.1 ml substanta proinflamatorie(Travatan)( fig. 6)

Fig. 6 Ochi de iepure la care s-a obtinut o pseudotumora

Dupa 12 zile, ochii au fost tratati dupa cumurmeaza:

- primul ochi (nr.1) nu a fost tratat- cel de-al doilea ochi (nr. 2) a fost injectat sub-

conjunctival in zona leziunii obtinute cu 0.1 ml sub-stanta BG 1120 diluata in apa distilata ( 5x10-5M)

- cel de-al treilea ochi (nr. 3) a fost injectat iden-tic cu aceeasi cantitate de substanta care in prealabila fost iradiata in vitro 15 minute cu lampa cu xenon.

- Cel de-al patrulea ochi (nr. 4) a fost injectatidentic cu aceeasi cantitate de substanta, apoi a fostiradiat tot 15 minute, in vivo, cu aceeasi lampa.

Dupa 2 zile ochii au fost supusi examenuluianatomopatologic (coloratie hematoxilina- eozina)

REZULTATE SI DISCUTII

Dupa cum se poate distinge in fig. 7, nr. 1 (ochi-ul netratat) prezinta in jurul firului necrozat o marecantitate de infiltrat si celule inflamatorii, multipleneovascularizatii si o cantitate mica de fibroza.

Fig. 7. Nr.1 (zoom 80x)

Nr. 2 ( substanta simpla)( fig. 8) prezinta aceleasimodificari dar intr-o cantitate mult mai mica.

Fig. 8 Nr. 2 (zoom 100x)

110


In cazul nr. 3 ( substanta iradiata)( fig 9) edemul si celulele inflamatorii sunt mai scazute decat in cadrulnr. 2

Fig. 9 Nr.3 ( zoom 100x) Fig. 10 Nr.4 ( zoom 100x)

Desi nr. 4 (fig 10) prezinta un numar de neovascularizatii si de tesut inflamator mai scazut comparativ cunr. 3, se observa perilezional o mai mare cantitate de fibroza. Aceste modificari sugereaza faptul ca radiatiaoptica ar trebui foarte bine focalizata la nivelul ariei ce trebuie tratata, astfel incat sa evitam daunele ce potfi produse asupra tesutului sanatos.

CONCLUZII

Dintre cele patru substante studiate, doar doua (BG 204 si BG 1120) prezinta modificari ale spectrelormasurate, sugerand modificarile ce se produc in molecula substantei cu cresterea timpului de iradiere.

Substanta folosita pentru studiul in vivo (BG1120) a diminuat cantitatea de infiltrat inflamator precum sineovascularizatiile din zonele tratate, mai ales dupa expunerea substantei sau a tesutului la radiatia optica,sugerand doua posibile mecanisme de actiune: pe de-o parte efectul citostatic si pe de alta parte actiuneafotosensibilizanta.

Acest studiu preliminar atrage atentia asupra proprietatilor fotosensibilizante ale unor substante ce incatrebuie a fi studiate, si posibilele aplicatii ale acestora in tratamentul neovascularizatiilor conjunctivale si acancerului.

BIBLIOGRAFIE

1. "Studies on activated cytostatic fluorouracil as photosensitiser to use in the eye tumours treatment", M. L. Pascu,B. Carstocea, M. Brezeanu, L. Voicu, A. Staicu, D. Gazdaru, R. A. Pascu- Laser Florence 2003, Italy

2. "Methotrexate as a Photosensitizer", M.L.Pascu, A.Staicu, L.Voicu, M.Brezeanu, B.Carstocea, R.A.Pascu, D.Gazdaru,International Journal of Anticancer Research, 2004

3. " 5 Fluorouracil as a Photosensitizer", M. L. Pascu, M. Brezeanu, L. Voicu, A. Staicu, B. Carstocea, R. A. Pascu, "In Vivo", No. 19/ 2005, p. 215- 220

4. " About Spectral Studies of some Alkylphenylpyridinium Compounds under UV Irradiation", A. Staicu, L. Voicu, F.Ungureanu, M. L. Pascu, J. Barbe, R. A. Pascu, The European COST Action B 16 Symposium on Multidrug resistencereversal by inhibition of Trans- membrane Transport, Belek-Antalya, Turkey, May 13th- 14th

5. "Spectroscopic studies of drugs in the treatment of malignant tumours in ophthalmology", M. L. Pascu, B.Carstocea, M. Ionita, R. A. Pascu, Proceedings of the 3rd International Meeting and Hands on Lasers, 15th InternationalCongress Lasers Medicine ICLM, Florence Oct 18th -22nd 2000, SPIE vol.4606, p.52- 58, 2001

111


DR. VASILE V. CERCHEZ

S-a n`scut [n Ia]i [n 1920. Tat`l s`u a fost cunoscutul prof. dr. doc. oftalmolog VasileCerchez din Ia]i, care din 1944 a lucrat la Spitalul Col\ea din Bucure]ti.

Diploma de doctor a ob\inut-o [n 1944, dup` care au urmat concursuri ]i examenedate, [n urma c`rora a fost numit extern pe timp de doi ani la spitalul Sf. Spiridon din Ia]i,apoi a sus\inut examenul de medic specialist oftalmolog [n 1947.

A urmat cursuri de specialitate ]i perfec\ionare la Clinica Oftalmologic` a spitaluluiCol\ea Bucure]ti din 1945 p@n` [n 1949, ca asistent benevol, apoi preparator onorific ]i [nfinal ca medic secundar la acela]i spital, sub [ndrumarea prof. dr. D. Manolescu.

{n paralel, a lucrat ]i la Casa de Asigur`ri Sociale Bucure]ti, la Policlinica Nr.8 -Bucure]ti, la Policlinica George Co]buc - Bucuresti ]i la spitalul Bernath Andrei - Bucure]tica medic consultant oftalmolog.

{n 1952, prin decizie ministerial`, a fost trimis pe post de medic oftalmolog la Spitalulde Adul\i Nr. 1 din Tulcea, [n caz contrar ar fi fost deferit justi\iei "pentru sabotarea planu-lui Ministerului S`n`t`\ii".

Din 1952 p@n` la 1 iulie 2005 a desf`]urat o activitate ne[ntrerupt` [n Tulcea,dedic@ndu-se cu trup ]i suflet meseriei sale. Timp de 24 de ani a fost singurul medicoftalmolog din jude\. De altfel a dorit s` fie ingrijit ]i s` moar` [n sec\ia sa, [n mijloculcadrelor sanitare formate de el de-a lungul celor 53 de ani de carier`.

Din 1944 a activat [n combaterea tifosului exantematic [n Moldova de nord ]i Bucovinade sud [n cadrul Batalionului Sanitar de Control Epidemic, [n campania antipelagroas` din1948 din fostul jude\ Craiova. {n caravane sanitare din jude\ul Ilfov ]i apoi [n numeroasecaravane sanitare [n Delta Dun`rii, precum ]i [n deplas`rile de la Leprozeria Tichile]ti del@ng` Tulcea a efectuat consulta\ii ]i interven\ii operatorii necesare ob\in@nd rezultate[mbucur`toare.

Din 1952 a f`cut parte din Comisia Medicala din cadrul Comisariatului Militar Tulcea,efectu@nd examin`ri ale tinerilor recru\i [n vederea [ncorpor`rii ]i recrut`rii lor ca ]i diverseopera\ii facute periodic la Sulina ]i Tulcea. Toata aceast` activitate a realizat-o [n paralelcu cea din spital ]i policlinica (2 ore zilnic) fiind singurul oftalmolog din jude\.

{n cadrul Spitalului Nr. 1 din Tulcea a efectuat zilnic munc` de teren din 1952 p@n` [n1954 neav@nd serviciu cu paturi [n aceast` perioad`. Tot atunci s-a ocupat cu examinareapopula\iei din ]coli ]i [ntreprinderi pentru depistarea cazurilor de trahom florid sau incipi-ent ]i [n general a tuturor bolilor oculare contagioase precum ]i protec\ia ocular` [n tim-pul muncii ca ]i viciile de refrac\ie la ]colari. Cazurile de operat erau trimise la Gala\i pen-tru c` pe vremea aceea nu exista nici o sec\ie de oftalmologie [n Tulcea.

{ncep@nd din 1952 ]i p@n` [n 1976 a fost singurul oftalmolog deservind popula\iaora]ului ]i a jude\ului Tulcea cu fostele raioane Babadag ]i Macin, deasemenea f`r` oftal-molog.

Din 1952 p@n` [n 1956 a lucrat cu o norm` de medic consultant oftalmolog [n poli-clinic`, iar din 1956 a reu]it s` [nfiin\eze un serviciu cu 15 paturi [n spitalul din Tulcea,ajung@nd la 40 de paturi [n 1976 c@nd nu a mai fost singur.

112


De remarcat este faptul c` miile de interven\ii (cataracte senile, cataracte traumatice, sutura pleoape,corectare de strabisme, iridectomii optice ]i anti glaucomatoase, iridencleizis, extirpare sac lacrimal, dacrio-cistorinostomii Totti sau Dupuy-Dutemps, enuclea\ii, eviscera\ii, pterigion, ectropion Kuhnt-Zsimanowschi,blefaroplastii cu lambou liber sau pediculat din vecinatate, ptoza metoda Hess, corpi strìni intraoculari, corpistrìni intraorbitali, chiste, abcese, ]alazioane, periaj, chiuretaj, blefarorafie etc. ) le-a efectuat ajutat doar decadre medii sanitare formate de el, cu instrumentar insuficient ]i inadecvat p@n` [n 1960 c@nd serviciul deochi din policlinica ]i spital a [nceput s` fie dotat cu instrumentar ]i aparatur` mai complet` datorit` efor-turilor ]i deplas`rilor sale la Bucure]ti ]i Constan\a. Numai cazurile ce necesitau internare la o clinica univer-sitar` (tumorile ]i dezlipirile de retin`) nu se efectuau [n Tulcea.

Dr. Vasile V. Cerchez a trìt 85 de ani av@nd o activitate ne[ntrerupt` p@n` la data decesului (25 august2005).

113


INSTRUC}IUNI PENTRU AUTORI

Redactarea articolelor va fi conform datelor clasice recomandate de literatura medical`]i va cuprinde: obiectivul lucr`rii, material ]i metod`, rezultate, discu\ii sau comentarii,concluzii, bibliografie, tabele ]i legenda figurilor. Rezumatul ]i cuvintele cheie [n rom@n` ]ienglez` vor fi scrise pe pagini separate. Acesta nu va dep`]i 200 de cuvinte ]i va con\ineobiectivul lucr`rii, materialul ]i metoda utilizat`, rezultatele principale ob\inute, concluzi-ile. Prima pagin` cu titlu va cuprinde titlul exact care s` corespund` textului. Acesta nu vadep`]i 50 de litere ]i distan\e. Se vor evita subtitlurile. Numele autorilor vor fi precedatede prenumele uzual (ini\iala pentru b`rba\i, prenumele complet pentru femei).Cuvintele cheie vor fi conforme cu lista Medical Subjects Headings ]i limitate la maximum4. Orice autor men\ionat [n text va trebui s` figureze la bibliografie ]i invers. Referin\elenumerotate [n ordinea apari\iei vor fi men\ionate [n text. Acestea vor fi limitate la strictulnecesar exemplific`rii textului, indic@ndu-se locul de inser\ie din text.

Lucr`rile vor fi expediate prin po]t` pe adresa: DR. }TEFANIU IOAN, Spitalul MilitarCentral, Clinica Oftalmologie, str. }tefan Furtun` nr. 86-88, sector 1, BUCURE}TI, sau prinpo]ta electronic`: E-mail: [email protected]

N.B.*- Lucr`rile trimise pentru publicare vor fi avizate de c`tre ]eful filialei unde a fost prezentat` lucrareasau de unul dintre medicii ale]i [n Comitetul de Lectur` alc`tuit din:

•Zona Moldova•Zona Moldova::

•Zona Muntenia•Zona Muntenia::

•Zona Banat•Zona Banat ::

•Zona Ardeal•Zona Ardeal :: Dr. Rodica Pop (Cluj), Dr. M. C`lug`ru (Cluj), Dr. I. Horge (Cluj), Dr. I. Chereste](Sf. Gheorghe), Dr. V. Cristina (Bra]ov) .

Dr. Ghe. Chercota (Timi]oara), Dr. Ileana Zolog (Timi]oara), Dr. Venusa Mihu(Hunedoara), Dr. Ghe. Munteanu (Timi]oara), Dr. Marie-Jeanne Koos (Timi]oara).

Dr. B. C@rstocea, Dr. Daniela }elaru,Dr. C. }tefan, Dr. Marieta Dumitrache, Dr. M. Pop,Dr. C`t`lina Corbu, Dr. Florica Ignat (Craiova), Dr. I. }tefaniu, Dr. M. Filip.

Dr. D. Chiseli\` (Ia]i), Dr. V. Rusu (Ia]i), Dr. Camelia Bogdanici.

* Lucr`rile nu vor fi acceptate pentru publicare dac` nu sunt [nso\ite de o dischet` cu con\inutul lucr`rii.Autorul principal al fiec`rui articol este rugat s` men\ioneze o adres` la care poate fi contactat de cei care doresc s` corespondeze.Pe mandatul po]tal nu mai men\iona\i ”tax`”, ci ”Abonament Revista de Oftalmologie”.

CONTRIBU}IE B|NEASC| MEMBRU SRO {I ABONAMENT 2006

• Pentru anul 2006 obliga\iile financiare ale membrilor SRO sunt:- 2.000.000 lei pentru medicii speciali]ti ]i primari- 1.000.000 lei pentru medicii reziden\i

• {n aceste sume sunt incluse abonamentul la Revista Oftalmologia (4 numere) ]i cotiza\iade membru SRO.• Pl`\ile se vor efectua prin mandat po]tal [n contul SRO, cod IBAN nr.:RO16 RNCB 5010 0000 1390 0001 BCR, sector 1, Calea Victoriei 151, Bucure]ti,p@n` la data limit` de 15 martie 2006; cod fiscal S.R.O.: 946 384 0.• Revista de Oftalmologie face parte din Nomenclatorul Publica\iilor Medicale creditate dec`tre C.M.R.• Abonamentul este creditat cu 2,5 credite/an.• Creditele de educa\ie medical` continu` acordate de Colegiul Medical Bucure]ti suntvalabile pentru medicii oftalmologi din toat` \ara.• Contribu\ia b`neasc` de membru al Asocia\iei de Cataract` ]i ChirurgieRefractiv` pe anul 2006 este de 500.000 lei. Plata se face prin mandat po]tal, [n contulS.R.O., cod IBAN nr. RO16 RNCB 5010 0000 1390 0001 BCR, cod fiscal S.R.O.: 946 3840. sector 1, Calea Victoriei 151, Bucure]ti.

Pagin` web S.R.O. – http://www.oftalmologia.ro

N.B.* Calitatea de membru S.R.O. va permite [nscrierea cu tax` preferen\ial` la Congresul Na\ional.

114


Societatea Român` de Oftalmologie Societatea de Medici ]i Naturali]tiFunda\ia Oftalmologic` "DIAPREG" Asocia\ia "Societatea Român` de Glaucom"

Universitatea de Medicin` ]i Farmacie "Gr. T. Popa"Clinica I Oftalmologie Ia]i

II NN VV II TT AA || II EE

Sunte\i invitat s` lua\i parte la a XLII- a Reuniune Anual` a Oftalmologilor care va avea loc în zilele de18 - 20 mai 2006, la Ia]i, av@nd tematica:

GLAUCOMULPROVOC~RI ÎN CHIRURGIA CATARACTEI - LIVE SURGERY

VARIA

Manifestarea va începe pe data de 18 mai 2006, ora 15:00.Colegii care doresc s` participe cu lucr`ri sunt ruga\i s` transmit` pân` la 30 Martie 2006 titlul ]i autorii.

Lucr`rile vor fi transmise pe adresa: Dr. Camelia Bogd`niciSpital Sf. Spiridon, Clinica I Oftalmologie, Ia]i

E-mail: [email protected], tel./fax: 0232 410182

Vom organiza un CONCURS CU PREMII pentru: cel mai bun poster precum ]i o sesiune de concurspentru medicii reziden\i anul IV ]i V, cu întreb`ri test.

BIBLIOGRAFIE:

1) Myror Yanoff (Editor), Jay S. Duker (Editor), James J. Augsburger (Editor) - Ophthalmology 2nd

edition - Ed. Mosby, september 2003;2) American Academy of Ophthalmology, Basic and Clinical Science Course 2000-2004;3) Kanski K. J. - Clinical Ophthalmology - Fifth Edition, Ed. Butterworth Heineman, 2003;4) William Tasman MD, Edward A. Jaeger MD - Duane’s Clinical Ophthalmology, Ed. Lippincott

William & Wilkins, 2003-2005.

Taxa de participare este:• 50 EURO pentru medicii primari ]i speciali]ti

• 25 EURO pentru medicii rezinden\i ]i înso\itoripân` la data de 15 Aprilie 2006

]i tax` unic` de• 100 EURO dup` aceast` dat`.

Taxa poate fi pl`tit` în contul:FUNDA|IA OFTALMOLOGIC~ DIAPREG , CF 12834867

Cont: RO 81RNCB 32 00000 1284 60001/ROL, BCR Ia]i

Rezerv`rile pentru cazare se fac pân` la data de 1 Mai 2006la tel./fax: 0232 242017 sau mobil: 0744 593611, e-mail: [email protected]

prin SC BTT TOURS SRL, str. Palat nr. 48, Ia]i.Locurile de cazare fiind limitate, se vor face rezerv`ri doar celor care au achitat taxa de participare

]i numai dup` plata anticipat` a unei zile de cazare.

}eful Clinicii I Oftalmologie Ia]iProf. Dr. Dorin Chiseli\`

115


AA NN UU NN || PP RR EE LL II MM II NN AA RR

SOCIETATEA ROMÂN~ DE STRABOLOGIE }I OFTALMOPEDIATRIE

SOCIETATEA ROM^N~ DE OFTALMOLOGIE

UMF "IULIU HA|IEGANU" CLUJ-NAPOCA, CLINICA OFTALMOLOGIC~

Stimate coleg,

Avem pl`cerea de a v` invita la cea de

a II-a Reuniune Na\ional` de Oftalmopediatrie(cu participare interna\ional`)Cluj-Napoca 22-24 iunie 2006

Teme:

StrabologieCataracta congenital`

Chirurgia refractiv` la copil +

Varia

Colegii care doresc s` participe cu lucr`ri (comunic`ri, postere, înregistr`ri video) sunt ruga\i s` transmit`

pân` la 15aprilie 2006 titlul, autorii ]i rezumatul lucr`rii în limba român` ]i englez`.

Lucr`rile vor fi trimise pe adresa de email: [email protected]

Înscrierea se va face pân` la data de 15 mai 2006 prin plat` în contul SRSOP, astfel:

• 50 Euro medici speciali]ti ]i primari

• 30 Euro membrii SRSOP (cu cotiza\ia pl`tit` pe anul 2005)

• 25 Euro medicii reziden\i

Dup` 15 mai 2006, taxa va fi unic`: 100 Euro

Banii vor fi depu]i [n contul SRSOP: cont BCR 2511.1-18743.1/ROL

Date privind cazarea vor fi comunicate în anun\ul urm`tor.

Informa\ii suplimentare:

Cristina Mure]an: 0726314379, email:[email protected];

Prof. Dr. Cristina Vl`du\iu: 0721256965, email: [email protected].

116


SSSSIIII NNNN

AAAAIIII AAAA

22220000

00006666

117

TTAALLOONN DDEE RREEZZEERRVVAARREE HHOOTTEELLIIEERR~~

Nume ]i prenume…………………................………....…...… {nso\itor………….......…......…..……………………

N.B - Pre\urile includ micul dejun.

Taloanele vor fi expediate prin po]t` p@n` la data de 01.09.2006 pe adresa:

Dr. Zemba Mihail, Spitalul Clinic de Urgen\` Militar Central, Clinica Oftalmologie

Str. Mircea Vulc`nescu, nr.86-88, sector 1 - Bucure]ti.

N.B. Datorit` num`rului relativ redus de camere, cazarea se va asigura [n limita locurilor

disponibile, pe principiul "primul venit, primul servit". {n momentul complet`rii locurilor, organizatorii

vor anun\a pe site-ul Societ`\ii c` nu se mai poate asigura cazarea.

Dup` data de 01.09.2006 nu se mai pot face rezerv`ri de cazare.

CCCCOOOONNNNTTTTRRRRIIIIBBBBUUUU||||IIIIAAAA BBBB~~~~NNNNEEEEAAAASSSSCCCC~~~~ PPPPEEEENNNNTTTTRRRRUUUU {{{{NNNNSSSSCCCCRRRRIIIIEEEERRRREEEEAAAA LLLLAAAA CCCCOOOONNNNGGGGRRRREEEESSSS

Sumele vor fi virate [n lei la cursul B.N.R. [n contul:Societatea Rom@n` de Oftalmologie

Cod IBAN RO 16 RNCB 5010 0000 1390 0001, B.C.R. sector 1 cu men\iunea:"Participare Congres Oftalmologie SINAIA 2006"

Cod fiscal SRO: 946 3840

*membru activ este cel care []i pl`te]te cotiza\ia (abonamentul )pe anul 2006**cina festiv` va avea loc joi 06.10.2005 la restaurantul hotelului Rowa Dany.

TEHNOREDACTARE COMPUTERIZAT~ }I TIPAR

Strada TUDOR VLADIMIRESCU nr. 1, OTOPENI - sat Od`i

Telefon: +40 (21) 352.4106, +40 (21) 352.41.09, +40 (21) 352.41.10

Fax: +40 (21) 352.41.07

E-mail: [email protected], www.poligrafiacodex.ro

REEFERA TTE GGENERRALE 3 GENERAAL REPORTS · CAZURI CLINICE Ioana Apatachioae, A. Barar, G....

Documents

Transcript of REEFERA TTE GGENERRALE 3 GENERAAL REPORTS · CAZURI CLINICE Ioana Apatachioae, A. Barar, G....