CURS PUERICULTURA

RAHITISMUL

Definitie: Rahitismul carential este o boala metabolica generala care apare in prima copilarie,ca o consecinta a tulburarilor metabolismului fosfo-calcic, datorita cantitatii insuficiente de vitamina D. Hipovitaminoza D duce,in final, la tulburarile mineralizarii normale a osului.

Cauzele principale ale deficitului de vitamina D:

Aport insuficient;

Absorbtie deficitara;

Deficit de activare;

Lipsa de raspuns din partea sistemu-lui osos.

VITAMINA D este alcatuita din 10 compusi din care importanti sunt 2:

Vitamina D2 (ergosterolul) – se gaseste in cantitati mici in alimentele de orig. vegetala.

Vitamina D3 (colecalciferolul) – se sintetizeaza la nivelul pielii dintr-un precursor – 7dehidrocolesterol- sub actiunea rad.UV. Transformarea din piele a vitaminei D depinde de : varsta, pigmentare constitutionala,suprafata de tegument expusa,anotimp,latitudine.

7dehidrocolesterol este furnizat de alim. de orig. animala: ficat de peste, galbenus de ou, ficatul unor specii de pesti.

Laptele de vaca – sursa foarte saraca de vitamina D: 10-40 UI/l;

- Ca si P sunt in cantitate mare dar in raport inadecvat pt. absorbtie.

De aceea preparatele de lapte adaptate pt. sugari sunt imbogatite cu vitamina D.

Laptele de mama – are act. antirahitica evidenta: are cantitate scazuta de vitamina D liposolubila (15,7 UI/l),dar are cantitate mare de vitamina D1 hidrosolubila (850 UI/l), adica, in total, 865 UI de vitamina D/l de lapte.

Ca si P sunt in cantitate mica in l.m., dar in raport optim absorbtiei intestinale. → Incidenta rahitismului este mica la sugarii alimentati natural.

Metabolismul vitaminei D :

Absorbtia vitaminei D din alimentele ingerate are loc la niv. intestinului subtire, in prezenta acizilor biliari – de aici e transportat de o alfa2 globulina specifica la ficat - aici are loc un proces de hidroxilare si rezulta un metabolit activ: 25 hidroxicolecalciferol . La nivelul rinichiului are loc o a doua hidroxilare si rezulta 2 substante cu act. antirahitica superioara: 1,25 hidroxicole-calciferolul si 24,25 hidroxicolecalciferol.

Dozarea vitaminei D:

Se face in UI sau mg.

1

40 UI=10 µg ; 40.000 UI=1 mg.

Nevoia zilnica de vit. D este de 400-800 UI, in medie 500 UI.

Aceste nevoi zilnice nu depind de varsta ci variaza in fct. de:

- ritmul de crestere;

- regimul de insorire.

Etiologia rahitismului:

Factor determinant in producerea rahitismului: un aport endogen si exogen de vit.D care nu este conform cu necesitatile sugarului, adica :

- surse alimentare sarace in vit. D;

- expuneri la soare insuficiente (in anotimpul rece).

Factori favorizanti:

Varsta: - rahitismul este o boala a perioadei de crestere;

- are incidenta maxima intre 3-6 luni, dar exista forme tardive intal-nite pana la varsta de 2 ani.

Prematuritatea: copiii prematuri au un ritm de crestere accelerat si au depozite reduse de Ca si P in momentul nasterii.

Regimul de insorire: anotimpul rece, zona temperata nu permit o transfor-mare eficienta a provitaminei D din piele intr-un metabolit activ cu act. antirahitica.

Sdr-mele de malabsorbtie: nu se absorb eficient lipidele ceea ce va interfera absorbtia vit.D si a Ca.

IRC- nu se formeaza metaboliti activi la nivelul rinichiului.

Corticoterapia indelungata: este alterata structura osului si absorbtia intestinala a Ca.

Copiii cu atrezie biliara extrahepa-tica: absenta sarurilor biliare impiedi-ca absorbtia intestinala a vitaminei D.

Mecanismul de actiune al vitaminei D

Vitamina D intervine asupra metabo-lismului fosfo-calcic, avand 3 organe tinta: intestinul,rinichiul si osul.

La niv. Intestinului:

- creste absorbtia Ca (aceasta absorb-tie nu depinde de parathormon);

-creste permeabilitatea lumenului intestinal pt. Ca.

La nivel renal:

-creste reabsorbtia tubulara de fosfati, deci a P (are actiune antagonica cu parathormonul);

-creste reabsorbtia tubulara a aminoacizilor.

2

La nivelul osului:

creste mineralizarea tesutului osteoid;

creste depunerea de Ca si P;

actiunea vit.D la nivelul osului este antagonica cu a parathormonului.

Fiziopatologia rahitismului:

Carenta endogena sau exogena de vit.D determina scaderea absorbtiei de Ca la niv. intestinului determinand hipocalcemie. Dar calcemia este o constanta homeostatica (strict reglata).Ca urmare, intervin masuri de corectare prin mecanism de feed-back. Acum intervine h. paratiroidian determinand hiperparatiroidismul reactional.

Secretia de parathormon:

- depinde de nivelul Ca seric;

- se comporta ca un calciostat pt. mentinerea homeostaziei calcice.

Parathormonul act. pe aceleasi 3 organe tinta ca si vit.D, cu care are actiuni sinergice sau antagonice:

La niv. intestinal: absorbtia de Ca (act.sinergica cu a vit.D).

La nivel renal: -↓ reabsorbtia de P (actiune antagonica)→ fosfaturia determinand hipofosfatemie.

- reabsorbtia de Ca, redu-cand calciuria la zero.

La nivel osos: actiunea parathormonului este antagonica cu a vitaminei D.

Pt. mentin. homeostaziei Ca, parathor-monul scoate Ca din os→demineralizare osoasa.

La nivelul celulelor osului: stimuleaza activitatea osteoclastelor (scoate Ca din os) si a osteoblastelor (creste nivelul seric al fosfatazelor).

Carenta de vitamina D si hiperpara-tiroidismul reactional determina formarea osului rahitic cu urmatoarele caracteristici:

insuficienta mineralizare a matricei osoase;

se formeaza exagerat tesut osteoid care nu se mai mineralizeaza,in absenta vit. D;

tesutul osteoid exuberant si matricea osoasa insuficient mineralizata nu au suficienta duritate si oasele se indoaie sub greutatea corpului.

TABLOUL CLINIC:

SIMPTOME GENERALE: irascibilitate, transpiratii, insomnie, infectii pulmonare, crize de tetanie.

SIMPTOME OSOASE: constau in deformari osoase nedureroase.

Lez. la niv. cutiei craniene: craniotabes (inmuierea oaselor craniului mai ales parietooccipital); FA larg deschisa; bose frontale, frunte olimpiana, bose parietale,

3

turtirea reg.occipitale, intarziere in eruptia dentara, dinti patati, deformari ale maxilarelor cu prognatism.

Leziuni toracice: matanii costale (extremitatile coastelor la niv.jonctiunii condro-costale sunt proeminente); torace deformat cu baza evazata, stern infundat, sant Harrison (infunda-rea liniei de insertie a diafragmului pe coastele deformate).

Leziuni ale membrelor: bratari rahitice (ingrosarea extremitatii distale a radiusului); curbari ale membrelor inferioare (coxo-vara, genum-varum, genum-valgum).

Leziuni ale coloanei vertebrale: cifoze, scolioze, lordoze.

SIMPT. MUSCULO-LIGAMENTARE: hiperlaxitate ligamenatra; hipotonie musculara; abdomen flasc,meteorizat, ”de batracian”.

SIMP.NEURO-MUSCULARE: hiperexcitabilitate neuro-musculara, laringospasm, convulsii.

SIMP.ASOCIATE: tendinta la infectii respiratorii; hepatosplenomegalie; transpiratii predominant cefalice.

PARACLINIC:

Calcemia (v.n. 9-11 mg%)

- este normala datorita interventiei h. paratiroidian.

- poate se scada in depletie calcica severa a osului.

Fosfatemia (v.n. 4,5-6,5 mg%) este scazuta dat. interventiei h.paratiroi-dian la niv. tubilor renali.

Fosfatazele alcaline serice

(v.n. 5-15 U Bodanschi, 200 UI/dl)

- sunt enzime secretate de osteoblasti;

- sunt f. crescute.

Parathormonul (v.n. 4-8 mg/ml)

- se det. prin metode radioimune;

- val. f. crescute.

Biochimia urinei: hiperfosfaturie,hiperami-noacidurie, absenta Ca urinar.

Manifestari radiologice osoase:

Calcificarea tes. cartilaginos este insuficienta;

Aspect franjurat la limita diafizo-epifizara;

Cartilajul de la niv. cartilajelor de crestere este latit, deformat “in cupa”;

Diafiza oaselor lungi si coastele sunt radiotransparente (slab mineralizate) +/- fracturi.

Calusul (osul de neoformatie) se formeaza lent.

4

TRATAMENT:

Profilaxia rahitismului:este obligatorie!

- antenatal: se adm. femeii gravide Ca si vit. D.

- postnatal: - expunerea la soare a copilului, in anotimpul insorit;

- alim.naturala;

- adm. de vit.D ca medicament.

2 scheme de trat.profilactic cu vit.D:

Adm. zilnica de doze orale, fractionat de vit. D, de la varsta de 7 zile pana la 2 ani.

- 1 pic.din preparat are 500 UI;

- se adm. 1-2 pic/zi (400-800 ui/zi).

Caracteristici: este cea mai fiziologica metoda: nu supune organismul la metabolizare “in salturi” si evita supradozajul.

Adm. periodica de doze depozit (stoss), i-m. Prima doza se adm in maternitate – 200.000 UI vit.D3. Apoi la interval de 6-8 sapt. Se va adm.o doza totala de 1.200.000 UI in primul an de viata. Se adauga Ca doar la prematuri si la sugarii care primesc sub 400 ml lapte/zi.

Doza de Ca: 50 mg/kg/zi.

Aceasta schema se adm. pana la 18 luni.

Tratamentul curativ: la sugarii cu semne clinice,radiologice si biologice de rahitism.

3 scheme:

La interval de 3 zile se adm. 3 doze de cate 100.000 ui vit.D2 sau D3,i-m Dupa 1 luna - 200.000 ui vit. D3, i-m.

Apoi doze profilactice.

2. 2.000-3.000 ui/zi vit. D, oral,timp de 6-8 sapt., apoi trat. profilactic.

600.000 ui o data, apoi, dupa o luna, doza profilactica.

Doza totala de vit. D ce asigura vindecarea rahitismului este 1.600.000 - 2.000.000 UI/an + Ca.

!!! Se urmareste vindecarea rahitismului “in trepte”:

Dupa 7-10 zile se normalizeaza Ca si P seric.

Fosfatazele alcaline sunt crescute cat timp persista modificarile radiologice.

Vindecarea radiologica incepe dupa 2-3 saptamani de la inceputul tratamentutui. Vindecarea radiologica apare ca o linie de calcificare distala, numita “linie de doliu”.

Daca dupa 4 sapt. nu apar aceste semne clinice si radiologice de vindecare se ia in consideratie un rahitism vitamino-rezistent conditionat genetic.- PROGNOSTICUL: este bun.

5

MALNUTRITIA

Def:malnutritia este o tulburare cronica a starii de nutritie specifica perioadei de sugar si copil mic.ea este datorata aportului insuficient de substante nutritivde(caloric si /sau proteic).Se caracterizeaza prin greutate mica in raport cu varsta,iar in formele cronice prin greutate scazuta in raport cu talia.La aceste caracteristici majore se adauga deficite minerale si vitaminece.Acestea determina aparitia anemiei,rahitismului,avitaminozelor.

In malnutritie organismul nu primeste aport nutritional exogen suficient pentru a acoperii necesitatile.Ca urmare,organismul va consuma tesuturile proprii pt a acoperii nevoile de intretinere(autofagie tisulara).Vor apare modificarii biochimice si hormonale complexe pt a furniza endogen energia necesara supravietuirii.Rezulta tulburari metabolice complexe.In malnutritie avem deficit de aport alimentar determinand o insuficienta de crestere secundara.

STADIALIZAREA MALNUTRITIEI

I.malnutritia:

A.usoara(distrofie gr I,hipotrofie,copil,,slab”)

B.medie(distrofie gr II)

II.malnutritia severa(distrofie gr III)

A:malnutritie protein-calorica(MPC);severa(marasm,atrepsie).

B:malnutritie proteica(MP)severa

1.forma acuta (kwashiorkor)

2.forma cronica(kwashiorkor marasmic)

ETIOLOGIE

Factori determinanti:

1.deficit de aport alimentar

a.cantitativ:hipogalactie materna;diversificare tardiva;dilutie necorespunzatoare de lapte;regurgitatii cronice;varsaturi cronice;anomalii ale cavitatii bucale.

b.calitativ-carenta de glucide(zahararea necorespunzatoare a l.v.)numita si distrofia l.v.

-carenta de proteine(exces de fainoase sau vegetale )numita si distrofia edematoasa.

-carenta de lipide(folosirea de produse semiecremate pe perioade lungi,ce scad aportul caloric)

2.infectii repetate sau trenante(infectii urinare cronice;bronhopneumonii;diaree,luees;TBC).in timpu infectiilor;inapetenta;in diaree;pierderii digestive;febra;catabolism crescut

6

3.carente psiho-sciale:deprivare materna;neglijarea ritmului fizilogic de alimentare,poluare,frig

4.afectiuni psihosomatice;anorexie nervoasa;stenoza hipertrofica de pilor;celiiachie;despicaturi labio-maxilo-palatine;paralizii cerebrale infantile cu tulburari de deglutitie

FASCTORI FAVORIZANTI IN APARITIA MPC

-greutatea mica la nastere

-varsta mica la debutul malnutritiei

-venit redus,familii dezorganizate,asistenta medico-sanitara nesatisfacatoare

PATOGENIE:

Aportul insuficienr alimentar determina la inceput forme usoare si medii de malnutritie caracterizate prin fenomene reversibile de slabire:

1.clinic

a.prin deficit predominant caloric se reduce tesutul adipos si scade tonusul muscular

b.prin deficit predominant proteic :scadare ponderala fara afectarea taliei;tulburari trofice ale tegumentelor si fanerelor

In formele severe:

-se reduc toate activitatile metabolice;scade metabolismul bazal;scade metabolismul bazal;scade posibilitetea de a retine apa si sarea;scade capacitatea de formare de proteine din amino acizi;scade productia de acizi biliari

-scade toleranta digestiva

-scade imunitatea (scade rezistenta la infectii)

Datorita tuturor acestor modificari sugarul se aseamana cu un ,,prematur”.cand toleranta digestiva e foarte scazuta si aportul exogen nu poate asigura nici nevoile energetice de intretinere,apar procese de autofagie=metabolism de inanitie.

METABOLISMUL DE INANITIE :

-↓ consumul de O2

-se reduce si mai mult metabolismul bazal

-↓ AV

-tendinta de colaps

-retentia prosdusilor toxici de metabolism

-↓ /O a tolerantei digestive

-↓ mai aceentuata a rezistentei la infectii

Ultimele 2 caracteristici determina tulburari G-I recidivante si infectii repetate.Acestea agraveaza deficitul initial.Ca urmare ,la un distrofic (sugar slab)ajungem la un atrepsic greu recuperabil.

7

MPC severa:-patogenie:

carenta severa de calorii si proteine determina hipoglicemie,↓aa in ser.Hipoglicemia va stimula pancreasul si va determina hipoinsulinimism(modificarea endocrina principala din infometare).Scaderea insulinei va determina reactii adaptative-la niv tes adipos lipoliza →acizi grasi ajung la ficat pt a fi folositi ca sursa de energie .

-la niv.muschilor scade utilizarea glucozei si aa.Acestea ajung in ficat de unde sunt folosite pt sinteza e proteine.Se ajunge pana la atrofie musculara

-la niv ficatului:neoglucogeneza

Carenta de calorii si porteine reprezinta un ,,stres” pt orgs →se elibereaza adrenalina din medulosuprarenale.Creste cortizolul →scade utilizarea glucozei la niv celular.Glucoza ramane disponibila pt ,,organele nobile”:SNC.

Consecintele acestor modificari metabolice se regasesc pe anumite functii si sisteme:

-procesele de crestere si dezvoltare:scade multiplicarea celulara ,apoi inceteaza ;se reduce cresterea scheletica(in fazele initiale cresterea scheletica nu se opreste,ci continua ,se reduc doar masa musculara si tes adipos → aspect de ,,sugar slab”).

-tesutul limfatic:timusul ↓ in dimensiuni ,foliculii limfatici ,scade functia imunologica mediata celular.Alterarea apararii infectioase va determina o severitatre si o durata mai mare a infectiilor.Ele joaca rol de ,,hoti de calorii” →se agraveaza deficitele calorice si proteice initiale → cerc vicios (primul cerc vicios)care va agrava malnutritia existenta.

MODIFICARI LA NIV TUBULUI DIGESTIV:-stomac:atrofia mucoasei

-i.s.:atrofia vilozitatilor intestinale;reducerea marginii in perie

-pancreas:vacuolizare cu lipide in celulele glandulare

Toate aceste modificari la niv tubului dig. vor det.:hipoclorhidrie,↓ activitatii dizaharidazelor,↓ secretiei pancreatice.Va apare diaree ce va determina aceentuarea deficitului de calorii .Apare al 2 lea cerc vicios(pierderile digestive agraveaza deficitul initial).

MP SEVERA-PATOGENIE:

1.forma acuta(kwashiorkor tipic):

-la copii alimentati natural pana la 6-8 luni ,la care se incepe diversificare prin dieata cu aport caloric normal,dar sarac in proteine.Apar caracteristicile MP:

a)statura normala

b)tesus adipos inca neconsumat

c)caderea proteinelor labile:enzime hepatice,musculare,pancreatice;

d)retentie hidro-salina :apar edemele.

2.forma cronica-carenta de aport este numai proteica .Aportul caloric este suficient-nu determina hipoinsulinimie .Acest lucru va determina lipogeneza(se pastreaza tes gras) si scad aa plasmatici- apar edemele.

8

Tabloul clinic este dominat de edemele hipoproteice care apar pe dosul piciorului mainii,pleoape.Sugarul mai prezinta hepatomegalie,modificari ale fanerelor si tegumentelor ,tulburari digestive cu pierderi gidro-electrolitice(diaree).Creste tendinta la infectii.Ca stare generala,copilul este apatic,indispus,cu facies suferind.

BILANTUL NUTRITIONAL

Se va face pentru evaluarea gradelor de severitate ale malnutritiei.Se face individual,i raport cu ceilalti membrii dintr-un grup populational de aceiasi varsta si sex, in functie de criterii antropo-metrice,clinice,biologice,functionale.

CRESTEREA-se evalueaza prin curba lui Gauss.Abterile de la medie se exprima in percentile(10-90)sau deviatii standard(v.n.=+/-2 DS)

CRITERII ANTROPOMETRICE:

1.cel mai utilizat la noi este IP

IP=G reala a copilului/G ideala

G ideala este G unui copil de aceiasi varsta cu copilul studiat pe percentila 50 a curbei de crestere.

Dupa valoarea IP exista 3 grade de MPC:

gr I: IP=0,89-0,76(deficit potential de 10-25%)

gr II: IP=0,75-0.61(defic.ponderal 25-40%)

gr III: IP=0.6(defic.pond peste 40%)

2 grade MP:

gr I:IP=0.8-0.6(defic.pond.20-40%)-forma acuta

gr II:IP=0.6(defic.pond peste 40%)-forma cronica

2.talia se apreciaza prin intermediul indicelui statural(IS)

IS=inaltimea reala/inaltimea corespunzatoare varstei.

3.cel mai fidel indice care coreleaza greutatea cu talia este indicele nutritional(IN)

IN=G reala /G corespunzatoare taliei.

In functie de IN exista 3 grade de malnutritie :

Gr I :IN=0.89-0.81

Gr II:IN=0.80-0.71

Gr III:IN=0.70

In formele acute de malnutritie IP este aprox =cu IN(clinic-aspect de ,,copil slab”).in formele cronice de malnutritie IP este mai putin afectat(aspect de ,,sugar scund”)

4.PERIMETRUL CRANIAN (PC):uneste bosele frontale cu protuberanta occipitala.este un indicator fidel al procesului de crstere in primii 2 ani de viata

PC=talia(cm)/2

9

5.PLIUL CUTANAT TRICIPITAL-evalueaza compartimentul grasos al orgs.Acest indice se inlocueste cu masurarea pliului latero-abdominal(6).

DIAGNOSTICUL MALNUTRITIE

Criterii clinice:

1.anamneza:urmareste stabilirea factorilor etiologici

2.examenul clinic:a.tesutul adipos-dispare treptat:

-in MPC stadiul I-pe abdomen si torace

-in MPC stadiu II pe membre

-in MPC stadiu III pe fata

Grosimea pliului cutanat tricipital si latero abdomonal se reduce treptat.Turgorul diminua progresiv.

Examenul feselor si al faciesului este caracteristic:

-fese moi-in gr I

-fese flasce si cazute in gr II

-fese in punga de tabac si facies senil in gr III

Curba ponderala-stationara in gr I:

-descendenta in trepte in gr II

-continuu descendenta in gr III

Tegumente:-uscate,palid-cenusii

-hipotermie-cu atat mai accentuata cu cat malnutritia este mai severa.

-tegumentele reprezinta terenul de exprimare al carentelor din malnutritie.

Carenta din malnutritie:

-carenta de vit.A :distrofia firului de par,conjunctive uscate

-carenta de vit.B:depigmentari cutanate,dermatita seboreica,blefarita ,glosita,descuamari

-carenta de vit.C:gingivita,petesii

-carenta de Fe si Cu:anemie

-carenta de Zn:dermatite peribucala si perianala

Troficitate si tonusul muscular –se reduc treptat.varsta osoasa se reduce cu cat gradul malnutritiei este mai mare.Aparitia dentitiei este legata de celelalte modificari din malnutritie.

Apare mai tarziu:

Alte modificari clinice:-hipotermia + bradicardia=grad de gravitate.Aceste modificari caracterizeaza metab. de inanitie

10

-sensibilitatea la post determ.stari de hipoglicemie prin spatierea meselor(mai ales in cadrul noptii).Se manif.prin crize de apnee aparuta dupa postul de noapte,crize uneori fatale.Ele explica moartea subita la sugarii atrepsici.

DG.MPC pe baza criteriilor functionale:

Aprecierea tolerantei digestive-in rap cu varsta cronologica-este redusa.De aceea,conduita dietetica se adapteaza la greutatea copilului si nu la varsta acestuia.

Distroficul are varsta greutatii:reactiviattea imunologica :scaderea rezistentei la infectii rezulta din 2 apsecte:

1.receptivitate crescuta la infectii

2.reactivitate prabusita la infectii

Dezvoltarea neuropsihica:se urmaresc:

-reflexele arhaice

-postura

-limbajul

-comportamentul social

-tonusul muscular

-motilitatea

-afectivitatea

La copilul mare se mai urmaresc:

-dezvoltarea intelectuala,atentia,memoria,

-controlul sfincterian

DG.MPC pe baza criteriilor biochimice:

-investigatii pt.dg infectiilor:HL,examen de urina,urocultura,coprocultura,hemocultura,examen coproparazitologic,Rg.pulmanara,examen ORL,reactanti de faza acuta.

-determinarea capitalului proteic:proteine serice ,electroforeza proteinelor serice,creatinina,urinarea ,dozarea enzimelor plasmatice(transaminaze,hidrolaze),raportul aa esentiali/neesentiali(prin cromatografie)

-dozari de oligoelemente si vitamine:Fe seric,Cu,Zn,K,Ca,P

-statusul imunologic:

∙ pt imunitatea mediana celular:limfocite T scazute,interferon scazut,lipsa de raspuns la IDR la tuberculina

∙ pt.imunitatea mediata umoral:hipergamaglobulinemie(datorita infectiilor repetate),lg.A scazut (datorita infectiilor respiratorii si digestive frecvente),Ig M crescut(datorita infectiilor recurente),Ig.G scazut(in atrepsie),C seric scazut mai ales fractiunea C3

11

-alterarile imunologice din malnutritie sunt reversibile dar reversibilitatea depinde de varsta

-sinteza de anticorpi du pa vaccinari este normala a.i. malnutritia nu reprezinta o contraindicatie pt a efectua vaccinarile .Acestea reprez o necesitate in malnutritie pt a preveni bolile infectioase ce pot agrava boala.

TRATAMENTUL MALNUTRITIEI:

Masuri profilactice pt reducerea incidentei malnutritiei:

-pt prevenirea malnutritiei este f importanta alimentatia naturala in primele 6 luni de viata (aduce aport cantitativ corespunzator dezvoltarii normale a sugarului si in plus sunt importante calitatile imunologice ale l.m.)

TRATAMENTUL FORMELOR USOARE SI MEDII DE MALNUTRITIE :

∙ se face in functie de bilantul nutritional

∙ se va face individual

∙ cele mai multe forme se remit prin corectarea dietei si suplimentarea ratiei calorice cu 20-30 kcal/kg/zi.

Exista urmatoarele situatii in prcatica:

A.in primele 6 luni de viata:

1.alimentat natural insuficient(hipogalactie):

-daca toleranta digestiva e buna se trece la alimentatia mixta(l.m.+preparat de lapte adaptat)

-daca toleranta digestiva e scazuta initial se folosesc preparate dietetice speciale cu continut redus/absent in lactoza .In plus ,se regleaza orarul meselor,concentratia preparatului de lapte si tehnica alimentatiei.Alimentatia artificiala se va introd.progresiv.Diversificarea se incepe cu fainos(faina de orez)si apoi SZ.

2.alimentatia mixta sau artificiala incorecta in ceea ce priveste nr de mese si dilutiile folosite-se vor corecta aceste neajunsuri

3.sugar de 5-6 luni nediversificat –se va incepe diversificarea corect.

B.dupa 6 luni:in cazul prelungirii incorecte a alimentatiei exclusiv la san-se va face diversificarea alimentatiei in ordinea:fainos cu lapte + 5% glucoza;fructe+BV+5% zahar;SZ+fainos;carne+PL;lpi +5 % zahar in MO 3%sau lapte adaptat de continuare.

TRATAMENTUL FORMELOR SEVERE DE MALNUTRITIE.PRINCIPII:

parcurge 3 etape:

1.faza initiala –ceea ce se constata la internare:dezechilibre circulatorii ,hidro-electrolitice si acido-bazice.

Se incepe cu :

∙ echilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica

∙ trat.infectiilor

12

2.faza de reparare=terapie dietetica

3.convalescenta =restabilirea compozitiei normale a corpului +consolidarea vindecarii nutritionale.

∙ un tratament corect duce la recuperare clinica in 6-8 sapt.

Criterii de recuperare :

-crestere in greutate

-cresterea taliei in raport cu varsta cronologica

∙se incepe cu ratii calorice crescute:

-calorii-175-200 kcal/kg/zi

-proteine-4 g/kg/zi

-lipide-9,5 g/kg/zi

-glucide-18 g/kg/zi

∙aceste ratii calorice crescute se mentin 1-2 sapt dupa care se vor reduce la 180-160 kcal/kg/zi

∙cand se ajunge la un IP de 0.8 sunt suficiente 140-150 kcal/kg/zi

13