PRINCIPALELE SINDROAME IN PATOLOGIA RESPIRATORIE SINDROMUL BRONHO-OBSTRUCTIV (SBO) Definiţie

SBO = sindrom produs de reducerea fluxului aerian prin arborele bronşic fie ca urmare a creşterii rezistenţei la flux datorită diminuării diametrului bronşiilor

(bronşita cronică, astmul bronşic), fie prin scăderea presiunii expiratorii ca urmare a scăderii reculului elastic al

ţesutului pulmonar (emfizem). Tablou clinic 1. Tuse mai mult sau mai puţin productivă2. Dispnee expiratorie (raport I/E > 1) cu wheezing.3. Raluri bronşice uscate (sibilante şi ronflante).Etiologie 1. Bronhopneumopatia obstructivă cronică2. Astmul bronşic3. Bronşiectazia. BRONHOPATIA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ (BPOC)Definiţie

BPOC este o afecţiune inflamatorie care conduce la limitarea progresivă, incomplet reversibilă , a fluxului aerian prin căile respiratorii mici. BPOC include:

Bronşita cronică Emfizemul pulmonar• Bronşita cronică se defineşte pe criterii clinice: tuse productivă cel puţin 3

luni/an, 2 ani consecutivi.• Emfizemul pulmonar este definit pe baza criteriului morfopatologic:

distrugerea pereţilor alveolari şi lărgirea anormală a spaţiilor aeriene distal de bronhiola terminală.

EpidemiologieBPOC = problemă de sănătate publică pe plan mondial:

• Afectează peste 5% din populaţia adultă. • Este singura afecţiune ai cărei indici de morbiditate şi mortalitate sunt în continuă

creştere în ţările dezvoltate. • Prevalenţă în lume: locul 12 (5 în 2020)• Locul 6 printre cauzele de deces (3 în 2020) • RO: prevalenţa BPOC se ridică la 7-8% din populaţia de peste 35 ani (800 000 de

bolnavi). • Morbiditatea BPOC creşte cu vârsta (peste 45 de ani) şi este mai mare la

bărbaţi decât la femei, în strânsă corelaţie cu fumatul. • În ultimele decenii creşterea numărului de femei fumătoare tinde să reducă diferenţa

de prevalenţă între sexe.Etiologie

Factori exogeni: Fumatul

Poluarea mediului Infecţiile respiratorii virale severe şi repetate în copilărie Statusul socio-economic precarFactori endogeni: Factori genetici (cel mai bine documentat deficitul de alfa-1-antitripsina) Greutatea mică la naştereFumatul, cuantificat în numărul de pachete-an (=numărul de pachete de ţigări fumate pe zi x numărul de ani în care pacientul a fumat), se corelează specific cu prevalenţa BPOC. Dacă, după 30 de ani, nefumătorul suferă o scădere anuală fiziologică a VEMS cu 15-30 ml, la fumător declinul este de 2-5 ori mai accelerat. Renunţarea la fumat readuce acest declin la limita superioară a normalului.Totuşi, mai puţin de 20% dintre fumători dezvoltă de-a lungul vieţii BPOC, ceea ce demonstrează că efectele fumatului sunt modulate de factori genetici încă incomplet cunoscuţi. Renunţarea la fumat nu determină obligator rezoluţia procesului inflamator bronho-pulmonar: există deci mecanisme de autopropagare a bolii ignorate în prezent.

Unii dezvoltă BPOC la zeci de ani după abandonarea fumatului Când boala devine simptomatică, renunţarea la fumat nu mai influenţează

întotdeauna evoluţia.Patogenie

BPOC = inflamaţia cronică a căilor aeriene mici (bronhiolele cu calibrul sub 2 mm) şi a parenchimului pulmonar:

efector principal polimorfonuclearul neutrofil consecinţe ale inflamaţiei cronice: obstrucţia căilor respiratorii mici + distrugerea

pereţilor alveolari.Rezultat: compromiterea progresivă a expirului, evaluată clinic prin scăderea VEMS.Fumatul iniţiază iritaţia cronică a mucoasei bronşice, cu hipertrofia glandelor mucoase şi hipersecreţie de mucus.Anatomopatologic, creşte raportul dintre grosimea stratului glandular mucos,CD şi cea dintre epiteliu şi cartilaj, Ab (indicele Reid, normal 0,4). Creşterea indicelui Reid se corelează cu progresia bolii. Emfizemul se datorează acţiunii enzimelor proteolitice (proteaze, în principal elastaza) eliberate de polimorfonucleare în condiţiile unui deficit liminar de activitate antiproteolitică (deficit de α-1-antitripsină). Inflamaţia cronică şi progresivă din BPOC determină şi evoluţia bistadială a bolii:

• Un prim stadiu asimptomatic, în care funcţia pulmonară se deteriorează treptat, dar fără consecinţe clinice.

• Un stadiu simptomatic care se instalează deîndată ce VEMS a scăzut sub 50% din valoarea sa teoretică.

Tablou clinicBPOC se manifestă prin 2 simptome cardinale:

tusea cronică productivă: expectoraţie sero-mucoasă, muco-purulentă sau franc purulentă

dispneea intermitentă sau continuă, uneori însoţită de wheezing.Istoria naturală - 3 momente succesive:

• Adulţii care fumează din adolescenţă prezintă - mai ales în anotimpul rece - tuse cronică.

• La vârsta mijlocie, jumătate dintre aceşti fumători instalează dispneea de efort (poate trece neobservată la sedentari, făcând boala sub- şi tardiv diagnosticată.

• BPOC devine simptomatică la orice suprasolicitare respiratorie (pneumonie, traumatisme, intervenţii chirurgicale) = acutizări repetate (tuse + dispnee) Acutizările

Apar pe fondul tusei cronice şi dispneei de efort Se caracterizează prin agravarea dispneei si expectoraţie purulentă, abundentă. Survin relativ regulat, de 2-3 ori pe an (mai frecvent la fumătorii activi şi mai rar la

cei care au renunţat la fumat).Examenul fizic

Inspecţia: • Mărirea diametrului antero-posterior al toracelui (torace emfizematos, în butoi).• Umplerea foselor supraclaviculare.• Activarea musculaturii respiratorii accesorii.• Prelungirea expirului, cu inversarea raportului inspir/expir.• Tahipnee.• Wheezing.

Percuţia: • Hipersonoritatea ambelor arii pulmonare.• Diminuarea matităţii cardiace.

Ascultaţia: • Diminuarea murmurului vezicular pe ambele arii pulmonare.• Raluri bronşice diseminate bilateral, uneori modificate de tuse, alteori persistând şi

după încetarea respiraţiei (semnul cimpoiului).• Forme clinice

BPOC cu predominanţa emfizemului

BPOC cu predominenţa bronşitei

Vârsta >60 ani >50 ani

Dispnee Severă, pacientul respiră cu buzele ţuguiate, foloseşte ms. respiratorie accesorie (luptă ca să respire, fighter)

Uşoară sau moderată, intermitentă (non-figther)

Tuse Rară, slab productivă, Persistentă, productivă,

instalată după debutul dispneei.

instalată înainte de debutul dispneei.

Sputa Redusă, mucoasă. Abundentă, purulentă.

Habitus Deficit ponderal evident, anxietate.

Supraponderal, placid. Supraponderal, placid.

Ascultatia pulmonară

M.V diminuat, sibilante Raluri bronşice (îşi schimbă localizarea şi intensitatea după tuse)

Rx Diafragm plat, coborât. Desen bronhovascular absent în periferie.ICT<0,5.

Cupole diafragmatice rotunjite.Desenul bronhovascular accentuat, mai ales la baze (câmpuri murdare)ICT>0,5.

HT Normal Poliglobulie

Gaze sangvine

Hipoxie minoră / absentă.

Hipercapnie absentă.

Hipoxie cronică.

Hipercapnie.

CPC Rar, în stadii terminale. Frecvent, precoce în evoluţie, cu decompensări repetate.

Forma dispneică (pink puffer, dispneicul rozaliu): element predominant emfizemul pulmonar

Forma tusigenă (blue bloater, buhăitul cianotic), dominată de bronşită. ATENŢIE: mulţi pacienţi nu se încadrează în aceste două forme clinice, având, la un grad similar de insuficienţă ventilatorie, aspecte diferite ale habitusului.

Investigaţii paracliniceSpirometria = investigaţia standard pentru identificarea şi evaluarea severităţii BPOC. Parametrul cel mai important = VEMS. VEMS< 80% din valoarea teoretică = BPOC.Examenul spirometric va fi repetat cel puţin anual pentru evaluarea evoluţiei clinice şi a răspunsului la tratament.

• NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, GOLD, 2003

• Stadiul 0 (cu risc): VEMS> 80% + factori de risc • Stadiul 1 (uşoară): VEMS ≥ 80% + VEMS/CV (raportul Tiffeneau) < 70% • Stadiul 2 (moderată): VEMS = 50-79% • Stadiul 3 (severă): VEMS = 30-49% • Stadiul 4 (foarte severă): VEMS < 30% (<50% dacă există semne de insuficienţă

respiratorie sau cord pulmonar cronic).Investigaţii adiţionale: 1.Radiografia toracică furnizează puţine elemente pentru diagnosticul pozitiv dar ajută în diagnosticul diferenţial şi al complicaţiilor BPOC. Va fi recomandată numai în:

• Forme severe.• Forme cu răspuns slab la tratament• Hemoptizie • Diagnostic incert.

2.Electrocardiograma este utilă în: Diagnosticul aritmiilor Diagnosticul cordului pulmonar cronic Diagnosticul eventualelor episoade ischemice asociate.

3.Hemograma identifica: poliglobulia (Ht> 55%) secundară tulburărilor de hematoză leucocitoză cu neutrofilie în perioadele de acutizare.

4.Examenul bacteriologic al sputei în cursul acutizărilor este rareori concludent, în primul rând datorită metodelor deficitare de colectare a sputei. Bacteriile implicate cel mai frecvent în acutizarea BPOC:

Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Moraxella catarrhalis.

5.Măsurarea gazelor arteriale este indicată pacienţilor în stadiul 3 şi 4 (VEMS sub 40% din valoarea teoretică) pentru identificarea precoce a insuficienţei respiratorii (hipoxemie = PaO2 < 60 mm Hg, cu sau fără hipercapnie = PaCO2 > 45 mm Hg).6.Dozarea alfa-1- antitripsinei este rezervată cazurilor cu debut sub 45 de ani, la care există suspiciunea deficitului enzimatic înnăscut.7.Testul reversibilităţii la bronhodilatator este util în momentul diagnosticului pentru a diferenţia: -BPOC = bronho-obstrucţie fixă -Astmul bronşic = bronho-obstrucţie reversibilă (creşterea VEMS ≥15% după administrarea unui bronhodilatator pe cale inhalatorie).

Semnificaţie clinicăEvoluţia BPOC este progresivă, funcţia pulmonară deteriorându-se în timp chiar în

condiţii de tratament optimal. Doar în stadiile precoce abandonarea fumatului poate stopa progresia bolii.

VEMS = cel mai important factor de prognostic vital. VEMS = 1L, supravieţuirea la 5 ani = 50% VEMS sub 0,75L supravieţuirea = 25%.

Alţi factorii clinici de prognostic sever:• Fumatul activ• Tipul emfizematos• Declinul ponderal• Vârsta înaintată• Instalarea complicaţiilor (insuficienţă respiratorie, cord pulmonar cronic)• Asocierea anemiei • Asocierea cardiopatiei ischemice• Complicaţii• Poliglobulia secundară • Infecţiile respiratorii• Insuficienţa respiratorie• Cordul pulmonar cronic• Cancerul bronşic (în relaţie directă cu fumatul)• Ulcer duodenal (mecanism necunoscut)

ASTMUL BRONŞICDefiniţie

Astmul bronşic = inflamaţie cronică a căilor respiratorii pe fondul căreia o multitudine de stimuli nespecifici pot produce episodic constricţia generalizată şi tranzitorie a conductelor aeriene (bronhospasmul).

• Principala caracteristică: extrema variabilitate simptomatică de la pacient la pacient, iar la acelaşi pacient de la un episod acut la altul.

EpidemiologiePe plan mondial

3-8% din populaţia globului. costurile asociate astmului bronşic depăşesc pe cele legate de tuberculoză şi SIDA la

un loc. În Europa, prevalenţa astmului este de aproape 2 ori mai mică decât cea a BPOC

Etiologie Cauzele şi mecanismele creşterii reactivităţii bronşice la astmatic sunt incomplet cunoscute. Cu certitudine însă, boala astmatică are o componentă genetică importantă. Studii recente au identificat cromozomii purtători ai genelor responsabile atât de atopie, cat şi de hiperreactivitatea bronşică.

• Tradiţional, astmul este împărţit în 2 grupe etiologice: • Astmul extrinsec (alergic, atopic) datorat unei reacţii de hipersensibilitate de tip I

la alergenii pătrunşi pe cale inhalatorie. • Astmul intrinsec (idiosincrazic) în care nu se poate pune în evidenţă

hipersensibilitatea imediată la vreun antigen specific.

AB extrinsec AB intrinsecDebut Precoce (< 35 ani) Tardiv (> 35 ani)APHC -alergice Frecvente Absente-inf. resp. Rare FrecventeDeclanşarea crizei după contactul cufactorul trigger Rapidă LentăDurata crizei Minute-ore ZileTeste cutanate Pozitive NegativeTeste inhalatorii Pozitive NegativeIg E anti-alergeni Crescute NormalePrevalenţă 2/3 din cazuri 1/3 din cazuri Stimulii declanşatori (factorii trigger) care pot produce episoade acute de bronhoconstricţie pe fondul hiperreactivităţii bronşice pot fi grupaţi în 7 categorii:1. Pneumoalergenii 2.Agenţi farmacologici3.Poluarea aerului4.Factori profesionali5.Infecţii repiratorii6.Efortul fizic7.Stressul emoţional.

• 1. Pneumoalergenii sunt antigene foarte diverse din punct de vedere chimic care pătrund în organism pe cale aeriană. Cei mai răspândiţi sunt:

• Alergenii acarieni • Alergenii proveniţi de la animalele domestice• Alergenii proveniţi de la insecte• Alergenii polenici• Alergenii fungici.

Alergenii acarieni. Acarienii sunt arahnide microscopice (200-500 microni) care trăiesc în praful de casă (saltele şi covoare de lână, perne de lână sau puf, mobile capitonate etc.) şi se hrănesc cu scuame umane. Se apreciază că până la 1/3 din populaţia generală este sensibilizată, dar marea majoritate rămâne asimptomatică toată viaţa. Acarienii pot fi identificaţi fie prin metode optice (numărare microscopică) fie, mai precis, prin dozarea guaninei, produsul lor metabolic final (Acarex-Test). Pragul de sensibilizare este de 2n (100 acarieni)/g praf, iar cel de declanşare a crizei astmatice de 5n ( 500 acarieni /g praf).

• Alergenii proveniţi de la animalele domestice, mai ales de la pisici (păr, scuame, dejecţii).

• Alergenii proveniţi de la insecte, cel mai adesea de la gândacii de bucătărie. • Alergenii polenici au răspândire regională şi sezonieră. În ţara noastră, sursa care

determină cele mai multe cazuri de astm sezonier o reprezintă gramineele care polenizează din luna mai până la jumătatea lunii iulie.

• Alergenii fungici sunt implicaţi mai ales în astmul ocupaţional. 2.Agenţi farmacologici precum:

• Aspirina• Aditivi alimentari: coloranţi (tartrazina) sau conservanţi (agenţii de sulfitare). • Beta-blobcante

3.Poluarea aerului cu ozon, NO2, SO2 4.Factori profesionali:

• Săruri metalice (de crom, nichel, platină) • Pulberi vegetale (cerealele, făina, cafeaua verde) • Detergenţi• Produşii de dejecţie animală.

6.Efortul fizic, determinând inhalarea aerului rece, poate produce bronhoconstricţie fără a implica musculatura netedă bronşică, doar prin hiperemia şi congestia mucoasei. 7.Stresul emoţional la indivizii psihic responsivi poate creşte sau scădea amplitudinea răspunsului bronşic la stimulii adrenergici şi colinergi, precipitând bronhospasmul. Patogenia astmului bronşic este dominată de 2 factori:

inflamaţia bronşică cronică hiperreactivitatea nespecifică a căilor respiratorii.

Se consideră că un stimul nespecific iniţial (alergeni, virusuri, poluanţi atmosferici, medicamente, etc) ar determina la indivizii predispuşi condiţionarea mastocitelor, bazofilelor şi macrofagelor din mucoasa bronşică. Acestea eliberează 2 categorii de mediatori:

mediatori ai hipersensibilităţii imediate (histamina, prostaglandine, leucotriene) factori chemotactici.

Mediatorii hipersensibilităţii imediate produc o triadă de fenomene bronşice: Contractura musculaturii netede Edemul mucoasei Hipersecreţia de mucus,

care determină instalarea crizei de astm. Factorii chemotactici determină acumularea de celule inflamatorii (în principal eozinofile) la locul agresiunii iniţiale, iniţiind astfel inflamaţia cronică. Aceasta interesează şi terminaţiile nervoase parietale, activând astfel reflexele de axon care transformă fenomenul local într-unul generalizat la întregul arbore bronşic, hiperreactivitatea bronşică nespecifică.

Tablou clinic Clinica astmului bronşic în criză este dominată de triada:

• Tuse neproductivă• Dispnee expiratorie• Weezing în ambele faze ale respiraţiei.

Simptomele apar episodic, izolate sau asociate. Intercritic: pauci-/asimptomatic. Crizele de astm se instalează preponderent în cursul nopţii, datorită ritmului circadian al calibrului bronşic: noaptea, creşterea tonusului vagal scade calibrul bronhiilor, efectul fiind amplificat la astmatic de hiperreactivitatea nespecifică a căilor respiratorii. Absenţa crizelor nocturne din istoricul unui pacient obligă la reevaluarea diagnosticului de astm bronşic.

Criza astmatică este rezolutivă spontan sau sub tratament, deşi unul sau mai multe simptome pot persista indefinit. Episodul acut se termină printr-un acces de tuse cu expectoraţie vâscoasă, redusă cantitativ, a cărei eliminare uşurează bolnavul. Examenul fizic în cursul crizei pune în evidenţă:

• Inspecţia: – creşterea diametrului toracic antero-posterior – tahipnee cu inversarea raportului inspir/expir – musculatura respiratorie accesorie activă– (posibil) cianoză

• Percuţia: hipersonoritate • Palparea: tahicardie ± puls paradoxal• Ascultaţia:

- diminuarea/dispariţia murmurului vezicular - raluri sibilante şi ronflante („zgomot de porumbar” )În perioadele intercritice examenul fizic al toracelui nu evidenţiază - în general - semne patologice. Starea de rău astmatic (status astmaticus) = orice criza astmatică

prelungită severă însoţită de cianoză care nu răspunde tratamentului bronhodilatator obişnuit.

În concluzie, diagnosticul clinic de astm bronşic poate fi formulat pe baza următoarelor criterii:1. Episoade nocturne de tuse, dispnee şi weezing, simptome prezente izolat sau în asociere. 2. Simptome paroxistice şi rezolutive, deşi unul sau mai multe dintre ele pot persista pe perioade nedefinite.3. Istoric de hiperreactivitate bronşică manifestată prin exacerbarea simptomelor în momentul expunerii la stimulii declanşatori ai bronhospasmului.

Investigaţii paraclinice Diagnosticul pozitiv al astmului bronşic este clinic, dar trebuie confirmat prin demonstrarea caracterului reversibil al obstrucţiei bronşice prin spirometrie. DIAGNOSTICUL SPIROMETRIC:

1. Obstrucţie reversibilă a căilor respiratorii = VEMS sub 80% din valoarea ideală + creşterea VEMS cu ≥ 15% după administrarea a 2 pufuri de beta-2 agonist.

2. Dacă VEMS = normal, demonstrarea hiperreactivităţii bronşice prin scăderea VEMS cu ≥ 15%

după administrarea de bronhoconstrictoare ( histamină, metacolină, aerosoli non-izotonici )

hiperventilaţie de aer rece exerciţiu.

Debitmetria: Debitmetrul (peak flow-meter) = dispozitiv simplu şi ieftin, destinat să măsoare debitul expirator de vârf (peak expiratory flow, PEF) la domiciliu pentru urmărirea bolii.

Măsurarea PEF se face dimineaţa şi seara, înaintea administrării medicaţiei bronhodilatatoare. Astm sub control = PEF se menţine ≥ 80% din valoarea teoretică / din cea maximă a pacientului respectiv.

• Alte investigaţii paraclinice 1.Examenul sputei poate evidenţia:

mulaje de mucus vâscos ale bronhiilor mici (spiralele Curschmann) produşi de degradare a eozinofilelor (cristale Charcot - Leyden).

2.Radiografia toracică în criză evidenţiază doar hiperinflaţia. Ea devine utilă în diagnosticul eventualelor complicaţii ale astmului

pneumotoraxul pneumomediastinul

3.Măsurarea gazelor sangvine: scăderea PaCO2 sub 35 mm Hg în timpul crizelor uşoare şi medii datorită

hiperventilaţiei. Normalizarea sau creşterea PaCO2 peste 40 mm Hg atestă severitatea obstrucţiei bronşice şi, implicit, a episodului astmatic.

PaO2 este constant scăzută datorită hipoventilaţiei în segmentele pulmonare deservite de bronhiile obturate.

4.Diagnosticul atopiei, contrar aşteptărilor logice, nu a adus beneficii majore în diagnosticul şi tratamentul astmului. De uz curent în centrele alergologice sunt:

Testele cutanate Phadiatop-ul Testele de provocare alergenică a bronhospasmului

a.Testele cutanate = primul şi cel mai bun mijloc diagnostic al componentei alergice a astmului, dar pozitivarea lor nu exprimă implicarea obligatorie a alergenului în declanşarea crizei astmatice. Cel mai utilizat este testul prin înţepare (prick-test), utilizând soluţii standardizate de alergeni. Reacţia se citeşte la 10 minute, fiind considerat pozitiv diametrul eritemului local cuprins între 4 - 8 mm. b.Phadiatop-ul se utilizează în cazul în care testele cutanate rămân negative, pentru depistarea Ig E îndreptate împotriva alergenilor curenţi, fără a permite identificarea alergenului specific. Dozarea Ig E totale nu are nici o valoare diagnostică deoarece valori crescute pot apare şi în astmul intrinsec. c.Testele de provocare alergenică a bronhospasmului necesită precauţii în ceea ce priveşte extractele alergenice nestandardizate / neexperimentate, precum şi în identificarea corectă a bronhospasmului produs pur şi simplu de inhalarea soluţiei control sau de expirul forţat. Testele sunt contraindicate în cazul unui VEMS sub 70% din valoarea ideală.

Diagnostic diferenţial BPOC astm bronşic

BPOC Astm bronşic

Fumători (foşti/actuali) Obişnuit Posibil

Simptome < 35 ani Rar Obişnuit

Tuse persistentă, productivă

Obişnuit Rar

Dispnee Persistentă, progresivă

Variabilă

Dispnee nocturnă Rar Obişnuit

Variabilitate în cursul zilei sau de la zi la zi

Rar Obişnuit

Semnificaţie clinică• Spre deosebire de BPOC, chiar şi în absenţa tratamentului, astmul nu evoluează

inexorabil de la uşor la sever, nu este progresiv. O mică parte din cazuri, mai ales cele care prezintă factori agravanţi suplimentari (de exemplu fumatul) dezvoltă obstrucţie bronşică ireversibilă.

• În plus, astmul copilului devine în 25 - 50% din cazuri asimptomatic la pubertate.Datorită acestor particularităţi evolutive circulă aserţiunile potrivit cărora

„ de astm nu se moare” „ astmul este brevet de viaţă lungă”.

Totuşi mortalitatea prin astm este o realitate şi ea nu a scăzut în ultimele decenii în ciuda progreselor terapeutice reale. Mortalitatea prin astm pare să se datoreze:

• Utilizării excesive a beta-2 agoniştilor.• Evaluării incorecte a severităţii bolii.• Condiţiilor socio-economice precare care limitează accesul la asistenţa medicală.

Majoritatea crizelor de astm fatale survin după perioadele lungi în care boala este prost controlată, adică:

• Crizele nocturne sunt frecvente.• Simptomele care necesită utilizarea tratamentului bronhodilatator sunt prezente

dimineaţa, la trezire.• Bronhoconstricţia la efort se instalează precoce.• Pacientul face exces de beta-2 agonişti.

CRIZA SEVERĂ DE ASTM: Frecvenţa respiratorie peste 25/min. Tahicardie de peste 110/min. eventual cu puls paradoxal / bradicardie. Dispneea împiedică completarea unei fraze. Incapacitatea de a utiliza un inhalator sau un debitmetru. Cianoză. Hipertensiune arterială.

Abolirea zgomotelor respiratorii („plămân silenţios” ). Stare confuzională.

Criza severă de astm bronşic este o urgenţă medicală deoarece are potenţial risc vital şi, în consecinţă, trebuie internată de urgenţă. Clasificarea severităţii astmului bronşic după NHLBI/ WHO Global Initiative for Astma (GINA) 1998. (prezenţa unui singur criteriu de severitate este suficientă pentru a încadra pacientul în categoria corespunzătoare)

Astm bronşic intermitent Astm bronşic persistent (uşor, moderat, sever)

Astm bronşic intermitent: Simptome diurne: mai rar de o dată pe săptămână, asimptomatic intercritic Simptome nocturne: mai rar de două ori pe lună VEMS ≥ 80% Variaţia PEF < 20%

Astm bronşic persistent uşor: Simptome diurne: cel puţin o dată pe săptămână, dar mai rar de o dată pe zi;

asimptomatic intercritic Simptome nocturne: mai des de două ori pe lună VEMS ≥ 80% Variaţia PEF: 20-29%

Astmă bronşic persistent moderat: Simptome diurne: zilnic, crizele afectând activitatea curentă. Utilizează zilnic beta-

2agonişti. Simptome nocturne: mai des de o dată pe săptămână VEMS = 60-80% Variaţia PEF: 30%

Astm bronşic persistent sever: Simptome diurne: continue Simptome nocturne: aproape în fiecare noapte şi de mai multe ori pe noapte VEMS ≤ 60% Variaţia PEF > 30%

BRONŞIECTAZIA Definiţie

Bronşiectazie = dilatare permanentă a uneia sau mai multor ramuri ale arborelui bronşic. • Bronşiectazii în ambii lobi superiori • Bronşiectazia idiopatică reprezintă peste 50% din totalul cazurilor. • Bronşiectazia secundară este cauzată de:1. Infecţii necrozante ale peretelui bronşic (cauza cea mai frecventă)2. Obstrucţii ale bronşiilor proximale3. Retracţii ale parenchimului pulmonar4. Afecşiuni congenitale.

1. Infecţii necrotizante ale peretelui bronşic în cadrul:

• Pneumoniei cu Klebsiella pneumoniae, Staphylococus aureus • Tuberculozei pulmonare• Pneumoniilor virusurile gripale, paragripale, adenovirusuri, virusul rujeolic, etc.• Asperglozei pulmonare alergice

2. Obstrucţii ale căilor respiratorii proximale prin Procese patologice intraluminale (corp străin, bronholitiază, tumoră benignă cu

creştere lentă) Compresii extrinseci (adenopatie peribronşică voluminoasă, chisturi, tumori, etc.).

Obstrucţia bronşică determină acumularea secreţiilor în amonte, urmată de suprainfecţie, necroză şi dilatarea peretelui bronşic. 3. Retracţia parenchimului pulmonar cu deplasarea şi tracţiunea bronşiilor datorită

fibrozei rezecţiilor lobare.

4. Afecţiunile congenitale pot implică deficitul mecanismelor de apărare locală (fibroza chistică, deficitul de alfa-1

antitripsină, diskinezia ciliară primitivă din sindromul Kartagener = bronşiectazie + sinuzită cronică + dextrocardie/situs inversus + infertilitate),

malformaţii ale căilor respiratorii (traheo- bronhomegalia din sindromul Mounier-Kuhn)

deficit imun sistemic (hipogamaglobulinemia primitivă). • Tabloul clinic

Simptomul principal determinat de bronşiectazie este tusea cronică, cu expectoraţie purulentă şi miros adesea fetid, uneori cu striuri de sânge sau chiar franc hemoptoică. Examenul fizic este în general neconcludent. Ascultaţia pulmonară furnizează date inconstante, în aria bronşiectaziei fiind posibile diverse combinaţii de raluri uscate şi umede. Pe fondul acestei suferinţe cronice, survin la intervale variabile acutizări datorate suprainfecţiei secreţiilor bronşice stagnante. Acutizarea trebuie suspectată ori de câte ori pacientul cunoscut cu bronşiectazie prezintă ≥ 4 din următoarele 9 simptome şi semne:

• Producţia de spută modificată• Dispnee progresivă• Tuse accentuată• Febră >38˚C• Wheezing progresiv• Oboseală, letargie sau scăderea rezistenţei la efort• Modificări ale ascultaţiei pulmonare• Modificări radiologice nou apărute• Alterarea testelor funcţionale respiratorii. Teste paraclinice

1. Radiografia toracică este rareori normală, dar modificările apărute sunt adesea nespecifice. Bronşiile dilatate pot da imagine inelară sau în fagure de miere (dacă sunt surprinse în secţiunea transversală), sau de şine de tramvai (în secţiune longitudinală).

Datorită secreţiilor stagnante lumenul bronşic apare de obicei mai radioopac decât parenchimul din vecinătate. 2. Tomografia computerizată de înaltă rezoluţie (cu secţiuni la 1-1,5 mm) a devenit investigaţia de referinţă a bronşiectaziei, practic înlocuind bronhografia care necesită opacifierea arborelui bronşic cu substanţă de contrast. 3. Bronhoscopia cu fibre optice este indicată mai ales în cazul hemoptiziei, pentru excluderea unei surse tumorale de sângerare. 4.Examenul sputei se remarcă prin abundenţa neutrofilelor. Cultura izolează cel mai frecvent

Haemophylus influenzae, Pseudomonas aeruginosa Streptococcus pneumoniae. • Semnificaţie clinică

Pacienţii cu bronşiectazie difuză dezvoltă în timp hipoxemie şi cord pulmonar cronic.Cele mai importante complicaţii locale ale bronşiectaziei sunt:

• Pneumonia de însoţire.• Hemoptizia care poate deveni voluminoasă (peste 600 ml), cu risc vital.

Printre complicaţiile sistemice ale bronşiectaziei se citează:• SPIV până la caşexie.• Anemia normocrom normocitară.• Amiloidoza. SINDROMUL DE CONDENSARE PULMONARĂ(SCP, PNEUMONIC) Definiţie

SCP = grup de infecţii specifice (bacteriene, virale, fungice şi parazitare) ale parenchimului pulmonar, caracterizat prin apariţia unei alveolite exudative şi a unui infiltrat inflamator interstiţial.Heterogene

Etiologic Epidemiologic Patogenic Clinic Evolutiv Clasificare

Clasificări vechi: Bacteriană vs. Virală Tipică vs. Atipică Lobară vs. Interstiţială.

Clasificarea actuală: Pneumonia dobândită în comunitate (PDC) Pneumonia dobândită în spital (PDS) Pneumonia de aspiraţie (PA) Pneumonia la imunodeprimaţi (PID)

Pneumonia dobândită în comunitate (PDC) cuprinde cazurile de pneumonie instalată în afara mediului spitalicesc, la persoane anterior indemne sau cu afecţiuni respiratorii cronice stabilizate. Pneumonia dobândită în spital (PDS) reprezintă pneumonia instalată la pacienţii internaţi de cel puţin 2 zile într-un serviciu spitalicesc. Pneumonia de aspiraţie (PA) este pneumonia instalată după aspiraţia confirmată a conţinutului gastric sau în prezenţa factorilor de risc pentru aspiraţie:

– Alterarea stării de conştienţă– Tulburări de deglutiţie– Obstrucţii intestinale

Pneumonia la imunodeprimaţi (PID) reprezintă pneumonia instalată la pacienţi cu una sau mai multe din următoarele caracteristici:

– leucocite <1000/m3– corticoterapie recentă– tratamente citotoxice recente– radioterapie recentă – asplenie.

Pneumonia dobândită în comunitate (PDC) Etiologie Streptococcus pneumoniae (pneumococ) 30-70% Mycoplasma pneumoniae 10% Haemophilus influenzae ( bacilul Pffeifer ) 8% Orthomyxoviridae ( virusurile gripale ) 8% Staphilococcus aureus 5% Legionella pneumophila, Chlamidia psitacci, Coxiella burnetti, bacterii anaerobe,

alte virusuri decât cele gripale < 5% Bacili gram-negativi 1 – 2%• Patogenie

Agenţii infecţioşi invadează plămânul pe cale aeriană pe cale hematogenă (rar).

La nivelul structurilor bronşice şi alveolare ei determină o reacţie inflamatorie acută, în care, în funcţie de virulenţa germenului implicat şi de caracteristicile organismului gazdă, leziunile predominante pot fi:-exudative-infiltrative Leziuni exudative = umplerea cu exudat a spaţiilor aeriene dependente de o bronşie comună = condensare parenchimatoasă = blocuri subsegmentare/segmentare/lobare care, macroscopic, nu mai prezintă aspectul buretos, aerat al ţesutului pulmonar normal, ci un aspect compact, hiperemic, asemănător structurii ficatului, de unde şi denumirea sa clasică de hepatizaţie. Rezultă astfel pneumoniile segmentare sau lobare tipice a căror etiologie este, în marea majoritate a cazurilor, bacteriană.

Când leziunile sunt limitate doar la alveolele din imediata vecinătate a bronşiilor, de obicei cu extindere multilobară = bronhopneumonie.

Leziuni infiltrative = infiltrate celulare în pereţii alveolari spaţiile interlobulare pereţii bronşiilor mici,

determinând pneumoniile interstiţiale sau atipice. Acestea pot fi de etiologie: bacteriană virală.Tablou clinic

Debutul PDC este acut, cu: Simptome şi semne generale:febră, frisoane Simptome şi semne respiratorii:dureri toracice şi tuse Simptome şi semne extra-respiratorii: tulburări ale stării de conştiinţă, colaps, dureri

abdominale, vărsături, diaree. Tradiţional: 2 sindroame clinico-radiologice distincte, cu specificitate etiologică nesatisfăcătoare, dar cu valoare diagnostică orientativă:

Pneumonie tipică Pneumonie atipică

Pneumoniile virale se pot suprainfecta, rezultând pneumonia bacteriană secundară care trebuie suspectată ori de câte ori, pe fondul sindromului pneumonic atipic

starea clinică a pacientului se degradează brusc febra creşte tusea devine productivă, cu expectoraţie mocopurulentă se instalează durerea toracică de aspect parietal.

Orice pacient cu simptome respiratorii recent instalate, mai ales dacă sunt însoţite de febră şi semne ascultatorii pulmonare semnificative = suspiciune PDC.

Investigaţii paraclinice1. Radiografia toracică postero-anterioară şi laterală este obligatorie. Infiltratele pulmonare (segmentare, lobare sau interstiţiale) definesc radiologic conceptul de pneumonie. Radiografia standard furnizează informaţii despre

severitatea bolii (afectarea multilobară bronhopneumonică) complicaţii (pleurezie, abces pulmonar) diagnosticul diferenţial al bolii.

Rezoluţia radiologică a infiltratelor este mai tardivă decât cea a simptomelor clinice (disociaţie radioclinică). De aceea, în cazurile cu evoluţie favorabilă, necomplicată, controlul radiografic este inutil înainte de 4-6 săptămâni.2.Examenul sputei poate pune diagnosticul etiologic în pneumoniile bacteriene, cu condiţia ca recoltarea sputei să asigure o contaminare minimală cu bacteriile comensale din căile respiratorii superioare şi cavitatea bucală.

Contaminarea minimală este definită pe criteriul câmpului microscopic de rezoluţie joasă (obiectiv x10,ocular x10): sputa trebuie să conţină

sub 10 celule epiteliale peste 25 de leucocite polimorfonucleare.

Din spută se efectuează de rutină frotiu Gram cultură.

În pneumonii, frotiul Gram este mai sensibil şi mai specific decât cultura rezultatul poate fi livrat clinicianului mult mai rapid

3.Hemocultura şi examenul bacteriologic al lichidului pleural pot furniza diagnosticul etiologic şi în cazurile în care examenul sputei rămâne negativ şi de aceea trebuie practicate sistematic înainte de începerea tratamentului antibiotic.4. Examenele serologice sunt utile în diagnosticul pneumoniilor virale şi a unor pneumonii bacteriene. Deoarece pozitivarea lor presupune creşterea titrului anticorpilor specifici de cel puţin 4 ori în convalescenţă faţă de debut, diagnosticul furnizat este retrospectiv.Bronhoscopia cu lavaj bronho alveolar şi/sau biopsie trans bronşică este recomandată în cazurile severe, rezistente la tratament, în care restul investigaţiilor etiologice au rămas negative.

• Evoluţie şi prognostic• Evoluţia PDC depinde de etiologie, dar şi de particularităţile organismului gazdă

(vârstă, boli asociate, addicţia tabagică, alcoolică sau la alte droguri, etc.).• În 80-90% din cazuri, evoluţia sub tratament empiric este favorabilă (scăderea

febrei, ameliorarea tusei şi durerilor toracice) într-un interval de 3 zile.În funcţie de riscul vital:

Clasa 1: PDC la pacienţi sub 60 de ani, fără alte boli asociate, care poate fi tratată în ambulator.

Clasa 2: PDC la pacienţi cu boli asociate şi/sau de peste 60 de ani, care poate fi tratată în ambulatoriu

Clasa 3: PDC care necesită internarea într-un serviciu de boli interne Clasa 4: PDC care necesită internarea în serviciul ATI

PDC clasa 3 care necesită internarea în serviciul boli interne: • Frecvenţa respiratorie peste 30/min.• TA diastolică sub 60 mmHg• Ureea sangvină peste 42 mg% • Stare confuzională

Prezenţa a cel puţin 2 din cele 4 criterii creşte riscul de deces de 36 de ori.

• PDC clasa 4 care necesită internarea în serviciul ATI:Criterii minore:

• TA sistolică sub 90 mmHg• Afectare radiologică multilobară• PaO2 sub 60 mmHg

Criterii majore: • Şoc septic• Necesitatea ventilaţiei mecanice

Prezenţa a 2 criterii/1 major = internarea ATI Criteriile cuprinse în definiţiile de mai sus orientează, dar nu înlocuiesc decizia medicului, deoarece există şi alţi parametri prognostici care trebuie avuţi în vedere pentru fiecare caz în parte:

toleranţa digestivă deteriorarea cognitivă preexistentă, condiţiile socio-economice capacitatea de autoîngrijire zilnică addicţiile. În formele uşoare (PDC Clasa 1 şi 2), care nu necesită spitalizare, mortalitatea este

de 1-5%. În cazurile severe (PDC clasa 3), care necesită spitalizarea într-o secţie medicală,

mortalitatea creşte la 12%. Pentru cele care impun internarea în ATI (PDC clasa 4) mortalitatea se apropie de

40% din cazuri.Complicaţii1. Locale: Bronho-pulmonare Pleurale1. Generale: Şocul septic Metastaze septice Complicaţii toxic-alergice.

Locale: Bronhopulmonare:

Supuraţia (bronşiectazii, abcesul pulmonar)Insuficienţa respiratorie acutăAtelectazia prin obstrucţie bronşicăFibroză pulmonară

Pleurale: Pleurezia serofibrinoasă, para- sau metapneumonică Empiemul pleural PneumotoraxulGenerale:

Şocul septic. Metastaze septice la distanţă:

Cardio-vasculare: endocardite, miocardite, pericardite, tromboflebiteNeurologice: meningite, abces cerebralArticulare: artrite septiceRenale: glomerulonefrite în focare

Complicaţii toxic-alergice:

Hematologice: anemii hemolitice, trombocitopenii Renale: Glomerulonefrite Digestive: ileus dinamic, dilataţia gastrică acută.