Determinismul strii de sntate.

Factorii care influeneaz starea de sntate individual i colectiv sunt grupai n 5 categorii:

Factori biologici, individuali;

Stilul de via personal;

Caracteristicile mediului social i comunitar;

Condiiile de habitat i munc;

Condiiile generale socio economice, culturale i de mediu;

O clasificare util a acestora este cuprins n tabelul de mai jos:

FACTORI

NEMODIFICABILIMODIFICABILI

BiologiciSocial economiciMediul fizicStilul de viaAccesul la servicii

Motenirea geneticSrciaCalitatea aeruluiDietaEducaie

SexulIntegrarea profesionalLocuinaActivitatea fizicServicii medicale

VrstaExcluderea socialCalitatea apeiFumatulServicii sociale

Mediul socialAlcoolulTransport

Comportamentul sexualOdihn

Drogurile ilicite

Interes deosebit l prezint n practica medicinii comunitare factorii de risc modificabili, asupra crora se poate interveni prin diferite programe de intervenie la nivel de colectivitate.

Procesul de cauzalitateFactorii prezentai ca determinani ai strii de sntate acioneaz separat sau grupat att n sens sanogenezei ct i n sensul patogenezei.

Studiul asociaiei dintre un anumit factor (grup de factori) i o anumit stare fiziologic sau patologic sub forma relaiei cauz - efect constituie etapa de diagnostic etiologic n sntatea public.

Este important de reinut c nu orice asociere presupune n mod necesar cauzalitatea.

Asociaia epidemiologic reprezint relaia observat ntre dou tipuri de variabile, una innd de starea de sntate (variabila dependent) iar cea de-a doua de factorul determinant al strii de sntate (variabila independent).

Factorii determinani ai strii de sntate (biologici, de mediu, comportamentali, socio economici, etc.) se grupeaz, dup modul n care acioneaz asupra strii de sntate, n:

factori de risc;

factori indifereni;

factori de protecie.

Menionm c factori considerai de protecie n anumite circumstane pot deveni factori de risc n alte situaii.

Riscul trebuie neles ca ansa sau probabilitatea, exprimat cifric, de a apare o anumit stare la o persoan expus comparativ cu o persoan neexpus. Prin expunere se nelege fie prezena unui factor de risc fie absena unui factor de protecie.

Dup modul n care este expus n mod natural marea majoritate a populaiei prezint un risc mediu.

Populaia la risc este reprezentat de colectivitatea care n raport cu restul populaiei are o susceptibilitate mai mare de a dezvolta boala sau de a deceda ca urmare a unei expuneri unice, repetate sau prelungite la factorii de risc (etiologici), determinat de cauze ereditare, sociale, economice sau necunoscute. (M. Jenicek).

Populaia int este acea colectivitate n care afeciunea este mai frecvent dect n restul populaiei i ai crei indivizi posed anumite caracteristici unor factori care ar putea asociai cu prezena anumitor probleme de sntate.

Asociaia este considerat ca fiind relaie de cauzalitate atunci cnd se dovedete tiinific c modificarea expunerii (variabila independent) produce o modificare a unei caracteristici a stri de sntate (variabila dependent).

Relaia de cauzalitate (ipoteza epidemiologic) se argumenteaz tiinific numai prin experiment sau atunci cnd acesta nu se poate efectua se utilizeaz ghidul de cauzalitate propus de A.B. Hill (1965).

n practic se ntlnesc urmtoarele tipuri de asocieri:

I. asociere de tip cauzal:

1.1. direct (de tip cauz - efect); n prezena factorului de risc apare efectul fr a mai fi nevoie de intervenia altui factor

1.2. indirect; este situaia n care doi sau mai muli factori (variabile independente) acioneaz sinergic sau antagonist i produc modificri ale variabilei dependente (strii de sntate)

II. asociere fals (noncauzal);acceptarea unei asociaii ca fiind cauzal dar care se dovedete a fi generat de hazard sau erori statistice.

n practic sunt ntlnite mai multe modele de relaii de cauzalitate:

1. asociaia dintre un factor de risc i o singur afeciune;

2. asocierea dintre doi factori interdependeni i apariia unei boli;

3. asocierea a mai multor factori de risc n producerea unei boli;

4. un factor de risc poate genera mai multe efecte;

5. multipli factori de risc asociai genereaz multiple efecte.

n studiul asociaiei epidemiologice, experiena a demonstrat-o, exist mari anse s se strecoare factori de confuzie care genereaz distorsionarea rezultatelor. Sunt factorii care se asociaz concomitent n cadrul relaiei de cauzalitate att variabilei dependente ct i variabilei independente.(ex. relaia dintre consumul de cafea i apariia cancerului bronho - pulmonar, omindu-se fumatul care se asociaz frecvent consumului de cafea i care n prezent este recunoscut ca principalul factor de risc).

Limitarea influenelor generate de factorii de confuzie se realizeaz utiliznd 3 tipuri de metode:

1. utilizarea eantioanelor formate prin metoda stratificrii;

2. standardizarea direct pentru unu sau mai muli factori;

3. selecionarea subiecilor (n studiile de tip caz - control) prin metoda perechilor;

4. utilizarea unei liste de control a elementelor care trebuie luate n calcul cnd se face analiza unei asociaii epidemiologice i care trebuie s urmreasc:

- rolul ntmplrii;

- rolul altor variabile explicative, altele dect cele studiate;

- existena asociaiilor false

- manifestarea aceluiai tip de asociaie n mai multe starturi ale populaiei;

- ipoteza asocierii trebuie s fie plauzibil.

n practica cercetrii epidemiologice este deosebit de util ghidul de cauzalitate elaborat de A.B. Hill (1965) i completat de H. S. Evans n 1975, care afirm c n absen dovezii experimentale, pentru dovedirea relaiei de cauzalitate s se utilizeze urmtoarele argumente:

1. Relaia temporal: factorul de risc precede apariia efectului(boal, deces). n relaia fumat-cancer pulmonar, boala se produce la subiecii care au fumat o perioad ndelungat, deci se admite prezena fumatului naintea apariiei bolii.

2. Plauzibilitatea( acceptabilitatea tiinific ): asociaia este necesar s fie posibil din punct de vedere tiinific i s explice modul n care factorul de risc produce boala.

3. Consistena asociaiei: diverse metode conduc la aceleai rezultate (asociaia este prezent att n studiul de cohort ct n studiul case-control).

4. Fora asociaiei dintre cauza posibil i efect: este determinat prin precizia cu care o variabil poate permite predicia celeilalte variabile. Este n funcie de intensitatea i durata expunerii.

5. Relaia de tip doz-efect (gradientul biologic): cu ct factorul de risc acioneaz mai intens cu att frecvena bolii este mai mare.

6. Specificitatea: efectul bolii apare numai atunci cnd este prezent un anumit factor de risc. O relaie este ideal dac exist numai ntre dou variabile (o cauz-un efect): acest aspect apare n bolile transmisibile. n bolile netransmisibile este dificil, din cauza caracterului multifactorial. n acest caz fraciunea etiologic a riscului atribuibil (FER) permite stabilirea factorului care are ponderea cea mai mare n apariia efectului. Exemplu: relaia dintre fumat i cancerul pulmonar este specific deoarece, din 10 subieci cu cancer 9 fumeaz(acest factor este cel mai frecvent n raport cu ceilali).

7. Coerena: concluziile studiului trebuie s fie asemntoare cu cele obinute prin alte studii, de exemplu cu rezultatele din studiile experimentale pe animale n laborator.

8. Insuficiena altor explicaii.

Msurarea riscurilor permite ierarhizarea factorilor dup ponderea pe care o au n determinismul unei anumite stri de sntate.

Msurarea forei de asociaie epidemiologic ntre cele dou variabile luate n studiu presupune o abordare calitativ (expus - neexpus) i o abordare cantitativ care reflect durata i nivelul diferit de expunere, exprimat prin termenul de doz.

Msurarea asociaiei se realizeaz, pentru variabilele calitative cu ajutorul:

riscului relativ;

riscului relativ estimat;

riscului atribuibil;

fraciei atribuibile n populaie a riscului.

Pentru variabilele cantitative este utilizat calculul de corelaia i regresie.

Procesul epidemiologic.

Definiie: multitudinea de factori , fenomene i mecanisme biologice, naturale i sociale care concur, n mod determinant sau dinamizator favorizant, la apariia, extinderea i evoluia particular a unei stri morbide la nivel populaional.

Acumulrile de date tiinifice, progresele tehnologice din ultimele decenii au permis nelegerea relaiilor de cauzalitate i circumstanele care pot fi generate n anumite momente critice, facilitnd aciunea concomitent a mai multor ageni cauzali asupra organismului uman aflat n strns interreacie cu ecosistemul cruia acesta aparine.

Complexitatea procesului epidemiologic este dat de multitudinea elementelor ce l compun, de caracteristicile acestora i de interrelaia dintre ele.

Procesul epidemiologic este acceptat astzi ca un sistem alctuit din structuri asamblate pe diferite niveluri de organizare i care au relaii de determinism unele fa de altele. Analiza rolului fiecrui factor n cadrul procesului epidemiologic nu poate fi reprezentat de sumarea algebric sau de analiza sa rupt din contextul studiat.

In analiza unui asemenea fenomen se procedeaz ca n cazul analizei de sistem parcurgnd urmtoarele etape de definire:

structura de ansamblu;

elementele structurii;

relaiile dintre elementele structurii.

Acest tip de analiz permite realizarea modelului epidemiologic caracteristic att afeciunilor transmisibile ct i netransmisibile ce au valoare pentru elaborarea programelor de intervenie.

Practic, procesul epidemiologic este structurat pe urmtoarele niveluri factoriale: surse de ageni patogeni, moduri i ci de rspndire , receptivitate i adaptabilitatea individual.

Particulariti n procesul epidemiologic al bolilor netransmisibile (BNT).

Bolile netransmisibile au un dublu determinism: social i natural (eco-sociogenz) i sunt o acumulare a reaciilor adverse pe termen lung la tendina omului de a-i modifica modul de via.

Particulariti:

complexitate generat de etiologia plurifactorial i de interelaii cauzale insuficient cunoscute i dificil nc de definit;

incubaie lung, debut atipic, evoluie i rspndire insidioas, dificile de depistat precoce n colectivitile umane;

ageni patogeni (fizici, chimici, comportamentali) sunt extrem de variai se caracterizeaz printr-o palet larg de mecanisme de rspndire (acelai agent poate fi produs de mai multe surse, o surs genereaz mai multe tipuri de ageni patogeni);

cile de intrare a diferii ageni patogeni pot fi multiple iar efectul lor se poate realiza prin cumulare sau sinergism;

frecvent au loc diseminri n lan interesnd ntreg ecosistemul uman;

dozele sunt de cele mai multe ori reduse, neagresive (sub limita maxim admis atunci cnd aceasta este precizat), efectul aprnd prin repetarea expunerii i cumulare; n acelai context de doze mici se pot realiza combinaii de mai muli ageni cauzali care i poteneaz reciproc aciunea;

prezena agenilor de agresiune n factorii ambientali nu se poate realiza n timp optim datorit concentraiei sczute, semnalul de alarm constituindu-l flora sau fauna;

dificultatea descrierii dinamicii diseminrii agenilor patogeni precum i a populaiei expuse; nu se poate nc preciza pentru fiecare agent, calea sau cile de ptrundere, perioada de timp necesar absorbiei i care este doza critic spaial i temporal;

reactivitatea individual este diferit fiind generat de particularitile rezistenei nespecifice i a capacitii de adaptare.

Cercetarea proceselor epidemiologice permite cunoaterea dezvoltrii particulare a afeciunilor n diferite etape i definirea etapelor de intervenie. Cercetarea epidemiologic este necesar n urmtoarele patru etape:

1. iniierea procesului etiologic;

2. iniierea procesului patologic;

3. manifestarea i depistarea clinic a afeciunii;

4. perioada de supraveghere a boli.

Pe baza acestor etape s-au definit nivelele de intervenie profilactic, primordial, primar, secundar i teriar:

PAGE 2