Pneumologie Curs 3.1 an 2

8/11/2019 Pneumologie Curs 3.1 an 2

1/14

1

Anul 2

Pneumologie

Cursul 3

Bronhopneumopatia obstructive cronica (BPOC)

Generalitati

Termenul de bronhopneumopatie obstructive cronica (BPOC) regrupeaza boli respiratorii caracterizateprintr-o limitare cronica a debitelor aeriene care se agraveaza in mod lent progresiv. Este vorba decide bronsite cronice cu obstructive bronsica si de emfizeme altele decat paracicatriciale.

Bronsita cronica: existent unei tuse cronice productive 3 luni pe an cel putin 2 ani consecutive, ingeneral la un fumator.

Emfizemul: definit printr-o largire anormala si permanenta a spatiilor aeriene dincolo de bronsioleleterminale, asociata unei distrugeri a peretilor/alveolari, fara fibroza pulmonara.

Actualmente BPOC este a patra cauza de deces in lume cu o prevalent si o mortalitate care vor maicreste in viitori ani.

Factori de risc de aparitie a unei BPOC:

Tabagism +++

Deficit de alfa 1-antitripsina

Aerocontaminante profesionale (bumbac, lemn, praf de metal, praf de piatra, SO2, NO2, izocianati)

Simptome = nespecifice: tuse, expectoratii, dispnee

Examinari complementare:

a) PFR (probe functionale respiratorii): disfunctia ventilatorie obstructive (DVO), parte integranta adefinitiei BPOC, nu poate fi afirmata decat dupa realizarea unei spirometrii: DVO= raport VEMS/CV


2/14

2

Indicatia gazometriei:

-oricare ar fi VEMS: dispnee, discordanta clinico-functionala, comorbiditate cardio-vasculara, SaO2


3/14

3

Indicatia si alegerea unei antibioterapii in timpul unei exacerbari a BPOC

Stadiul clinic de gravitate a BPOC evaluat in

afara oricarei exacerbari

Indicatii pentru

antibioterapie

Alegerea

antibioterapiei

In absenta rezultatelorPFR cunoscute

Rezultate PFR

cunoscute

Absenta dispneei VEMS >50% Fara antibiotic

Dispnee de efort VEMS


4/14

4

4) Oxigenoterapia

Oxigenoterapie de lunga durata (cel putin 15 ore pe zi): indicate la distanta de un episode acut si subrezerva unui management therapeutic optim (incluzand oprirea fumatului, administrarea debronhodilatatori si kinetoterapie respiratorie), 2 gazometrii la interval de 3 saptamani arata:

-o presiune arteriala in oxygen (PaO2) diurnal masurata in repaus, in aer


5/14

5

Monitorizarea de lunga durata

Obiective:

-tratarea simptomelor (tuse, expectoratie, etc.);

-ameliorarea tolerantei la effort si a starii de sanatate (calitatea vietii);

-tratarea factorilor de risc (tabagismul in special)

-preventia si tratarea complicatiilor si a exacerbarilor (suprainfectie, decompensare respiratorie ,etc.)

-diminuarea mortalitaii.

Astmul bronsic

DEFINITIEAstmul este o afectiune a cailor respiratorii caracterizata printr-o reactivitate crescuta a arboreluitraheobronsic la o multitudine de stimuli. Astmul se manifesta din punct de vedere fiziologic printr-ongustare generalizata a conductelor aeriene, care poate ceda spontan sau ca raspuns la terapie si, dinpunct de vedere clinic, prin accese de dispnee, tuse si wheezing. Astmul este o boala episodica,exacerbarile acute intercalndu-se cu perioade lipsite de simptome. Tipic, cele mai multe atacuri suntde scurta durata, durnd minute pna la ore si, din punct de vedere clinic, pacientul pare ca-si revinecomplet dupa atac. Totusi, poate exista o faza n care pacientul are zilnic un grad de obstructie a cailorrespiratorii. Aceasta faza poate fi blnda, cu sau fara adaugarea de episoade severe, sau mult maiserioasa, cu obstructie severa ce persista zile sau chiar saptamni, stare denumitastatus astmaticus. nanumite circumstante, aceste episoade acute se pot termina fatal.PREVALENTA SI ETIOLOGIE

Astmul este o afectiune foarte frecventa; se estimeaza ca4 pna la 5% din populatia Statelor Unite esteafectata. Statistici similare au fost raportate si de alte tari. Astmul bronsic apare la toate vrstele, darpredominant la vrstele tinere. Aproape jumatate din cazuri apar pna la vrsta de 10 ani si o altatreime apar pna la vrsta de 40 de ani. La copii exista un raport de 2:1 masculin/feminin, dar raportulpe sexe se egalizeaza pna la vrsta de 30 de ani. Din punct de vedere etiologic, astmul este o boalaheterogena. Este util, din ratiuni epidemiologice si clinice, sa clasificam astmul dupa stimuliiprincipali care provoaca sau se asociaza cu episoadele acute. Totusi, trebuie subliniat ca aceastadistinctie poate fi adesea artificiala si ca raspunsul la o subcategorie data poate fi initiat de obicei demai mult de un singur tip de stimuli. De asemenea, aplicarea tehnicilor de biologie celulara simoleculara n patogeneza astmului a nceput sa umbreasca acest tip de clasificare. Cu aceasta rezerva,se pot descrie doua tipuri de astm: alergic si idiosincrazic.

Astmul alergic se asociaza adesea cu un istoric personal si/sau familial de boli alergice, cum ar firinitele, urticaria si eczema, cu reactii cutanate de tip papula eritematoasa pozitive la injectareaintradermica de extracte din antigenele aerogene, cu niveluri crescute de IgE n ser si/sau teste deprovocare pozitive prin inhalarea unui antigen specific. O parte nsemnata din populatia astmatica nuare antecedente heredocolaterale sau personale pentru un teren alergic, testele cutanate sunt negative,iar nivelurile de IgE sunt normale si, prin urmare, au o boala care nu poate fi clasificata pe bazamecanismelor imunologice definite. Se spune despre aceti pacienti ca au astm idiosincrazic. Multidezvolta o simptomatologie tipica n urma unei afectiuni a tractului respirator superior. Manifestareainitiala poate fi putin mai mult dect o raceala obisnuita, dar dupa cteva zile pacientul ncepe sadezvolte paroxisme de wheezing si dispnee, care pot persista de la cteva zile la cteva luni. Acestiindivizi nu trebuie confundati cu persoanele la care simptomatologia data de bronhospasm sesuprapune pe o bronsita cronica sau bronsiectazie. Multi pacienti au o boala care nu se poate ncadra

clar n vreuna din categoriile de mai sus, dar n schimb intra ntr-un grup mixt, cu trasaturi din fiecare.


6/14

6

n general, astmul cu debut n copilarie tinde sa aiba o componenta alergica nsemnata , n timp ceastmul care se dezvolta mai trziu tinde sa fie nonalergic sau sa aiba etiologie mixta.

PATOGENEZA ASTMULUI

Trasatura de baza, cea mai frecvent ntlnita, pentru diateza astmatica este hiperexcitabilitateanespecifica a arborelui traheobronsic. Cnd reactivitatea cailor aeriene este mare, simptomele sunt maisevere si mai persistente si tratamentul necesar pentru a controla acuzele bolnavului este mai intens. nplus, marimea fluctuatiilor diurne ale functiei pulmonare este mai mare si pacientul are tendinta sa setrezeasca noaptea sau devreme n cursul diminetii din cauza lipsei de aer. Att la subiectii astmatici,ct si la cei normali, reactivitatea bronsica creste dupa infectiile virale ale tractului respirator si dupaexpunerea la poluantii atmosferici oxidanti, precum ozonul si dioxidul de azot (dar nu dioxidul desulf). Virusurile au consecinte mult mai profunde, iar dupa o infectie aparent benigna a cailorrespiratorii superioare, reactivitatea poate ramne crescuta mai multe saptamni. n contrast, dupaexpunerea la ozon, reactivitatea cailor aeriene ramne crescuta pentru numai cteva zile. Alergenii potcauza cresterea reactivitatii cailor aeriene n decurs de cteva minute si o pot mentine astfel mai multesaptamni. Daca doza de antigen este suficient de mare, episoadele acute de obstructie pot survenizilnic, pentru o perioada mai lunga de timp, n urma unei singure expuneri. S-au incriminat mai multe

cauze pentru cresterea reactivitatii cailor respiratorii din astm, totusi, mecanismul de baza ramnenecunoscut. Cea mai populara ipoteza la momentul actual este legata de inflamatia cailor aeriene.AlergeniiMajoritatea alergenelor care provoaca astmul sunt din aer si pentru a induce un grad de sensibilizaretrebuie sa fie suficient de abundente pentru perioade considerabile de timp. Dupa ce sensibilizarea s-aprodus, pacientul poate prezenta o reactivitate deosebita, asa nct cantitati minime din agentulraspunzator poate produce exacerbari semnificative ale bolii. Astmul alergic este frecvent sezonier sise observa mai ales la copii si la adultii tineri.O forma nesezoniera poate fi consecinta alergiei la pene, fanerele animalelor, praf cu paraziti, fungi sialte antigene prezente de obicei n mediul nconjurator. Expunerea la antigene produce tipic un raspunsimediat, n care obstructia cailor aeriene se dezvolta n minute si apoi dispare. La 30-50% din pacienti,n urmatoarele 6 pna la 10 ore, apare un al doilea val de bronhoconstrictie, asa-numita reactie

ntrziata. ntr-o minoritate de cazuri, nu apare dect reactia ntrziata.Stimulii farmacologiciMedicamentele cel mai frecvent asociate cu inducerea unor episoade acute de astm sunt aspirina,colorantii, precum tartrazina; antagonistii beta-adrenergicisi agentii de sulfitare. Este importantarecunoasterea bronhospasmului indus de medicamente, deoarece prezenta sa este adesea asociata cu omorbiditate crescuta. n plus, au fost semnalate decese dupa ingestia de aspirina (sau alteantiinflamatorii nesteroidiene) sau antagonisti beta adrenergici. Sindromul respirator tipic declansat deaspirinafecteaza n principal adultii, desi situatia poate fi ntlnita si la copii. Aceast problem ncepeprin rinita vasomotorie cronica, urmata de o rinosinuzita hiperplazica, cu polipi nazali. Ulterior, aparetreptat astmul. n urma expunerii la cantitti foarte mici de aspirina, indivizii afectati dezvolta curegularitate congestii oculare si nazale si episoade acute, adesea severe, de obstructie a cailorrespiratorii. Prevalenta sensibilitatii la aspirina la subiectii astmatici variaza de la un studiu la altul, dar

multe autoritati cred ca 10% este un procent rezonabil. Exista un mare grad de reactivitate ncrucisatantre aspirina si alte antiinflamatoare nonsteroidiene. Indometacinul, fenoprofenul, naproxenul,zomepiracul sodic, ibuprofenul, acidul mefenamic si fenilbutazona sunt importante n mod special dinacest punct de vedere. Pe de alta parte, acetaminofenul, salicilatul sodic, salicilatul colinic,salicilamida si propoxifenul sunt bine tolerate. Frecventa exacta a reactiilor ncrucisate la tartrazina sila alti coloranti la astmaticii sensibili la aspirina este, de asemenea, controversata; din nou, 10% esteprocentul cel mai acceptat. Aceasta complicatie particulara a astmului sensibil la aspirina este nspecial insidioasa, totusi, deoarece tartrazina ca si ceilalti coloranti potential periculosi sunt prezenti pescara larga n mediu si pot fi ingerati n necunostinta de cauza de catre pacientii susceptibili. Pacientiicu sensibilitate la aspirina pot fi desensibilizati prin administrarea zilnica a medicamentului. Dupaaceasta forma de terapie, se dezvolta toleranta ncrucisata la ceilalti agenti antiinflamatorinesteroidieni. Antagonitii beta-adrenergici produc n mod frecvent obstructia cailor aeriene laastmatici, ca si la alti subiecti cu hiperreactivitate a cailor aeriene si trebuie evitati la aceasta categoriede subiecti. Chiar si agentii beta1 selectivi au aceasta proprietate, n special la doze mari. De fapt,


7/14

7

chiar si folosirea locala a blocantilor beta 1 la nivelul ochiului, pentru tratamentul glaucomului, a fostasociata cu agravarea astmului. Agentii de sulfitare, precum metabisulfitul de potasiu, bisulfitul desodiu si de potasiu, sulfitul de sodiu si dioxidul de sulf, folositi pe scara larga n industria alimentara sifarmaceutica ca agenti antiseptici si conservanti, pot produce de asemenea obstructie acuta a cailorrespiratorii la indivizii sensibili. De obicei, expunerea se realizeaza ca urmare a ingestiei de alimentesau bauturi ce contin aceste componente, de exemplu, salate, fructe proaspete, cartofi, moluste si vin.Exacerbarea astmului a fost raportata dupa folosirea solutiilor topice oftalmice ce contin sulfiti, aglucocorticoizilor intravenos si ctorva solutii inhalatoare bronhodilatatoare. Incidenta si mecanismulde actiune ale acestui fenomen sunt necunoscute. Atunci cnd se suspicioneaza, diagnosticul poate ficonfirmat prin provocare orala sau inhalatorie.Poluarea mediului si a aerului

Cauzele din mediu ale astmului se leaga de obicei de conditiile climatice, care favorizeazaconcentrarea n atmosfera a poluantilor si a antigenelor. Aceste conditii au tendinta sa apara n zoneleintens industrializate sau n cele urbane dens populate si sunt asociate frecvent cu inversiuni termicesau alte situatii care creaza mase stagnante de aer. n aceste circumstante, desi populatia generala poatedezvolta simptome respiratorii, pacientii astmatici si cei cu alte afectiuni respiratorii au tendinta sa fiemai sever afectati. Poluantii atmosferici cunoscuti a avea acest efect sunt ozonul, dioxidul de azot si

dioxidul de sulf. Ultimul trebuie sa fie prezent n concentratii mari si produce efectul sau maxim ntimpul perioadelor de ventilatie maximala. n unele regiuni ale Americii de Nord, concentratiasezoniera a unor antigene aerogene, cum este polenul, poate creste suficient de mult pentru a duce laepidemii de internari n spital pentru astm si la cresterea mortalitatii. Aceste evenimente pot fiameliorate prin tratarea profilactica a pacientilor cu medicamente stabilizatoare a mastocitelor naintede nceperea sezonului alergiilor.Factorii profesionali

Astmul profesional este o problema de sanatate semnificativa, iar obstructia acuta sau cronica a cailorrespiratorii a fost descrisa dupa expunerea la un numar mare de compusi folositi n diferite proceseindustriale. Bronhoconstrictia poate rezulta n urma lucrului sau expunerii lasaruri metalice (deexemplu, de platina, crom si nichel),pulberi de lemn sau vegetale (de exemplu, de stejar, cedru rosu,grne, faina, boabe de ricin, boabe de cafea verde, moka, rasina de acacia, rasina de karay si

tragacanta), agenti farmaceutici (de exemplu, antibiotice, piperazina si cimetidina), chimicaleindustriale si mase plastice (de exemplu, diizocianat de toluen, anhidrida acidului ftalic, anhidridatrimetilica, persulfati, etilendiamina si alti coloranti), enzime biologice (de exemplu, detergenti sienzime pancreatice) sipulberi de animale si insecte,seruri,secretii. Este important de remarcat caexpunerea la diverse chimicale sensibilizante, n mod special cele folosite n vopsele, solventi si maseplastice, poate avea loc, de asemenea, n timpul liber sau n activitati nelegate de locul de munca. ncazul simptomelor astmatice cauzate de expunerea profesionala care nu produce o reactie imunologicaimediata sau mixta, pacientii relateaza un istoric ciclic caracteristic. Se simt bine cnd ajung laserviciu, iar la sfrsitul programului de lucru apar simptomele de obstructie respiratorie, se intensificadupa parasirea locului de munca si apoi regreseaza. Absenta de la locul de munca n week-enduri sauvacante aproape ca aduce o remisiune. n mod frecvent, exista simptome similare la colegii de munca.Infectiile

Infectiile respiratorii fac parte din categoria celor mai frecventi stimuli care provoaca exacerbareaacuta a astmului. Investigatii bine controlate au demonstrat ca virusurile respiratorii si nu bacteriile saualergia sunt factorii majori etiologici. La copiii mici, virusul sincitial respirator i virusul paragripalsunt cei mai importanti agenti infectiosi. La copiii mai mari si la adulti predomina, ca patogeni,rhinovisurile si virusurile gripale. Colonizarea numai a arborelui traheobronsic este insuficienta pentrua produce episoade acute de bronhospasm, iar crizele de astm se produc numai cnd sunt prezentesimptomele unei infectii respiratorii deja existente sau n curs de aparitie.Efortul fizic

Efortul fizic este unul din cei mai comuni factori precipitanti ai crizelor de astm. Acest stimul difera dealti agenti declansatori naturali, precum antigene sau infectii virale, prin aceea ca nu produce sechelepe timp ndelungat si nici nu modifica reactivitatea cailor aeriene. Efortul fizic probabil provoacabronhospasm ntr-o oarecare masura la toti pacientii astmatici si la ctiva este singurul mecanismdeclansator al simptomelelor. Oricum, cnd astfel de pacienti sunt monitorizati pentru perioadesuficient de mari, se constata ca ei dezvolta adesea episoade recurente de obstructie a cilorrespiratorii


8/14

8

independente de efort; astfel, declansarea frecventa a acestei probleme este prima manifestare a unuisindrom astmatic complet. Exista o interactiune semnificativ ntreventilatia rezultata ca raspuns la unefort, temperatura si umiditatea aerului inspirat si magnitudinea obstructiei dupa efort. Astfel, pentruacelasi aer inspirat, alergarea va produce o criza mai severa de astm dect plimbarea. n schimb, laacelasi efort, inhalarea unui aer rece n timpul efecturii efortuluiva potenta raspunsul, n timp ce aerulcald, umed, va tinde sa diminueze efectul bronhoconstrictor. n consecinta, activitati precum hocheiulpe gheata, schiul fond sau patinajul pe gheata sunt mult mai riscante din acest punct de vedere dectnotul ntr-un bazin acoperit si ncalzit.Stresul emotional

Exista multe date obiective care demonstreaza ca factorii psihici pot interfera diateza astmatica, pentrua ameliora sau nrautati cursul bolii. Caile si modul interactiunii sunt complexe, dar s-au doveditoperationale ntr-o oarecare masura la aproape jumatate din pacientii studiati. Modificarile calibruluicailor aeriene par a fi mediate prin modificarea activitatii eferente vagale, dar endorfinele, deasemenea, pot juca un rol. Parametrul cel mai frecvent studiat a fost cel al sugestiei si dovezileexistente conduc la ideea ca aceasta poate exercita o influent importanta la astmaticii selectionati.Cnd indivizii psihic responsivi primesc o sugestie adecvata, ei pot efectiv mari sau micsora efectelefarmacologice ale stimulilor adrenergici si colinergici asupra cailor aeriene proprii. Gradul n care

factorii psihici participa la inducerea si/sau continuarea unei agravari acute este necunoscut, darprobabil variaza de la pacient la pacient si, la acelasi pacient, de la episod la episod.EXAMEN CLINIC

Simptomele astmului constau din triada: dispnee, tuse i wheezing, ultima fiind adesea consideratasine qua non. n formele cele mai tipice, astmul este o afectiune episodica si toate cele trei simptomecoexista.Examinari complementare

-gazometrie arteriala-EKG-radiogrfie toracica : nu aduce in formatii pertinente decat in1-2% din crizele de astm-altele: in functie de context, hemograma, hemoculturi,...Semne de gravitate a unui astm

Semne de gravitate Semne care impun o ventilatie spontanaSemne respiratorii-Dificultatea de a vorbi sau de a tusi-FR >30/min-PEF 120/minSemne neuropsihice-Anxietate, agitatie

Date paraclinice-PaCO2 > 40 mmHg

-Tulburari de constiinta, coma-Pauze sau stop respirator-Respiratie paradoxala-Hipercapnie >50 mmHg

Doua entitati care trebuie cunoscute:

a)Astm supraacut: forma particulara a astmului acut grav marcata printr-o evolutie exoloziva spreasfixie. Afecteaza cu precadere subiecti masculti 30%)


9/14

9

-agravare progresiva a obstructiei bronsice apreciata prin scaderea PEF-ului-cresterea progresiva a consumului de beta-2-agonisti ramane in practica, cel mai bun indiciu alinstabilitatii astmului, chiar daca starea clinica a pacientului nu pare ingrijoratoare.TRATAMENT

Eliminarea agentilor cauzali din mediul unui astmatic alergic este mijlocul cel mai eficient de a trataaceasta afectiune. Desensibilizarea sau imunoterapia cu extracte din alergenele presupuse s-au bucuratde o atentie maxima, dar studiile controlate sunt limitate si nu au dovedit o eficienta maxima.Terapia medicamentoasa

Medicamentele disponibile pentru tratamentul astmului pot fi grupate n dou maricategorii:medicamente care inhiba contractia musculaturii netede (agonistii beta-adrenergici, metilxantinelesi anticolinergicele) si agenti care previn si/sau diminueaza inflamatia (glucocorticoiziisi agentiistabilizatori ai mastocitelor). Inhibitorii sintezei mediatorilor si antagonistii receptorilor mediatorilorse afla deocamdata n faza de testari clinice.

STIM ULANTELE ADRENERGICE

Medicamentele din aceastcategorie sunt catecolaminele, rezorcinolii si saligeninele. Catecolaminelede larg ntrebuinare n clinic sunt epinefrina,izoproterenolul, izoetarina, rimiterolul i

hexoprenalina. Ultimele dou nu sunt n uz n Statele Unite. Compuii din acest grup au aciune scurt(30 pn la 90 min) i sunteficieni numai cnd sunt administrai prin inhalaie saupe caleparenteral. Epinefrina i izoproterenolul nu sunt 2 selectivi i au efecte cronotrope i inotropecardiace destul de importante. Epinefrina are, de asemenea, efecte notabile alfa-stimulatoare. Dozauzual este 0,3-0,5 ml din soluia1:1000, administrat subcutanat. Izoproterenolul nu are aciunealfa-stimulant i este cel mai potent agent din acest grup.El se administreaz de obicei inhalator, ntr-o soluie 1:200.Izoetarina este cel mai selectiv agonist 2 din aceast clas,dar este unbronhodilatator destul de slab. Se utilizeaz caaerosol i se livreaz ca soluie 1%. Farmacologiahexoprenalinei i a rimiterolului este similar cu cea a izoetarinei. Cei mai folosii rezorcinoli suntmetaproterenolul, terbutalina i fenoterolul i cea mai cunoscut saligenin este albuterolul(salbutamolul). Cu excepia metaproterenolului, aceste medicamentesunt foarte selective pentrutractul respirator i lipsite practic de efecte cardiace notabile, exceptnd dozele mari. Principalul lor

efect secundar este tremorul. Sunt activepe toate cile de administrare i, deoarece structurile lorbiochimice le permit s unteze procesele metabolice folositepentru degradarea catecolaminelor,efectele lor sunt relativ prelungite (4-6 h). Calea preferat de administrare este inhalatorie, pentru caceasta crete selectivitatea bronic a acestor ageni ipermite bronhodilataia maxim, la un minimde efecte secundare. Acest fenomen este valabil nu numai n tratamentul de ntreinere, cii ntratamentul obstruciei acute severe.Salmeterolul, un compus din clasa albuterolului, cu durat lungde aciune(9-12 h), este disponibil n prezent n Statele Unite. Administrat la 12 ore este eficientpentru meninerea ameliorrii simptomatologiei. Este de mare ajutor n special pentru cazurile de astmnocturn sau indus de efort. Medicamentul nu este recomandat pentru tratamentul episoadelor acute, dincauza debutului relativ lent al aciunii (aproximativ n 30 min)i nici ca medicament de primintenie pentru ameliorareasimptomelor. n plus, timpul su de njumtire lung implicfaptul cadministrarea de doze suplimentare poate determina efecte adverse prin riscul de acumulare a

medicamentului.METILXANTINELE Teofilina i diversele ei sruri sunt bronhodilatatoarede poten medie, careacioneaz printr-un mecanismnu foarte bine definit. Concentraia plasmatic terapeutic a teofilineiseconsider clasic a fi ntre 10 i 20 g/ml. Unele surserecomand totui doze mai mici, ntre 5 i 15g/ml, pentrua evita toxicitatea. Clearance-ul teofilineii deci doza necesar scad substanial la nounscui, labtrni i la cei cu disfuncii hepatice acute sau cronice, decompensarecardiac sau cordpulmonar. Clearance-ul este sczut,de asemenea, n cursul bolilor febrile. Clearance-ul estecrescut lacopii. n plus, un numr de interaciuni medicamentoasepot afecta metabolismul teofilinei. Clearance-ulscade odat cu utilizarea concomitent de eritromicin ialte antibiotice din clasa macrolidelor,chinolone i troleandomicin,alopurinol, cimetidin i propranolol. Crete cuconsumul de igarete,marijuana, fenobarbital, fenitoin saude alte droguri care pot induce enzimele microzomale hepatice.Pentru terapia de ntreinere sunt disponibili compuiiteofilinici cu durat lung de aciune i caresunt de obiceiadministrai o dat sau de dou ori pe zi. Doza se ajusteazpe baza rspunsului clinic cuajutorul msurrii niveluluiseric al teofilinei. Administrarea n doz unic seara reduce


10/14

10

simptomatologia nocturn i menine pacientul asimptomaticn timpul zilei. Aminofilina i teofilinasunt disponibilepentru uzul intravenos. Recomandrile pentru terapia intravenoasla copiii ntre 9 i16 ani i la adulii tineri fumtoricare nu primesc medicamente din clasa teofilinei sunt: odoz dencrcare de 6 mg/kg, urmat de perfuzie 1 mg/kgcorp/h pentru urmtoarele 12 ore i apoi 0,8 mg/kg/h. Laadulii nefumtori, la pacienii mai n vrst i la cei cucord pulmonar, insuficien cardiaccongestiv i afeciunihepatice, doza de ncrcare rmne aceeai, dar doza dentreinere este redusla 0,1 pn la 0,5 mg/kg/h. La pacieniicare primesc deja teofilin, doza de ncrcare este de obiceimeninut sau, n situaii extreme, este redus la0,5 mg/kg.Cele mai frecvente efecte adverse aleteofilinei sunt iritabilitatea,greaa, vrsturile, anorexia i cefaleea. La niveluriplasmatice mai mari de30 mg/ml exist riscul convulsiilori aritmiilor cardiace.ANTICOLINERGICELE

Medicamentele anticolinergice, cumeste sulfatul de atropin, produc bronhodilataie la astmatici,darfolosirea lor este limitat de efectele adverse sistemice. Compuii cuaternari de amoniu neabsorbabili(metilnitratulde atropin i bromura de ipratropiu) s-a constatat c suntatt eficieni, ct i lipsii deefecte secundare. Acetiapot fi eficieni n special la pacienii cu afeciuni cardiacecoexistente, lacare folosirea metilxantinelor i a stimulantelorbeta-adrenergice poate fi periculoas. Exist anumitedovezic adugarea anticolinergicelor poate mri bronhodilataiaobinut cu simpaticomimetice, dar

efectul nu este foartepronunat. Dezavantajele majore ale anticolinergicelor suntaciunea lent (suntnecesare 60 pn la 90 de minutepn la atingerea bronhodilataiei maxime) i potena relativmodest.GLUCOCORTICOIZII

Glucocorticoizii nu sunt bronhodilatatori, iar rolul lor major n astm este de a reduce inflamaia ciloraeriene. Steroizii orali sau sistemici sunt mai utili n suferineleacute, cnd obstrucia sever a ciloraeriene nu cedeazsau se agraveaz n ciuda terapiei intensive cu bronhodilatatoare,i n cadrulafeciunii cronice, atunci cnd subschema terapeutic anterioar au loc frecvente recurenealesimptomelor, de intensitate din ce n ce mai mare. Doza corect pentru situaiile acute este un subiectde controvers. Datele disponibile indic faptul c dozele foartemari nu aducbeneficii fa de celeconvenionale. n StateleUnite, doza uzual de nceput este de 40-60 mg metilprednisolon intravenosla fiecare 6 h. Deoarece administrarea intravenoas i oral produc aceleai efecte, metilprednisolonul

poate fi nlocuit cu prednison, 60 mg la 6 h. Impresiile clinice sugereaz c dozele mai mici pot fi lafelde eficace, dar nu exist nc date care s confirme acestlucru. n Marea Britanie i n alte ri, astmulacut, att n ambulator, ct i n spital, este frecvent tratat cu doze de prednisolon cuprinse ntre 30 i40 mg, administrate o datpe zi. Trebuie subliniat c efectul steroizilor n astmul acutnu este imediat i c este posibil s nu apar timp de 6 ore sau mai mult de la administrarea iniial. nconsecin,este obligatorie continuarea terapiei susinute bronhodilatatoaren acest interval de timp.Indiferent de regimul ales, este important de recunoscut faptul c reducerea rapid a dozeideglucocorticoizi are frecvent ca rezultat obstrucia recurent.Cele mai multe autoriti recomandreducerea dozei lajumtate la fiecare a treia pn la a 5-a zi dup un episod acut. n situaiile n carepare necesar continuarea terapieicu steroizi, se instituie o schem alternativ (administrarela 2 zile),pentru a minimaliza efectele secundare. Aceasta este important n special la copii, deoareceadministrarea continu de corticosteroizi ntrerupe creterea. Preparatele cu aciune lung, precum

dexametazona, ar trebui s nufie folosite n aceast situaie, pentru c ele anuleaz scopulschemei deadministrare alternativ, prin producerea supresieindelungate a axului hipofizo-adrenalian. Civasteroizi inhalatori cu poten topic crescut suntacum disponibili i permit foarte bine renunarea laageniiorali. Ei sunt utili i pentru reducerea reactivitii ciloraeriene sau ca o alternativ laglucocorticoizii orali, n situaiilen care simptomele astmatice se agraveaz. Unele normerecomandintroducerea steroizilor inhalatori la orice pacient a crui boal nu este controlat de bronhodilatatoareleinhalatorii. Unii sunt de prere c dozele pot fi crescute dedou sau mai multe ori dect celerecomandate convenional,n caz c simptomele nu sunt complet controlate. n timpce administrareainhalatorie scade nevoia de glucocorticoizi orali, aceasta prezint riscul unor efecte adverse mai ample.Pe lng candidoza oral i disfonie, absorbia sistemiccrescut care acompaniaz dozele mari desteroizi inhalatori s-a relatat c produce supresia glandelor suprarenale, formareacataractei, ncetinireacreterii la copii, interferene cumetabolismul osos i purpur. Multe din preparatele cu steroiziinhalatori disponibile n mod curent necesit 2 pn la 4sptmni pentru a produce efectul benefic. nconsecin este recomandabil s se nceap o cur deglucocorticoizi orali, simultan cu cei inhalatori,


11/14

11

pentru a uura rezoluia simptomelor. Dup ce medicamentele oralesunt ntrerupte, progreseleobinute pot fi meninute cumedicamentele inhalatorii.

AGENI STABILIZATORI AI MASTOCITELOR

Cromolynul de sodiu i nedocromilul de sodiu nu influeneaz tonusul ciloraeriene. Cromolynul inedocromilul, la fel ca steroizii inhalatori, mbuntesc funcia pulmonar, reduc simptomele ireactivitatea cilor aeriene distale la astmatici. Sunt foarte utili n special la pacienii atopici care aumanifestri sezonieresau sufer o stimulare de durat a cilor respiratorii. O probterapeutic, constndn administrarea a dou puff-uri depatru ori pe zi timp de 4 pn la 6 sptmni, este frecventnecesarnainte ca efectele benefice ale medicamentului s apar. Spre deosebire de steroizi, nedocromilul icromolynul, n administrare profilactic, blocheaz efectele acuteobstructive secundare expunerii laantigen, chimicale industriale, efort sau aer rece. n cazul expunerii la antigen este abolit i reaciatardiv. Ca atare, un pacient care are o expunere intermitent la un antigen oarecare sau la stimulinonantigenici care i provoac crize de astm nu trebuie sia n permanen aceast medicaie, dar, nschimb, pot sobin protecie prin administrarea medicamentuluicu numai 15-20 de minute naintede contactul cu agentul precipitant.ALTE MEDICAMENTE

S-a sugerat c pacienii corticodependenipot beneficia de pe urma agenilor imunosupresori,precum metotrexatul sau srurile de aur. Efectele acestorageni asupra dozelor de steroizi i asupracursului boliisunt minore, iar efectele adverse pot fi considerabile. nconsecin, aceast form detratament poate fi consideratdoar experimental. Opiaceele, sedativele i tranchilizantelear trebuievitate categoric lapacientul astmatic n criz,din cauza faptuluic riscul de deprimare a ventilaieialveolareeste mare i s-au citat cazuri de stop respirator la intervalscurt de la folosirea lor. n general,majoritatea pacienilorsunt anxioi i nspimntai, dar experiena a artat c eipot fi calmai la felde bine de prezena i ncurajarea medicului.Blocantele beta-adrenergice i agonitii parasimpaticisuntcontraindicai, deoarece pot produce o deteriorare marcata funciei pulmonare. Ageniiexpectorani i mucolitici s-au bucurat de o mareatenie n trecut, dar nu au un aport semnificativ ntratamentulfazelor acute sau cronice ale acestei boli. Agenii mucolitici,precum acetilcisteina, pot sproduc de fapt bronhospasm,cnd sunt administrai la astmatici susceptibili. Acest neajunspoate fi

nlturat prin administrarea lor sub form de aerosoli,n soluie cu un agent beta-adrenergic. Folosireafluidelorintravenoase n tratamentul crizei de astm a fost, de asemenea,recomandat. Exist preapuine dovezi c aceast terapieadjuvant grbete vindecarea. Bronhodilatatoarele neconvenionale,cum ar fi sulfatul de magneziu intravenos folositpentru tratamentul crizelor de astm, nu sunt ncautorizatepentru practica medical, din cauza controverselor pe margineaeficienei lor.INSTRUCTIUNI SPECIALE

Tratamentul pacienilor astmaticicare prezint probleme speciale (afeciuni cardiace sau sarcin)nudifer mult de cel anterior menionat. Terapia inhalatorie cu ageni beta2-selectivi i antiinflamatoriieste important.Dozele adrenergicelor utilizate trebuie s fie cele mai mici,care produc efectele dorite.PLAN DE ACTIUNE Situatii de urgent

Cel mai eficace tratament al episoadelor acute de astm este administrarea de beta2 agoniti sub formde aerosoli. Aceste medicamente produc ncetarea crizei de 3-4 ori mai eficient dect aminofilina

intravenoas. n urgene pot fi administrate la fiecare 20 deminute 3 doze cu un nebulizator. Ulterior,frecvena poate firedus la fiecare 2 ore,pn cnd criza se remite. Se poateaduga aminofilin dupprima or, n ncercarea de a acceleraatenuarea crizei. Episoadele acute de astm bronic reprezint unadintre cele mai comune urgene respiratorii ntlnite n practicamedical i este important ca mediculs recunoasc episoadelede obstrucie a cilor respiratorii care pot pune n pericolviaa bolnavului icare dintre pacieni au nevoie de un anumitnivel de ngrijire. Aceste distincii se pot realiza uorprin analiza parametrilor clinici alei, coroborai cu valorile debituluirespirator i a schimburilorgazoase. Prezena pulsului paradoxal,folosirea muchilor accesori i hiperinflaia marcat a toraceluisemnific obstrucia sever a cilor respiratorii, iar lipsa deameliorarea a acestor semne ntr-uninterval scurt, n urma terapiei energice, oblig la monitorizarea pacientului, folosindmsurtorilegazelor sanguine i ale debitelor expiratorii de vrf (PEFRpeak expiratory flow rates) sau FEV1. ngeneral, exist o corelaiedirect ntre severitatea obstrucieicu care se prezint pacientul i timpulnecesar pentru remisiunea ei. Deci, indivizii mai sever afectai i revin, deregul, ntr-un timp mai


12/14

12

ndelungat. Dac PEFR sau FEV1sunt mai mici sau egale cu 20% din valoarea prezis la momentulinternrii i nu se dubleaz n prima or de tratament (vezimai sus), bolnavul pare s necesite tratament extensiv, inclusivglucocorticoizi, pn dispareobstrucia. Acest grup reprezintaproximativ 20% din toi pacienii care vin n urgen. Einecesit,n general, internare de cel puin 24 h i tratamentintensiv nainte de a deveni asimptomatici. Laastfel de indivizi, dac semnele clinice, respectiv pulsul paradoxal i utilizareamuchilor respiratoriaccesori, se micoreaz i/sau dac PFERcrete, nu mai este nevoie s se schimbe medicaia saudozele;pacientul trebuie numai s fie monitorizat. Dac PFER scadecu mai mult de 20% din valoareaprecedent sau magnitudineapulsului paradoxal crete, sunt necesare msurtori repetate ale gazelorarteriale, n paralel cu o reconsiderare a mijloacelor terapeutice utilizate. La pacientul cu hipocapnie,este permiscontinuarea acelorai mijloace terapeutice nc un intervalde timp. Pe de alt parte, cndPaco2 este normal sau aretendina s creasc, pacientul trebuie monitorizat n terapieintensiv itratamentul trebuie orientat n direcia ameliorriisau opririi evoluiei spre insuficiena respiratorie.Tratamentul de durata

Scopul tratamentului cronic estes asigure un status stabil, asimptomatic, cu cea mai bunfunciepulmonar posibil. Pentru realizarea acestor deziderateau fost propui mai muli algoritmi. Primulpas const neducarea pacientului, n sensul transformrii lui ntr-un partenern actul terapeutic.

Severitatea bolii trebuie s fie evaluati monitorizat cu msurtori obiective ale funciei pulmonare.Agenii care declaneaz astmul trebuie ndeprtai sau controlaii ar trebui fcute planuri attpentru tratamentul cronic, cti pentru cel al exacerbrilor. Urmrirea constant a tratamentuluiestemandatar. Cu privire la intervenia farmacologic, ngeneral, cea mai simpl abordare merge i celmai bine.Simptomele rare necesit folosirea numai a simpatomimeticelorinhalatorii la nevoie. Cndboala se agraveaz, manifestndu-seprin accese nocturne i simptome n timpul zilei, ar trebuiadugai steroizii inhalatori i/sau agenii stabilizatori ai membranei mastocitare. Dac simptomele nuse atenueaz,dozele de steroizi inhalatori pot fi mrite. Limita superioarnu a fost nc stabilit, darefectele adverse ale excesului deglucocorticoizi ncep s apar mai frecvent cnd doza depete2mg/zi.Simptomele persistente de astm pot fi tratate cu beta 2agoniti inhalatori cu durat lung deaciune, teofilin retardi/sau parasimpatolitice.La pacienii cu simptome remanente sau continue ifunciepulmonar instabil, steroizii orali n doz unic zilnic trebuieadugai la regimul terapeutic.

Odat ce controlul bolii esteobinut i meninut cteva sptmni este necesar o reduceresistematica medicaiei, ncepnd cu medicamentul cel maitoxic, pentru a gsi dozele minime care s menin ostarebun a pacientului. n tot acest timp, trebuie monitorizat PEFRi ajustarea dozelor ar trebui s sebazeze pe modificrileobiective ale funciei pulmonare, ca i a simptomelor pacientului.Severitate-control

Severitatea unui astm trebuie evaluata pe o lunga perioada de timp (ultimele 12 luni , de exemplu) siserveste la instituirea unui tratament pe termen lung. Ea este deci diferita de gravitatea, care reprezintastarea clinica in momentul cosultatiei si conditioneaza urgenta managementului imediat (cel mult,astmul acut grav).Un singur criteriu de severitate este suficient pentru a plasa un pacient pe palierul corespunzator. Setine seama intotdeauna de criteriul cel mai peiorativ. Inaintea oricarui tratament, se definesc 4 stadii:stadiul 1: astm intermitent

-simptome intermitente < 1 data pe saptamana-exacerbari severe (de la cateva ore pana la cateva zile),-simptome de astm nocturn 80% din valorileprezise, cu variabilitate 1 data pe saptamana dar 2 ori pe luna,-PEF sau VEMS >80% din valorile prezise, cu variabilitate de 20-30%stadiul 3: astm persistent moderat-simptome cotidiene-exacerbari care pot influenta activitatea si somnul,


13/14

13

-simptome de astm nocturn >1 data pe saptamana,-utilizare zilnica de beta-2-agonisti inhalati cu durata scurta de actiune,-PEF sau VEMS cuprins intre 60 si 80% din valorile prezise, cu variabilitate >30%

stadiul 4: astm persistent sever-simptome permanente-exacerbari frecvente-frecvent simptome de astm nocturn-activitati fizice limitate de catre simptomele de astm,-PEF sau VEMS 30%

Managementul simptomelor

Oricare ar fi severitatea astmului, simptomele sunt tratate la cerere cu beta-2-agonisti selectivi

inhalatori cu durata scurta de actiune (salbutamol= Ventoline; terbutalina= Bricanil).

Tratament de fond (principii de tratament)

Stadiul 1: astm intermitent

Fara tratament de font. Inaintea unui efort sau expunere la un alergen: inhalare de beta-2-agonistiselectivi cu durata scurta de actiune sau de cromone (cromoglicat de sodiu= Lomudal , nedocromilsodic= Tilade) aproape cele mai utilizateStadiul 2: astm persistent usor

Tratament de fond (2 prize zilnic): corticoizi inhalatori in doze micimoderate, 200-800 g/24 orepentru beclometazon= Becotide, Qvar si budesonida= Pulmicort , si 100-400 g/24 ore pentrufluticazona=Flixotide.Stadiul 3: astm persistent moderat

Tratament de fond: corticoizi inhalatori in doza moderata la forte (800-2000 g/24 ore pentrubeclometazona sau budesonide; 400-1000 g/24 ore pentru fluticazona) si bronhodilatatori cuactiune prelungita (cu precadere beta-2-agonisti selectivi cu durata lunga de actiune: 50-100 g/24ore pentru salmeterol= Serevent; 24-48 g/24 ore pentru formoterol= Foradil, cel mai frecvent in 2

prize).Nota: asocierile de corticoizi inhalatori + bronhodilatatori cu actiune prelungita intr-un singurdispozitiv Seretide (fluticazona + salmeterol), Simbicort (budesonida + formoterol), Innovair(beclometazona + formoterol).Stadiul 4: astm persistent sever

Tratament de fond: corticoizi inhalatori in doze inalte + bronhodilatatori cu actiune prelungita +antileucotriene + corticoterapie orala pe termen lung (0,4-1 mg/kg/24 ore echivalent- prednison intratament de atac pentru un adult, cu cautarea celei mai mici doze eficiente) + omalizumab (anti-IgE).Observatii privind tratamentul de fond: in caz de ameliorare, este necesar sa se astepte cel putin 3 luniininte de a avea in vedere o reducere progresiva si pe paliere a corticoterapiei inhalatorii. Beta-2-agonistii cu durata lunga de actiune (12 ore) nu trebuie prescrisi decat in asociere cu corticoiziinhalatori, intrucat sunt lipsiti de efect antiinhalator.

Tratamentul astmului acut grav

Scopul tratamentului astmului acut grav: obtinerea unei reversibilitati rapide a obstructiei bronsicepentru a ameliora detresa respiratorie.Intotdeauna se va acorda prioritate administrarii imediate de doze puternice de beta-2-agonisti inhalati.Chiar daca tratamentul poate fi inceput la domiciliu de catre pacient, astmul acut grav necesitaintotdeauna o interventie medicala spitaliceasca: orice astm acut grav trebuie monitorizat la spitalsi justificata in principiu o spitalizare.

-nebulizare cu doze puternice de beta-2-agonisti: timp de actiune foarte rapid (


14/14

14

-corticoizi sistemici: efect decalat (4 ore). Potentializeaza efectul beta-2-agonistilor si permit evitareareagravarilor secundare i.v.= per os. In Franta se prefera metilprednislonul= Solu-Medrol 60-80 mgx 3 i.v./24 h, cu continuare orala rapida.-nebulizari de anticolinergice: timp de actiune de 15-20 minute. Bromura de ipatropium= Atroventadulti 0,5 mg/2 ml, de asociat beta-2-agonistilor in astmul acut grav.-antibioterapie: nu sistemic, ci doar daca se suspecteaza pneumopatie sau sinuzita. Atentie la alergii...-hidratare abundenta (3 litri/24 ore), cu aporturi potasice ++, sub supraveghere regulata a kaliemiei.In caz de esec al tratamentului de prima intentie, se vor utiliza beta-2-mimetice intravenos, de exemplusalbutamol= Salbutamol forte (0,1-0,2 mg/kg/min i.v. cu seringa electrica, de dublat la fiecare 15 minin absenta ameliorarii pana la atingerea 1 mg/kg/min, sub monitorizare permanenta a FC si a TA. Incaz de esec, adrenalina IVSE. Ventilatia mecanica se va institui ca ultim recurs, dupa esecultratamentului medical maximal.

PROGNOSTIC SI EVOLUTIE CLINICA

Mortalitatea n astm este mica. Estimarile cele mai recente indica mai putin de 5000 de decese pe an lao populatie de 10 milioane de pacienti cu risc. Rata mortalitatii totusi are tendinta sa creasca n zoneleurbane cu o accesibilitate mica la ngrijirea medicala. Informatiile legate de evolutia clinica a astmului

sugereaza un prognostic bun la 50 pna la 80% din pacienti, n special la cei la care boala nu estefoarte severa si la care a debutat n copilarie. Numarul copiilor care mai au astm la 7 sau 10 ani de ladiagnosticul initial variaza ntre 26 si 78 de procente, cu o medie de 46%; totusi, proportia celor carecontinua sa aiba manifestari severe este mica (6 pn la 19%).Spre deosebire de alte afectiuni alecailor respiratorii, precum bronsita cronica, astmul nu progreseaza. Desi sunt raportate cazuri la careastmul dezvolta modificari ireversibile ale functiei pulmonare, la acesti indivizi se asociaza alti factoride comorbiditate, precum fumatul, care pot fi responsabili de aceste modificari. Chiar si netratati,astmaticii nu evolueaza de la o forma usoara spre una mai severa n timp. Mai degraba evolutia lorclinica este caracterizata de excerbari si remisiuni. Cteva studii sugereaza ca remisiunile spontaneapar la aproximativ 20% din cei la care boala apare la vrsta adulta, iar n jur de 40% se pot astepta lao ameliorare, cu scaderea frecventei si severitatii crizelor, odata cu naintarea n vrsta.

Pneumologie Curs 3.1 an 2

Documents

Transcript of Pneumologie Curs 3.1 an 2