CURS 5

IMPLICAŢIILE PARTICULARITĂŢILOR MORFO-STRUCTURALE ALE DT

1) Implicaţii clinice

a) Progresia rapidă a cariei cu afectarea precoce a pulpei; evoluţia rapidă a procesului

patologic cu cuprinderea întregii pulpei şi apoi a parodonţiului apical / interradicular.

Sm+D mai subţiri cu 30% (marmoraţia ocluzală intră frecvent în dentină)

Sm+D mai permeabile şi mai poroase

Canalicule dentinare mai largi spre smalţ

Cameră pulpară mare şi coarnele pulpare superficiale

b) Reacţia mult mai redusă la stimuli

Regresia pulpară care progresează odată cu RR

Fibrele nervoase, axonii mielinizaţi şi complexele mecano-receptoare sunt mai puţine

Plexurile subodontoblastice sunt incomplet dezvoltate

Capacitatea de a depune uşor dentină secundară.

2) Implicaţii cu privire la diagnostic

Diagnosticul de afectare pulpară este dificil de efectuat din cauza:

reacţiei mult mai reduse la stimuli a DT

limbajului şi SNC insuficient maturate, frica

combinaţiei de forme clinice

discordanţei dintre modificările histo-patologice mai avansate faţă de simptomatologie

testelor de vitalitate care nu dau rezultate de încredere la copii

3) Implicaţii terapeutice

a) Implicaţii asupra preparării cavităţilor:

exereza parţială a dentine alterate → coafaj natural

cavităţi autoretentive → pereţi laterali convergenţi spre suprafeţele libere,

unghiuri dentinare rotunjite

rezistenţa → unghiul cavo-suprafaţă 90o

nu se bizotează din cauza orientării favorabile a prismelor de smalţ

1

cavităţile vor fi mai superficiale în zonele M-V pt a evita deschiderea camerei

pulpare

b) Implicaţii asupra tehnicii de restaurare:

DT au culoare alb-lăptoasă → CIS auto/compozite

izolare deficitară din cauza dimensiunii mici a dinţilor şi a cavităţii bucale →

utilizarea CIS / amalgam deoarece au o tehnică simplă şi rapidă de lucru pe parcursul

căreia se poate totuşi menţine izolarea

smalţul aprismatic de la suprafaţa DT → timp de demineralizare dublu

suprafeţele de contact, pereţii proximali convergenţi spre colet, tuberculii

suplimentari → extensia preventivă la cav. II este mai greu de realizat, folosirea de

matrici speciale / doar matrice şi pană pentru aplicarea obturaţie etc

STADIILE FIZIOLOGICE ALE DINŢILOR TEMPORARI

Durata de funcţionare a unui DT aproximativ 8 ani+/- 3 luni.

1. DINTE TEMPORAR TÂNĂR

Durata: de la erupţie – până la formarea completă a rădăcinilor (1-2 ani post eruptiv)

Patologie: traumatisme frecvente şi carii rare

Răspunsul la îmbolnăviri:

- Răspunde la stimuli prin inflamaţie (pulpite) cu păstrarea vitalităţii frecvent şi necroză pulpară

asimptomatică (discromie) sau gangrenă mai rar

- Depunere de dentină de neoformaţie cu obstruarea canaliculilor dentinari

Răspunsul la terapia conservatoare

- Pulpa tânără are o bună putere de apărare → reparaţie aproape întotdeauna posibilă

- Răspuns f. bun la tratamentele de conservare a vitalităţii pulpei (toate coafajele) → coafajul

direct are acum cel mai mare succes

- reparaţie anchilozantă la nivel radicular prin reacţia cementului şi a osului → întârziere a erupţiei

DP

2. DINTE TEMPORAR MATUR, STABIL

Durata: după formarea rădăcinii – până începerea resorbţiei radiculare (3 ani +/- 6 luni )

Patologie: carii cu afectare pulpară şi parodontală rapidă frecvente şi traumatisme mai rar

Răspunsul la îmbolnăviri:

2

- Pulpa matură are o capacitate de apărare asemănătoare cu cea a DP matur → reparaţie uneori

posibilă

- Răspunde la stimulii fiziologici (atriţie) şi patologici prin depunere de dentină de reacţie cu

obstruarea canaliculilor dentinari

Răspunsul la terapia conservatoare

- răspuns bun la tratamentele de conservare a vitalităţii pulpei → coafajul direct are succes mai

redus decât în etapa anterioară dar coafajul natural şi indirect au răspunsuri bune

3. DINTE TEMPORAR ÎMBĂTRÂNIT

Durata: perioada în care se desfăşoară resorbţia radiculară (3-4 ani)

Patologie: afecţiuni pulpare frecvente cu selecţionarea unor anume forme clinice care reflectă

puterea scăzută de apărare a pulpei: pulpite cronice, pulpite purulente, parodontite apicale

- Patologie a furcaţiei prin extenzia infecţiei şi înlocuirea ţesutului de aici cu ţesut de granulaţie

Răspunsul la îmbolnăviri:

- Pulpa îmbătrânită are o capacitate scăzută de apărare asemănătoare cu cea a DP matur la vârstnici

reparaţie rar posibilă

- Retracţia camerei pulpare prin apariţia de dentină de reacţie → calcificări intrapulpare

- RR este însoţită de modificări parodontale ale DT (retracţia inserţiei epiteliale către z. de RR)

Răspunsul la terapia conservatoare

- Indicaţii de tratament limitate

- Răspuns defavorabil la tratamentele de conservare a vitalităţii pulpei → în special la coafajul

direct urmat de coafajul natural şi indirect.

- Se indică frecvent extracţia în acest stadiu

RESORBŢIA RADICULARĂ

Definiţie

RR este fenomenul fiziologic, dictat genetic, care constă în scurtarea treptată a rădăcinii

dinţilor temporari până la dispariţia ei totală urmată de exfolierea dintelui şi înlocuirea lui cu

succesorul permanent. Exfolierea începe cu Ic. Inf la 6 ani şi se termină la 11-13 ani cu C sup şi

PM inferiori.

Caracteristici generale

3

debutează la 1-2 ani după închiderea apexului dintelui temporar sau cu 3-4 ani înainte de

înlocuirea de către dintele permanent succesor. RR debutează acolo unde DP este cel mai aproape

de rădăcina DT

Vârsta la care debutează RR a DT:

Ic sup./inf Il sup./inf M1sup/inf.

C inf

M2 C sup

3 - 4 ani 4 - 5 ani 6 ani 7 ani 8 ani

procesul se desfăşoară ritmic, cu perioade de activitate accelerată, urmate de perioade de pauză.

În perioadele de pauză se poate REFIXA PARŢIAL

tiparul RR fiziologice este la apex (orizontal sau oblic-în bizou).

- La frontali RR începe oral (unde se găseşte dintele succesor) şi continuă apoi la apex, prin deplasări

suferite de succesorul în erupţie. În cazul în care incisivii succesori, aflaţi în erupţie, nu suferă

deplasări corespunzătoare pentru a se poziţiona sub rădăcina DT, se va produce erupţia entopică a

succesorilor

- La molari RR începe pe suprafeţele interne (dintele succesor) ale rădăcinilor şi continuă apoi la apex

prin deplasări suferite de succesorul în erupţie. Frecvent rămân rădăcini neresorbite (ex. rădăcina

palatinală a M sup.)

RR pare să fie iniţiată şi reglată de reticulul stelat şi sacul folicular al dintelui succesor

prin intermediul unor substanţe stimulatoare (citokine şi factori de transcriere).

Mecanism de producere

- RR se aseamănă cu resorbţia osoasă

- se desfăşoară pe seama ODONTOCLASTELOR care provin din monocitele sistemului reticulo-

histiocitar, care sosesc la nivel dentar pe cale sanguină. Mai multe monocite se unesc şi formează

un odontoclast (celulă mare formată din membrană, mai mulţi nuclei şi citoplasmă ce conţine

numeroase organite celulare şi fosfatază acidă).

- RR este un proces reglat hormonal: calcitonina îl inhibă procesul iar PTH (parathormonul) îl stimulează

- membrana odontoclastelor se plicaturează şi emite o margine activă denumită “marginea în PERIE” =

care arată disponibilitatea odonoclastelor de a începe resorbţia (odontoclast activ). RR are loc în 2

etape:

4

a) I etapă: exocitoză (în exteriorul celulei): odontoclastele eliberează fosfataza acidă care va dizolva

sărurile minerale ale rădăcinii

b) a II-a etapă: endocitoză (în interiorul celulei): matricea organică va fi fragmentată şi înglobată în

celulă unde va fi lizată (sub acţiunea catepsinei K, enzimelor hidrolitice, lizozimului).

Factori locali incriminaţi în RR a DT:

1. dintele permanent de înlocuire

RR pare să fie iniţiată şi reglată de reticulul stelat şi sacul folicular al dintelui succesor

prin intermediul unor substanţe stimulatoare (citokine şi factori de transcriere).

Componente ale DP care influenţează RR:

- sacul folicular: presiunea exercitată de DP aflat în erupţie asupra rădăcinilor DT (când coroana

este complet formată şi începe să se formeze rădăcina) produce diferenţierea şi activarea

odontoclastelor; poziţia şi dimensiunea sacului folicular al succesorului afectează tiparul

RR (vor fi resorbite anumite rădăcini mai mult dacât altele)

- reticulul stelat (eliberarea de enzime care stimuleză procesul).

Argumente:

- oprirea/ încetinirea ritmului de resorbţie la dinţii temporari ce NU au succesor

- la 2 dinţi vecini apare resorbţia simultană când există un succesor foarte mare

- apare resorbţie în alt loc, în cazul unei dinte succesor ectopic.

Factorii care reglează erupţia dinţilor permanenţi influenţează indirect şi RR a DT:

- hormoni (tiroida, hipofiza, timus)

- nutriţia (deficienţe Ca, Mg, vit. A, C, D)

2. Forţele masticatorii cresc în valoare odată cu înaintarea în vârsta. Mobilitatea din ce în ce mai mare a

dintelui stimulează RR.

3. Pulpa dinţilor temporari

- în condiţii fiziologice NU are nici o influenţă asupra RR

- inflamaţia pulpară şi mai ales gangrena pulpară produc modificări ale RR:

se modifică viteza RR (se va accelera sau din contra se poate încetini)

se modifică tiparul RR (resorbţie externă sau internă a rădăcinii NU la apex aşa cum este normal).

5

CARIA SIMPLĂ LA DINŢII TEMPORARIGeneralităţi- Caria dentară este un proces patologic distructiv, dobândit posteruptiv, de natură infecţioasă. - Caria este considerată un proces dinamic în care smalţul are un rol important de membrană semipermeabilă de difuziune care permite schimburi cu mediul bucal.- Caria dentară începe pe suprafaţa smalţului şi progresează lent spre interiorul lui fiind caracterizată prin alternanţa proceselor de demineralizare şi remineralizare. - Ea afecteză ţesuturile dentare dure în diferite grade, de la pierderea nedetectabilă de minerale, până la distrucţia completă a coroanei dentare şi în final până la afectarea pulpei. - Procesul distructiv este reversibil la început şi ireversibil în stadiile mai avansate.

Etiologia carieiCaria dentară este o boală cu o etiologie multifactorială care implică interacţiunea

următorilor factori: gazda, microflora orală, substratul metabolizabil (dieta) şi o perioadă de timp suficient de lungă în care cei trei factori anteriori coexistă.

Procesul distructiv este întrerupt dacă unul dintre aceşti factori dispare. GAZDA

Factorii locali şi generali care pot influenţa formarea şi compoziţia plăcii bacteriene influenţeză şi apariţia cariei dentare:Factori locali

i) Saliva - Reducerea fluxului salivar sub 0,7-1 ml/minut (ex. caria rampantă)- Reducerea factorilor antibacterieni (ex. lizozimul, peroxidazele şi imunoglobulinele

inclusiv anticorpii specifici antibacterieni) - Reducerea capacităţii salivare de tamponare a acidităţii (ex. caria de biberon)- Reducerea factorilor protectori salivari (ex. fluorul) ii) Morfologia dentară retentivă şi incongruenţa dento-alveolară cu înghesuire pot

contribui la susceptibilitatea crescută a pacienţilor pentru carii. iii) Calitatea ţesuturilor dentare dure - defectele de dezvoltare ale smalţului (HS/HM smalţ, linia neonatală, imaturitatea

posteruptivă) ex Caria grefată pe defecte de structură (hipoplazia / hipomineralizarea de smalţ)

- defectele dobândite posteruptiv ale smalţului şi dentinei (uzura dentară) fac ca dintele să fie mai susceptibil la carie.

iv) Nivelul redus al igienei orale favorizează apariţia carieiFactori generali

Dintre factorii generali care ţin de gazdă se pot cita: - predispoziţia gazdei- vârsta, sexul (fetele mai predispuse) - factorii socio-economici defavorabili acţionează prin diete cariogene (aport proteic

scăzut), igienă orală redusă, fluorizări reduse sau absente, lipsa resurselor financiare, lipsa supravegherii).

- bolile generale (ex. SIDA, diabet, sindromul Sjögren, tulburări nervoase şi psihice etc) pot favoriza apariţia cariei dentare (ex. caria rampantă) prin: modificări în formarea şi compoziţia salivei modificarea tiparului dietetic scăderea imunităţii

6

tratamente (medicamente şi iradieri în regiunea capului şi gâtului care conduc la distrugerea glandelor salivare)

influenţa asupra formării smalţului (bolile precoce ale copilăriei) imposibilitatea sau reducerea posibilităţii de efectuare a igienei orale.

FLORA MICROBIANĂ CARIOGENĂ Mai multe tipuri de microorganisme par a fi cel puţin potenţial cariogenice dintre care cei

mai importanţi sunt : S mutans, lactobacilii, actinomicetele gram pozitiveS mutans

- infectare precoce odată cu apariţia primilor dinţi (ex. caria de biberon)- sursa de infecţie: mama, fraţii (sărut, tacâmuri, veselă, căni folosite în comun de toţi membrii familiei). Copiii sunt susceptibili la infecţia cu S mutans între 1,5- 3 ani.- concentraţia medie salivară de S mutans 100.000 colonii/ml iar peste 200.000 colonii/ml risc mare la carie (ex. caria precoce a copilăriei)- proprietăţile Sm. care sunt importante pentru iniţierea procesului de carie:

1) colonizează şi se multiplică pe suprafaţa dinţilor2) sintetizează polizaharizi extracelulari → aderă la suprafeţele netede şi

polizaharizi intracelulari → cu rol de depozit3) fermentează sucroza formând acid lactic (S.M. = puternic acidoproducător dar este slab

acidorezistent cu rol în iniţierea procesului de carie) 4) din activitatea streptococului în prezenţa substratului metabolizabil rezultă placa

bacteriană care oferă condiţii favorabile dezvoltării germenilor împiedicând acţiunea antibacteriană a salivei. Plăcile bacteriene vechi, groase adăpostesc numeroşi germeni şi sunt cele mai agresive

Lactobacilul (L casei)- habitat predilect în dentina alterată şi placa dentară- infectare în prima zi după naştere- slab acidoproducători dar puternic acidorezistenţi → cu rol în întreţinerea procesului de

carie. A ctinomicetele

- fermentează glucoza, producând acid lactic şi alţi acizi- habitat predilect subgingival şi în placa bacteriană de pe suprafaţa rădăcinii (carii de

rădăcină şi unele tipuri de boli parodontale). SUBSTRATUL NUTRITIV-DIETA

Dieta influenţează apariţia cariei dentare pe mai multe căi:- monozaharidele de tip sucroză (zaharoza) este substratul metabolizabil cel mai cariogen prin

înalta producţie de acizi rezultată.- cantitatea şi frecvenţa mare ingestiei cât şi consistenţa hranei (redusă) şi solubilitatea ei- adezivitatea alimentelor- proteinele, grăsimile sunt carioprotectoare- alimentele ce conţin calciu, fosfor protejează

TIMPUL CÂT ACŢIONEAZĂ CEI TREI FACTORI ANTERIORICoexistenţa celor trei factori etiologici pe o lungă perioadă de timp, în momente

nefavorabile în care mecanismele de apărare ale organismului sunt diminuate sunt favorabile producerii cariei dentare. De exemplu caria de biberon asociază o alimentaţie bogat zaharată, igiena absentă, orar defavorabil (noaptea) când fluxul salivar este redus. Patogeneza cariei

7

Boala carioasă evoluează în 4 stadii dintre care primele 3 sunt reversibile şi ultimul ireversibil (caria cavitară).

Stadiile cariei dentare sunt: 1) colonizarea bacteriană pe suprafaţa dinţilor stadiu în care măsurile preventive

funcţionează bine şi nu există o leziune vizibilă; 2) streptococul mutans proliferează, stadiu în care măsurile preventive funcţionează bine

şi nu există o leziune vizibilă;3) leziunea incipientă (fără cavitaţie) stadiu în care este vizibilă pata albă. În stadiul de

carie incipientă sau pată albă procesul dinamic este reversibil dacă sunt instituite măsuri preventive.

În acest stadiu se evidenţiază rolul smalţului în cadrul procesului dinamic care este caria dentară. Astfel smalţul este considerat o membrană semipermeabilă, de difuziune (datorită matricii organice care permite schimburi cu mediul bucal). Acizii produşi de bacterii din substratul metabolizabil (hidrocarbonate) difuzează, când PH lichidului oral scade sub 5, prin matricea oraganică, în smalţ, unde iniţiază demineralizarea la suprafaţa sa.

Ionii de calciu şi fosfor rezultaţi din demineralizare difuzează în mediul bucal şi reprecipită la suprafaţa smalţului făcând astfel ca smalţul să pară intact (fără lipsă de substanţă). Câtă vreme stratul superficial al smalţului este intact există posibilitatea remineralizării cariilor incipiente.

Aceste arii de demineralizare se identifică clinic, când dintele este uscat, prin pata albă cretoasă care are smalţul integru (caria incipientă activă).

Prin îndepărtarea factorilor cauzali perioadele de demineralizare sunt depăşite de cele de remineralizare caz în care caria se opreşte în evoluţie. Caria oprită în evoluţie se prezintă sub formă de pete brun-maronii care apar prin remineralizări spontane (pierderea unor dinţi şi favorizarea autocurăţii) sau terapeutice.

4) cavitaţia este un stadiu ireversibil în care este necesară terapia restauratoare.Prin predominanţa fazelor de demineralizare, procesul distructiv continuă şi apare lipsa de

substanţă dentară. Cavitaţia apare dacă mecanismele de apărare din cavitatea orală nu sunt suficient de puternice pentru a proteja smalţul de efectele negative ale acizilor. Lipsa de substanţă poate să apară în 3-4 ani de la data primului atac acid.

8