1.2.4. Patologia corneii.

Afecţiunile mai importante au drept consecinţă scăderea transmisiei luminii

prin devierea fasciculelor de lumină incidente şi scăderea acuităţii.

Anomalii congenitale

- cornee cu opacităţi congenitale;

- stafilom congenital (tumoare a corneei);

- sclerocornee (cornee cu aspect alb - porţelan).

Afecţiuni inflamatorii

Keratite: se modifică transparenţa datorită infiltraţiei celulare cu leucocite şi

exudate. Exudatul se poate transforma fibro, dând opacitate sau complicaţii cu

supuraţie, pierdere de substanţă şi vindecare cu cicatrici cu ţesut opac.

Keratitele ulceroase supurative se datoresc infecţiei şi unor factori favorizanţi

(traumatism, entropion, trichiază, hipertensiune arterială, etc.) şi stării generale a

organismului (batrâneţe,diabet, avitaminoză, etilism)

Exemple: ulcer cu hipopiom (exudat purulent în camera anterioară);cicatrizarea

ulcerului se face prin ţesut opac. Se complică cu iridociclita, glaucom secundar.

Keratite micotice. Boala este frecventă la covalescenţi, diabetici, după

tratament prelungit cu ariribiodce. Keratormicoza primitvă este determinată de

ciuperci patogene, exogene, după un traumatism minor. Ulcerul se acoperă cu o

membrană albicioasă, opalescentă. Keratomicoza secundară apare după suprainfecţia

unui ulcer cornean tratat.

Keratita sifilitică. Este posibil să ramână opacităţi cicatriciale

Keratita parenchimatoasă TBC se caracterizează prin opacităţi în sector,

infiltraţie cu noduli.

Keratita disciforma esle o afecţiune unilaterală ce se manifestă prin opacitate

centrală, albicioasă, cu diametrul de 5 - 8 mm. Apar leziuni endoteliodescemetice,

(etiologie virală herpetică).

· DISTROFII

Distrofii ereditare şi familiale sunt tulburări de transparenţă constatate la

naştere.

Distrofii şi degenerescenţe căpătate. Aceste anomalii au la bază o leziune sau

o tulburare de metabolism locală.

Keratita logoftalmică. Din cauza clipirii incomplete se usucă corneea. Poate

apare în urma unei paralizii faciale sau în caz de colobom palpebral.

Keratoconjunctivita uscată. Se pierde transparenţa din cauza lipsei lacrimilor.

DistrofIi corneene prin avitaminoză.

- avitaminoza A poate da uscare şi keratinizare;

- avitaminoza B poate produce neovascularizarea stromei corneene.

Keratita neuroparalitică. Prin lezarea trigemenului corneea îşi pierde

transparenţa, putând urma exfoliere şi ulceraţie, cicatrici neectatice.

Nefelion este o opaciliere difuză care afectează acuitatea.

Lencomul este o opaciere cicatricială cenuşie sau alb sidefiu cu vascularizare

sau fară, prin care nu trece lumina.

Slafilomul cornean apare ca o proeminenţă opacă, negricioasă care ocupă toată

corneea sau numai o parte din ea.

1.4.2. Patologia cristalinului.

Alterări ale omogenităţii optice, scăderi

de transparenţă sunt cunoscute sub

denumirea de cataractă. Cataracta umană

senilă începe cu nişte vacuole în cortexul

cristalinului, mici opacităţi în cortex

schimbări de culoare sau opacităţi în

nucleu.

Dacă cataracta progresează, întreg

cortexul poate deveni opac şi cristalinul alb. Capsula conferă cristalinului

proprietăţile unei celule intacte, adică umflare în mediu hipotonic şi deshidratare în

mediu hipertonic. Apa care pătrunde în cristalin dislochează fibrele şi rezultă vacuole

microscopice.

Echilibrul între cristalin şi mediul său înconjurător este rupt, dacă concentraţia

în compuşii osmotici activ (Na+, K+ ş.a.) creşte în interior. Cataractele pot fi

congenitale sau căpătate.

Cauzele cataractelor congenitale sunt: ereditare, embriopatie.

Cataractele căpătate pot fi: senile, secundare.

Cataractele secundare pot fi:

1. din cauze generale: endocrine, demiatogene, din intoxicaţii, sindroame

cromozomiale, boli infecţioase, tulburări de nutriţie, diabet;

2. de cauză locală (iridociclita, coroidita, glaucom, etc);

3. traumatice: directe sau indirecte;

4. date de agenţi fizici: calorice, electrice, radiaţii ionizante;

5. reziduale.

Deplasările cristalinului: congenitale, dobândite.

Deplasările dobândite: luxaţie, subluxaţie.

Cauze: miopie forte, tumoare de corp ciliar, traumatism.

Cristalinul subluxat are drept urmari: diplopic monoculara, deformarea

obiectelor privite, astigmatism, cataracta, etc.

1.5.2. Patologia vitrosului.

Tulburări observabile: scăderea transparenţei, modificări ale aderenţelor

fiziologice cu structurile adiacente.

Etiologia transparenţei:

- Resturi congenitale ale sistemulm vascular hialoidian;

- Opacităţi endogene: coagulări ale coloizilor din gelul vitrosului, depozite

cristaline;

- Opacităţi exogene: coagulari proteice, sânge, celule tisulare sau tumorale,

pigment;

- Deslipire posterioară a vitrosului;

- Aderenţe localizate;

- Retracţia vitrosului;

- Lichefiere.

Afecţiuni congenitale: corpi străini, chisturi, valuri prepapilare, persistenţa

arterei hialoide.

Complicaţii hipertonie, hemoragie intraoculară, cataractă.

Tulburări metabolice: lichefiere, precipitare cu alterarea structurii, aglomerare

de fibre colagene.

Forme clinice - degenerescenţa senilă: lichefiere, aglutinare de fibre colagene;

- degenerescenţa miopică;

- deslipire posterioară;

- sinechizi scetilans: particule strălucitoare de colesterol;

- hialite hemoragice: hemoragii de origine traumatică sau

medicală (retinopatie diabetică).

Afecţiuni inflamatorii Inflamaţii consecinţe ale inflamaţiilor uveii care pot da

aderenţe lichefiere şi scăderea acuităţii.

Inflamaţii supurante. Retracţia vitrosului se traduce prin pliuri cicatriciale

preecuatoriale.

1.6.3. Patologia retinei.

Obstrucţia arterelor retiniene.

a) obstrucţia arterei centrale.

Semne: dispariţie bruscă şi totală a vederii fără percepţie luminoasă, midriază,

pierderea reflexului pupilar fotomotor.

b) obstrucţia unei ramificaţii arteriale.

Semne: câmpul vizual este afectat parţial.

Obstrucţia venelor retiniene:

a) obstmcţia venei centrale.

Semne: scădere bruscă sau treptată a vederii (mai lent ca în cazul arterlor), pot apare

hemoragii dispersate în tot fundul de ochi şi în toate straturile.

Complicaţii: - retinopatie proliferantă;

- glaucom secundar;

- hemoragie vitreană.

b) obstrucţia unei ramuri venoase

Semne: tulburare vizuală variabilă în funcţie de interesarea maculei, vedere în ceaţă.

Afecţiuni inflamatoare (retinite) septice.

Tulburarea vitrosului, panoftalmie, atrofie optică, vedere tulbure, pierderea

vederii.

Dezlipirea de retină. Se deosebesc trei tipuri: primitivă, congenitală,

secundară.

Se produce clivaj între epiteliul pigmentar şi stratul celulelor fotosensibile. Nu

sunt simptome dacă dezlipirea este foarte periferică. Dacă apare în regiuni centrale

pacientul reclamă muşte zburătoare, perdea în faţa ochilor, fulgere, acuitatea scade.

Dacă dezlipirea este în zona maculei rezultă pierderea bruscă a vederii.

Fibroplazie retrolenticulară a prematurilor sau a noilor născuţi. Are drept

consecinţă edem retiniari, hemoragii intraoculare, dezlipire de retină, pierderea

vederii.

Anomalii de pigmentare:

Simptome: ambliopie variabilă, nistagmus pendular, fotofobie, astigmatism,

strabism, albinism, tumori.

Afecţiuni degenerative

Retinopatie pigmentară: afecţiune ereditară

Simptome: hemeralopie, discromatopsie, scotom inelar paracentral, câmp

vizual tubular.

Retinopatie pigmentară centrală: poate fi juvenilă, presenilă şi senilă.

Degenerescenţa maculară legată de ani (DMLA) este o afecţiune de origine

necunoscută, care apare pe un teren predispus şi are aspecte genetice care se asociază

unor factori acumulaţi cum ar fi: expunerea la lumină, tabagismul, carenţele

nutriţionale şi altele.

Afecţiunea este caracterizată în stadiile de început prin acumulare de materiale

albicioase situate la baza epiteliului pigmentar: druzele.

Alte manifestări clinice la fundul de ochi sunt: mici zone albe sau întunecate

corespmizând la mici zone de atrofie ale epileliului pigmenlar sau la migralii

anormale de pigment.

Druzele sunt pete albe mici pe fundul de ochi. Druzele seroase au dimensiuni

între 60 m m si 500 m m, nu au margini nete.

Au tendinţa să se grupeze. Dacă se grupează în regiunea maculară pot produce

o scădere a vederii şi se manifestă prin necesitatea de a avea o ilummare mai bună a

ţintelor şi de a recurge la instrumente optice măritoare. Nu există un tratament care să

se fi dovedit realmente eficace. Se încearcă fotocoagulare cu laser, tratamente cu

medicamente.

Degenerescenţa maculară atrofică legată de vârsta. DMLA atrofică este o

forma frecventă a bolii şi se caraclerizează prin dispariţia precoce a epiteliului, de

atrofie şi rarefierea stratului cariocapilar.

La sfârşitul evoluţiei nu mai rămân decât retina fară fotoreceptori pe coroidă.

DMLA evoluează lent pe mai mulţi ani. Începe în regiunea perifoveală cu mici

suprafeţe care se grupează progresiv.

Afecţiunea este la început asimptomatică. Apar progresiv modificări

funcţionale: nevoia de mai multă lumină la citit, anomalie a sensibilităţii la contraste.

Scăderea acuităţii este obişnuit târzie. Zona funcţională centrală devine prea mică

nepermiţînd o lectură satisfacatoare. Nu există tratament pentru această boală.

Degenerescenţa maculară cu neovascularizare coroidiana vizibilă:

Când neovasele sunt vizibile la angiografie cu fluoresceină se vorbeşte de

neovase vizibile.

Simptome Scâderea vederii şi deformarea liniilor drepte. Evoluţia este rapidă.

Evoluţia se face spre implicarea maculei şi formarea unei cicatrici disciforme fibroasă

şi intensă. Apare un scotom central. Dacă neovasele nu sunt în punctul de fixare se

face fotocoagulare cu laser. Scopul tratamentului este limitarea evoluţiei scotomului.

Există şi alte metode de tratament.

Degenerescenţa maculară cu neovascularizare coroidiană ocultă. Aceasta

boală este mai frecventă decât cea cu vascularizare vizibilă.

Simptome: scădere moderată a acuităţii, deformarea liniilor drepte (metamorfozie)

cu evoluţie progresivă lenlă.

Examenul fundului de ochi pune în evidenţă o dezlipire retiniană seroasă

discretă, hemoragii şi exudate. Tratament prudent prin fotocoagulare cu laser,

radioterapie, termoterapie transpupilară.

Alte forme clinice de degenerescenţă maculară.

Alte forme sunt individualizate. Dezlipiri vascularizate ale epiteliului

pigmentar corespund unei ridicări localizale a epiteliului pigmentar şi a retinei

subiacente. Aceste dezlipiri sunt în mod obişnuit consecinţa dezvoltării neovaselor.

Hematoame subretiniene corespunzătoare unor hemoragii masive subretiniene,

apar în urma unei neovascularizări coroidiene şi pot evolua spre o fibroză

subretiniană rapidă.

Boala lui Bart este o afecţiune genetică caracterizată prin acumularea unui

material (lipofucsină) în epiteliul pigmentar. Diagnosticul se pune în copilărie când

unul din părinţi se ştie că are aceasta boală.

Consecinţele funcţionale iniţiale sunt moderate: discromatopsie de ax albastru -

galben, scăderea acuităţii, adesea târzie. Prezenţa unui disc rotund sau eliptic, gălbui

discret, ridicat, măsurand de la 0,5 la 3 diametre papilare. Se observă la

oftalmoscopie. Materialul prezintă autofluorescenţă caracteristică. Aceasta se

confirmă la oculografie.

Evoluţia este următoarea: la înccput alterarea oculogramei, apoi stadiul în carc

aspectul este un ou ochi pe farfurie, stadiul de pseudohipopion, în fme stadiul atrofic.

Complicaţia evolutivă este neovascularizarea coroidiană. Atrofia este adesea tardivă, după 40 de ani.

Boala lui Stargardt este o distrofie maculară frecventă care se poate prezenta

sub forme clinice foarte diverse. Afecţiunea este genetică. Unele forme sunt pur

maculare cu atrofie centrală rapidă. Alte forme se prezintă ca mici pete albe

împrăştiate pe fundul de ochi afară de foveolă.

Consecmţele funcţionale sunt obişnuit severe cu scăderea precoce a acuităţii

vizuale în formele maculare. Pot să apară discromatopsie, adică o perturbare a

electroretinogramei şi electrooculogramei neovascularizare coroidiană. Aceste vase străbat membrana

lui Bruch şi se dezvoltă între epiteliul pigmentat şi retina

senzorială.

Distrofie pseudoviteliformă a adultului. Boală destul de frecventă genetic.

Se caracterizează prin acumularea de material subretiman central. Vârsta de apariţie spre 50 de ani. Se

observă o scădere lentă a vederii uneori însoţită de metamorfozii cronice. La examenul fundului de ochi

se observă o leziune rotunjită sau ovală

măsurând o treime din diametrul papilar. Boala are diferite stadii şi se poate observă

o impregnare în panglică la un stadiu intermediar cu evoluţie spre atrofie maculară. O

neovascularizare coroidiană poate complica evoluţia.

Găuri maculare. Este o boala rară care apare după 65 de ani cu predominanţă

feminină. La un anumit stadiu se observă o excavaţie maculară rutundă sau discret

ovală cu margini nete. Diametml este o treime din diametrul papilei. Găurile

maculare pot fi tratate. Găurile maculare se însoţesc de o atrofie progresivă a

epiteliului pigmentar.

1.6.4 Funcţia vizuală în caz de DMLA

Principalele funcţii vizuale se modifică prin îmbătrînire în mod fiziologic. La

acestea se adaugă modificări patologice după primele semne oftalmoscopice de

DMLA.

Adaptarea la întuneric. Pacienţii cu DMLA se plîng frecvent de scăderea

vederii nocturne. O adaptare slabă la întuneric se observă în mod privilegiat la

pacienti cu druze cu risc mare de dezvoltare a neovaselor coroidiene.

Sensibilitate la orbire lumînoasă. Timpul de recuperare după orbirea

luminoasă se lungeşte fiziologic cu vârsta. El este şi mai lung în caz de

degenerescenţă maculară în special după apariţia unei forme atrofice.

Câmpul vizual. Sensibilitatea retiniană în câmpul vizual central scade

pregresiv cu vârsta. Pacienţii cu DMLA prezintă o scădere semnificativă a pragului

macular în raport cu pacienţii de aceiaşi vârsta fără DMLA. Numărul de druze

influenţează reducerea pragului macular. Nu sunt anomalii de câmp în afara câmpului

central de 20°.

Sensibilitatea la contrast. Sensibilitatea la contrast scade cu vârsta în mod

fiziologic. Cristalinul joacă în acest sens un rol important.

Scăderea de sensibilitate este mai accentuată pentru frecvente înalte.în cazul

apariţiei druzelor maculare sensibilitate la contrast scade şi mai mult. În general

pacienţii sunt mai jenaţi de scăderea de sensibilitate la contrast decât de scăderea

acuităţii vizuale.

Halucinaţii vizuale la pacienţii cu DMLA. Halucinaţiile vizuale constituie un

simptom foarte frecvent la pacicnţii cu DMLA fară să aibă probleme psihiatrice. Sunt

cunoscute sub numele de sindromul lui Charles Bonnet. Studiile au arătat ca 11 la

38% din pacienţii cu vedere slabă au halucinaţii.

Principalii factori de risc ai sindromului par să fie vârsta şi o vedere cu acuitate

sub 0,3 la cel mai bun ochi. Halucinaţiile sunt extrem de variabile şi variate de la un

pacient la altul. Elementele cel mai des regăsite sunt: vederea unei figuri cunoscute

sau necunoscute,vederea de flori sau de hârtii cu flori pictate, motive geometrice,

animale, tablouri, mobile, etc. Toti pacienţii sunt conştienţi de natură insolită a

simptomului şi nu aderă la viziunea lor.

Frecvenţa apariţiei halucinaţiilor este extrem de variabilă de la un pacient la

altul. Condiţiile în care se declanşează sunt şi ele variabile. Frecvenţa este mai mare

când iluminarea ambiantă este slabă. După o intervenţie cu laser asupra retinei 10%

din pacienţi reclamă halucinaţii complexe.

Trebuie să se explice ca halucinaţiile se datoresc faptului că nici creierul nu

mai primeşte informaţii de la retină şi că el are tendinţa de a căuta o informaţie care

lipseşle, creând evenlual, informatia din bucăţi. Simptomul trebuie dedramatizat. Se

1.7.2. Patologia nervului optic.

Edemul papilar.

Edemul pasiv inflamator apare în urma îmbibării cu lichid a papilei.

Semne clinice - stadiul I

- cefalee dimineaţa;

- lărgirea petei oarbe;

- hemoragii slabe şi puţine, exudate peripapilare;

- acuitatea şi sensibilitatea la lumină sunt normale.

În stadiul II

- papilă proeminentă, congestivă;

- hemoragii, exudate;

- vene sinuoase.

În stadiul III

- edem cronic, scade progresiv;

- dispar hemoragiile şi exudatele;

În stadiul IV

- atrofie optică;

- artere cu calibru redus, vene sinuoase;

- culoare alb cenuşiu;

- acuitatea vizuală scade brusc.

Nevrite: sunt disfuncţii de natură inflamatorie ale nervului optic.

Forme clinice:

Papilita - proces inflamator infecţios al capului nervului optic.

Semne: scăderea acuităţii vizuale relativ brusc, scotoame, alterarea adaptării la

lumină, pupila roşie, hemoragii, exudate, reacţii pupilare proaste.

Cauze: scleroza, infectii sistemice, diabet, sinuzită, meningită, tutun, alcool,

chinină, metanol.

Nevrita retrobulbară - este o lezare inflamatorie, toxică, degenerativă a

fascicului pupilomacular după lama ciumită.

Semne: scotom central, discromatopsie, acuitate vizuală scăzută.

Cauze toxice: infecţii locale, encefalomielită, scleroză în plăci.

Atrofie optică - este o degenerescenţă ireversibilă a fasciculelor pregeniculate

ale nervului optic.

Simptome: acuitatea vizuală scade precoce şi progresiv, scotoame (îngustare

concentrică), se modifică reflexul motor pupilar, creşte pragul de vizibilitate,

discromatopsie.

Tumori ale nervului optic: meningioame, glioame.

Semne: exoftalmie ireductibilă, scăderea acuităţii vizuale, strabism convergent.

1.7.3. Patologia chiasmei.

Simptome: tulburări oculare, neuroendocrine, semne radiologice.

Tulburări ale vederii:

a) modificări ale câmpului vizual cu forme:

- tipice: hemianopsie bitemporală

- atipice: scotom hemianopsic bitemporal paracentral, hemianopsic binazală.

b) scăderea acuităţii vizuale, anizocorie pupilară.

Tulburări nervoase:

- paralizia unor muşchi;

- tulburări de sensibilitate corneană.

Tulburări endocrine:

- tulburări ale funcţiei sexuale;

- tulburări de creştere;

- tulburări de somn.

Semne vizuale şi oculare:

- exoftalmie;

- tulburări oculo-motorii;

- lacrimare.

Exemple de afecţiuni:

- meningiomul aripii mici a sfenoidului;

- meningiomul treimii inteme;

- meningiomul treimii medii;

- meningiomul treimii externe.

Tumorile lobului frontal (glioamele) se manifestă prin hemianopsie

bitemporală, afectarea nervului optic (sindrom Foster - Kennedy).

Anevrismele arterei cerebrale anterioare au ca efect modificarea câmpului

vizual temporal al ochiului opus.

Arahnoidita optochiasmatică.

Semne: hemianopsie bitemporală sau binazală, pierderea vederii, paralizie

oculo - motorie.

Nevrita optochiasmatică.

Semne: acuitatea vizuală scade brusc, hemianopsie bitemporală.

Cauze: sinuzită, scleroză în plăci, boli virale, intoxicaţii şi alergii.

1.7.4. Patologia căilor optice retrochiasmatice.

Semiologie:

- hemianopsie laterală homonimă de partea opusă emisferei cerebrale afectate;

- hemiplegie, tulburare vizuală, scăderea mobilităţii ochiului, atrofie optică;

- scotoame, olexie, halucinaţii.

Afecţiuni ale bandeletelor: hemianopsie, midriază, anizocorie pupilară

(vederea centrală poate fi păstrată).

Afecţiuni ale radiafiilor optice:

Semne:hemianopsie în cadran; hemianopsii corticale şi subcorticale; îngustare

concentrică a câmpului vizual; cromatopsie

Etiologie: tumori, meningită, TBC, sifilis, hidrocefalie internă, scleroză în

plăci, hemoragii cerebrale şi traumatisme.

1.7.5. Afecţiuni ale nervilor cranieni.

Paralizia nervului III: ptozin, pupilă di1atată, ochiu1 nu se acomodează.

Paralizia nervului IV: dificultăţi la citit, esotropie.

Paralizia nervului V: ochiul nu este sensibil, funcţiile lui sunt încetinite,

ketatita neuro-paralitică.

Paralizia nervilor VI: esotropie.

1.8. Îmbătrînirea ochiului

Diferitele părţi ale ochiului şi căilor optice sunt influenţate de fenomenele de

îmbătrînire şi acestea vor determina funcţiile vizuale. Limitele între îmbătrînirea

normală şi patologie nu sunt totuşi întotdeauna clar definite. Aspecte morfologice.

1.8.1. Pleoapele. Atrofia ţesutului mezodermic provoacă un exces de piele.

Riduri şi pliuri cutanate apar. Muşchii şi ligamentele palpebrale se relaxează. Acestea

împreună cu atrofia pielii şi absorbţia de grăsime orbitară sunt cauza poziţiei proaste

a pleoapelor (ectropion sau entropion). Deplasarea în jos a grăsimii orbitare care

destinde septumul provoacă buzunarele sub ochi.

Primul semn de entropion senil este frecvent inversarea punctului lacrimal

inferior. Ectropionul expune la lumină conjunctivă palpebrală care se usucă. În

cazurile severe aceasta este însoţită de keratinizarea conjunctivei şi îngroşarea

tarsului. Ptozisul senil este datorat probabil, unei deficienţe a aponevrozei muşchiului

ridicător al pleoapei.

1.8.2.Cornea.

Alterări morfologice. După 60 de ani se observă subţierea comeii şi scăderea

valorii curburii verticale. Rezultă astigmalism invers.

Alterări de transparenţă. Ca urmare a modificărilor la nivelul celulelor

principale ale stromei, ţesutul devine mai dens, scade transparenţa, fără scăderea

acuităţi. Gerontohoniul sau arcul senil lipidic este o manifestare frecventă şi specifică

vârstei înamtate. Este o bandă subţire opacă alburie sau gri situată la marginea corneii

şi paralelă cu limbul, de care este separată printr-o porţiune de cornee limpede.

33

S-a constatat o subţiere a epiteliului, a membranei Bowmann şi a straturilor

superficiale ale stromei.

Etiologie: Se presupune că afecţiunea poate rezulta din comprimarea sau

obliterarea capilarelor limbului sau datorită dehidratării locale a corneii. Apare mai

frecvent în urma unei episclerite, intervenţiilor intraoculare sau aplicării prelungile a

cocainei.

Distrofia senilă a endoteliului Este dată de pierderea progresivă de celule

endoteliale. Transparenţa corneii este determinată de hidratarea constantă a stromei

corneene.

Endoteliul joacă un rol primordial de pompă. La naştere endoteliul numără

circa 3000 de celule pe mm. Celulele sunt distribuite uniform pe suprafaţa posterioară

a membranei Descemet. Numărul celulelor scade destul de abrupt între vârstele de la

3 la 25 de ani. Scăderea populaţiei endoteliale este însoţită de modificări de talie ale

celulelor.

Unele celule nu se modifică, altele se măresc. Dincolo de un prag critic,

eventual atins după chirurgic asupra segmentului anterior, endoteliul nu mai poate să

asigure rolul său de pompă şi se instalează edemul cornean. Chiar în absenţa

edemului, corneea devme progresiv mai puţin transparentă, mai ales pentru lungimile

de undă scurte. Acest fapt este mai puţin marcat ca pentru cristalin. Sensibilitatea

corneana scade, fragilitatea ei creşte.

1.8.3. Sclerotica

Cu vârsta, sclerotica se subţiază şi devine mai puţin clastică şi se îngălbeneşte.

Ea devine mai puţin densă, probabil din cauza deshidratării progresive cu

degenerescenţa fibrelor colagene depozite de săruri de calcar şi de lipide. Plăcile

hialine translucide situate imediat în faţa inserţiei muşchilor drepţi orizontali sunt o

manifestare frecventă la bătrîni. În general acestea nu au însemnătate patologică.

Irisul Cu vîrsta, pupila devine mai mică şi reacţionează mai puţin. La

examenul cu lampa cu fantă irisul la marginea pupilei capătâ un aspect translucid.

Atrofia stromei iriene provoacă o subţiere a irisului, însoţită de atenuarea criptelor.

Epiteliul pierde pigment care se depune pe suprafaţa cristalinului, pe trabeculum sau pe endoteliul

cornean.

1.8.4. Unghiul irido-cornean şi trabeculul.

Pigmentarea unghiului irido-cornean creşte cu vîrstă. Numărul de celule

endoteliale la nivelul trabeculului scade şi celulele rămase se lărgescrecomandă să se caute şi alte cauze

(de exemplu intoxicaţiile cu medicamente).

Ca urmare a

rarefierii celulelor endoteliale, unele lamele ale trabeculului pot să se dezgolescă şi să

fuzioneze. Fibrele se îngroaşă şi se prezintă semne de hialinizare.

Canalul Schlemm poate prczenta un colapsus localizat. Toate aceste fenomene

histologice pot fi la baza unei creşteri a rezistenţei la scurgere a umoarei apoase.

1.8.5 Corpul ciliar Procesele ciliare se lungesc cu vîrsta. La nivel microscopic

se notează pierdere de celule ale stromei şi o hialinizare. Vasele ciliare se

sclerozează. Muşchii ciliari se atrofiază cu vîrsta. Presbiţia nu se datorează

modificărilor muşchilor ciliari ci mai degrabă cristalnului care se deformează mai

greu. Aceasta se însoţeşte de hipertrofia compensatoare a muschilor ciliari. Atrofia

musculară se instalează la o vîrstă mai înaintată.

1.8.6. Cristalmul

Capsula cristalinului îşi pierde elasticitatea, devine mai permeabilă. Fibrele

cristalinului conţin mai mult colesterol şi mai puţme fosfolipide

Proteinele se modifică. Modificările transportului de apă şi de ioni, încetinirea

sintezei proteinelor, acumularea de colesterol provoacă durificarca sau scleroza

nucleului cristalinului. Acesta se îngălbeneşte şi este mai puţin transparent (cataracta

nucleară). Îmbătrînind absoarbe mai mult ultravioletul şi spectml vizibil. Fluorescenţa

cristalinului se modifică.

1.8.7. Corpul vitros. Vitrosul prezintă cu vârsta semne de degenerescenţă

fibrilară şi se lichefiază. Se formează lacune care se pot uni formând cavităţi care în

final duc la dezlipirea posterioară a vitrosului. Aceste fenomene se însoţesc de muşte

zburătoare.

1.8.8.Retina şi coroida.

Bătrîneţea duce la micşorarea numărului de fotoreceptori, şi în particular a

numărului de conuri din fovee. La 16 ani ar fi înjur de 147300 de conuri şi la 70 de

ani cca.50000. Există o mare variabilitate în ce priveşte numărul de conuri.

Densitatea pigmentului conurilor din maculă scade cu vârsta. Celulele

ganglionare prezintă o acumulare de lipide şi lipofuscină.

Numărul de axoni din nervul optic scade la jumătate la 70 de ani.

35

Posibililalea de fagocitoză a celulelor epileliului pigmentar scade. Acestea nu

mai reuşesc să digere complet segmentele exteme ale fotoreceptorilor.

În celulele epiteliului pigmentar se acumulează lipofuscină şi la nivelul

membranei bazale se formează depozite unde cresc pete ale lamei lui Bruch însoţite

dc atrofia şi depigmentarea epiteliului pigmentar. Aceste pete ale lamei lui Bruch

simt leziuni care pot duce la degenerescenţa maculară datorită vârstei .La acest

fenomen par să joace un rol important factorii genetici. Petele lamei lui Bruch şi

degeneresneţa disciformă maculară sunt rare la negri şi la orientali. Concentraţia de

melamină în epiteliul pigmentar scade cu vârsta. Vasele coroidiene devin mai vizibile

ceea ce dă un aspect vărgat fundului de ochi.

Membrana lui Bruch senilă este mai apoasă şi se hialinizează, îşi pierde

elasticitatea. Acumularea de lipide care sunt hidrofobe poate forma o barieră pentru

trecerea apei între epiteliul pigmentar şi stratul coriocapilar, ceea ce poate juca un rol

important în geneza dezlipirii epiteliului pigmentar, manifestare frecventă a

degenerescenţei maculare legată de vârstă.

Atrofia coriocapilarelor este relativ frecventă mai ales în jurul papilei şi în

periferia fundului de ochi. Atrofia prepapilară este mai ales observată în miopie,

glaucom sau după o ischemie acută a nervului optic. Degenerescenţa pavimentoasă a

periferiei funului de ochi creşte cu vârsta.

1.8.9. Căile optice.

Fibrele nervoase ale nervului optic scad ca număr cu vârsta în timp ce ţesutul

conjunctiv şi fibrele elastice cresc. Senilitatea cerebrală este însoţită de o pierdere

sensibilă de neuroni. Grosimea cortexului striat scade la 2400 m m la 20 de ani la

1600 m m la 80 de ani. Număml de neuroni ai zonei corticale cu proiecţie maculara

trece de la 46 milioane de celule pe gram de ţesut la 20 de ani la cca. 24 milioane la vârsta de 87 de ani.

Câmpul vizual

Amploarea câmpului scade cu vârsta progresiv. Aceasta poate fi consecinţa

mai multor factori: ptozis al pleopelor, meiozisul, modificările cristalinului, dar şi

modificările neuronilor la nivelul retinei şi al căilor optice.