8/9/2019 Neuroinfant 6 - Copie

http://slidepdf.com/reader/full/neuroinfant-6-copie 1/7

Curs 6 Neurologie infantilă

Traumatismul obstetrical= ansamblul de manifestări morbide care apar la făt în cursul travaliului datorită agresiunii mecanice şi hipoxice

-travaliul reprezintă perioada trecerii de la viaţa intrauterină la cea extrauterină şi include dilatarea şi expulzia-la primipare dilatarea durează 10-14 ore şi expulzia 1-2 ore

-la multipare dilatarea durează 4-6 ore şi expulzia 30 minute-există o corelaţie strânsă între traumatismul obstetrical şi starea fătului antenatală,care fragilizează SN şi imprimă

 particularităţi ale tabloului clinic şi ale prognosticului-vârsta gestaţională normală este de 36-40 săptămâni;sub 36 săptămâni copilul este considerat prematur -vârsta gestaţională imprimă particularităţi anatomo-funcţionale fătului:

• asupra nou-născutului la termen acţionează factorii mecanici ce determină hemoragie subdurală şi

 parenchimatoasă

• asupra nou-născutului prematur acţionează factorii chimici (ischemia) cu hemoragiesubarahnoidiană şi/sau ventriculară

-etiopatogenie:

1) factori favorizanţia) modificarea reactivităţii fătului

-prematuritate-postmaturitate

-dismaturitate-patologie intrauterină

b) perturbări ale travaliului-prezentaţie distocică,pelvină-manevre obstetricale laborioase

-cezariană-primiparitate

c) particularităţi ale nou-născutului prematur -fragilitate vasculară ↑

-LCR în cantitate scăzută-distanţă scăzută între calotă şi creier 

2) factori determinanţi-traumatisme mecanice:

a)  presiune->în momentul naşterii există factori de presiune endogeni (bazinul şi perineul) şiexogeni (forceps,vacuum extractor)

-mecanismul este:

• direct->fracturi osoase,rupturi meninge,distrugeri parenchimatoase

• indirect->↑ presiunea intracraniană + stază->hemoragii prin rupturi vasculare

 b) tracţiune->fracturi osoase,deplasări de corpi vertebrali,elongaţii şi smulgeri de rădăcini

nervoase

c) decompresiune->se produce în cazul naşterilor precipitate când se produc hemoragiilemeningo-cerebrale (esp.la prematuri)

-traumatisme chimice->asfixia determină ischemie cu afectarea neuronilor şi a capilarelor 

a) afectarea neuronilor -ischemia cerebrală determină metabolism anaerob cu ↓ cantităţii de ATP care determină ↓activităţii ATP-azei Na-K dependentă->Na şi Cl pătrund în celulă şi prin hiperosmolaritate

determină edem cerebral care va duce la moartea celulei nervoase-restabilirea fluxului sanguin va determina ↑ locală a cantităţii de glucoză cu hiperproducţie de acid

lactic şi ↓ pH-ului care de asemenea pot produce edem cerebral cu lezarea neuronilor 

-efecte citotoxice au şi pătrunderea Ca în celule cu eliberarea de neurotransmiţători excitatori(glutamat) care interacţionează cu oxidul nitric,activitatea proteinkinazelor şi a fosforilazelor 

(determină eliberarea AGL şi a agenţilor vasoactivi)

 b) afectarea capilarelor ->asfixia determină ↑ permeabilităţii capilarului cu apariţia

microhemoragiilor cerebrale

8/9/2019 Neuroinfant 6 - Copie

http://slidepdf.com/reader/full/neuroinfant-6-copie 2/7

-tipuri de leziuni:

a) la nivelul extremităţii cefalice1) leziuni extracerebrale

• leziuni de părţi moi ->bosa sero-sanguinolentă,cefalhematomul,hematomul subcutanat

cranian

• leziuni de părţi osoase ->fracturi ale cutiei craniene

2) leziuni intracerebrale->hemoragia intracraniană,encefalopatia hipoxic-ischemică perinatală

b) la nivelul măduvei osoase şi al coloanei vertebralec) la nivelul nervilor periferici,al plexurilor şi al rădăcinilor nervoase

Traumatismele extremităţii cefalicea) leziuni de părţi moi 

-determinate de factori mecanici

-sunt posibile şi alte leziuni subiacente

1) bosa sero-sanguină-infiltrat edematos sau sanguin al pielii şi ţesutului celular subcutanat

-apare la nivelul părţii prezentate (frontal,vertex)-tumefiere păstoasă de întindere variabilă care nu respectă suturile

-se resoarbe spontan în câteva zile şi nu necesită tratament2) cefalhematomul-revărsat sanguin subperiostal esp.parietal şi occipital

-deformarea craniului este net delimitată de suturi-la 14 zile->inel periferic dur şi centru depresibil

-evoluţia este limitată şi se resoarbe spontan în 2-3 luni-rar apare calcifierea

-se poate asocia cu fisuri ale oaselor craniene şi revărsate sanguine intracraniene ce sunt acompaniate

de semne neurologice-nu se abordează chirurgical

3) hematomul subcutanat cranian

-revărsat sanguin subaponevrotic care cuprinde toată regiunea pericraniană cu ↑ dimensiunii acestuia-este însoţit de anemie severă şi hiperbilirubinemie

-produs prin factori mecanici şi tulburări de coagulare-tratamentul este profilactic cu vitamina K 

-se resoarbe spontan în 7 zile

b) leziuni osoase1) fracturi liniare->se asociază rar cu patologie intracraniană şi astfel nu se face tratament

2) fracturi în minge de ping-pong->cu depresiune-apar mai ales la oasele parietale şi se pot percepe prin palpare

-determină compresiuni cerebrale->necesită corecţie chirurgicală-evoluţie->corectare spontană

-redresare cu ajutorul aspiraţiei cu pompa de lapte

3) fracturi cominutive-prezintă eschile osoase

-asociază leziuni meningo-cerebrale grave-impun tratament neurochirurgical

c) hemoragii intracraniene1) hemoragia subdurală

-determinată de factori mecanici->compresiunea capului

-se produce o tracţiune tentorială care determină ruperea unor vase mari-sângerarea poate fi la nivelul fosei posterioare subtentorial cu hemoragie subdurală de fosă posterioară sau

supratentorial cu hematom subdural supratentorial• hemoragia subdurală de fosă posterioară 

-dacă debutul este acut->tablou clinic mai grav :-sângerare masivă

8/9/2019 Neuroinfant 6 - Copie

http://slidepdf.com/reader/full/neuroinfant-6-copie 3/7

-afectarea trunchiului cerebral:

-alterarea conştienţei cu somnolenţă şi comă-rigiditate de decerebrare cu opistotonus

-tulburări oculare->devieri conjugate,mişcări pendulare,midriază fixă (peste 4 mm)

-tulburări vegetative->apnee,bradicardie-dacă debutul este mai puţin acut (după 24 ore)->mici tulburări respiratorii;bombarea fontanelei

anterioare,iritabilitate,somnolenţă-diagnosticul->puncţie subdurală la nivelul unghiului extern al fontanelei mari

-CT/RMN

-echografie-tratament->chirurgical;risc de hidrocefalie

• hematomul subdural supratentorial ->evoluţie mai puţin dramatică->ziua 2-3-simptomatologie clinică minoră

-în formele clasice->hemipareză,hemiconvulsii,pareză de nerv III (midriază areactivă)

2) hemoragia intracerebeloasă-determinată de factorul hipoxic-ischemic

-debut în ziua 2-se asociază frecvent cu hemoragia intraventriculară sau poate fi primitivă

-clinic->apnee,bradicardie,↓ Ht,risc de hidrocefalie

-tratament->conservativ sau chirurgical

3) hemoragia intraparenchimatoasă-determinată de factorul traumatic mecanic-clinic->hemipareză,hemiconvulsii,midriază

-risc de HTIC

-simptomatologia apare în ziua a 2-a cu sdr.de focar -tratament->conservativ sau chirurgical

4) hemoragia peri- şi intraventriculară-apare esp.la prematuri

-localizarea este în matricea germinativă subependimară

-etiopatogenie:

• hemoragia periventriculară ->plânsul şi alimentaţia însoţite de ischemie şi hipoxie

determină ↑ TA care în condiţia unei slabe autoreglări a circulaţiei cerebrale determinăcongestie venoasă cu ruperea capilarelor 

• hemoragia intraventriculară ->ruptura ependimului care duce la dilatarea ventriculului

datorită sângelui acumulat cu arahnoidită adezivă posthemoragică şi hidrocefalie şi care duce lainvadarea parenchimului cu sânge şi leucomalacie periventriculară (boala Little)

-clinic:

•  forma gravă -debut acut

-modificarea stării de conştienţă

-semne de trunchi cerebral (vezi hemoragia subdurală)

•  forma uşoară 

-debut treptat-agitaţie şi iritabilitate sau somnolenţă

-tulburări vegetative cu aritmie respiratorie

-hipo/hipertonie-ameliorare în câteva zile

-paraclinic:-examenul LCR 

-echografie transfrontanelară

-CT-prognostic:

-uneori este grav cu deces în formele severe

-copii care supravieţuiesc->hidrocefalie,paralizie cerebrală,tulburări de dezvoltare-tratamentul->nespecific:

-controlul TA

8/9/2019 Neuroinfant 6 - Copie

http://slidepdf.com/reader/full/neuroinfant-6-copie 4/7

-↓ edemului cerebral cu manitol şi cortizon

-tratamentul chirurgical al hidrocefaliei (şunt ventriculo-peritoneal)-corectarea acidozei cu bicarbonat

-ventilaţie corectă cu oxigen

-tratamentul convulsiilor cu fenobarbital

5) hemoragia subarahnoidiană-predomină la prematur -determinată de factori hipoxici sau mecanici (forceps)

-este provocată de ruperea vaselor din spaţiul subarahnoidian

-clinic:-poate rămâne nediagnosticată clinic

-în formele severe evoluţia poate să fie gravă:-bombarea fontanelei

-redoarea cefei

-iritabilitate/somnolenţă-crize de apnee,crize de convulsii,crize de hipertonie

-paraclinic->la puncţie apare lichid hemoragic sau xantocrom-tratamentul->la fel cu formele anterioare

d) encefalopatia hipoxic-ischemică perinatală (EHIP)-este un sdr.neuro-vascular ce reprezintă cea mai frecventă patologie perinatală

-determină mortalitate perinatală şi sechele variate->paralizii cerebrale variate,retard psihic,epilepsie-etiopatogeneză:-asfixia prin hipoxie şi hipercapnie determină hipoxemie şi ischemie cu privare de oxigen

-ischemia poate fi:

-acută->deces prin colaps vascular -parţială prelungită->necroză cerebrală difuză în cortex şi în nucleii bazali

-topografie:

• la prematuri-apar arii necrotice în substanţa albă periventriculară cu leucomalacie periventriculară

-acest lucru se explică prin faptul că în această zonă există o circulaţie de tip fetal

-prin afectarea fascicului piramidal apare o plegie spastică Little

• la nou-născutul matur-prezintă o vascularizaţie cerebrală de tip adult-se produce o necroză neuronală selectivă la diferite nivele->cortex,talamus,ganglioni bazali,trunchiul

cerebral

-clinic->tetraplegie spastică,cu sau fără ataxie,retard mintal,epilepsie

1)   status demielinatus şi status marmoratus->în ganglionii bazali se produce necroză

neuronală cu reacţie gliotică şi hipermielinizare (aspect marmorat);corelate cu diskineziiextrapiramidale şi retard psihic mediu (50% din cazuri)

2) leziuni cerebrale parasagitale->arii necrotice şi infarcte cerebrale parasagitale,de

convexitate-sechele->paralizie spastică,tulburări vizuale şi auditive,tulburări de învăţare

3) necroze cerebrale ischemice focale sau multifocale-duc la infarcte cerebrale cu necroze şi cavitaţie->porencefalii,chiste porencefalice,hidran-

encefalie,encefalomalacie multichistică

-sechele->paralizii cerebrale spastice,tulburări vizuale şi auditive-retard mental,epilepsie

-clinic:

1) forma uşoară-simptomatologia apare în primele 24 ore după care se ameliorează

-tremor -iritabilitate

-hiperexcitabilitate

-tonus muscular normal-ROT accentuate,vii

-clonusul piciorului

8/9/2019 Neuroinfant 6 - Copie

http://slidepdf.com/reader/full/neuroinfant-6-copie 5/7

-conştienţa nemodificată

-evoluţie favorabilă

2) forma medie-apare în primele 24 ore

-tabloul critic se menţine 24-48 ore după care se ameliorează sau se agravează-somnolenţă

-lentoare

-tremor la trezire-tonus bazal scăzut dar ↑ la stimulare

-ROT diminuate-mişcări spontane scăzute proximal

-leziunea este predominant parasagitală

3) forma severă-simptomatologia este francă de la naştere

-somnolenţă până la comă-convulsii

-opistotonus

-hipotonie generalizată

-ROT absente-supt şi deglutiţie absente-persistă reflexele oculo-vestibulare (reacţia ochilor de păpuşă)

-evoluţia este spre deces sau sechele

- particularităţi ale tabloului clinic-nou-născut->convulsii focale timp de ore în ischemia focală emisferică

-fără tablou neurologic şi fără modificarea conştienţei-prematur->suferinţa neurologică mascată de suferinţa altor organe (cord)

-tratamentul este nespecific:

-↓ aportului lichidian cu 10% datorită existenţei edemului cerebral-depletive->manitol 10%,20% (4*0.25 g/kgc/zi timp de 2 zile)

-aport energetic corespunzător -combaterea tulburărilor metabolice->în caz de acidoză se administrează bicarbonat (corecţie

treptată)

-cortizon-oxigen

-fenobarbital 15-25 mg/kgc în prima zi şi 2.5-4 mg/kcg/zi în zilele următoare

Traumatismele vertebro-medulare-etiologie:

-factori determinanţi->factori mecanici/hipoxici-factori favorizanţi->naştere distocică,prematuri

-clasificare:

• leziuni ale coloanei->fracturi,luxaţii

• leziuni ale măduvei-hemoragie

-mielomalacie-glioză

-cavitaţie

-rupturi de fibre lungi medulare-smulgere de rădăcini

-clinic:

-semne de transsecţiune medulară-semne de hemisecţiune medulară

-paralizie de plex brahial-leziuni bulbare

8/9/2019 Neuroinfant 6 - Copie

http://slidepdf.com/reader/full/neuroinfant-6-copie 6/7

-paralizii cerebrale

-diagnostic->mielografie,CT,RMN-tratament:

-profilaxia este singura eficace (depistarea unei anomalii intrauterine impune efectuarea cezarienei)

-chirurgical-recuperator (conservativ)

Paralizia de plex brahial-etiopatogeneză:

-mame de peste 35 ani ,cu diabet zaharat şi preeclampsie-mame care au în familie copii cu paralizie de plex brahial-feţi macrosomi

-primipare

-naştere în prezentaţie pelvină-manevre obstetricale laborioase->tracţiune umăr-braţ,flexie crescută a capului pe lateral

-anatomopatologie:-hemoragie şi edem al rădăcinilor 

-ruperea rădăcinilor prin smulgere care determină lezarea substanţei cenuşii medulare

-localizare->unilateral (esp.dreapta)/bilateral-clasificare:

1) forma superioară (C5-C6) (Duchenne-Erb)-sunt afectaţi muşchii biceps,deltoid,supra şi subspinos,brahial anterior şi lung supinator 

-se poate asocia cu fracturi de claviculă sau humerus

-clinic:-postura caracteristică->coborârea umărului de partea afectată,braţ lipit de torace,antebraţ extins pe

 braţ şi hiperpronat,mâna deviată cubital-motilitatea scăzută proximal

-reflexul Morro absent

-grassping palmar (+)-semnul fularului (+)

-hipotonie (explică semnul fularului)

-ROT->absenţa reflexului bicipital,absenţa reflexului stilo-radial-tulburări de sensibilitate

-tulburări trofice->umăr în epolet

- + / - paralizie de nerv frenic (C4)

2) forma inferioară (C8-D1) (Dejerine-Klumpke)-sunt afectaţi muşchii flexori mici ai mâinii şi ai degetelor iar extensorii sunt indemni-clinic:

-postura de grifă palmară

-reflexul Morro prezent-grassping palmar (-)

-semnul fularului absent-tulburări de sensibilitate în teritoriul cubital

-ROT normale

-tulburări trofice (eminenţele tenară şi hipotenară)- + / - sdr.Claude Bernard-Horner (enoftalmie,mioză,ptoză palpebrală) (D1)

3) forma totală (C5-D1)-sunt afectaţi total sau parţial toţi muşchii braţului,antebraţului şi mâinii

-clinic:

-postură->semiflexia mâinii + pronaţie-semnul Morro absent

-grassping palmar (-)

-absenţa tuturor ROT-tulburări trofice (oprire în dezvoltare,atrofie)

- + / - afectare de frenic şi sdr.Claude Bernard-Horner -tratament:

8/9/2019 Neuroinfant 6 - Copie

http://slidepdf.com/reader/full/neuroinfant-6-copie 7/7

-obiective->corectarea posturilor anormale,evitarea atrofiilor şi a anchilozelor,redresarea motilităţii

deficitare-tratamentul ortopedic în caz de fracturi

-vitamina B

-imobilizare în poziţie de funcţionare maximă (prosop în axilă,atelă gipsată)-kinetoterapie

-ionizări pe plex,masaje electrice-după 6 luni se poate face tratamentul chirurgical->neuroliză,anastomoză,grefă

-evoluţia formei superioare->remisie în 2-6 luni (90%)

-îmbunătăţire până în perioada şcolară-pot persista contracturi şi sincinezii şi tulburări trofice

Paralizia facială-etiologie->compresia trunchiului nervului facial la nivelul găurii stilomastoidiene prin:

-proeminenţele pelvisului matern

-acromion fetal-lingura forcepsului

-manevre obstetricale

-clinic:-asimetrie facială

-nu este întotdeauna evidentă de la naştere-asimetria facială statică poate fi aparent absentă:

-lagoftalmie în somn

-clipit asimetric-tumefacţia feţei->hipotonie

-asimetrie dinamică (plâns)-ştergerea şanţului nazogenian,devierea comisurii bucale

-suptul nu este afectat

-evoluţia->vindecare prin rezoluţie spontană în câteva săptămâni-tratament:

-protecţia conjunctivei (lubrefiere cu ser fiziologic)

-vitamina B-masaj

-kinetoterapie şi fizioterapie-după 6 luni se poate aborda chirurgical