Moscalu Gastrite Rom
-
Upload
mihaela-titei -
Category
Documents
-
view
131 -
download
1
description
Transcript of Moscalu Gastrite Rom
GASTRITELE
Dr.med., conferenţiar Moscalu Iurie
Definiţieinflamaţia acută sau cronică difuză
sau focală a stomacului
Epidemiologie prevalenţa creşte cu vârsta după 55 de ani peste 50% din
populaţie prezintă gastrite de diferite forme
Clasificarea gatritelor Acute - gastrita acută erozivă (hemoragică)
- gastrita acută indusă de Hp- gastrita flegmonoasă
Cronice - gastrita cronică tip B (bacteriană indusă de Hp)- gastritele chimice - de reflux- gastrita cronică atrofică cu metaplazie intestinală- autoimună, tip A ± anemia Biermer- gastrită produsă de factori de mediu (multifocală)
Alte tipuri de gastrite: - gastrite granulomatoase- gastrita hiperplastică Ménétrier- gastrita limfocitară- gastrita eozinofilică
Gastrita acută erozivă (hemoragică)
Definiţie: eroziuni ce nu depăşesc musculara mucoasei
Epidemiologie: - gastrita acută medicamentoasă apare la aproximativ 40% din bolnavii ce utilizează antiinflamatoare nonsteroidiene (AINS) - în secţiile de terapie intensivă apare la 80-100% - eroziuni acute de stres
Gastrita acută erozivă (hemoragică) Etiologie: - medicamente (AINS, prednison,
preparate de fier, citostatice etc)
- Helicobacter pylori
- alcoolul
- radiaţiile X
- substanţele caustice
- politraumatisme
- arsuri extinse
- şocul (hipovolemic, septic)
- insuficenţa hepatică
- insuficienţa renală
Gastrita acută erozivă (hemoragică)
Patogeneză:- factorii etiologici enunţaţi reduc mijloacele de apărare a stomacului:
- prostaglandinele
- bicarbonatul
- mucusul gastric
- circulaţia sanguină din mucoasa gastrică
- epiteliul gastric devine vulnerabil agresiunii clorhidropeptice
Gastrita acută erozivă (hemoragică)Morfopatologie:Endoscopic: eroziuni acoperite cu cruste
hematice
Histologic: - eroziuni ce nu depăşesc musculara mucoasei- vasodilaţie, edem (gastrite
medicamentoase)- hemoragii subepiteliale (gastrita
alcoolică)- infiltratul bacterial (gastrita HP)
Gastrita acută erozivă (hemoragică)
Tablou clinic: - manifestări dispeptice (greţuri, vărsături, dureri epigastrice)
- hemoragie digestivă superioară (hematemeză, melenă)
- simptomele anemiei posthemoragice
- uneori sunt asimptomatice
Gastrita acută erozivă (hemoragică)
Explorări diagnostice
- examenul endoscopic – cea mai performantă metodă de diagnostic
- examenul radiologic – nu este concludent
- examenul hematologic – pentru aprecierea severităţii anemiei
- determinarea Hp (acolo unde există această suspiciune)
Gastrita acută erozivă (hemoragică)
Forme clinice:
- gastrita acută medicamentoasă
- gastrita acută bacteriană (Hp)
- gastrita acută alcoolică
- gastrita de iradiere
- gastrita de stress
Gastrita acută erozivă (hemoragică)
Evoluţie, complicaţii:
- la majoritatea bolnavilor se vindecă după excluderea factorilor etiologici
- la 10-30% apare HDS uşoară
- la aprox. 1-3% apare HDS ce necesită administrare de sânge si substituienti
Gastrita acută erozivă (hemoragică)Diagnostic pozitiv
- anamnestic – consum de AINS, alcool, etc- clinic – manifestări de tip dispeptic
nespecifice- endoscopic – eroziuni acoperite cu cruste
hematice- histologic – eroziuni ce nu depăşesc
musculara mucoasei
Diagnostic diferenţial- ulcerul gastric şi duodenal- gastritele cronice şi acute de alte etiologii- cancerul gatric
Gastrita acută erozivă (hemoragică)Prognostic- este favorabil, majoritatea au evoluţie autolimitată
Tratament- excluderea factorilor etiologici- repaus alimentar la cei cu HDS şi perfuzia cu
soluţii cristaloide- transfuzii în caz de HDS severă- medicamente ce pot fi utilizate:- inhibitori de pompă de protoni (omeprazol,
esomeprazol, lansoprazol etc)- prostaglandine (cytotec)- blocanţi ai receptorilor H2- antiacide (mai rar)
Gastrita acută erozivă (hemoragică)
Profilaxie
- excluderea factorilor etiologici
- eradicarea Hp la cei ce urmează tratament cu AINS
- antisecretoare la bolnavii cu risc
Gastrita flegmonoasă
Definiţie
- Infiltrarea cu puroi a mucoasei sau a tuturor straturilor stomacului
Epidemiologie
- Este foarte rară
Gastrita flegmonoasăEtiologie
- După rezecţie gastrică- Polipectomie- Traumatisme (intervenţii chirurgicale, endoscopie cu
biopsie)- Bacteriile: E. coli, stafilococi, streptococi, Clostridium
perfringens etc
Patogeneză- Apare la bolnavii cu dizabilitaţi- Tratament cu citostatice- Infecţia HIV- Diabet zaharat- Alcoolici
Gastrita flegmonoasăMorfopatologie
- puruoiul poate infiltra toate straturile sau numai mucoasa
- perete gastric îngroşat- histologic - infiltratul purulent mai
frecvent în submucoasă
Tablou clinic- aspect de abdomen acut- febră, stare septică
Gastrita flegmonoasăEvoluţie, complicaţii
- peritonită- septicemie- hemoragie
Diagnostic pozitiv- ecografic peretele gastric îngroşat- endoscopic mucoasa cu exulceraţii,
friabilă (risc de perforaţie)- bacteriologic din aspiratul gastric şi
hemocultură
Gastrita flegmonoasăDiagnostic diferenţial
- abdomen acut de altă etiologie- stările septice
Prognostic- nefavorabil
Tratament- Chirurgical (rezecţie gastrică totală sau parţială)- antibiotice cu spectrul larg
Profilaxie- Antibioterapia la bolnavii cu factori de risc
Gastritele cronice
O patologie inflamatore a mucoasei
gastrice, însoţită de dereglarea
mecanismelor de regenerare epitelială,
care la rândul lor pot provoca
dezvoltarea atrofiei gastrice, disfuncţiei
motorie şi incretorie a stomacului
Patogeneza gastritelor În unele cazuri prezintă un efect direct
iritant asupra mucoasei (gastrită exogenă) În alte cazuri – un factor patogen, care
acţionează indirect, prin mecanisme neurale sau umorale
Un rol important în apariţia gastritelor în bolile infecţioase aparţine răspîndirii hematogene în peretele stomacului a bacteriilor şi toxinelor acestora, precum şi produselor de metabolism proteic, care rezultă în infecţii (gastrită endogenă)
Patogeneza gastritelor Decalajurile virulenţei diferitor tulpini al
Helicobacter pylori influenţează manifestările clinice ale acestei infecţii
Pacienţii infectaţi cu tulpini H.pylori, ce secretă toxina vacuolizată A (VACA) sunt mai predispuse de a dezvolta un ulcer peptic versus celor ce au tulpini nonsecretorii
Alţi factori de virulenţă sunt codificaţi de PAI (insula patogenică al HP) . PAI codifică gena cag A
Aceste tulpini HP (cag A+) induc un risc mai înalt de dezvoltare al carcinomului gastric şi al ulcerului peptic
Patogeneza gastritelor 1. Afectarea mucoasei stomacului şi
glandelor lui
2. Dereglări vasculare locale
3. Dereglarea regeneraţiei epiteliului glandelor
4. 1,2,3, Induc dereglarea secreţiei gastrice
5. Dereglarea funcţiei motorie a stomacului
6. 4,5 Induc dispepsia gastrică, dispepsia intestinală şi apare sindromul algic
Gastrită cronică produsă de H. pylori (tip B)
Gastrita cronică tip B se defineşte prin inflamaţia mucoasei gastrice (preponderent antrală) indusă de H.p.- gastrită hipersecretorie
Căile de transmitere:- fecal – orală- oral – orală- gastro - orală
Incipient hipersecreţia apoi hiposecreţie (antofia mucoasei)
Debutul la persoane tinere afectează mai apoi şi persoanele mai în etate.
Stadiul iniţial – antral stadiul tardiv – difuz atrofic.
Tabloul clinic În stadiul iniţial (precoce) este caracteristic:
pirozis, eructaţie cu acid, în asociere cu sindromul algic
In stadiul tardiv – sindromul dispeptic este similar cu cel din gastrita cronică tip A
Pentru sindromul dispepsiei gastrice în gastrita cronică este caracteristică dependenţa de erori alimentare
Frecvent se manifestă prin balonarea abdomenului, senzaţie de presiune în epigastriu, eructaţii, regurgitaţii. Uneori vome, greţuri, dureri în epigastriu
Gastrita cronică atrofică autoimună (tip A)
Gastrita cronică tip A – de geneză autoimună cu sinteza autoanticorpilor specifice către celulele parietale a mucoasei gastrice şi schimbări primar – atrofice ale mucoasei porţiunii fundice a stomacului
Răspândirea – 20-30% GC tip A de obicei se depistează la senili şi in vârstă mijlocie, se asociază cu tireoidita autoimună, tireotoxicicoza, hipoparatireoza
Sunt caracteristice hipoaciditatea, hipergastrinemia, nivel înalt de anticorpi către celulele parietale şi al factorului Kastl, dezvoltarea unei anemii B12 – deficitare.
Tabloul clinicSindromul dispeptic în GC-A se
manifestă prin senzaţii de presiune şi greutate în epigastru, regurgitaţie cu alimente, greaţă, inapetenţă, gust neplăcut în cavitate bucală.
Adenocarcinomul – apare de 3-18 ori mai frecvent la pacienţii cu GC-A
Caracteristica GC-A şi GC-BCriteriile diagnosticului diferenţial GC-A GC-B
I. Morfologie
Localizare Fund, corp Antrum
Inflamaţie Slab exprimată Exprimată
Dezvoltarea atrofiei Primară Secundară
II. Imunologie
Infecţia Abs Prezintă
Anticorpi Hp Abs Prezentă
Anticorpi celule parietale Prezent Abs
Anticorpi factor intern Prezent Abs
III. Clinica şi laborator
Gastrinemie Prezent Abs
Hipoaciditate Exprimată Secreţia deficitară
Anemie B12 deficitară Prezentă Abs
Combinarea cu boala ulceroasă Rar 100%
Malignizare Rar Frecvent
Simptoame de alarmă Vome ce nu permit consum de alimente,
lichide, medicamente Febră cu dureri abdominale Senzaţii de sincope Tahicardii Hiperhidroză Paliditate Vome repetate cu conţinut biliar Vome cu sânge Respiraţie superficială Toracoalgii
Gastrita chimică (tip C)
Se defineşte prin leziuni histologice şi manifestări clinice, cauzate de expunerea prelungită a mucoasei gastrice la agenţi chimici endogeni (săruri biliare, enzime pancreatice) şi exogeni (AINS, alcool).
Gastrita de reflux Se caracterizează prin inflamaţia mucoasei
gastrice, consecinţa regurgitării sucului duodenal în stomac
Refluxul duodenal-gastric apare şi în condiţiile stomacului anatomic normal datorită tulburărilor de motilitate
Gastrita de reflux enterogastric (biliara, alcalină) predomină la bărbaţi în condiţiile stomacului operat.
Refluxul duodenal este cauza principală a gastritei cu etiologie triplă: biliară, pancreatică, intestinală.
Gastrita de reflux Clinica: Greţuri şi vome biliare
Complicaţiile: Gastrita cronică atrofică Cancerul gastric (în BSO) Anemie secundară
Gastrita medicamentoasă
Se dezvoltă sub acţiunea medicamentelor: AINS, steroizi, tetraciclină, săruri de potasiu, citostatic, hipotensive
Leziuni endoscopice şi histologice sunt similare cu cele din gastrita de reflux
Gastrita alcoolică Alcoolul (70%) în 30-45’ produce necroza
celulelor epiteliale până la ½ foveole, fără să afecteze glandele gastrice, capilarele sunt trombozate.
Alcoolul penetrează mucoasa gastrică şi în prezenţa factorilor protectori. Creşte permeabilitatea celulelor cu acumulare intracelulară al apei şi Na.
Alcoolul realizează şi leziuni vasculare direct şi indirect prin eliberarea substanţelor vasoactiv.
Tabloul clinic: dureri în epigastru, vome, greţuri, hemoragii
digestive superioare
Gastrita cronică granulomatoasă Specifică cu inflamaţie de tip granulomatos Apar în boala Crohn, sarcoidoză, tuberculoză,
sifilis, boli parazitare, histoplasmoză, candidoză Mai frecvent afectează antrumul (apar noduli,
ulceraţii)
Tabloul clinic: Dureri postprandiale Greţuri Vome Hemoragii digestive superioare
Gastrita limfocitară Cu infiltrat inflamator al epiteliului
superficial şi foveolar cu T-limfocite (1/5 parte) asociat cu infiltrat cronic al laminei propria a mucoasei gastrice (definiţie)
Apare la pacienţii cu enteropatia glutenică, cu prezenţa Hp
Tabloul clinic: dispepsie
Gastrita eozinofilicăMicroscopic – edem al mucoasei şi submucoasei
gastrice asociat cu o infiltraţie eozinofilică difuză, uneori şi granuloame paraarteriale gigantocelulare. Această gastrită poate fi partea gastroenteritei eozinofilice. La copii poate fi indusă de alergie alimentară
Tabloul clinic: Greţuri Diaree Dureri epigastrale Alergii cutanate
Gastrita hiperplazică MenetrierO hiperplazie glandulară difuză cu dilatarea
lumenului ducturilor glandulare până la formarea chisturilor. Concomitent are loc substituirea epiteliului diferenţiat cu cel nediferenţiat
Tabloul clinic: Decurge în 4 variante: dispeptică,
pseudotumorală, asimptomatică, pseudoulceroasă
În majoritatea cazurilor: hipoclorhidrie, anemie, hemoragii digestive, hipoproteinemie
Evaluarea gastritei Diagnosticul de GC se stabileşte numai
histologic. Prin urmare evaluarea biopsiei endoscopice
este esenţială. Identificarea cauzei GC şi evaluarea
complicaţiilor specifice – necesită mai multe teste de laborator.
GC atrofică poate fi evaluată prin determinarea nivelului seric al raportului pepsinogen I /pepsinogen II
Specificitatea acestor teste este de 70-75%
Evaluarea gastritei
Testul ureazic rapid din ţesutul gastric (după biopsie)
Cultura bacteriană al biopsiei gastriceAnticorpi anti-parietali (gastrita
autoimună)Aclorhidrie- bazală şi stimulatăTest ŞchillingEndoscopia
Tratamentul
Trebuie direcţionat către un agent etiologic (infecţios, specific şi a.)
Contra HPA altor boli conform protocolului
anumit
Urmărirea ulterioară a pacientului
Confirmarea eradicării Hp – peste 4 săptămâni
Endoscopie repetată
Prognosticul Este legat de cauza gastritei