MacrosCopie

PLAM ÂNUL DE STAZĂ(PLAMÂNUL CARDIAC)

1.Diagnostic de organ

-PLĂMÂNUL:

organ parenchimatos, pereche, lobulat(dr=3 lobi, stg=2lobi), aspect spongios, acoperit de pleură, faţa internă prezintă hilul;

culoare roz la copil şi brun-cenuşiu la adult; plămânul stg prezintă impresiunea cardiacă şi impresiunea lăsată de aorta descendentă; baza plămânilor are aspect concav şi vine în contact cu diafragma, prin intermediul căreia plămânii vin în raport

cu ficatul(dr), splina şi fundul gastric(stg); vf plămânului depăşeşte prima coastă şi vine în raport cu organele de la nivelul bazei gâtului; vascularizaţia pulmonară este dublă: nutritivă- asigurată de aa bronşice

funcţională- asigurată de aa pulmonare

2. Diagnostic de leziune

-cauza: IC stg responsabilă de creşterea presiunii venoase pulmonare

IC= eşecul inimii de a asigura în orice moment distribuţia satisfăcătoare a sângelui în ţesuturi sau organe

-principala complicaţie: edemul pulmonar acut

-turgescent, edematos, mărit în volum şi greutate, de culoare roşie violacee sau, în faze mai tardive, brun-cărămizie(induraţia brună)

-induraţia brună: hematiile extravazate se dezintegrează, din Hb=>Hemosiderină, un pigment granular, brun-ruginiu care conţine fier şi care imprimă treptat culoarea brună structurilor afectate

-pe suprafaţa de secţiune se scurge o cantitate mare de sânge negricios

-la secţionarea longitudinală a bronhiilor lumenul acestora este plin de secreţii cu tentă sangvinolentă, iar mucoasa ce le tapetează suprafaţa internă este de culoare violacee prezentând venule dilatate

FICATUL DE STAZĂ(FICATUL CARDIAC)

1. Diagnostic de organ

-FICATUL:

organ parenchimatos, acoperit de capsula Glisson, 1500g compus din 2 lobi inegali:stg şi dr asimetric, situat în hipocondrul dr(cea mai mare parte), epigastru şi hipocondrul stg; etajul supramezocolic culoare: roşu-brun are o consistenţă fermă, elastică, este friabi la polul INF prezintă hilul hepatic prezintă ataşat colecistul are circulaţie dublă:funcţională(vena portă) şi nutritivă


-cauza: IC dr ce determină hipertensiune în VCI

-mărit în volum şi greutate (HEPATOMEGALIE), cu marginea ANT rotunjită, dur, neted, roşu-violaceu

-la secţionare, din venele destinse se scurge sânge negricios

-suprafaţa de secţiune este pestriţă, cu puncte roşietice întunecate repartizate uniform pe un fond galben-castaniu (ficatul „muscad”- aspect similar miezului unei nuci exotice)

-clinic, apar: hepatalgia de efort(probabil datorită distensiei capsulei Glisson), palparea marginii ANT, sindromul biologic de citoliză cu creşterea transaminazelor serice

TROMBOZA

TROMBOZA=procesul formării în sistemul cardiovascular, în timpul vieţii, a unor mase solide sau semisolide, denumite TROMBI

TROMBUL

-este alcătuit din trombocite, fibrină şi ceilalţi constituienţi ai sângelui

-are suprafaţa neregulată, cu aspect de dune de nisip, este uscat, sfărâmicios şi aderent de peretele vasului

-!diagnostic diferenţial cu cheagul de sânge care prezintă o suprafaţă lucioasă, netedă, umedă, cu o consistenţă elastică şi o structură omogenă; este neaderent de peretele vasului şi se extrage cu uşurinţă din lumen

-cauze: TRIADA TROMBOGENĂ A LUI VIRCHOW

leziuni ale endoteliului vascular(ateromatoză, arterite, flebite, invazie tumorală, traumatisme), respectiv ale endocardului(IM)- favorizează adeziunea şi agregarea trombocitelor

! în mod normal, endoteliul(endocardul)- suprafaţă antitrombogenă

încetinirea circulaţiei sângelui şi vârtejurile fluxului sangvin datorate deformării pereţilor vasculari, prezenţei valvulelor venoase etc

modificările compoziţiei sângelui(creşterea numărului şi adezivităţii trombocitelor, creşterea cantităţii de fibrinogen şi protrombină)

-clasificare trombi:

alb(trombocitar, de conglutinare)- ARTERE, neocluziv(mural, parietal) roşu(de coagulare, fibrino-cruoric)- VENE, aderă de peretele vasului pe toată circumferinţa sa mixt(laminat)- VENE şi PUNGILE ANEVRISMALE, format din straturi alternante de trombi roşii şi albi agonal- se întinde de la vf VD, de care este ataşat, până în arterele pulmonare; se formează în ultimele minute

de viaţă, când moartea survine lent

-modalităţi evolutive:

retracţia trombului cu posibilitatea recanalizării unicanalare tromboliza spontană- în primele 72h persistenţa şi organizarea trombului

calcificarea trombului endotelizarea suprafeţei trombului mural cu încorporarea acestuia în peretele vasului(proces implicat în

formarea plăcilor de aterom) supuraţia trombului(dezintegrarea septică) embolizarea efect benefic local- previne hemoragia în cazul vaselor ulcerate sau întârzie ruptura peretului unui anevrism

-forme anatomo-clinice de tromboză

1. TROMBOZA VENOASĂ - tromboza unei vene inflamate=tromboflebită-condiţii favorizante:

staza(IC, insuficienţă venoasă cronică, imobilizarea postoperatorie, repausul prelungit la pat) alterările peretelui venos(traumatisme, intervenţii chirurgicale, naşteri laborioase) hipercoagulabilitatea sângelui(anticoncenpţionale orale, cancer) vârsta înaintată anemia falciformă

-cei mai mulţi trombi debutează într-o venă mică a muşchilor gambei şi se pot extinde până în vena femurală, iliacă şi mai rareori în VCI

-coloana de sânge stangnant se coagulează în bloc formând un tromb roşu

-înaintarea trombului roşu este stopată la nivelul răspântiei venoase de către sângele care este adus prin vasul tributar

-la nivelul răspântiei venoase se formează un tromb alb

-în etapa următoare sângele stagnează şi se coagulează din nou în bloc până la următorul tributar venos şamd

-astfel, se formează un tromb mixt

-tromboza ocluzivă a venelor femurale sau iliace determină congestia, edemul şi cianoza mbr inf

-funcţia valvelor venoase este compromisă=>insuficienţa venoasă cronică cu pigmentaţia, edemul şi induraţia tegumentelor

-!!!EMBOLIZAREA!!!- trombii cu pct de plecare circulaţia venoasă se opresc în arterele pulmonare=>TROMBEMBOLISMUL PULMONAR

2. TROMBOZA CARDIAC Ă

2.1.Diagnostic de organ: CORDUL

Organ musculo-cavitar tetracameral cu 2 atrii si doua ventricule format din endocard, miocard, epicardCentral: schelet fibros, valvule şi sistem excitoconductor2.2.Diagnostic de leziune

-consecinţă a leziunilor endocardului şi/sau perturbării circulaţiei intracardiace a sângelui

-clasificare:

atrială- trombi roşii mari sau trombi mici, albi, globuloşi

- cauze: fibrilaţia atrială şi stenoza mitrală

ventriculară- trombi albi sau roşii

- mai frecvent: în VS

-cauze: IMA, anevrismul cardiac, cardiomiopatiile(mai ales cea dilatativă)

valvulară- în endocardite (inflamaţii ale endocardului valvelor cardiace, mai frecvent mitrale sau aortice): bacteriană: trombi mari, micşti, friabili

reumatismală: trombi mici, palizi, cenuşii

marantică: faza terminală a unui cancer, trombi mari, friabili

din LES

!!!EMBOLIZAREA!!!

INFARCTUL

INFARCTUL= zonă circumscrisă de necroză datorată întreruperii brutale şi persistente a irigaţiei sangvine, fiind cea mai zgomotoasă manifestare a ischemiei acute

-clasificare:

alb(anemic) în organele cu circulaţie terminală: miocard, rinichi, creier, splină roşu(hemoragic) în organele cu circulaţie dublă(plămânul) sau cele cu circulaţie colaterală bogată(intestinul

subţire)

-macroscopic forma

este în general conică(triunghiulară pe secţiune), cu baza la periferia organului şi cu vârful spre hil, în direcţia arterei afectate( infarct splenic, renal, pulmonar)

infarctul miocardic: NEREGULAT!

-macroscopic, devine vizibil numai după 6-8h

-între 6-8h şi 48h, zona de infarct se conturează ca o masă necrotică, albicioasă-gălbuie, marcată la periferie printr-un lizereu congestiv subţire( o dungă roşiatică)

-între 48h-7zile, infarctul se izolează

-în ultima fază în evoluţia unui infarct(săpt 2-3): se formează o cicatrice albicioasă

1.INFARCTUL SPLENIC

1.1.Diagnostic de organ: SPLINA

1.2. Diagnostic de leziune:

-infarct alb(anemic), de formă conică(triunghiulară pe secţiune), cu baza la periferia organului şi cu vârful spre hil

-+ vezi introducere infarct

2.INFARCTUL PULMONAR

2.1.Diagnostic de organ: PLĂMÂN

2.2. Diagnostic de leziune

-cauză: embolia pulmonară

-este un infarct roşu(hemoragic), cu o infiltraţie hematică considerabilă a zonei de necroză

-evoluţia se face spre organizare fibroasă şi constituirea unei cicatrici, adesea retractată, impregnată cu hemosiderină

-rareori, evoluează spre supuraţie sau închistare

-infarctele pulmonare multiple pot fi cauza hipertensiunii arteriale pulmonare cu cord pulmonar cronic

-+ vezi introducere infarct

3.INFARCTUL MIOCARDIC

3.1. Diagnostic de organ: CORDUL

3.2.Diagnostic de leziune

-cauza: ateroscleroza coronariană,trombembolismul,spasm persistent,arterite

-infarc alb, neregulat, cu localizare subendocardică sau transmurală(afectând toată grosimea miocardului), uneori foarte extins

-infarctele întinse sunt cauza insuficienţei cardiace şi a şocului cardiogen

-în faza evolutivă se poate constitui un hematom intramural cu ruptura inimii şi hemopericard(deces prin tamponada cardiacă)

-afectarea ţesutului excitoconductor poate fi urmată de tulburări de ritm cu riscul morţii subite

-în lunile următoare, cicatricea retractilă post infarct, o zonă akinetică, incapabilă de a se contracta, se poate destinde formându-se un anevrism cardiac

-obstructia a coronare drepte dettermina un infarct care afecteaza reg bazala posterioara a VS si treimea post a septului interventricular

-blocarea ramurii descendente ant a coronarei stangi e urmata d necroza peretelui ant si septal al VS si a varfului inimii

-ocluzia ramurii circumflexe a coronarei stangi poate produc un infarct care intereseaza peretele lat al VS

PERICARDITA FIBRINOASĂ

1. Diagnostic de organ: CORDUL


-foiţele pericardului seros sunt acoperite cu depozite gri-gălbui de fibrină, cu aspect de „limba de pisică”, „tartină cu unt dezlipită”, „dune de nisip” sau „dinţi de pieptene”

-exudatul este bogat în fibrinogen care prin activare dă naştere precipitatelor de fibrină

-în cazul în care liza fibrinei nu are loc, apare organizarea conjunctivă cu dezvoltarea de sechele(de ex: simfiz, aderenţe pericardice)

ABCESUL HEPATIC

1. Diagnostic de organ: FICATUL


-!purulent=supurativ

-ABCESUL=inflamaţie purulentă localizată, circumscrisă, sub forma unei cavităţi pline cu puroi

-PUROIUL este constituit din: granulocite normale, granulocite cu nucleu alterat şi încărcate cu vacuole lipidice(piocite sau globule de puroi), macrofage care au fagocitat piocite(piofage), resturi tisulare, fibrină, eritrocite, microbi, corpi străini etc

-cauza: microbii piogeni

stafilococul(puroi galben, cremos) streptococul(puroi seros, murdar) pneumococul(puroi gelatinos, verzui)

-infecţia locală cu germeni piogeni determină iniţial un focar inflamator acut în care, sub acţiunea toxinelor microbiene, are loc necroza ţesuturilor din centrul leziunii

-germenii piogeni exercită un puternic efect chemotactic asupra granulocitelor care invadează masiv ţesutul necrozat

-sub acţiunea enzimelor proteolitice leucocitare are loc digestia celulelor moarte şi a scheletului tisular, formându-se treptat cavitatea abcesului

-CAVITATEA ABCESULUI conţine exudat purulent: exudat lichid bogat în piocite, granulocite normale, piofage, fragmente de ţesut necrozat, uneori cheaguri de fibrină, eritrocite, bacterii etc

-puroiul stagnant în cavitatea abcesului reprezintă un mediu favorabil de cultură pt germenii piogeni; aceştia se înmulţesc rapid şi produc toxine care prin devitalizarea ţesuturilor normale din jur duc la extinderea necrozei şi la lărgirea abcesului, însoţită clinic de toxemie, febră şi leucocitoză

-ulceraţii(lipsă de substanţă): defect local sau o excavaţie a unei suprafeţe aparţinând unui organ sau ţesut, produsă prin necroza tisulară inflamatorie

-perete anfractuos

-diagnostic diferenţial cu caverna tuberculoasă şi chistul hidatic

CRUPUL DIFTERIC(INFLAMAŢIA PSEUDOMEMBRANOASĂ)

1. Diagnostic de organ: borcanul cu limbă, faringe, trahee, bronhii, plămân, cord


-cauza: infecţii cu microbi având mare capacitate de invazie şi care se înmulţesc pe suprafaţa mucoaselor(ex: bacilul difteric)

-exudatul format pe suprafaţa mucoasei conţine material necrotic, o cantitate mare de fibrinogen transformat în fibrină formându-se astfel FALSE MEMBRANE(PSEUDOMEMBRANE) care mai au în componenţa lor: microbi, PMN, eritrocite

- în difteria faringiană şi laringiană pseudomembranele desprinse formează CRUPUL DIFTERIC care poate produce asfixie prin obstrucţia căilor respiratorii

-în borcan avem depozite pseudomembranoase pe suprafaţa internă a bronhiei principale

TUBERCULOZA PULMONARĂ

Diagnostic de organ

-PLĂMÂNUL:

organ parenchimatos, pereche, lobulat(dr=3 lobi, stg=2lobi), aspect spongios, acoperit de pleură, faţa internă prezintă hilul;

culoare roz la copil şi brun-cenuşiu la adult; plămânul stg prezintă impresiunea cardiacă şi impresiunea lăsată de aorta descendentă; baza plămânilor are aspect concav şi vine în contact cu diafragma, prin intermediul căreia plămânii vin în raport

cu ficatul(dr), splina şi fundul gastric(stg); vf plămânului depăşeşte prima coastă şi vine în raport cu organele de la nivelul bazei gâtului; vascularizaţia pulmonară este dublă: nutritivă- asigurată de aa bronşice

funcţională- asigurată de aa pulmonare

Diagnostic de leziune

-produsă de Mycobacterium tuberculosis(bacilul Koch)

-căi de infecţie:

inhalare de bacili tuberculoşi, proveniţi de la bolnavi cu spută baciliferă- leziunile iniţiale se dezvoltă în plămâni calea digestivă, prin ingestie de lapte infectat- leziunile iniţiale de dezvoltă în faringe sau în intestin

-reacţiile tisulare sunt:

exudative- alveolita macrofagică proliferative- foliculul tuberculos alterative- necroza cazeoasă: materialul necrotic este cremos-albicios, amintind prin aspect şi consistenţă

brânza, de unde şi denumirea de cazeum sau material cazeos

-prin extinderea şi modificarea acestor reacţii tisulare se constituie leziunile vizibile macroscopic din inflamaţia tuberculoasă:

1. Leziuni nodulare(circumscrise)1.1. Tuberculul miliar- un mic conglomerat de foliculi TBC cu centrul necrozat cazeos

- leziune rotunjită de mărimea unei gămălii de ac(1-2mm diametru), cenuşiu-translucidă(leziune recentă) sau cenuşiu-gălbuie(cu necroză cazeoasă)

1.2. Nodulul simplu- se deosebeşte de tuberculul miliar doar prin dimensiunile sale mai mari(0,5-3cm)1.3. Nodulul acinos(leziunea acino-nodulară)- se întâlneşte în plămâni şi reproduce forma şi mărimea

unui acin pulmonar(aspect în frunză de trifoi)1.4. Tuberculomul- o leziune nodulară mare (5-10cm) cu aspect pseudotumoral

- este alcătuit dintr-o zonă centrală de necroză cazeoasă, înconjurată de un ţesut de granulaţie specific(cu foliculi tuberculoşi) şi încapsulată fibros

-formă de evoluţie favorabilă a unui focar lezional în condiţiile unui tratament adecvat

2. Leziuni ulcerative2.1. Ulceraţii- dezvoltate pe tegumente sau mucoase, ca o lipsă de substanţă de formă neregulată, cu

margini anfractuoase, tapetate cu material cazeos sub care se găseşte ţesut de granulaţie incluzând foliculi TBC2.2. Caverne- formate în plămâni sau alte organe(rinichi, prostată, oase) în urma eliminării pe căi

naturale a materialului cazeos - cavernele pulmonare sunt unice sau multiple, au dim şi forme variabile, adesea neregulate

şi sunt localizate mai frecvent în lobii superiori - cavernele recente au pereţii neregulaţi, anfractuoşi, tapetaţi cu cazeum proaspăt, albicios-

gălbui, friabili - cavernele mai vechi prezintă pereţi care se fibrozează, devin netezi şi sunt formaţi din ţesut

de granulaţie tuberculos şi cazeum cenuşiu-albicios, sfărâmicios, mai uscat

- în rinichi, cavernele se dezv în medulară - scurgerea cazeumului dintr-o leziune tuberculoasă osoasă duce la apariţia cavernei osoase

şi la formarea abcesului rece(nu se însoţeşte de reacţiile inflamatorii acute ale abcesului piogen) 3. Leziunile difuze: pneuomina tuberculoasă, bronhopneumonia tuberculoasă, pleurezia tuberculoasă, peritonita

tuberculoasă, pericardita tuberculoasă, meningita tuberculoasă

-evoluţia TBC ca boală:

1.TBC primară

-apare în copilărie şi duce la dezv leziunilor de TBC primară, localizate în marea maj a cazurilor în plămâni( porţ periferică mij a plămânului dr) şi ocazional în faringe(amigdale) sau în intestinul subţire(în structurile limfoide)

-are ca substrat lezional COMPLEXUL PRIMAR TUBERCULOS RANKE constituit din: afectul primar, limfangita de legătură şi adenopatia hilară

Afectul primar - nodul cenuşiu-gălbui, cu diam de 1-2cm, situat în porţ mij a plămânului dr, subpleural- evoluează spre încapsulare fibroasă cu calcificarea cazeumului(focare cretacee)- în condiţiile rezintenţei scăzute a gazdei, afectul primar se poate extinde; prin ramolirea şi eliminarea cazeumului se poate forma caverna primară-evacuarea pe cale bronşică a cazeumului ramolit duce la diseminarea intrapulmonară a infecţiei tuberculoase

Limfangita de legătură- se dezv de-a lungul limfaticelor prin care limfa, ce conţine macrofage ce au înglobat bacili tuberculoşi este drenată spre limfonodulii regionali, hilari

Adenopatia hilară- are ca substrat lezional formarea de foliculi tuberculoşi la nivelul limfonodulilor respectivi, cu necroze cazeoase extinse urmate de fibroză şi calcificare

-evoluţia complexului primar TBC:

vindecarea diseminarea pe cale bronşică- pneumonie, bronhopneumonie TBC, tuberculoza pulmonară nodulară diseminarea limfatică- adenopatii diverse diseminarea hematogenă: tuberculoza miliară generalizată, tuberculoza metastatică de

organ(meningită, artrită, osteită), salpingită, epididimită TBC4. TBC secundară(TBC de reactivare, de reinfecţie sau postprimară)

- debutează de obicei la vf plămânilor sub forma unei leziuni nodulare care se vindecă prin încapsulare şi organizare fibroasă sau se extinde spre baza plămânului, constituindu-se treptat diverse forme anatomo-clinice de TBC pulmonară secundară: TBC infiltrativ-cazeoasă, ulcero-cazeoasă, fibro-cavitară, fibro-nodulară etc

-alte localizări: TBC osteoarticulară, urogenitală, limfonodulară, cutanată, a SN etc

LEIOMIOMUL

Diagnostic de organ

UTER

organ musculo-cavitar(cavitatea aproape virtuală) situat în cavitatea pelvină între VU şi rect 3 straturi: endometru, miometru, perimetru format din corp uterin, istm şi col uterin

Diagnostic de leziune

=tumora beningă a ţesutului muscular neted(uter, tub digestiv, piele)

-consistenta crescuta ,culoare asemanatoare tesutului de origine

-tumora bine delimitată, circumscrisă, aspect fasciculat(în vârtejuri), aspec de pânză de Damasc

-culoare omogenă, asemănătoare cu cea a ţesutului de orgine

-dim: 1-30cm

-este mai frecventă la femeile peste 30 de ani

-leiomioamele

Imediat sub endometru=mucoase în miometru=intramurale spre ext uterului=subseros

-malignizarea apare într-o proporţie redusă

-pot det compresiuni pe organele vecine şi metroragii

-involuează progresiv în postmenopauză

HEMANGIOMUL HEPATIC

1. Diagnostic de organ: FICATUL


-HEMANGIOMUL=leziune benignă, constând dintr-un conglomerat de vase sanguine cu aranjament şi dimensiuni neregulate sau atipice; sunt considerate hamartoame şi nu tumori adevărate, ci leziuni la limita dintre malformaţiile congenitale şi tumori

-HEMANGIOMUL CAVERNOS

se localizează în ţesuturile profunde şi este format din spaţii vasculare largi, intercomunicante, pline cu hematii şi separate prin trabecule conjunctive

în ficat(unde se întâlneşte mai frecvent) formează o masă tumorală bine definită, rotunjită sau poligonală, care creşte expansiv dar nu proemină pe suprafaţa organului

-diagnostic diferenţial cu

hematomul- proemină pe suprafaţa de secţiune infarctul roşu roşu(hemoragic) în organele cu circulaţie dublă(plămânul) sau cele cu circulaţie colaterală

bogată(intestinul subţire)- macroscopic forma

o este în general conică(triunghiulară pe secţiune), cu baza la periferia organului şi cu vârful spre hil, în direcţia arterei afectate( infarct splenic, renal, pulmonar)

o infarctul miocardic: NEREGULAT!

TERATOM OVARIAN(CHIST DERMOID)

1.Diagnostic de organ

OVAR

organ pereche, de formă ovalară, situat intraperitoneal, pe peretele lateral al cavităţii pelvine dublă funcţie: exocrină şi endocrină


CHISTUL DERMOID

=tumoră embrionară dezvoltată din resturi embrionare sau din malformaţii preexistente

= neoplazie benignă, reprez ¼ din tumorile ovarului şi are incidenţa maximă în decada a 3-a de viaţă

-tumora are aspect chistic şi conţine piele, glande sebacee şi foliculi piloşil

-în ½ din cazuri se mai găsesc ţesut muscular neted, glande sudoripare, ţesut cartilaginos, osos, epiteliu respirator

-uneori, în peretele chistului sunt prezenţi noduli constituiţi din elemente tisulare provenite din cele 3 straturi celulare germinative: ectoderm(piele, celule gliale), mezoderm(muşchi neted, cartilaj) şi endoderm(epiteliu respirator)

-în 1% din cazuri, de obicei la vârste înainte, se poate maligniza

CANCER DE COL UTERIN

Diagnostic de organ:Uter

Tumora maligna:

-creste rapid,invadeaza,infiltreaza t din jur asupra carora au un efect distructiv si dau frecvent metastaze

-t tumoral e de cele mai multe ori moale,friabil

-t maligne sunt constituite din clule atipice ele pierzand trasaturile de dif

- metastazele Tumorilor maligne nu seamana cu tesutul de origine si au aspect neomogen

-recidivele sunt frecvente in urma operatiilor chirurgicale

-mase tisulare nodulare unice sau multiple,neregulate,neincapsulate,slab circumscrise sau fara nicio demarcatie

Uter:

-marea majoritate sunt carcinoame scuamoase,mai rar adenocarcinoame

-diagnosticul precoce se face prin examen citologic

CANCER DE CORP UTERIN

-apare in jurul varstei d 55 d ani….alte cauze: obezitate,nuliparitatea,menopauza tarzie,diabet HTA.,tumori estrogeno-secretoare

-tabagismul reduce riscul cancerului endometrial

-proliferarea maligna intereseaza uneori difuz endometrul.mai frecvent reg fundica a uterului,endometrul carev pare ingrosat si adeseori polipoid.

-masa tumorala moale,friabila,adeseori cu zone de necroza si hemoragie

-uterul e frecvent marit in volum dar isi pastreaza forma

-cu timpul tumora invadeaza miometrul,se ulcereaza si se infecteaza

METASTAZE HEPATICE

1. Diagnostic de organ: FICAT


-formaţiuni nodulare, rotunjite, de dimensiuni variabile, ce cuprind întreg parenchimul

-se vede colecistul

-incidenţa metastazelor hepatice este crescută în cazul tumorilor tractului gastro-intestinal, cerebrale şi în cancerul bronhopulmonar

-ficatul, plămânul, creierul, oase- organe cu predilecţie pt metastaze

-muşchiul scheletic, splina, miocardul- mai rar

-metastazarea se produce în special pe cale limfatică şi sanguină, dar se mai poate produce, rareori şi pe alte căi: de-a lungul spaţiilor perineurale, pe suprafaţa cavităţilor seroase, prin LCR, prin contact, de-a lungul organelor tubulare

Metastazarea pe cale limfatică

-embolii tumorali, ajunşi în primii limfonoduli, se vor localiza şi vor prolifera iniţial în sinusurile subcapsulare realizând prima metastază limfonodulară

-treptat este invadat întreg limfonodulul, iar prin intermediul vaselor limfatice eferente alţi emboli tumorali părăsesc această primă staţie şi populează grupele următoare de limfonoduli

-astfel, celulele tumorale pot ajunge într-un colector limfatic mai mare(ductul toracic) şi de aici în circulaţia sangvină-diseminarea limfohematogenă

-este obişnuită în cazul carcinoamelor

Metastazarea pe cale hematogenă

-se produce mai târziu dar are efecte mai severe- pt carcinoame

-se produce mai frecvent şi mai precoce în cazul sarcoamelor

-într-un mediu favorabil, celulele canceroase extravazate vor continua să se înmulţească stimulate de factori autocrini şi probabil de factori de creştere locali produşi de ţesutul gazdă

-multe tumori secretă polipeptide(factori de creştere) care stimulează proliferarea de neovase din ţesutul gazdă(angiogeneză)

TUMORA GRAVITZ=carcinom cu celule clare


-RINICHI

organ pereche, parenchimatos, situat retroperitoneal, prez la ext capsula renală format din medulară şi corticală, prezintă sistemul caliceal prezintă medial hilul renal


-CARCINOMUL CU CELULE CLARE: carcinom glandular, întâlnită în rinichi şi constituită din celule poliedrice sau rotunjite cu citoplasma clară sau fin granulată, bogată în lipoizi şi glicogen

-leziune tumorală pseudocapsulară, situată la polul superior

-pe suprafaţa de secţiune prezintă aspect neomogen(zone gălbui şi zone cenuşii, de necroză)

-creşte rapid

-este derivată din celulele tubilor renali

-arii de necroză, hemoragie, chistice

-se dezv mai frecvent la bărbaţi după decada a 6-a, a 7-a de viaţă

-factori de risc: fumatul, nefropatia prin abuz de antalgice, componenta genetică

-în stadiul III poate disemina pe calea arterei renale

-metastaze: plămâni, oase

STEATOZA HEPATICĂ



Steatoza(încărcarea grasă)=acumularea unei cantităţi anormale de trigliceride în celule care în stare normală conţin doar urme de lipide

-procesul afectează organe cu metabolism activ: ficat, muşchi scheletici, miocard, rinichi

-cauze: stări hipoxice, stări consumptive cronice(TBC, cancer, diabet zaharat), intoxicaţii cu diverse substanţe chimice(etilism cronic, fosfor, cloroform, benzen, tetraclorură de carbon), stări toxico-infecţioase

Steatoza hepatică

-cauze:

aportul excesiv de acizi graşi scăderea sintezei de fosfolipide(în lipsa colinei şi metioninei) creşterea sintezei de TGL(etilism cronic) scăderea sintezei de apoproteină(anoxie, anemie, carenţe proteice) blocării cuplării apoproteinei cu acizi graşi sau a eliminării lipoproteinelor de către ficat(etilism cronic, diabet

zaharat)

-macroscopic, ficatul gras este mărit în volum şi greutate, cu marginile rotunjite, gălbui-palid, moale, păstos şi pe secţiune cu desen lobular accentuat

-depozitele de lipide se dispun

centrolobular- în intoxicaţiile cu benzen, cloroform, tetraclorură de carbon, ciuperci mediolobular- în hipoxie exolobulară- în obezitate panlobulară- în etilismul cronic

!etilismul cronic: cauza cea mai frecventă a steatozei hepatice

AMILOIDOZA HEPATICĂ

1. Diagnostic de organ: FICAT


AMILOIDOZA=grup de depozite extracelulare de substanţe proteice

-amiloidul este constituit din: o proteină fibrilară de natură variabilă în fcţ de tipul de amiloid, o componentă proteică derivată dintr-o proteină serică circulantă normală şi molecule de glucozaminoglicani

-clasificarea amiloidozelor:

amiloidoze primare: se dezv în absenţa unei cauze aparente, boli preexistene; premergătoare unui mielom multiplu sau unui limfom cu celule B

amiloidoze secundare: complică boli inflamatorii cronice amiloidoze familiale

Acestea sunt boli sistemice în care bolnavii prezintă adesea disfuncţii renale, insuficienţă cardiacă; ficatul, splina, tubul digestiv, amigdalele şi ţesutul subcutanat sunt de asemenea frecvent sediul depunerilor de amiloid.

amiloidoze izolate- afectează un singur organ: inimă(în special la bărbaţi după 70ani), plămâni, pancreas endocrin, creier(în boala Alzheimer)

Amiloidoza hepatică

-ficatul este mărit în volum şi greutate, palid gălbui, dur, elastic

-amiloidul se depune iniţial în pereţii sinusoidelor din zona mediolobulară; depozitele se extind treptat determinând atrofia prin compresiune a hepatocitelor

-alterarea funcţiilor hepatice survine doar în stadiile avansate ale bolii

AMILOIDOZA SPLENICĂ

1. Diagnostic de organ: SPLINA


-vezi Amiloidoza introducere anterior

Amilodoza splenică

-2 forme:

nodulară: amiloidul se depune în pereţii arteriolelor penicilate şi de-a lungul fibrelor de reticulină din corpusculii Malpighi, substituind progresiv elementele limfoide; foliculii limfoizi încărcaţi cu amiloid apar pe suprafaţa de secţiune ca formaţiuni globuloase, alburii, translucide(PUNCTE ALBE) - SPLINA SAGOU(splenomegalia este moderată)

difuză: amiloidul se depune în pulpa roşie, în pereţii sinusoidelor venoase şi de-a lungul fibrelor de reticulină; splina prezintă splenomegalie, este roşietică-palidă, lucioasă, ceruită- SPLINA ŞUNCĂ sau SPLINA LARDACEE

HIALINUL CONJUNCTIV(în capsula splenică)

1. Diagnostic de organ: SPLINA

2. Diagnostic de leziune: hialinul conjunctiv

HIALINUL=material de natură proteică, care conţine: fibrinogen, fibrină, imunoglobuline, complement, glicoproteine, complexe Ag-Ac

intracelular extracelular

Hialinul conjunctiv

-extracelular

-este rezultatul unui proces de alterare a fibrelor colagene, de fuzionare şi omogenizare a acestora sub forma unor zone monomorfe care păstrează tinctorialitatea colagenului

-reprezintă procesul de degenerare hialină a colagenului care poate fi observat în cicatrici(cicatricile keloide), în inflamaţiile cronice( hialinizarea pleurei, a capsulei splinei, a glomerulilor renali etc), în stroma unor tumori(leiomiomul uterin, fibroadenomul mamar etc)

Hialinul conjunctiv din capsula splenică

-suprafaţa cu aspect neomogen, cenuşiu-cafeniu, aspect de glazură de tort

-cauza: stări infecţioase prelungite

ATEROSCLEROZA

PLACA DE ATEROM= leziunea fundamentală din ateroscleroză care este o boală degenerativă a arterelor mari şi medii, rezultând din acumularea progresivă de celule musculare netede şi de lipide în intima acestora(boala intimei arterelor)

-pe măsura dezvoltării lor, plăcile de aterom se extind şi asupra altor straturi ale peretelui arterial şi duc la îngustarea lumenului arterial cu ischemia cronică a teritoriului tisular irigat şi chiar la atrofia unor organe

-se dezvoltă progresiv

-factori de risc: HTA, hiperlipidemia, tabagismul, DZ, înaintarea în vârstă, sexul masculin, sedentarismul, stressul

-se pot dezv în toate aa cu diam>2mm

-macroscopic:

plăci albicioase sau albicioase-gălbui, rotunjite sau ovalare, uşor proeminente pe suprafaţa endarterei, 0,3-1,5cm

pe secţiune învelişul fibros al plăcii este dur şi alb, iar supraf profundă este galbenă sau albicioasă-gălbuie şi moale

-afectează: aorta abd, aa coronare, a poplitee, aorta toracică descendentă, poligonul Wilis de la baza creierului

-evoluţie:

faza de început: placa moale de aterom- dimensiuni limitate, culoare gălbuie, se dezv între intimă şi limitanta elastică internă prin proliferarea celulelor musculare netede ce conţin picături lipidice în sarcoplasmă

faza intermediară: creşte în dimensiuni=>reducerea lumenului vascular; celulele musculare netede încărcate cu lipide s-au necrozat; intima se îngroaşă, media se atrofiază

faza tardivă: dimensiuni mari atât ca suprafaţă cât şi ca grosime, neregulate, calcificate, cu supraf ulcerată, rugoasă, acoperită cu mase de trombocite=>lumen vascular micşorat şi deformat; limitanta elastică internă este alterată, parţial dispărută

-complicaţii: hemoragii, calcificări, tromboză, formarea de microemboli, punga anevrismală

ANEVRISMUL ATEROSCLEROTIC

ANEVRISMELE= dilatări permanente, localizate ale arterelor datorate slăbirii rezinstenţei peretelui acestora(în special a mediei), cu formarea de pungi anevrismale.

Clasificare anevrisme:

fusiform sacular(sacciform) disecant arteriovenos

Anevrismul aterosclerotic

-al aortei abd şi aa iliace comune- cel mai frecvent

-aorta toracică ascendentă, descendentă, a poplitee- ocazional

-se dezv de obicei după vârsta de 50 de ani

-mai frecvent la bărbaţi decât la femei

-1/2 din bolnavi: hipertensivi

-diametru: 5-6cm

-se constituie ca o complicaţie a unei leziuni ateromatoase extinse în medie: peretele arterial este slăbit, iar sub acţiunea presiunii sângelui are loc distensia acestuia

-multe anevrisme aortice rămân asimptomatice

-cea mai dramatică complicaţie: ruperea anevrismului cu hemoragie retroperitoneală sau toracică, fatală în peste ½ din cazuri chiar în condiţiile unei intervenţii chir de urgenţă

-punga anevrismală prezintă un perete mult modificat, cu leziuni aterosclerotice ulcerate, calcificate, cu îngroşarea fibroasă a adventicei şi conţine frecvent trombi parietali

-trombii parietali: sursă de emboli spre aa periferice sau pot ei înşişi obstrua lumenul arterial

ENDOCARDITA BACTERIANĂ ACUTĂ

1. Diagnostic de organ: CORD


-produsă de germeni piogeni cu virulenţă înaltă: Stafilococul auriu, Streptococul piogen etc

-pt grefarea infecţiei pe valvule nu este necesară existenţa unor leziuni anterioare, valvulele putând fi indemne

-leziunile valvulare: vegetaţii mari, friabile(cu caracter embolizant), asociate cu distrucţii ale aparatului valvular(ulceraţii, perforaţii, rupturi ale valvelor şi corzilor tendinoase) şi cu focare de supuraţie în miocardul vecin

-localizare: faţa mitrală a valvei mitrale şi cea ventriculară a valvei aortice

-compoziţie: fibrină, trombocite conglutinate, neutrofile, macrofage, material necrotic, colonii microbiene

-apar fenomene severe de insuficienţă valvulară

-condiţii de producere- septicemie prin:

diseminarea unui focar de infecţie din organism cauza exogenă: administrarea de droguri iv cu ace nesterile

-boala se însoţeşte de manifestări toxice severe şi fenomene de insuficienţă cardiacă acută, putând duce rapid la deces

-terapia cu antibiotice face uneori posibilă vindecarea leziunilor, dar cu cicatrici fibrino-hialine care deformează profund aparatul valvular, cu consecinţe funcţionale grave

ENDOCARDITA BACTERIANĂ SUBACUTĂ



-produsă de microbi cu virulenţă scăzută(streptococul viridans, stafilococul alb etc)

-infecţia se grefează pe valvule anterior lezate(sechele postendocardită reumatică, anomalii congenitale)

-leziunile valvulare: vegetaţii mari, polipoase, relativ ferme şi nu se însoţesc de leziuni distructive exprimate

-compoziţie: fibrină, trombocite conglutinate, neutrofile, macrofage, material necrotic, colonii microbiene şi uneori depuneri de Ca

-valvulele sunt îngroşate, edemaţiate, intens vascularizate, în grosimea lor se găsesc zone extinse de fibroză/hialinizare şi uneori calcificări

-manifestările embolice constau în microinfarcte tegumentare, retiniene, cerebrale, renale, intestinale, splenice care numai rareori supurează

-efectele toxice sunt moderate, cu splenomegalie, anemie

-terapia cu antibiotice a condus în 70% din cazuri la vindecarea leziunilor, însă cu deformări valvulare severe, prin procese reparatorii fibrohialine şi calcificare

-în restul de 30% din cazuri boala evoluează lent spre exitus

ENDOCARDITA REUMATISMALĂ



Reumatismul poliarticular acut

=alterarea inflamatorie a ţesutului conj din organism, apărută în urma infecţiilor acute faringiene cu streptococ beta hemolitic de grup A

-determină manifestări articulare, însă leziunile esenţiale sunt cardiace: pericardită, miocardită, endocardită, adică PANCARDITĂ REUMATISMALĂ

Endocardita reumatismală(verucoasă)

-macroscopic: vegetaţii mici, globuloase, netede, cenuşii sau roz-cenuşii translucide, dispuse în şirag ca nişte granule de gris, de-a lungul liniei de contact a valvelor, de la o comisură valvulară la alta, pe faţa atrială a valvelor mitrale şi pe faţa ventriculară a valvelor aortice

-pe endocardul astfel exulcerat mecanic se depun trombocite, fibrină, hematii=>VEGETAŢII VERUCOASE

STENOZA MITRALĂ

-NORMAL: orificiu de 2,5-3 cm; valvă subţire, transparentă, avasculară

- sechela unei endocardite reumatismale

-valva mitrală este transformată într-un diafragm fibros cu un mic orificiu central, printr-o aderenţă simplă a marginii valvelor

-alteori, valvele îngroşate, fibrozate, calcificate, deformate şi simfizate formează un tunel cu o deschidere centrală subţire

-aspect în „gură de peşte”

-inima are aspect globulos(creşte diam transversal), cu dilatarea şi hipertrofia AS, atrofia VS, hipetrofia şi apoi dilatarea VD şi AD

MacrosCopie

Documents

Transcript of MacrosCopie