7/21/2019 intoxicatii CO

http://slidepdf.com/reader/full/intoxicatii-co 1/5

Intoxicaţia profesională cu oxid de carbon

Etiologie

• Factorul etiologic principal: COOxidul de carbon (CO) este un gaz incolor, inodor şi neiritant. Nu are proprietăţi

avertizoare (miros speciic) iind deosebit de periculos. Nu se absoarbe pe cărbunele activ alat !n

măştile de protecţie. "iuzează prin metale supra!ncălzite (cuptoare de topitorie). CO se produce prin ardere incompletă datorită unui aport insuicient de oxigen. #rocesele te$nologice !n cursulcărora sunt arse materiale (lemn, cărbune, benzină şi alte substanţe de natura organică) careconţin carbon.

%ocurile de muncă de risc sunt cele din prea&ma urnalelor, din turnătorii, unde se actratamente termice, operaţii de sudură !n spaţii !nc$ise, cuptoarele de topire a sticlei, gara&e etc.

• Factorii etiologici favorizanţi

o cei care aparţin de organism: eort izic intens, aecţiuni ale 'NC, aecţiuni aleaparatului respirator, cardiovascular, anemii etc.

o cei care aparţin condiţiilor mediului: temperaturi ridicate (recvenţa respiratorie

crescută), asocierea altor substanţe toxice, ventilaţie deicitară a !ncăperii etc. Patogenie

• Calea de pătrundere: numai pe cale respiratorie, ără aectarea plămnului (neiritant)• ecanism de acţiune: diuzează prin membrana alveolo*capilară, trece !n snge unde se

ixează pe $emoglobina pentru care are o ainitate de + ori mai mare dect oxigenul,ormnd carboxi$emoglobina (CO-b)

"atorită ainităţii mari CO pentru -b, disocierea CO-b este oarte lentă şi apare o $ipoxieanemică care este accentuată şi de modiicarea curbei de disociere a -bO+ rămase cu o deplasarespre stnga (eectul -aldane) şi scăderea uşoară a ainităţii -b pentru oxigen.

CO acţionează competitiv cu oxigenul şi pentru pigmenţii respiratori tetrapirolici (oxidaze,catalaze, mioglobina) şi pentru citocromul #/ provocnd o $ipoxie de tip metabolic şi

 perturbarea proceselor de oxidare celulară.0lte acţiuni ale CO: tulburări de ritm şi de conducere la nivel cardiac, $ipercoagulabilitate

intravasculară diseminată, avorizează instalarea aterosclerozei (cresc depunerile de colesterol).1itmul de absorbţie este proporţional cu concentraţia CO din aer, nivelul din CO-b din

sng, timpul de expunere şi tipul de muncă eectuat (prin deplasarea oxigenului din oxi-b şiormarea de CO-b !n cantităţi mari duc la diminuarea nivelului de oxi-b, diminuarea eliberăriioxigenului din oxi-b şi utilizarea deicitară a oxigenului la nivel celular).

• 2liminarea din organism: se ace pe cale respiratorie. 2liminarea se realizează !nti rapid,

!n prima oră aproximativ 3*/4 din CO, apoi restul mai lent !n 5+*+ ore. 0ecţiunile pulmonare care modiică permeabilitatea membranei respiratorii inluenţează negativeliminarea CO.

Tablou clinic

'imptomele sunt dierite !n uncţie de concentraţia de CO-b, iar primele simptome apar lao concentraţie cuprinsă !ntre 56 şi +4.

* 56*+4 CO-b: constricţie !n regiunea rontală, cealee uşoară, oboseală, ameţeli7* +*34 CO-b: cealee bitemporală (constrictivă) cu caracter pulsatil, ameţeli, palpitaţii la

eort, diicultăţi de raţionament, tulburări de ec$ilibru* 3*4 CO-b: cealeea devine violentă, greţuri, vărsături, ameţeală accentuată, tulburări de

vedere, slăbiciune musculară (conuzie cu starea de ebrietate)* */4 CO-b: vederea, auzul şi percepţia sunt pround tulburate. Creşte recvenţa pulsului şia respiraţiei, apar stări conuzionale şi sincopa se poate instala oricnd

5

7/21/2019 intoxicatii CO

http://slidepdf.com/reader/full/intoxicatii-co 2/5

* /*84 CO-b: apare pierderea cunoştienţei !n mod rapid, apoi comă cu respiraţiesupericială, ulterior neregulată (C$e9ne*'toes). 'e poate instala moartea prin stop cardio*respirator.

* ; <4 CO-b: moarte rapidă prin deprimare cardio*respiratorie.Obiectiv: paloare sau cianoză. Coloraţia roşie*cireaşă apare la concentraţii mai mari de

84.2xamenul tegumentelor: plăci de culoare roşie, bine delimitate cu evoluţie spre lictene şi

escare (conuzie cu arsuri).2xamenul mucoaselor: suuziuni con&unctivale şi $iperemie aringiană.2xamen aparat respirator: raluri umede sau simptome ale edemului pulmonar acut.2xamen aparat cardiovascular: ta$icardie, tulburări de ritm (extrasistole ventriculare sau

ibrilaţie atrială), modiicări ale undei = şi segmentului '=. =ensiunea arterială scade proporţionalcu gravitatea intoxicaţiei.

2xamen neurologic: $iporelexia osteo*tendinoasă, relexul corneean absent, uneorisemnul >abinsi prezent. 22? arată semne de suerinţă diuză !n cazurile grave. Diagnostic

Diagnosticul pozitiv necesită:• expunerea proesională: anamneza proesională stabileşte circumstanţele !n care s*a produsintoxicaţia şi necesită determinarea CO !n aerul locului de muncă.

• tablou clinic: simptomele şi semnele tipice, mai ales cele din partea sistemului nervoscentral.

• examen de laborator şi paraclinic: determinarea CO-b (;56*+4) !n sngele recoltatimediat după intoxicaţie (!n prezenţa unei substanţe anticoagulante) !n recipiente ermetic!nc$ise, leucocitoza neutroilă (aprox.5 *+ ), creşterea glicemiei, glicozurie,albuminurie, uree crescută. @n %C1 sunt leucocite, $ematii şi glucoză.

Diagnosticul diferenţial se ace !ntre coma oxicarbonică şi comele de alte etiologii: coma

diabetică (respiraţie Aussmaul, cetonurie şi valori oarte mari ale glicemiei), coma uremică(azotul sanguin intens crescut), coma etilică, epilepsie, 0BC etc. Evoluţie

ntoxicaţia acută ără pierderea cunoştinţei (CO-> D /4): recuperarea este completă !nore sau zile ără sec$ele.

ntoxicaţia acută cu pierderea cunoştinţei (dacă expunerea nu a ost de lungă durată):intoxicatul revine la normal cnd concentraţia de CO-b scade sub /4.

Cu ct timpul de pierdere al cunoştinţei este mai mare, cu att prognosticul este mai sever,deoarece apar sec$ele neuropsi$ice.

#ersistenţa pierderii cunoştinţei la concentraţii mici de CO-b se datorează eectelor 

reziduale ale anoxiei asupra encealului (encealoza toxică). 2ectele reziduale pot să apară şidupă 3* săptămni, recuperarea iind lentă şi cu diminuarea capacităţii de muncă. Complicaţii şi secele

Complicaţii

• pulmonare posibileo  pneumonia: prin aspirarea conţinutului gastric (!n primele zile)o inarctul pulmonar: !n primele ore ale comeio edemul pulmonar acut: lezional şi $emodinamic, microtromboze intracapilare,

micro$emoragii locale, creşterea presiunii venoase !n artera pulmonară centrală şi atriul

stng.• neurologice: recvent apar imediat după comă

+

7/21/2019 intoxicatii CO

http://slidepdf.com/reader/full/intoxicatii-co 3/5

o uşoare: tulburări neurovegetative, cealee, ameţeli, transpiraţii şi $ipo sau $ipertensiunearterială

o severe: la nivelul analizatorului vizual (pareze ale oculomotorilor, !ngustarea cmpuluivizual, discromatopsie etc.), tulburări de gust, tulburări de ec$ilibru, mişcări coreiorme,

 parinsonism, polinevrite, paralizii ale extremităţilor etc.o encefalopaţia acută toxică  (20=) reprezintă sindromele neurologice şi neuropsi$ice

datorate tulburărilor structurale şi uncţionale ale dieritelor ormaţiuni ale 'NC. 20= se poate instala !n timpul comei sau pnă la <*5+ zile după ieşirea din comă. 'imptomele suntcealeea rontală intensă, tulburări auditive ($uruitura), tulburări vizuale, modiicări alesensibilităţii ($iperrelectivitate nociceptivă), semne de dezin$ibare a nucleilor simpatici$ipotalamici (exotalmie periodică, ta$icardie, ta$ipnee, $ipersalivaţie, valuri de transpiraţieetc.), sindrom de trunc$i cerebral ($iporelexie, spasme tonice, >abinsi pozitiv).

• cardiovasculare: sunt variate, de la tulburări uşoare cardiace la inarcte miocardice şitromboze arteriale perierice (care pot să dispară rapid)

• renale: sunt rare, pot să apară sub ormă de neroză acută prin mioglobinurie secundarănecrozelor musculare.

!ecele• cele mai recvente sunt cele neuropsi$ice (sindroame extrapiramidale, psi$oze

conuzionale). "in acestea doar /4 persistă, restul se vindecă !n cel mult 5*3 ani.• mai rar pot i cele digestive (colita), sec$ele renale (neroza, nerita interstiţială) şi

endocrine (distiroidii, insuicienţa renală). Prognostic

#rognosticul este bun !n cazuri de intoxicaţie ără pierderea cunoştinţei şi este rezervat !ncele cu pierderea conştienţei.

#rognosticul este rezervat cnd sunt prezente: 1O= şi pupilare anormale, >abinsi pozitiv,incontinenţă sincteriană, paralizii, lecocitoză (;56 !n primele + ore), transpiraţii excesive,$epatomegalie, ta$ipnee (;3Eminut), albuminurie (!n primele + $).

Factori de gravitate !n timpul comei: persistenţa comei după ce concentraţia CO a scăzutsub /4, persistenţa semnului >abinsi tot timpul comei, pseudorecuperarea mintală(recăpătarea cunoştinţei !n primele 5* zile cu recăderea ulterioară pnă !n a 56*a zi).#rognosticul uncţional este rezervat !n prima lună. Tratament

Primele măsuri:o scoaterea pacientului din mediul locului de muncă (salvatorii trebuie să poarte măşti)o respiraţie artiicială şi oxigenoterapie. 'e preeră oxigenoterapia $iperbară cu oxigen pur 

 pentru creşterea #aO+, creşte proporţional şi racţia de oxigen solvit izic !n plasmă, acestadiuznd rapid !n celule prin acţiunea gradientului de presiune parţială.o se administrează oxigen 54 (+*3 atmosere absolute de oxigen 0=0). @n general, trebuie

să depăşească cu 3 minute momentul de revenire a respiraţiei şi cunoştinţei.o timpul maxim de administrare: / minute * 3 0=0, 8 minute * +,/ 0=0, G minute * +

0=0.o alte eecte ale oxigenoterapiei $iperbare: vasoconstricţie cerebrală (combate edemul

cerebral), creşte presiunea !n mica circulaţie (eect antişunt, combate tulburările raportuluiventilaţieEperuzie).

o dacă nu !şi recapată cunoştinţa !n prima oră se administrează novocaină (vasodilatator 

cerebral) / mlE+ ore.

3

7/21/2019 intoxicatii CO

http://slidepdf.com/reader/full/intoxicatii-co 4/5

o  pentru prevenirea microtrombozelor diseminate şi a vasoplegiei (terapie anticludge) seadministrează $eparină !n asociere cu soluţii de dextrani cu moleculă mică (dextran ,r$eomacrodex)

o se administrează antibiotice pentru prevenirea complicaţiilor pulmonareo  pentru ameliorarea metabolismului celulei nervoase se administrează #iracetam (creşte

sinteza de 0=# şi utilizarea acestuia). @n cazuri grave, se administrează i.v.Eperuzie 8*5+

gE+ $, iar per os 3* gE+ $ (tablete de 8 mg !n trei reprize).o ala*liticele ec$ilibrează repartiţia volumelor lic$idiene şi combate $ipoperuzia pulmonarăo steroizii pe perioade scurte stimulează sinteza de proteine $epatice şi la nivelul

suractantului pulmonar o !n complicaţiile neuropsi$ice se administrează acid glutamic (+*+ gE+ $) i.v. sau !n

 peruzie şi vitamine din grupul > (>5, >+, >8, >5+)o sunt contraindicate: opiaceele, barbuturicele, analepticele, clorpromazina etc.

ntoxicaţia cronică cu CO

"eoarece CO nu este un toxic cumulativ, eliminndu*se rapid in snge, intoxicaţia cronicăeste controversată. "ar complexitatea acţiunii nocive a CO (blocarea -b şi a altor enzime cunucleu tetrapirolic) demonstrează că !n anumite condiţii trebuie considerată boală proesională.

%OCH1%2 "2 HNCI CH 1'C sunt aceleaşi ca pentru intoxicaţia acută, cele maimulte iind !n apropierea urnalelor şi a bancurilor de probă pentru motoarele cu explozie.

=0>%OH C%NC * simptomele apar după +*3 luni de expunere• modiicări 'NC: cealee, ameţeli, tulburări de somn, scăderea memoriei, atigabilitate,

modiicări de caracter etc.• modiicări CB: palpitaţii, senzaţia de presiune precordială, ta$icardie, artimii, dispnee de

eort• semne de distonie neurovegetativă * labilitatea pulsului şi a =0, cu tendinţă la

$ipotensiune, dispnee de eort• semne de distonie neuro vegetativă * labilitatea pulsului şi a =0, cu tendinţă la

$ipotensiune• simptome vestibulare * ameţeli, tulburări de auz şi de vedere (diplopie, osene, !ngustarea

cmpului vizual etc.)• simptome extrapiramidale * mersExamene de laborator

• determinarea CO peste C0 la locul de muncă• determinarea CO-b !n snge !ntre 5*34 (la umători poate i pnă la 54 !n snge)• evidenţierea unei anemii sau poliglobulii. "ar acestea depind şi de ceilalţi actori din

mediul de muncă: temperatura ridicată ($emoconcentraţia), alte noxe ($idrocarburiaromatice) etc.

Diagnosticul pozitiv

•  proba locului de muncă * pozitivă şi C0 depăşită• date epidemiologice•  prezenţa maniestărilor clinice ('NC, CB)• ineicienţa medicamentelor asupra unor simptome

• determinarea CO-b, ;54 neumători, ;+4 umătoriDiagnosticul diferenţial se ace cu: sec$elele intoxicaţiei acute cu CO, cu ateroscleroza

(pentru vrstnici), tulburări de vedere şi auz de alte cauze, cu alte tulburări psi$ice şi neurologice

7/21/2019 intoxicatii CO

http://slidepdf.com/reader/full/intoxicatii-co 5/5

Prognostic * rezervat la vrstnici, avorabil la tineri

Tratament

• !ntreruperea expunerii• oxigenoterapia timp de 5*5/ minute de 3* oriEzi timp de cteva săptămni• gimnastică respiratorie• cura de altitudine•  preparate de ier, suprimarea umatului

Profilaxie"ăsuri tenico#organizatorice:

• limitarea producerii de CO prin etanşeizarea şi izolarea surselor• ventilaţie corespunzătoare, odorizarea CO pentru avertizare• determinarea CO !n mediul locului de muncă (detectoare automate cu sisteme de avertizare

auditive sau vizuale)• măşti cu oxizi metalici sau -apcolita pentru concentraţii de /*84 şi ventilaţie independentă

 pentru concentraţii mari"ăsuri medicale

• recunoaşterea riscului proesional: evidenţierea surselor de CO, determinarea CO-b lasrşitul lucrului

• examen medical la !ncadrarea !n muncă: examene obişnuite pentru stabilirea contraindicaţiilor 

medicale (boli cronice ale 'NC, aparatului cardivascular, anemii, epilepsia)• controlul medicale periodic: examen clinic general anual pentru concentraţia CO D C0 şi

2A? cnd concentraţia CO ; C0• educaţia sanitară: instruirea muncitorilor pentru recunoaşterea primelor semne de intoxicaţie

(cealee, ameţeli) şi părăsirea imediată a locului de muncă, acordarea primului a&utor !n modcorect şi suprimarea umatului.

/