2010

INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ.

Date denerale - definiţie.Incapacitatea rinichilor (a nefronilor) de a fabrica urina, din cauze diferite,

ce duc la distrucţia progresivă şi ireversibilă a numărului nefronilor. Retenţia de uree nu este singura retenţie de substanţe toxice rezultate ale proceselor meta-bolice, în special metabolismul proteinelor. Acestea mai sint:creatinona(N=0,5-1,2mg%), potasemia (K-N= 15-20mg%).

Un nefron este o unitate anatomică şi funcţională a rinichiului cu rol în fabricarea urinii. El este compus din:

1.- Un glomerul renal unde are loc filtrarea primară a viitoarei urini. Este un glomerul (un ghem) vascular capilar arterial la care vine o arteră glomerulară aferentă – ram al arterei renale – şi pleacă o ateră glomerulară eferetă care va forma apoi reţeua capilară arterială ce îmbracă tubii renal, reţea ce se va termina cu capilare venoase ce vor forma vene renală ce va merge spre vena cavă inferioară, unde va duce sânge depurat – curăţat – de substanţele inutile rezultate din activitatea metabolică şi reţinute de sistemul nefronic renal. Între cele 2 artere se formeză o bogată reţea capilară glimerulară (sub formă de ghem).

Întreg glomerulul este imbrăcat într-o capsulă exterioară cu pereţi dubli, numită capsula lu Bowman, ce se continuă cu tubul contort proximal, capsulă ce colectează filtratul primar glomerular din capilarele glomerulare.

2.- Un tub contort proximal cu rol în concentrarea şi prelucrarea urinii.3.- O ansă unde are loc deasemenea prelucrarea urinii – ansa Henlle – un

tub subţire, necontort şi având formă de ansă ce coboară în medulara renală şi formează medulara renală sub formă de „piramide renale”..

4.- Un tub contort distal unde are loc ultima prelucrare a urii. Acest tub contort se deschide împreună cu alţi tubi contorţi ai altor nefroni într-un tub ur- inar colector prin care urina ajunge prin mai mulţi tubi colectori în bazinet, la nivelul unui spaţiu colector pentru mai mulţi tubi colectori numit calice renal. Calicelerenale sunt nişte golfuri ale bazinetului.

5.- Mai multe calice se deschid larg într-un spaţiu colector comun numit bazinet. Bazinetul nu este un spaţiu de depozitare ci de colectare şi tranzit.

Afecţiunea este rară aproximatin 5-6 cazuri la 100.000 persoane. Predom- nă la bărbaţi între 30-50 ani.

1

Etiologia - etiopatogenie.Toate bolile renale cronice duc în final la IRC: nefropatii glomerulare,

nefropatii tubulo-interstiţiale, nefropatii vasculare, nefropatii congenitale, nefro- patia diabetică. Toate aceste afecţiuni duc la distrugerea progresivă şi ireversibilă a numărului de nefroni, iar IRC este identică clinic, funcţional şi biologic indifer- ent de cauza iniţială a bolii.

Sunt şi cazuri de IRC a cărei etiologie nu poate fi dovedită, asta nu înseam- nă că nu a existat o cauză, dar ea nu poate fi dovedită cu toate că uneori pote fi intuită.

Simptomatologia – semne clinice şi paraclinice.Afecţiunea are un debut şi o evoluţie stadială , debutând insidios, subclinic,

evoluînd ulterior în 3 stadii clinice şi biologice cu semne clinice şi biologice clar distincte şi în special prin gradul de agravare evolutivă, progresivă.

Stadiul –I- compensat , latenet în care distrucţia numărului total al nefro- nilor este de sub 50%. Semnele clinice sunt deobicei absente iar cele funcţionale (biologice) la limita superioară a normalului sau uşor alterate, dar sunt percepute semnele afecţiunii renale ce există şi poate duce eventual la IRC.

Examenul clinic atent, poate constata o discretă astenie, iar laboratorul arată o discretă afectare a probelor funcţionale renale (la limita superioară a normalului sau uşor peste normal). În evoluţie, când boala avansează, apare poliuria şi creşterea discretă a ureei sanguine (uree normală în sânge = 20-40mg%).

Starea generală se menţine nealterată iar probele funcţionale devin eviden- te numai în prezenţa eforturilor fizice (atenţie la sportivii de performanţă), abuzurilor proteice în dietă, stări febrile de diferite cauze, deshidratări.

Se constată o uşoară anemie(hemoglobina normală 14g./100ml.).

Stadiul –II – decompensat , manifest clinic . În acest stadiu s-a constatat că numărul funcţional de nefroni a scăzut sub 50% până la 25%.

Semnele clinice şi funcţionale descrise devin manifeste şi în repaos.Diureza în 24 ore, scade iar examenele biologice (de laborator) sunt alterate

evident şi grav.

Manifestările clinice subiective şi obiective precum şi modificările bilogi- ce sunt următoarele:

1.- Oligurie scade diureze în 24 ore sub normal (N=1000-1800ml.).

2

2.- Se alterează grav probele biologice sanguin, cu atât mai grav cu cât afecţiunea evoluiază:

- Creşte ureea sanguină(normal =20-40mg.%).- Creşte acidul uric(normal =6-7mg.%)- Creşte creatinina(normal =0,5-1,2mg%).

3.- Bolnavul devine palid, cu tegumente uscate, descuamante, furfuracee, friabile, pruriginoase, deshidratate.

4.- Scade TA iniţial, apoi creşte.5.- Apar edemele care au următoarele caracteristici:

- Sunt albe, moi, pufoase, lasă uşor godeuri la presiune digitală.- Sunt localizate la glesne dar(caracteristic) şi la faţă, pleuape.- Sunt mai accentuate dimineaţa şi mai reduse seara.

6.- Astenie fizică şi psihică evidentă, mialgii, hipotoni şi hipotrofii musculare.

7.- Halenă uremică, uneiri aritmie respiratorie, în special în fazele termina- le, subcomatoase, comatoase.

7.- Anemie marcată şi progresivă.

Stadiul –III- terminal, numit şi stadiul uremic, când numărul de nefroni funcţionali scade sub 10%.

- Scade continu diureza până la anurie (oligo-anurie).- Creşte în continuare ureia şi creatinina la valori

alarmante.- Cresc edemele, se generalizează.- Decesul survine în comă uremică sau printr-o

complicaţie.

Examenele paraclinice.1.- Examene de laborator: Hemoleucograma arată întotdeuna anemie, ureea

(N=20-40mg%)şi creatinina crescute(N=0,5-1,2mg%), scade sodiul (N=310-330mg% - 135-145mEq/litru) şi potasiul (N=14-20mg% - 3,5-5,0mEq/litru).

2.- Examene cu ajutorul razelor X: radiografia renală simplă, eventual CT pentru suspiciunea afectării altor organe. Semnul evident este micşorarea de vo- lum a rinichilor.

3.- Examene fără ajutorul razelor X: Ecografia generală este necesară.

Evoluţia – şi complicaţii.Este variabilă în timp dar inexorabilă spre exitus în câteva luni sau câţiva

ani fie prin comă uremică fie prin complicaţii.

3

IRC ce au la origine afecţiuni glomerulare evoluiază mai rapid, cele care au la origină afecţiuni tubular-interstiţiale evoluiază mai lent.

Complicaţii.1.- Frecvent infecţii bronhopulmonare şi dermatologice.2.- HTA, insuficienţă cardiacă, pericardită uremică.3.- Uneori hemoragii digestive superioare.

Tratamentul – pricipii de tratament.

A.- Tratamentul profilactic.- Profilaxia primară : tratarea corectă şi la timp a tuturor afecţiu- nilor

renele în fazele acute pentru a preveni cronicizarea acestora şi evoluţia lor spre IRC. Tratarea corectă a afecţiunilor faringo-amigdaliene.

- Profilaxia secundară : tratarea şi îngrijirea corectă a nefropatiilor cronice pentru a prelungi evoluţia lor spre IRC.

În cazul afecţiunilor cronice renale trebuie: evitarea frigului şi a umezelii, reducerea activităţilor fizice, regim alimentar hipoproteic, tratarea corectă a infecţiilor renale sau a altor infecţii, evitarea sarcinii la femei.

B.- Tratamentul şi îngrijirea IRC diagnosticată.1.- Repaosul la pat 10-12 ore pe zi în stadiile incipiente şi permanent în stadiul terminal, uremic.2.- Regim igienodietetic special şi strict respectat:dietă normocalorică, hipopr-oteică, normolipidică, hiper glucidică, hiposodată.

3.- Tratament medicamentos: - Administrarea de anabolizante pentru a reduce metabolismul proteic

generator de produşi ureici. Se vor administra: Decanofort (Deca-durabolin) o fiolă de 25mg., sau 50mg.,i.m.,odată la 3 săptămâni, plus Norbetalon(Durabolin) o fiolă de 25mg., i.m.,odată pe săptămână.

- În cazuri ce evoluiază cu fenomene de deshidratare se vor administra perfuzii cu soluţii izotonice(ser fiziologic, ser glucozat 5-10%).

- Se vor trata complicaţiile.4.- Tratamentul prin hemodializă cronică, are la bază principiul înlocuirii funcţi- ei de epurare renală cu un sistem artificial de epurare extrarenală.

Sângele arterial al bolnavului este pus în contact cu o soluţie de dializă prin intermediul unei membrane ce mijloceşte schimbul sânge-soluţie, apoi sângele epurat reintră în circulaţia venoasă, totul prin intermediul unui şunt arterio-venos.

4

Indicaţiile hemodializei: Bolnavii în stadiul III – uremici, cu creatinina sanguină peste 10mg/%(N=0,5-1,2mg/%, ureia sanguină peste 300mg/% (N=20-40mg%), diureza sub 1.000/zi.

Practic se efectuiază 2-3 şedinţe pe săptămână.

Contraindicaţiile hemodializei: - La bolnavii cu complicaţii cardio-vasculare.- La bolnavii cu coplicaţii neoplazice sau hemoragice.- La bolnavii cu complicaţii psihice.

5.- Transplantul renal. În fond dializa este o perioadă de aşteptare a transplan- tului renal. Cu rezultate pozitive de 40-70% după 5 ani.

Rolul asistentei medicale în îngrijirea bilnavilor cu IRC.1.- Asigurarea repaosului comod la pat în poziţie semişezândă cu atât mai multe ore cu cât boala este mai avensată.2.- Asigurarea şi supravegherea dietei corespuzătoare.3.- Cântărirea zilnică a bolnavului.4.- Măsurarea zilnică a diurezei eventual prin punerea unei sonde vezicale.5.- Asigurarea administrării recomandate de medic.6.- Monitorizarea funcţiilor vitale.7.- Recoltarea probelor biologice.8.- Îngrijirea specială a bolnavului supus hemodializei.9.- Psihoterapia.

Dr. Mitu Şerban

5