Igiena mediului Rezumat

8/14/2019 Igiena mediului Rezumat

1/32

Igiena mediului

DOMENIULDE ACTIVITATEAL IGIENEIIPROFILAXIA

Bolile genetice au o frecven mai mic comparativ cu bolile declanate de cea de-adoua categorie de factori. Factorii exogeni: de mediu, ocupaionali, comportamentali,sociali, educaionali.

Factorii de mediu pot aciona: Sanogen: cnd ndeplinesc anumite condiii de calitate (aer curat, apa potabil,

alimente bune) Patogen:

Factori etiologici (cauzali): prezena lor este obligatorie pentru producereabolii. Exemplu: bolile infecioase. n trecut patologia era predominantinfecioas, bolile fiind unifactoriale.

Factori de risc: se asociaz cu frecven crescut factorului etiologic ndeclanarea bolii; singuri, nu produc boala. Dac apar pe lng factoriietiologici, boala se manifest mai devreme, se agraveaz, conduce spredeces (eventual). Patologia actual este cronic-degenerativ. Bolile auetiologie plurifactorial: factorii de risc se asociaz, mascnd factoruletiologic principal.

Exemplu: bolile cardiovasculare sunt rspunztoare de 60% dinmortalitate (la noi). Urmeaz boli tumorale, respiratorii. Tratamentul bolilorcronice-degenerative, spre deosebire de infecioase, se realizeaz greu.Bolile cronice sunt mai puin cunoscute dect cele infecioase, astfel nctnu se cunoate ndeajuns profilaxia.

Profilaxia: Primar: factorii patogeni trebuie cunoscui, selectai, factorii sanogeni trebuie

promovai. Este foarte scump. Secundar: privete aciunile ce trebuie realizate pentru depistarea bolii ntr-o

form incipient, foarte aproape de debut ideal n faza infraclinic. Teriar: prevenirea instalrii complicaiilor, handicapului, decesului.

Studii de impact al factorilor de mediu asupra sntii.1. Identificarea pericolului existent n mediu: factor de mediu care poate afecta

sntatea n anumite condiii. Exemple: central atomo-electric, fabric ceelimin toxice n aer, ap, sol.

2. Definirea riscului: probabilitatea de apariie a unui efect nedorit. Stabilirea expunerii populaiei la factorul respectiv: tipul expunerii,

magnitudine, ci de ptrundere n organism, timpul de expunere (nfuncie de amplasare: rural / urban).

Stabilirea populaie expuse: prin determinarea concentraiei toxicului. Stabilirea persoanelor cu risc maxim: femei (aerul n buctrie este mai prost

dect n exterior...), copii (rat metabolic mare, cu risc mare deabsorbie), bolnavi, btrni.

Date privind expunerea se obin prin:

Determinarea concentraiei toxinelor: metod imprecis. Markeri de expunere (biologici):

Markeri de ncrcare a organismului cu xenobiotice (substanestrine)

Markeri de efecte: evideniaz modificrile. Exemple: CO


2/32

Igiena mediului

carboxi-Hb. Markeri de susceptibilitate: stabilirea persoanelor cu risc crescut.

Exemplu: iritabilitate bronic. Monitorizare individual: se poart un monitor.


3/32

Igiena mediului

Caracterizarea riscului

Comunicarea riscului la nivel tiinific i al factorilor de decizie. Monitorizarea riscului: msuri, programe de supraveghere.

Metode de studiu

n igien se folosesc metodele epidemiologice.

Metode descriptive: descriu fenomenul de boal / stare de sntate n funcie de vrst,sex, ocupaie, timp, geografie, parametrii endogeni (TA, colesterolemie). n final nu sepoate afirma c exist o corelaie ntre boal i factorul de risc.

Metode analitice: exist o corelare factori de risc stare de boal.1. Anchete tip cohort (de inciden). Se pornete de la factorul de expunere la

boal. Incidena reprezint numrul de cazuri noi de boal. Expunerea esteobinuit, pasiv.

Populaia se delimiteaz n dou eantioane: Expui: bolnavi (a), non-bolnavi (b). Neexpui: bolnavi (c), non-bolnavi (d).

Tabel de contingen 2x2.Factori de risc Boal Total

+ -+ a b a+b- c d c+d

Total a+c b+d a+b+c+d

Calcul:

Riscul bolii la expui: R1=a / (a+b)

Riscul bolii la non-expui: R0

=c / (c+d)

RR=R1

/ R0. Reprezint de cte ori este mai mare riscul la expui dect

la non-expui. Riscul atribuirii: RA=R

1 R

0. Reprezint cu ct este mai mare riscul la

expui. Se poate exprima n procente: RA% = (R1

R0) * 100 / R

1.

Reprezint cte procente din riscul expuilor se datoreaz factorilorde risc.

Interpretare:

RR=1: nu exist asociere ntre factorul de risc i boal. RR > 1: exist asociere ntre factorul de risc i boal.

RR < 1: nu este factor de risc, ci factor de protecie.2. Anchete tip caz-control. Se realizeaz studii retrospective. Se folosesc cndincidena bolii n populaie este sczut. Se pornete de la boal i se cautfactorul de risc. Se alege un numr de cazuri de boal i un eantion de control(martor), egal sau de 2..3x mai mare dect lotul de bolnavi. Eantionul se alegetot din rndul bolnavilor internai, dar cu alt diagnostic.

Cazuri: expui (a), non-expui (c). Lot-control: expui (b), non-expui (d).

Se calculeaz frecvena factorului de risc la cazuri i lot-control: F1=a / (a+c). Reprezint probabilitatea expunerii la cazuri. F0=b / (b+d). Reprezint probabilitatea expunerii la martori (lot-control).

Se calculeaz probabilitatea expunerii prin odds ratio: OR=F1 / F0.


4/32

Igiena mediului

FACTORIIDE MEDIUN RELAIECUSTAREADE SNTATE

Principii:

1. Asigurarea unei caliti corespunztoare a aerului respirabil, prin scderea polurii.2. Asigurarea unei cantiti de ap suficiente i de bun calitate3. Asigurarea unor alimente cu o valoare nutritiv bun i necontaminate4. Asigurarea unei locuine salubre, cu anumite condiii de confort i care s

previn transmiterea bolilor.

AERUL

Expunerea este dat n cea mai mare parte de calitatea aerului: extern i intern: Non-ocupaional (60..70%) Ocupaional

Industrial Non-industrial

Din mijloacele de transportCalitatea aerului n relaie cu starea de sntate:

Modificarea componentei naturale a aerului respirator Prezena unor compui strini

Compoziia chimic: 21% O2, 0,04%CO2, 79%N2 i gaze rare (Ar, Xe, O3), vapori de ap,germeni naturali (psichrofili).

Atmosferic Expirat Alveolar O2 21 16 14,5CO2 0,04 4,5 5,5

N2 79 80 80

Compoziia aerului expirat variaz n funcie de tipul respirator. N2 e crescut nprocente dei nu particip la procesul respirator, deoarece CO2 din aerul expirat e ncantitate mai mic dect O2 fixat n organism, iar cantitatea de aer expirat e mai mic.

Aerul alveolar are un coninut mai mic de O2 i mai mare de CO2. Schimburile gazoasela nivel alveolar sunt influenate de presiunea parial a gazelor. Ex. pO 2=20,96*(760-5)/100=158mmHg

Variaia pO2

Scderea pO2

Cea mai mare parte a O2 se consum n procese de combustie (Ex. 1l benzin 2..3Kg O2).Se estimeaz c dac n procesele de combustie s-ar arde tot combustibilul natural de

pe glob, concentraia O2 ar scdea cu maxim 3%. Scderea pO2 se produce n spaii nchisei neventilate, prin respiraie, dar nu apare riscul de hipoxie dect n ncperi nchiseermetic.

Scderea concentraiei O2 este tolerat pn la valori de 16..18%. Limita este dat deegalitatea presiunii din aerul alveolar. Cnd scade pO2 apar fenomene compensatorii:


5/32

Igiena mediului

Crete frecvena i amplitudinea respiraiilor Crete frecvena i debitul cardiac Poliglobulie, prin mobilizarea din rezerve

Dac concentraia de O2 continu s scad, fenomenele compensatorii sunt depite,ducnd la suprasolicitare cardio-respiratorie, apoi dispnee, tulburri cardiace, hipoxiecerebral.

Clinic: Iniial apare o faz euforic, somnolen, tulburri senzoriale, de orientare

temporo-spaial, coordonare neuro-motorie. La concentraii foarte mici (8..10%) trebuies se instituie permanent oxigenoterapia. Se instaleaz respiraia Cheyne-Stokes iexitus.

Hipoxia poate fi: Stagnant: dat de o insuficien respiratorie sau hipoxia aviatorilor la viraje

mari, colaps periferic. Anoxic (hipoxic): datorit unor leziuni la nivel pulmonar sau de aer rarefiat. Anemic: hemoragii, blocarea hemoglobinei, anemii. Histotoxic: aportul de O2 e normal, dar O2 nu poate fi utilizat din cauza unor

substane toxice.

Prezint importan i presiunea atmosferic, care variaz cu altitudinea: la 10mpresiunea atmosferic scade cu 1mmHg:

Pn la 3000m intervin fenomene compensatorii, nu se produce hipoxia. 3000..6000m, apare rul de munte: fenomene de suprasolicitare cardio-

respiratorie (tahicardie, cianoz periorificial, ameeli .a.), lipotimii, epistaxis. 6000..8000m, apare hipoxia cerebral. Trebuie s se administreze cu

intermiten O2.

Peste 8000m se folosete masca de O2.Rul de avion: Fenomenele nu sunt determinate de hipoxie. Esenial este factorul

psihic, obiectiv: zgomot i vibraii.

Creterea pO2

Poate apare la oxigenoterapie (50..60%). Trebuie s existe i o cantitate mic de CO 2,care s stimuleze respiraia. Trebuie umezit, deoarece O2 pur ar produce arsuri.Oxigenoterapia trebuie fcut cu intermitene, pentru a nu modifica permeabilitateaalveolo-capilar, cu apariia edemului pulmonar acut.

Hiperoxia reprezint intoxicaia celulei nervoase cu O2.Oxigenoterapia hiperbar: se administraz oxigen n concentraii i la presiune

crescut (2..2,5atm). Se folosete cnd se urmrete deblocarea rapid a hemoglobineide un toxic.

Modificarea pCO2

E determinat de creterea concentraiei CO2, modificrile de presiune nemodificndmult pCO2. Riscul apare doar n spaii nchise: expunere profesional (ex. Industria berii),accidental din cauza acumulrii n zonele declive (ex. Fntn).

Exist o tendin de cretere a concentraiei CO2 n aerul atmosferic, datoritproceselor de combustie, aprnd fenomenul de ser. CO2 formeaz un strat izolator,care mpiedic rcirea Pmntului. Exagerarea acestui proces determin cretereatemperaturii aerului i creterea umiditii. La nivelul ecosistemului, se topesc ghearii,crete suprafaa de ap i apar modificri climatice (canicul).

Creterea concentraiei CO2 e tolerat pn la 4%, cnd se egaleaz presiunea CO2 dinaerul expirat i din spaiul alveolar. Apar fenomene compensatorii: creterea frecveneirespiratorii. La concentraii de 6..8%: dispnee, senzaie de lips de aer, creterea TA. La oconcentraie de 16% se produce paralizia centrilor respiratori, cu moarte prin stop cardio-respirator.


6/32

Igiena mediului

Modificarea pN2

Azotul nu particip la schimburile gazoase, dar va fi modificator al presiuniiatmosferice.

Creterea pN2

Creterea presiunii atmosferice se produce n condiii de imersie. La fiecare 10m

crete cu 1 atm. Expui sunt cei care lucreaz aici: scafandrii i chesonierii. Azotul trecen snge, se dizolv n plasm, se fixeaz n esuturi cu coninut crescut de grsimi. Seproduce o saturare a neuronului n azot. Sindromul se numete beia adncurilor, sau

sindromul de compresiune.Simptomatologia sindromului evolueaz n dou faze:

1. Excitaie psihomotorie: stare de euforie, tahicardie, tahipnee. Dac nu seintervine, se trece la faza a doua.

2. Faza de inhibiie, cu bradicardie, bradipnee, somnolen, exitus.

Scderea pN2

Se produce la scderea presiunii atmosferice, deci la ridicarea la suprafa. Azotuldizolvat trece n stare gazoas i se elimin n aerul expirat. Dac presiune atmosfericscade brusc, nu se mai elimin azotul pe cale respiratorie i pot apare embolii gazoase:

sindrom de decompresiune.Are dou faze:

1. Embolii la nivelul vaselor mici (capilare). Clinic, apar: parestezii la nivelulextremitilor, emfizem subcutanat, dureri, n special articulare.

2. Se pot instala embolii ce afecteaz vasele mari, ducnd la: infarct miocardic, infarctpulmonar, embolii cerebrale, chiar exitus.

Pentru prevenire, se face decomprimare n trepte. Se reduce la presiunea, se men ine cteva minute,apoi iari se reduce la .

Poluarea aerului atmosferic

Reprezint emisia n aerul atmosferic a unor compui care rezult n urma unorprocese naturale sau antropice, compui ce creeaz disconfort, altereaz starea desntate sau modific compoziia altor factori de mediu (pot sedimenta n ap sau sol,rezultnd modificri). Poluarea se instaleaz cnd este depit capacitate deautoepurare a aerului.

Natura agenilor poluaniAgeni poluani de origine natural: erupii vulcanice, alunecri de teren, eroziunearului. Afecteaz un numr redus de persoane. Ageni poluani de origine artificial(antropic): rezult n urma aciunii umane. Dup starea de agregare, se mpart n:gazoi i aerosoli (amestec de compui n stare lichid i solid, care au remanencrescut n aer, sub form de suspensii).

Suspensii n stare solidAgresivitatea este determinat de natura chimic, concentraia la care sunt emii,

timpul de expunere i dimensiunea acestora.

n funcie de dimensiune, particulele pot fi: 10..100 m: sedimenteaz cu o vitez uniform accelerat, nerespirabile, darn cantitate foarte crescut sunt disconfortante i pot afecta flora i fauna dinzon. Dac sunt inhalate, sunt reinute n nasofaringe, trahee, nu ptrund ncile respiratorii.


7/32

Igiena mediului

1..10 m: sedimenteaz doar n condiii de calm atmosferic. Au agresivitatecrescut, sunt respirabile. Cele mai agresive au diametrul de 2.5 m, ajungndpn la nivel alveolar. Pot absorbi la suprafaa lor compui n stare gazoas.

sub 1 m: sunt respirabile, dar datorit micrii browniene, se comport ca igazele: dei ajung n alveole, sunt eliminate n timpul expiraiei.

Riscuri:

Efecte iritante

Efecte toxice: Pb, Cd, Zn. Efecte alergizante: component organic bogat. Efecte cancerigene: particulele arse de carbon, cu hidrocarburi policiclice aromatice. Efect fotodinamic: particulele ce conin smoal, parafin, provin din asfalt. n

prezena radiaiilor solare i cresc agresivitatea, rezultnd reacii fotoalergicei fototoxice.

Poluani n stare gazoasCaracteristic este reacia chimic a gazelor solubile: reacioneaz cu apa din

atmosfer, rezultnd compui chimici de tip acid, cu agresivitate mult crescut.

Agresivitatea depinde de: saturaie, concentraie, timp de expunere, dar i de caracterefizico-chimice (solubilitatea). Cele solubile sunt reinute la nivelul mucoasei, iar celeinsolubile ajung la nivel alveolar n concentraie mult crescut, fiind mult mai agresive.

Riscuri:

Efect iritant: SO2, NOx, O3, etc.

Efect asfixiant: CO Efect toxic: vapori de mercur Efect narcotic

Surse de poluare: antropice

Combustii

Reprezint primul tip de poluare aprut: n sistemul de nclzire, apoi n industrie,motoare. Dac ar fi combustibili puri, ar rezulta: CO2, H2O i energie. Dar ei sunt impuri cusulf, rezult i SO2. Pe seama N2 din aer se produc NOx. Dac arderea e incomplet, apare iCO. La temperaturi mari i cu O2 insuficient, se produc hidrocarburi policiclice aromatice.

Cantitatea depinde de combustibil: crbunii produc poluare crescut cu SO2, petrolulproduce hidrocarburi policiclice aromatice i CO, cel mai mic risc l reprezint gazele naturale,care ar putea da NOx, CO i izotopi radioactivi, preexisteni.

Riscuri: efect iritant (SO2, NO, particule n suspensie), asfixiant (CO), cancerigen.Traficul

Traficul rutier polueaz n primul rnd cu Pb, dar i cu NOx, CO, hidrocarburi policiclicearomatice, azbest (plci de frn).

Riscuri: mai mari dect combustiile, deoarece sunt surse mobile i sunt eliminate lanivelul aerului respirabil (nu prin furnale).

Surse industriale

n funcie de substana chimic: Siderurgie: oxizi de Fe, Mn, Cu, Zn, As. Industria Aluminiului: cantiti crescute de F Industria de extracie i prelucrare a neferoaselor: metale grele (Pb, Cd, Zn) Industria chimic: ngrminte, vopsele.


8/32

Igiena mediului

Mecanisme de epurare a aerului

Diluia poluanilor Sedimentare la rece

n autoepurare contribuie temperatura aerului, pentru c pe vertical apare un gradienttermic, aerul cald este la suprafaa solului, iar deasupra temperatura scade. Aerul caldse ridic rezultnd cureni de convecie pe vertical, ridicnd i poluanii. Condiia

atmosferic, n care gradientul termic se inverseaz, se numete inversia termic, ceapare cnd brusc, ntr-o zon se deplaseaz o mas de aer foarte cald. Aerul dinstraturile inferioare stagneaz, poluanii acumulndu-se.

Umiditatea: cu ct este mai mare, cu att se vor forma compui de tip acid. Ploileacide conin H2SO4, HNO3.

Calmul atmosferic: absena curenilor de aer ce deplaseaz pe orizontal, n modnormal, poluanii.

Factori geografici: n zone declive curenii orizontali dispar. n timpul nopii apare inversia.

Riscuri de sntate

Efectele iritante

Efectele pot fi directe (patologie direct legat) sau indirecte (altereaz calitatea apei isolului i deci a alimentelor, cu efecte asupra sntii). Efectele pot fi de tip acut (expunerela concentraii foarte mari i n durat scurt), cronice (concentraii moderate de lungdurat forma cea mai frecvent) i tardive (se instaleaz cu o laten foarte mare: zecide ani, foarte greu de fcut corelaii).

Efecte acute

Intoxicaii acute.

Apar accidental, pot avea caracter profesional, dar pot afecta i populaia, prinaccidente de transport al substanelor gazoase (Cl2, NH3). Se manifest la nivel ocular(conjunctive) i la nivel respirator. Poate apare sindromul conjunctival, sindromul traheo-bronitic, care culmineaz cu sindromul alveolar. Apar fenomene de EPA, de tip lezional,pentru c gazele determin leziuni alveolare: modific permeabilitatea alveolo-capilar,cu apariia de transsudat, sub form de membrane pe pereii alveolelor. Sunt gazeiritante insolubile (NO), care dau intoxicaii acute, cu EPA, ca prim form demanifestare.

Creterea morbiditii sau mortalitii prin boli cronice cardiorespiratorii.Apare n accidentele de poluare sever, ce apar n condiii meteo nefavorabile sau n condiiile

unor avarii industriale.

Conform Martin i Bradley: SO2 i suspensii peste 500 g/m3/24h prezint risc.Agravarea bronitei cronice.Apare n expunere acut la concentraii peste 250 g/m3/24h de SO2 i suspensii.

Efectele cronice

Bronhopneumonia cronic nespecific. Reprezint afeciuni cronice ce au la bazsindromul obstructiv: tuse, expectoraie, wheezing, scderea sub 60% a capacitiivitale. Cuprinde bronita cronic, emfizemul pulmonar, astm bronic.

Se instaleaz n urma suprasolicitrii clearence-ului pulmonar (epurare la nivelrespirator) = clearence la nivel respirator prin activitate muco-ciliar (clearence mecanic,

supramucociliar) i la nivel alveolar(bioacid: macrofage, care nglobeaz germeni i impuriti, cueliminare prin ci limfatice).Modificri: n timp, epiteliul bronic devine pavimentos, apare o parez a cililor

vibratili, o hipertrofie a celulelor glandulare, cu hipersecreie de mucus, fibroz la nivelulpereilor bronici. n final, bronhiile devin rigide, pline cu mucus, reflex apare i spasm


9/32

Igiena mediului

bronic. Se instaleaz sindromul obstructiv.Emfizemul pulmonar. Macrofagele sunt distruse, se elibereaz enzime proteolitice. n mod

normal, 1-antitripsina le neutralizeaz, dar la cei cu deficit genetic de 1-antitripsinexist o susceptibilitate crescut.

Astmul bronic. Apare un alergen. Haptenele sunt alergeni incomplei, care secupleaz cu o protein sangvin, devenind alergeni complei. Un alt factor de risc estehiperreactivitatea bronic, ce poate fi motenit genetic sau dobndit n urma

expunerii cronice la aceti iritani. Se produce i un spasm bronic reflex, n urmaexpunerii la iritani.Crete frecvena i gravitatea infeciilor respiratorii acute n special la copii.

Tusea este permanent. Infecia cilor respiratorii, la copil, evolueaz spre bronitcronic foarte rapid.

Efecte asfixiante

CO

Se ntlnete att n aerul extern, ct i n cel intern.Provenien: 0,1..0,2% (mg/m3) din aer are o provenien natural (descompunerea

substanelor organice, zone vulcanice, deasupra mrilor i oceanelor). Restul are oprovenien artificial (din combustii). n orice proces de combustie, ntr-o prim faz seformeaz CO, dac aportul de O2 continu, se formeaz CO2. Deci, sursa o reprezint:combustii industriale (fixe), mobile (autovehicule), arderea deeurilor.

n aerul extern, principala surs este traficul. n aerul intern, principala surs suntinstalaiile de nclzire, pregtire a hranei, fumat. Buctrii: 10..60mg/m3. Fumat pasiv:1,5..2mg/m3, fumtor: 3..6mg/m3.

Expunere crescut: risc maxim au persoanele cu cardiopatie ischemic sauobstrucie de coronare, femeile gravide, persoanele n vrst (emfizem pulmonar,funcie cardio-respiratorie afectat), BPOC.

Mecanismul de aciune: CO mpreun cu Hb formeaz carboxi-Hb, care nu maipermite transportul, iar la nivel tisular ajunge o cantitate insuficient de O2: hipoxie detransport.

Pe baza ecuaiei lui Haldane, se poate stabili relaia dintre carboxi-Hb, i pCO i pO2 dinaerul respirat. HbCO / Hb=m*pCO / pO2, m=245. Deci, CO are o afinitate pentru Hb de 245 ori mai mare dectO2, iar dac pCO este 1/245 din pO2 se formeaz 50% HbCO i 50% HbO2.?

%HbCO=0,16 *[CO]+0,5%CO se exprim n pri / milion: 100 pri / milion CO=117mg CO. Procentul de 0,5%

reprezint HbCO de provenien endogen.Nivelul obinuit de HbCO este de maxim 1,5% la nefumtori , iar la fumtori: 3..4,

maxim 10%.Legtura dintre CO i Hb este labil, efectul nu este cumulativ, t1/2=4..5h.Efectele expunerii la CO:

Efecte acute: cardiovasculare, neurologice, fibrinolitice (scade pH-ul), riscperinatal: greutate sczut la natere, dezvoltare sczut, receptivitatecrescut la infecii. Sub 2%: nu apar modificri. 2,3..4%: scade capacitatea de efort fizic la persoane sntoase, crize de angor la

persoane cu cardiopatie ischemic, infarct miocardic la cei cu boalcoronarian sever.

4..6%: scade capacitatea de efort maxim la sportivii de performan. 6..10%: apar tulburri senzoriale (vz, auz, vorbire) i scade dexteritateamanual.

10..20%: hipoxia este compensat prin tahicardie i tahipnee. Peste 20%: semne evidente de intoxicaie acut: grea, vrsturi, crete


10/32

Igiena mediului

TA, apar modificri hipoxice pe EKG, tahiaritmii, cefalee, senzaie deconstricie toracic cu lips de aer, obnubilare. Se recupereaz prinoxigenoterapie normobar: t1/2=2h.

Peste 40%: apar formele comatoase, recuperate prin oxigenoterapiehiperbar (2..2,5atm): t1/2=1h.

Peste 50%: letal. Efecte cronice:

Instalarea aterosclerozei, datorit expunerii la concentraii moderate pe operioad lung de timp: CO influeneaz formarea colesterolului i aparleziuni hipoxice pe endoteliu.

Miocard: sindrom de miocardoz generalizat, cu afectare valvular Risc perinatal

Intoxicaiile letale sunt cauzate de: 56% sisteme de nclzire, 20% incendii, 7% garaje,3% suicid.

Acidul cianhidric i cianurile

Provin din industria de extragere i prelucrare a metalelor preioase, din fabrici de

fibre sintetice (acrilonitril), cauciuc sintetic, amigdalin (smburi). Amigdalina este unglicozid cianogen, a crui toxicitate pe cale oral este de 40 de ori mai mare dect i.v.,deoarece n prezena florei intestinale se formeaz o -glicozidaz care elibereazcianurile.

Mecanism: inhib citocrom C-oxidaza, producnd hipoxie histotoxic. Este inhibat ifosforilarea oxidativ cu efect asupra metabolismului aerob. Se apreciaz i hipoxia detransport, datorit formrii cian-Hb. Apare o stare de acidoz lactic la nivel neuronal, cuacumulare intracelular a unei cantiti mari de calciu, iar n terminaiile nervoase creteeliberarea catecolaminelor. Inhib nite enzime care asigur protecia neuronului fa deaciunea oxidanilor. Letalitatea este foarte mare.

H2S

Provine din vulcani, ape termale, gaze de canalizare (procese de putrefacie), industria petrolier,instalaii de producere a apei grele.

Mecanism de aciune: este inhibitor al citocrom-oxidazei i formeaz S-Hb.

Toxicologia

Toxicologia studiaz efectul toxicului la nivel molecular, riscul de expunere la toxice,concentraii maxime admise, praguri de toxicitate. Expunerea la toxicele din factorii de

mediu este o expunere la doze mici, dar de lung durat.Toxicitatea depinde de:

Doz Calea de ptrundere a toxicului n organism:

Respiratorie: ajunge repede i ocolete bariera hepatic Digestiv: apare i competiia cu alte substane bioactive i scade rata

absorbiei intestinale Durata i frecvena expunerii: la administrare fragmentat nu se atinge repede

pragul de toxicitate, din cauza eliminrii (n funcie de t1/2).

Variaia rspunsului biologic la toxic: Diferene individuale (genetice): Ex. 50% din populaia din Caucaz are o

deleie a genei pentru glutation-transferaz, cu risc de cancer pulmonar. Diferene ntre specii. Ex. Aflatoxina are efect de 1000x mai slab la oarece

dect la obolan.Toxicitatea acut se determin DL50 prin expunere de 24h prin administrare


11/32

Igiena mediului

inhalatorie, intravenos, intraperitoneal, subcutanat.

Toxic DL50Alcool etilic 10000Sulfur de Fe 1500morfin 900Fenobarbital 150

Stricnin 2Nicotin 1Dioxin 0,001Toxina botulinic 0,00001

Expunerea la toxicele din mediu este simultan. Rspunsul poate fi: Aditiv: sumaie simpl Sinergic: rspunsul biologic este mai intens dect suma efectelor Potenare: un toxic nu are efect singur i ntrete efectul altuia. Antagonism: antidot

Selectiv: antibiotice, antifungice Toleran

Doza de expunere: se determin concentraia toxicului n toi factorii de mediu i nfncie de consumul lor (aer, ap, alimente) se calculeaz consumul zilnic de toxic.


12/32

Igiena mediului

Relaia doz-efectDescrie corelaia ntre intensitatea efectelor pe sntate i mrimea dozei. Trebuie

stabilit relaia ntre doz i rspuns: procentul persoanelor din grupul expus la careapare efect la o anumit doz.

n funcie de relaia doz-rspuns, agenii din mediu se clasific n:

Necancerigeni: sub un anumit prag , nu sunt decelate efecte adverse, deci suntageni cu efect cu prag. Cancerigeni: nu exist prag. Prezena lor n factorii de mediu arat c exist

probabilitatea de apariie a efectelor adverse, deci sunt ageni cu efect frprag.

Efecte care apar datorit expunerii, n funcie de doz: Deces nregistrat la un numr mare de persoane: accident de poluare sever Deces la un anumit numr de persoane, cu risc crescut Afeciuni cronice, cu handicap major Afeciuni cronice, cu incapacitate minor

Afeciuni uoare i de scurt durat Disconfort Tulburri comportamentale, neuropsihice Tulburri funcionale minore, depistate prin teste biologice

Efecte cu prag

Se caracterizeaz prin: Pragul NOAEL (no observed adverse efect level): pragul pn la care nu se

de4celeaz efecte adverse. Se stabilete experimental. LOAEL (lowest observed adverse efect level): pragul la care a par cele mai mici efecte adverse.

Dozaefectiv: concentraia care determin o cretere semnificativ a efecteloradverse la lotul expus, comparativ cu lotul martor. NOEL (no observed efect level): este nivelul pn la care nu se observ nici

efecte pozitive, nici efecte adverse. E folosit n farmacologie. ADI (acceptable day intake): aportul zilnic acceptabil. ADI=NOAEL/UF TDI (aportul zilnic tolerabil)=LOAEL/UF UF: factor de incertitudine, utilizat pentru: extrapolare animal de experiment-

om, extrapolare pentru concentraii extreme. Valoarea este sczut cnd suntsuficiente date de bun calitate i permit o corelare doz-rspuns.

UF=10: date experimentale suficiente, s-a evaluat aportul cronic la om. Sefolosete pentru a proteja persoane cu risc crescut.

UF=100: se folosete cnd nu exist date experimentale suficiente pentru aaprecia expunerea cronic la om, dar sunt date suficiente privind expunereacronic la una sau mai multe specii de animale.

UF=1000:exist doar date privind aportul pe termen scurt.

Efecte fr pragSe refer la efecte cancerigene. Cu ct crete concentraia substanei respective,

crete probabilitatea de apariie a cancerului.Indicatori:

Riscul acceptabil :1caz la 100000persoane

Doza specific de risc : doza zilnic la care poate fi expus o persoan, la unrisc acceptabil.


13/32

Igiena mediului

Metale grele

Factorii care influeneaz toxicitatea metalelor:1. Metalele toxice au un metabolism similar cu elemente eseniale: Pb cu Ca i Fe,

Cd cu Fe.2. Relaia invers proporional dintre proporia de proteine din diet i Pb i Cd.

3. Consumul de vitamina C: scade absorbia Pb i Cd, prin creterea absorbiei Fe.4. Toxinele interfer cu elemente eseniale (co-factori enzimatici): Pb interfer cuCa m transmiterea impulsului nervos.

5. Pb influeneaz mineralizarea oaselor, prin scderea sintezei de vitamin D lanivel renal.

6. Formeaz complexe proteice stabile.7. Laptele crete absorbia metalelor.8. Metalele pot provoca reacii imune (Cr, Ni, Hg, Be), prin sintez de IgA i IgE.

Plumbul

Este folosit sub form de compui organici i anorganici, cu toxicitate diferit:

compuii organici au toxicitate mult mai mare dect srurile anorganice.Principala surs de poluare cu Pb o reprezint traficul rutier (80..90%). Alte surse:

extragerea i prelucrarea metalelor neferoase, industria chimic, acumulatori. Cea maimare cantitate de Pb se gsete n sol, de unde ptrunde n ap i vegetaie i n finalajung la om. Natural, Pb se gsete i n roci de sedimentare (galena).

Ci de ptrundere n organism:1. Respirator: n aer se gsete sub form de suspensie i puin sub form de

vapori. Concentraia variaz ntre 0,1..0,3g / m3, pn la 1..3g / m3. Rataabsorbiei la nivel respirator este de 20..60%.

2. Calea digestiv : dina ap (concentraia variaz ntre 1..60g / l, pn la 10g /

l)i alimente (se concentreaz n plantele foliate, rdcinoase, fructe). Dinalimentaie pot proveni 100..500g / zi. Cea mai mare cantitate o coninevnatul. La aceasta se adaug 500..1000g / zi, provenind din buturilealcoolice.

Grupuri cu expunere crescut: Profesional Persoane care locuiesc n apropierea strzilor cu trafic intens, surse industriale,

consum de alcool Risc maxim prezint copii precolari, din cauza inhalrii de praf

Metabolism:Absorbia respiratorie a Pb depinde de diametrul particulelor n suspensie i volumul

ventilaiei pulmonare. Absorbia digestiv e de 10%, dar copii ajung la 40..50%, mai alesn cazul unei diete srace n vitamina D, Fe, Ca. Ajuns n snge, Pb are afinitate marepentru eritrocite, de unde trece n esuturile moi, apoi n oase.

La adult, 90% din Pb din organism se gsete n oase, la copii 70%. T1/2=20..40zile (snge) iani (oase). Pb din oase se poate mobiliza (stri febrile, acidoz). Eliminarea se face50..60% renal i biliar, restul prin: fanere, sudoraie, secreie lactat, digestiv (Pbneabsorbit).

Mecanismul de aciune este anti-enzimatic, legat de enzimele cu grupare SH. Organeleint sunt reprezentate de: snge, SNC, SNP, rinichi, ACV, aparatul reproductor,sistemul imunitar, endocrin, gastrointestinal. n cazul expunerii populaiei, apar: sindrom

hematologic (Pb intervine n sinteza Hb), sindrom neurologic, crete tensiunea arterial.Celelalte efecte apar n saturnismul profesional.Sindromul hematologic:

1. Succinil-CoA + Piridoxal-fosfat acid -ceto-adipic2. acid -ceto-adipic [sintetaza] acid -aminolevulinic (ALA)


14/32

Igiena mediului

3. acid -aminolevulinic [dehidraza] porfobilinogen (PBg)Pb poate inhiba DH, crescnd nivelul acidului -aminolevulinic i scznd

porfobilinogen, care stimuleaz activitatea sintetazei.4. Porfobilinogen [PBg-dezaminaza] uroporfirinogen5. Uroporfirinogen [decarboxilaza] coproporfirinogen6. Coproporfirinogen [oxidaza] protoporfirinogen

Pb poate inhiba oxidaza, cu creterea nivelului coproporfirinogenului.

7. Protoporfirinogen [oxidaza] protoporfirin8. Protoporfirin [Fe-chelataza] hem

n cazul intoxicaiei cu Pb, se sintetizeaz o cantitate insuficient de Hb, aprndanemia franc (hipocrom, hipersideremic).

Marker-ii biologici pe baza crora se stabilete ncrcarea organismului cu Pb i efecteleacesteia sunt:

De expunere Pb-emia=10g / 100ml Pb-uria= 25..30g / l

De efecte ALA=2,5mg / l urin (crete n intoxicaii) ALA-DH=25 uniti / l eritrocite (scade n intoxicaii) Coproporfirina=125g / l (crete n intoxicaii) Protoporfirina eritrocitar=50g / 100

Secundari, nespecifici: Creterea frecvenei hematiilor cu granulaii bazofile (normal: 5 / 1 mil.) Creterea frecvenei hematiilor cu corpusculi Heinz (normal 5 / 1000) Crete fragilitatea mecanic a hematiilor Reticulocitoz Scderea sintezei Hb, Mb Modificri citoplasmatice de tip vacuolizare

Relaia doz-efectLOAEL al Pb din snge Efecte hematologice Efecte neurologice

10 Scade activitateaenzimatic a ALA-DH

10..20 Cresc protoporfirineleeritrocitare

Modificri electrofiziologice EEG

25..30 Scade Hb. Anemieuoar

Scade viteza de conducereneuronal. Deficit cognitiv,

disfuncie periferic nervoas40..50 Cresc ALA icoproporfirinele urinare

Scad IQ i capacitatea denvare. Tulburri de auz ,disfuncie periferic.

60..70 Anemie franc80..100 Simptome de encefalopatie.

Mercur

Este o substan toxic a crei toxicitate este legat de anumite proprieti fizico-

chimice ale srurilor de mercur (amalgame). Aceste sruri se folosesc n domeniulmedical, aparate de msur, implicnd anumite riscuri.

Tensiunea superficial a mercurului e mare, astfel nct are o suprafa mare deevacuare, se degaj vapori de mercur la 200C. De aceea n spaiile n care se lucreaztemperatura trebuie s fie mic (15-160C) i bine ventilate. Rata de absorbie pe cale


15/32

Igiena mediului

respiratorie este foarte mare ( mai mare dect pe cale digestiv, dar n ap mercurul icrete toxicitatea).

Efecte: toxice pe SNC (encefalopatie cerebeloas), hepatotoxice, nefrotoxice,embriotoxice (datorit transferului placentar).

Fluor

Arte efecte benefice, dar peste un anumit nivel devine toxic. Principala cale de ptrundere

este cea hidric. Are efect iritant asupra cilor respiratorii.Cadmiu, Arseniu, pesticide

Substane Cancerigene (cancerogeneza chimic)Cancerul este o afeciune multistadial i multifactorial.Clasificarea substanelor cancerigene:

Dup locul de aciune: Direci (adductori de ADN) produc o leziune primar, biochimic la nivelul

ADN. Ex. ageni alchilani, ioni metalici, care produc legturi covalente cuADN.

Indireci (procancerigeni, precancerigene) substane iniial inactive, carenecesit o activare enzimatic la nivelul organismului, transformndu-se ncancerigeni: hidrocarburi policiclice aromatice, nitrozamine, aflatoxine.Majoritatea substaelor din factorii de mediu sunt procancerigene.

Mecanismul de activare: Activarea se realizeaz n prezena monooxigenazelor(ex. Citocromul p450) activate genetic. (Genele care controleaz activitateacitocromului p450 se numesc CYP). O substan care produce o mutaiegenetic i activeaz CYP duce la producerea de p450. n organism exist un

sistem de conjugare( metilare) a produilor rezultai, n urma crora se produceo detoxifiere prin eliminare renal sau intestinal.Hidrocarburile policiclice aromatice sunt un grup numeros de substane (100 tipuri). Cea

mai mare reactivitate chimic o are AAF (acetil-amino-fluoren). Cu cea maimare frecven apare benzo-apirenul iniial e inactiv, dar n organism, nprezena citocromului p450, se transform n dihidrodion = compus reactiv,cancerigen primar, dar poate fi conjugat i eliminat din organism sau se poatetransforma n epoxid, care e un cancerigen final.

n metabolism poate interveni i citocromul p448, care duce la formarea unuicompus cancerigen, care acioneaz la nivel respirator. n expunerea lacancerigeni, de obicei locul de aciune l reprezint mucoasa care vine n

contact cu substana respectiv. Dup mecanismul de aciune:

Genotoxici (mutageni) acioneaz la nivelul ADN, producnd mutaii.Include cancerigenii direci.

Epigenetici nu s-a dovedit interaciunea cu ADN, acionnd la nivelulsistemului de control al diviziunii celulare (gene supresoare).

Condiiile cancerogenezei

1. Sunt necesare minim 2 mutaii la nivelul ADN. Mutaiile pot fi: punctiforme, potafecta o pereche de baze sau se pot produce rupturi ale dublului helix. Mutaiile

pot s apar i n mod spontan.2. Ineficiena mecanismelor reparatoare la nivelul ADN.3. Mutaia trebuie s activeze o oncogen (proto-oncogenele controleaz

diviziunea celular).n cancerogenez se produce o dereglare a exprimrii oncogenelor i a reglajului asigurat


16/32

Igiena mediului

de genele supresoare tumorale.

Etapele producerii cancerului

1. Iniiere = proces ireversibil, rapid, prin care celula normal capt caractereneoplazice, ca urmare a alterrii ADN (boal genetic a celulei somatice). Agenii deiniiere sunt adductori de ADN. Celulele iniiate sunt greu de difereniat de celulelenormale, pot s existe pe tot parcursul vieii, fr s se exprime fenotipic. Este o

modificare ireversibil.2. Etapa de promovare. Celula iniiat se exprim fenotipic, datorit interveniei unorfactori cancerigeni de promovare. Latena este de civa ani (5..20 ani). Acestefenomene se produc datorit scprii de sub control genetic al multiplicrii celulare.Aceast faz poate fi influenat de o serie de factori: dieta, naintarea n vrst,factorul hormonal. Ageni de promovare: zaharina (localizare vezical), fenobarbital(hepatocarcinom), dioxina (cancer pulmonar, hepatic, de piele).

3. Progresia se caracterizeaz printr-o rat de cretere mare, invazie i metastaze.

Clasificarea IARC(International Agentcy for Research of Cancer) a cancerigenilor chimici

Grupa 1 = substane sigur cancerigene. Exist date experimentale i epidemiologice

sigure i suficiente. Ex. As, aflatoxine, benzen, estrogeni, clorura de vinil.Grupa 2A = substane probabil cancerigene. Exist suficiente date experimentale, dar

sunt limitate datele privind efectele la om. Ex. Nitrozamine, bifenil-policlorai,benzantracen.

Grupa 2B = posibil cancerigene. Exista date limitate experimentale i la om.Grupa 3 = Substane care nu sunt clasificate ca cancerigeni n prezent.Grupa 4 = Substane care probabil nu sunt cancerigene.

Expunerea la cancerigeni cu principalele localizri

Confirmai:

Azbest

bronhii, pleur, peritoneu.Agei alchilani bronhiiBenzen mduva osoasCr, Ni sinus nazal, bronhiiHidrocarburi policiclice aromatice piele, scrot, bronhiiClorura de vinil ficatPraf de lemn sinus nazal

Suspeci:Cd bronhiiformaldehida sinus nazal, bronhii

pesticide organoclorurate

Carcinogeneza rezultat al terapiei

Estrogeni sintetici (ex. Dietil stilbestron): Tratamentul avortului spontan: cancer vaginal dup pubertate Tratament post-menopauz: cancer de endometru ( se asociaz cu

progesteron).Contraceptive orale ce conin steroizi estrogenici:

Adenom hepatic Cancer de sn

Tamoxifen (antiestrogenic)

cancer de endometruAgeni alchilani folosii n tratamentul cancerului cancer secundarImunosupresoare folsite n transplant sau SIDA cancer.


17/32

Igiena mediului

Carcinogerneza i stilul de via

Aportul de aflatoxine (alimentaie). Sunt produse de aspergilus flavus i suntcancerigene.

Nitrozamine (alimentaie, endogen din amine i nitrii). Sunt cancerigene. Aport de vitamine A i E i Se. Sunt anticancerigeni. Aportul crescut de alimente reprezint factor de risc n cancerul de colon i

prostat. Aportul crescut de grsimi reprezint factor de risc n cancerul de sn.

Stimuleaz secreia de estrogeni i hormoni hipofizari, n special prolactina.Excesul de hormoni se ascociaz cu cancerul de sn la femei care au primulcopil dup 40 ani sau menarha prea devreme i menopauza prea trziu.

Fumat Consum exagerat de alcool (laringe, esofag, ficat), prin acetaldehida, care

reprezint un factor mutagen.Susceptibilitatea determin diferene individuale. Este motenit genetic sau poate fi

dobndit n urma repetrii unor expuneri. Un deficit enzimatic n glutation-S-transferaz(metabolizeaz benzoapirenul n epoxid) crete riscul de cancer pulmonar.

AlergizaniReprezint o grup foarte diversificat. Muli sunt factori naturali.Clasificare:

Pulberi vegetale: fin, bumbac, iut, cnep, tutun, polen. Fungii, actinomicete Pulberi animale: ln, pr, puf, fragmente de insecte (viermi de mtase),

albine.

Produse biologice: antibiotice, hormoni. Metale: cadmiu, crom, nichel, mercur. Compui organici: sulfamida, cromazina. Compui iritani: cloramida, formaldehida, ali vapori.

Factori favorizaniUn teren atopic poate fi reprezentat de o hiperreactivitate bronic sau de infecii

repetate ale cilor respiratorii.Atopia reprezint o predispoziie a organismului, determinat genetic de o sintez

excesiv de Ig E. Manifestrile alergice sunt de tip 1 (imediat). La persoanele cu terenatopic, reacia alergic apare la 15-30 minute de la expunere. La persoanele cu terennon-atopic, reacia alergic apare la 21-18 ore de la expunere.

Alergenii inhalai determin formarea de anticorpi (reagine sau IgE). Acetia se fixeazpe mastocitele tisulare de la nivel cutanat i mucoasa bronic i pe PMN din snge.Mastocitele sunt distruse i elibereaz mediatori chimici (histamin, bradikinin), careacioneaz pe receptorii bronici, determinnd obstrucia broniilor, prin spasmulmusculaturii netede, edemul mucoasei i hipersecreie bronic.

Alergenii inhalai pot fi: complei (fin, puf, pene, polen), producnd sensibilitate primar incomplei (haptene). Determin o iritare primar a mucoasei, sensibilitatea

fiind secundar.Petru testarea terenului atopic se folosesc teste cutanate (scarificarea, intradermoreacia) sau teste

bronhomotorii (variaz VEMS cu minimum 15%).

Poluani fibrozaniSunt reprezentai de aerosoli (particule inerte), care n condiii de expunere


18/32

Igiena mediului

profesional (15 ani) determin o acumulare n plmn, datorit ineficienei clearence-ului pulmonar. Apar pneumoconioze.

Fibrozele pulmonare pot fi de tip: colagenic - produse de exemplu la SiO2, azbest. Se produce o alterare a peretelui

alveolar, la care se adaug modificri interstiiale de tip colagenic prinproliferare de fibroblati i neoformare de colagen.

Necolagenic nu este afectat peretele alveolar. Se produc doar modificri la nivel

interstiial, de tip reticulinic. Aceste fibroze sunt reversibile (retrocedeaz dupntreruperea expunerii): sideroza, antracoza.

S-au observat aceste fibroze i la persoane fr expunere profesional (locuine nzone industriale, efecte fibrozante pot avea i poluanii de tip iritant). Modificrile de tipazbestoz s-au evideniat pulmonar din cauz c particulele de azbest se gsesc nconcentraii crescute n aerul exterior, dar i interior, din plcile de azbociment, altemateriale izolante pe baz de azbest sau plcuele de frn ale autovehiculelor. n timp,corpii azbestozici pot degenera malign. Grupurile cu risc maxim l reprezint copii(Imaginea radiologic de plmn mbtrnit al copilului).

Efecte indirecte ale poluanilor atmosferici asupraorganismului(Manifestri la nivel ecologic)Afectarea stratului de ozon, din cauza creterii unor poluani atmosferici.

Ex. clor-fluoro-carbon (CFC, freon), folosit n sisteme de refrigerare, splareacircuitelor electrice, ageni spumani folosii pentru stingerea incendiilor, agenipropulsori pentru spray-uri. Au mare stabilitate i reactivitate chimic (1 moleculdistruge sute de molecule de ozon). Crete transmiterea radiaiilor UV, crescndfrecvena cancerului de piele i cataract.

Exagerarea efectului de ser din cauza creterii concentraiei de CO2 (60%, din

combustii), metan (15%), oxizi de azot (10%), CFC (10%). Exagerarea efectului de ser determincreterea temperaturii aerului, afecteaz flora, fauna, crete frecvena calamitilor.

Ploi acide (din cauza unor concentraii mari de SO2, oxizi de azot). Se produc acizi cu

reactivitate crescut, cu risc mare dat de acumularea lor n solcrete aciditatea solului mobilizarea substanelor toxice transfer n ap. Este afectat flora i fauna acvatic.

Profilaxie pentru fenomenele de poluare a aerului

Mijloace legislative: interzicerea folosirii unor compui toxici n anumite domenii deactivitate, obligativitatea de a-i lua msuri de epurare.

Msuri medicale: ofer criterii care stau la baza stabilirii concentraiilor maximeadmise ale poluanilor atmosferici. Ideal ar fi s se porneasc de la pragul efectului nul, darnu e posibil. Urmtorul prag este pragul disconfortant, apoi pragul de nocivitate (apar modificri norganism), stabilit prin LOAEL. Pragul de urgen reprezint concentraia la care seproduce o cretere a morbiditii, chiar a mortalitii.

Concentraii maxime admise de scurt durat = 30 min. Pe baza acestuia seapreciaz riscul de efect acut.

Concentraia medie pe 24 ore. Pe baza acestuia se apreciaz riscul de efect acut icronic.

Concentraii medii lunare, anuale, care se adreseaz direct surselor.

Msuri tehnice i administrative, care se adreseaz direct surselor de poluare.

Trebuie alese tehnologii puin poluante, folosirea unor filtre, reutilizarea produilor deardere. Se face un studiu de impact al obiectivului asupra sntii populaiei din zonarespectiv. Pentru surse mobile se poate devia traficul.


19/32

Igiena mediului

Poluarea biologic a aeruluiE foarte important n spaiile nchise. n mod natural n aer se gsete o flor

(germeni care se dezvolt la 20-220C) saprofit psicrofil. Aceasta nu e proprie aerului(nu are condiii), dar e antrenat prin cureni de aer.

Riscuri pe sntate: Risc alergizant: fungii, actinomicete. Ex. alveolita alergic extrinsec (plmnul

fermierului). E produs de un germen termofil (600C), care se dezvolt n fn.Flora supraadugat (germeni patogeni):

Germeni cu poart de intrare respiratorie Boli infecioase ale copilriei: rujeol, rubeol, varicel, parotidit,

scarlatin, tuse convulsiv. Boli virotice: grip, adenoviroze, herpes, psitacoza, mononucleoza

infecioas. Boli microbiene: TBC, meningita cerebro-spinal epidemic. Micoze respiratorii: micoplasmoza, candidoza bucal, pneumonia cu

Pneumocistis Carinii.

Germeni cu mai multe pori de intrare Entero-viroze: poliomielit, coxackie, echo. Bruceloz, tularemia, antrax Coriomeningita limfocitar Febra Q

Suprainfecia plgilor i arsurilor

Forme:a) Picturi Pfluge: Contagiozitatea este mare, dar, avnd dimensiuni mari,

sedimenteaz repede.

b) Nuclei de pictur: foarte uori, deplasai foarte mult de cureni, dar auconinut microbian mic. Contagiozitatea este 50%. Se numesc i particuleWells.

c) Praf bacterian: bacterii aderente pe solid. Contagiozitate 10%.Ultimele 2 forme sunt implicate n transmiterea aerogen.Profilaxie: curenie, dezinfecie, ventilaie (aer condiionat: 30..35 m3 / h / persoan, 15-

16 m3 / h pentru copii). n blocul operator trebuie creat un plus de presiune. Dezinfeciaterminal: UV, chimice: clor (coroziv, iritant, eficace la umiditate 50%), etilen-glicol,propilen-glicol, acid lactic, rezorcin.

Influena condiiilor climatice asupra strii desntate

Clima reprezint totalitatea factorilor fizici (cosmici, atmosferici, teretrii) i biologicidintr-o anumit zon geografici, ce influeneaz starea de sntate. Clima are ostabilitate foarte mare (sute, mii de ani). Probemele apar la deplasarea dintr-o zonclimatic n alta.

Aclimatizarea este fenomenul care apare la persoane care locuiesc la atitudini mari(modificri ale aparatului cardio-vascular pentru compensdarea fenomenelor dehipoxie). Aclimatizarea apare i la persoane care i defoar activitatea ntr-un

microclimat excesiov de cald sau rece. Dac adaptarea se face brusc, apardecompensri ale funciilor vitale, n special la persoane n vrst i copii.

Diferene climatice n funcie de latitudineZona polar: temperaturi medii anuale mult sub 0OC, viteza curenilor de aer crescut,


20/32

Igiena mediului

umiditatea aerului crescut, nsorire sczut. Aici bolile aerogene sunt foarte rare pentru cgermenii nu au condiii de dezvoltare, iar densitatea populaiei este foarte redus. Dacapar astfel de afeciuni, manifestarea clinic e sever, deoarece nu au imunitatedobndit. Nu apare rahitismul, deoarece au un aport exogen suficient de vitamina D(carne de pete crud).

Zona temperat: diferene meteorologice de la un sezon la altul, astfel nctpatologia are un caracter sezonier (iarna apar afeciuni respiratorii, vara afeciuni

digestive). O pondere crescut o au: afeciunile cronice, reumatismale i patologie specificzonelor cu pontenial economic crescut (obezitate).Zona tropical: temperatur crescut, nsorire puternic, regim crescut al

precipitaiilor. Frecvena bolilor infecioase i parazitare e crescut (igien deficitar,transmitere prin vectori).Apar frecvente fenomene de malnutriie. E crescut frecvenacancerului de piele i cataractei.

Msuriprofilactice: imunizare,. Trebuie s se in cont de alimentaie.

Diferene climatice n funcie de altitudineClimat excitant (alpin i de step)Climat indiferent (es i coline)

Climat intermediar (subalpin i maritim)Climat alpin: peste 1000m altitudine. Caracteristici: presiunea atmosferic i pO2 sunt sczute,

viteza curenilor de aer este crescut, ionizare bogat a aerului. Apar: suprasolicitareafunciei cardio-respiratorii, stimularea metabolismului bazal, creterea niveluluicolesterolului, concentraiile Ca, Mg crescute, iar concentraia K sczut.. Concluzie:Acest climat e contraindicat bolnavilor i convalescenilor.

Climatul indiferent: pn la 500m. Nu solicit funciile vitale ale organismului, poate fiindicat n perioada de convalescen.

Climatul intermediar: face trecerea ntre celelalte dou. Climatul maritim este excitantprin: nsorire crescut, viteza crescut a curenilor de aer i aerosoli bogai n iod. Este

indiferent prin diferenele mici de temperatur. Se recomand pentru profilaxiarahitismului i stimularea apetitului.

Modificri meteorologiceReprezint variaii ale calitii fizice a aerului (temperatur, umiditate, presiune

atmosferic, radiaii). Toate fiinele vii sunt meteorosensibile. Meteorosensibilitatea secaracterizeaz printr-o serie de modificri funcionale, care nu sunt percepute. Unelepersoane simt aceste modificri, fiziologic, avnd o labiliate neuro-vegetativ.

Meteoropatologia se refer la afeciuni care sunt acutizate de modificrile meteorologice.Ex. Boli cardio-vasculare (CI, HTA, frecvena crescut a AC), boli endocrine

decompensate, crize de ulcer, epilepsie.Aceste modificri se produc datorit formrii fronturilor atmosferice. Acestea se formeaz la

limita ntre dou mase de aer cu caractere fizice diferite (temperatur, umiditate,presiune atmosferic, radiaii, viteza curenilor de aer). Se creeaz o tensiune fizicatmosferic care determnin o tensiune fiziologic a organismului, cu instalarea sindromuluide front atmosferic: sindrom neurologic i umoral. Apare insuficien de adaptare.

Variaiile sunt preluate de receptori periferici (cutanai i mucoi) i se transmitimpulsuri nervoase n SNC: diencefal (analiza) SNV sistem endocrin.

Sindromul de front atmosferic are 3 perioade:1. Perioada care precede frontul (1..2 zile): apar modificri elecromagnetice i crete

excitabilitatea nervoas, se modific tonusul vascular, metabolismul bazal,tensiunea arterial, cu alterarea strii generale, apar cefalee, dureri articulare,precordiale i exacerbarea afeciunilor.

2. Perioada de instalare a frontului (1..6 ore): se modific i ceilali factorimeteorologici.


21/32

Igiena mediului

3. Perioada dup trecerea frontului (pn la 24 ore): se refac caracterelemeteorologice i starea funcional a organismului.

APA

Cantitatea de ap din organism scade cu vrst: embrionul are peste 90%, iar adultul60%, din care 40% intracelular i 20% extracelular. Repartiia apei este n funcie deactivitatea metabolic a organelor. Prezena esutului adipos scade cantitatea de ap dinorganism.

Nevoile fiziologice ale organismului sunt 2,5l / 24 ore. Aportul este asigurat exogen (apca atare = 1,5l i din alimente) i prin ap metabolic (300..400ml / 24 ore).

Eliminarea apei se realizeaz: renal 1,5l, evaporare perspiraie insensibil i digestiv.Exist un echilibru permanent ntre aport i eliminare, asigurat neuroendocrin. Uneorise pot produce dezechilibre hidrominerale:

Bilan hidric pozitiv (aport mai mare dect eliminarea): stri patologice nsoite deedeme i fiziologic: sarcin.

Bilan hidric negativ: stri patologice nsoite de deshidratri (foartepericuloase la sugari) i fiziologic (effort fizic, temperaturi foarte mari).

Nevoile de ap sunt: Individuale: pentru meninerea igienei Colective: in funcie de specificul activitii (industrie, agriculturp, urbanistic).

Surse de apApa atmosferic (vapori): se gsete pn la 15..20 km altitudine. Nu se folosete.Precipitaii: nu au ncrctur mineral, nu se folosesc n scop potabil.Surse de suprafa: 97% din apa total a Pmntului are salinitate foarte mare. Din

restul de 3% (ap dulce) cea mai mare parte se gsete n gheari. Practic poate fiutilizat doar 0.03% din apa de suprafa. Gradul de poluare a aceste ia este crescut, apa nupoate fi folosit ca atare.

Ape subterane: corespund din punct de vedere calitativ, dar debitul lor este foartesczut. Stratul freatic trebuie s fie la mare adncime. Poate avea un grad crescut de

mineralizare.Autoepurarea apei de surafa se face prin: Diluie (toxine, germeni) Sedimentare Temperatur Aciune bactericid a radiaiilor UV Organisme acvatice bacterivore Bacteriofagi

Apa are o flor natural proprie (psichrofil) plus flor supraadugat.

Forme de manifestare clinic a bolilor hidrice1. Endemice2. Endemice3. Cazuri izolate


22/32

Igiena mediului

Apar prin consum de ap contaminat, prin folosirea acesteia n pregtirea hranei, ntimpul mbierii sau notului sau, n lipsa apei, prin neasigurarea unor condiii minime deigien.

Epidemii hidrice

Sunt afeciuni cu poart de intrare digestiv. Epidemia se stabilete dac este sau nuhidric pe baza urmtoarelor criterii:

Obligatorii Debut exploziv, cu numr mare de cazuri, care apar ntr-un interval scurt

de timp, mai mic dect perioada de incubaie a bolii. Suprapunerea cazurilor de boal peste sistemul de distribuie a apei

(criteriul topografic). Sezonalitatea (n principiu sezonul cald, dar pot apare oricnd, chiar n

sezonul rece, deoarece rezistena crete cu scderea temperaturii). Populaia receptiv la boal: fac boala toate persoanele receptive, fr

imunitate specific. Sfritul epidemiei se caracterizeaz prin scderea brusc a numrului de

cazuri de boal, dup ce procesul de contaminare a apei a fost ntrerupt.Se pstreaz coada epidemic un numr redus de cazuri de boal, cutransmitere prin contact direct interuman.

Secundare Creterea frecvenei bolilor diareice acute i a cazurilor de dizenterie ntr-o

colectivitate arat c poate izbucni o epidemie hidric.. Identificarea germenilor patogeni n ap nu este obligatorie, totui se modific

indicatorii bacteriologici de calitate a apei.

Endemia hidricSe caracterizeaz printr-un numr mai mic de cazuri de boal, care apar permanent

ntr-o zon geografic, unde sunt probleme n alimentaia cu ap.

Cazuri izolate

Apar cnd gradul de contaminare a apei este sczut, nu se atinge doza infectant, darexist persoane cu receptivitate crescut, care fac boala (tare digestive: anaciditategastric; copii, vrstnici).

Boli microbiene cu transmitere hidric

HoleraEste produs de vibrionul holeric (Eltor), care n ap rezist sptmni, luni. Este

sensibil la clor, rezist n apa rece i nepoluat (apa de izvor). Doza infectant este 105-6.Exist persoane cu risc crescut, care pot face boala la doze inferioare dozei infectante:hipoaciditate / hiperaciditate cu tratament antiacid. Sursa de contaminare este doar omul.

Febra tifoid i paratifoidSunt produse de Samonella Tiphy i Paratipy A i B. Acestea rezist 21 zile n apa

rurilor, 30 zile n apa de profunzime, 2..3 luni n ghea. E sensibil la clor. Dozainfectant este 103-5. Sursa de contaminare: omul bolnav i purttorul cronic.Salmonellele de la animale produc gastroenterite.

Dizenteria bacilarShigella rezist 4..5 zile n ap i 2 luni n ghea, este mai rezistent la clor dect

colibacili. Doza infectant = 102. Boala are frecven crescut datorit dozei infectantefoarte mici i fenomenului de variabiliatate microbian. Manifestrile clinice sunt uoare.


23/32

Igiena mediului

Boli diareice acute

Sunt produse de E. coli, Campylobacter, Pseudomonas, Yersinia enterocolitica,Aeromonas, vibrioni parahemolitici. Acetia rezist n ap 21 zile, sunt sensibili la clor.Doza infectant este mare. Dau manifestri la sugari i copii mici.

Leptospiroze

Sunt produse de Leptospira enterohemoragic, pomona, canic., griphotiphosa, woolfi.

Acestea sumnt antropozoonoze (de la obolan, cine, pisic, porc). Ptrund transcutanat,rezist 2..3 sptmni, rezist la clor. Exist i tulpini saprofite n apele de suprafa,care produc boli diareice acute. Au fecven mai mare la marinari, pescari, practicaniisporturilor nautice.

Bruceloza

Este produs de Brucella. Boala are caracter profesional, se transmite de la animalecare avorteaz: oi, capre, porci. Germenii ptrund digestiv i respirator sautranstegumentar. Rezist 1..2 luni n ap i la clor.

Tularemia

Este produs de Pasteurella tularensis. Sursa o reprezint: oareci, cini, pisici.Rezervorul natural l reprezint ixodidele (cpue). Ptrud prin tegumente, mucoase,digestiv, respirator. Rezist n ap 2..3 luni.

Antrax

Este produs de Bacilus antracis, germene sporulat, care rezist luni n ap i la clor.Contaminare: n industria pielriei.

Febra Q

Este produs de Coxiella burnetti, care rezist 160 zile n ap. Se transmite princontaminarea apei de suprafa de ctre animale.

TBC

Este produs de bK, care rezist n ap 100..150 zile i la doze uzuale de clor. Cel maimare risc l reprezint consumul de lapte nefiert de la animalul bolanav.

Boli virale transmise hidric

Virisurile au o rezisten mult mai mare dect bacteriile, rezist la clor, iar dozainfectant este foarte mic.

Hepatita A i E

Este produs de VHA i VHE, care rezist pn la 200 zile i la dozele uzuale de clor.Sursa o reprezint omul. Formele de manifestare sunt: epidemii i cazuri izolate.

Poliomielita

Sursa este doar omul, virusul rezist 100...150 zile, este sensibil la clor. Vaccinarea seface cu virus atenuat, tulpina vaccinal avnd o rezisten crescut n mediu. Semanifest sub form de cazuri izolate.

Coxsackie A i B, ECHO, enterovirusuri noiProduc: paralizii, nevrite, febr, meningite, encefalite, boli respiratorii, boli digestive,

miocardite, conjuntctivit acut hemoragipar, exantem.

Virusurile Norwalk i RotavirusuriProduc gastroenterite la adult.


24/32

Igiena mediului

Adenovirusiri

Produc conjunctivite de bazin (triesc n ap cald), infecii respiratorii, meningete,veruci comune.

Parvovirusurile

Produc infecii respiratorii la cpopii i cancer de col uterin.

Boli parazitare

Apa poate s aib un rol activ n transmiterea bolilor parazitare.

Protozoare

Entamoeba histolitica: Infecia se transmite de la omul bolnav sau purttor. n ap rezist100 zile, la temperatur crescut i la Cl. Produce dizenteria amoebian.

Giardia intestinalis: Omul se infecteaz prin chiti, care rezist luni n ap. Boala senumete lamblioz, manifestare endemic. Tratmentul este hepatotoxic, astfel nct nuse treateaz copiii.?

Trichomonas intestinalis / vaginalis: rezist foarte puin n ap. Boala se numete

trichomoniaz.Cryptosporidium parvum: Infecia se transmite de la animal, probabil i de la om. Boala

se numete cryptosporidioz, foarte frecvent la bolnavii de SIDA (diaree grav).

Cestode

Diphilobotrium latum i Himenilepis nana: n ap au 2 gazde: un crustaceu i un pete.Boala se numete teniaz. Himenilepis nana nu are gazd.?

Trematode

Fasciola hepatica i buski: infecteaz ovine, bovine, om (ci biliare). La temperaturicrescute (25..300C) se produce embriogeneza, ptrund n gasteropod sau molusc, unde

se formeaz cercarul, forma infectant, care produce fascioloza.Schistosoma haematobium, mansoni, japonicum: gazda intermediar este n ap, pot

ptrunde i prin tegumente, dau manifestri digestive i urinare. Produc schistosomioze.

Nematode

Ascaridioza, Tricocefaloza, Strongiloidoza, Ancylostomioze: Sursa o reprezint omul,transmiterea este indirect, prin ap, solul avnd rol de activare.

Patologie neinfecioas cu transmitere pe cale

hidric

Determinat de dezechilibre hidro-minerale

Iodul

Provine din scoara terestr. Apa asigur un aport sczut de iod n organism (10% dinnecesarul n 24 ore), alimentele avnd un aport important. Concentraia iodului n apeste un indicator al aportului total de iod: dac este sczut, i alimentele au un aportsczut de iod. Ex. Zonele montane din Romnia sunt zone endemice pentru gu.

Rol n organism: sinteza hormonilor tiroidieni: Iodocaptarea: iodul n snge este concentrat la nivelul foliculilor tiroidieni de 10..100 ori. Iodoconversia: iodul anorganic esre transformat n iod organic. Hormonosinteza: se sintetizeaz triiodotironina i tetraiodotironina.

n funcie de nivelul din snge al hormonilor tiroidieni, activitatea tiroidei este


25/32

Igiena mediului

controlat pe cale hipotalamohipofizar, cu hipertrofie tiroidian, prin sintez de coloid,dac iodul este insuficient. Ulterior apar dezechilibre hormonale, inclusiv formeneurologice: cretinism, surditate. Climatul excitant montan stimuleaz funcia tiroidian.

Nevoia zilnic de iod este se 100..120mg. n zone guogene, concentraia iodului n apeste sub 5g / l.

Carena relativ de iod: gua apare dei iodul n ap este peste 5g / l: Consum crescut de varz, conopid, napi: aport crescut de.?

Aport crescut de Ca: scade absorbia intestinal a iodului. Aport crescut de F: crete eliminarea urinar a iodului. Aport crescut de Mn: inhib hormonosinteza.

Categorii cu risc crescut de apariie a guei: pubertate, luzie, gravide, tulburrioendocrine.

Fluorul

Provine din scoara terestr (criolii, fluorosilicai). Apa are rolul principal, asigur 2/3din necesarul pe 24 ore, alimentele avnd rol secunadar, pentru c fluorul din sol nu econcentrat de plande, dect foarte puin.

Aportul optim: 0,7..1,2mg / l ap.Fluorul are rol carioprofilactic: reacioneaz cu hidroxiapatita, scond gruparea hidroxili rezultnd fluoro-apatita, care confer dintelui rezisten crescut, prin forma idispoziia cristalelor. Are i rol bacteriostatic i antienzimatic, inhibnd enzimele de tipulenolazelor.

Excesul de fluor n ap apare la peste 2mg / l, cu risc toxic: fluoroza. La nivelul dinilorapar pete alb-sidefii, care n timp devin maro. Dinii sunt friabili, n final se ajunge laedentaie.

La peste 5mg / l apar fenomene la nivel osos: osteo-fluoroza, care are 2 etape: Asimptomatic i nu apar semne radiologice. Simptomatic (peste 10mg / l): dureri musculare, articulare, fracturi n os

patologic, osteoporoz, osificri aberante (exostoze). La peste 20mg / l apareosteoscleroza, evideniat doar la animale.


26/32

Igiena mediului

Boli cardiovasculare

Factorul hidric are i el o oarecare pondere. Apa cu duritate crescut (Ca, Mg) seasociaz cu morbiditate i mortalitate sczut.

Existena microelementelor din ap n concentraii crescute are efect patogencardiovascular:

Cd este implicat n formarea plcilor de aterom (prin mecanism enzimatic

stimuleaz metabolismul colesterolului), ducnd la ateroscleroz i HTA. Co este implicat n apariia cardiopatiei cu frecven crescut la marii

consumatori de bere. Cu are efect ateromatogen. Na este implicat n apariia HTA prin retenie hidric.

Microelemente cu rol protector: Zn: efect opus Cd (hipotensiv). Cr: prevenirea aterosclerozei. Mn: activator enzimatic, cu efect hipocolesterolemiant. Valori crescute ale Ni i

Mn n organism permit diagnosticul de preinfarct.

Se: efect cardioprotector.

Patologie toxic, cu transmitere hidricSe caracterizeaz printr-un aport sczuta al toxicului n organism, dar permanent, cu

manifestri cronice, sczut datorit diluiei.

Nitrai

Produc manifestri acute doar la copilul mic, sugar i nou-nscut. Proveniena estenatural (forma de mineralizare a proteinelor) sau din ngrminte pe baz de azot (nsol se ating concentraii foarte mari, nitraii migraz n ap i se concentreaz n plante).

Nu sunt toxici, reprezint singura surs de azot pentru plante. Toxicitatea apareendogen: flora reductoare din intestinul proximal i transform n nitrii, care duc laformarea methemoglobinei, cu hipoxie de transport (cianoz infantil,methemoglobinemie infantil).

Factorii de risc:

Deficit enzimatic n methemoglobinaz Predominana hemoglobinei HbF, foarte sensibil Aport crescut: lichide i alimente, cu concentaii mari de nitrai Frecvente dismicrobisme intestinale: favorizeaz ascnsiunea florei reductoare

n partea proximal a tubului digestiv

Infecii amigdaliene, otice, cu diseminare limfatic Tratamente cu vitamin C, albastru de metil, asociate cu lipsa echilibrrii

hidroelectrolitice.

Mercur

Srurile anorganice de mercur, rezultate din poluarea apelor de suprafa (datoritfolosirii pesticidelor), n prezena florei microbiene se transform n sruri organice (metili etil mercur), cu toxicitate mult mai mare. Acestea se concentreaz de sute i mii de ori n organisme acvatice. Intoxicaia cu mercur se mai numete i boala de la Minamata.Forma cronic are la baz o encefalopatie difuz cerebeloas: cefalee, tremor, oboseal,tulburri de memorie, vizuale, de echilibru. Apar fenomene de insuficien renal i riscteratogen (prin transfer placentar).

Intoxicaia profesional se realizeaz prin inhalare de vapori.

Cadmiu

Cadmiul are multiple aplicaii industriale: anticoroziv petru fier i oel, intr n


27/32

Igiena mediului

componena coloranilor, maselor plastice, se folosete pentru acumulatori i n industrianuclear. Lipsete la natere, se acumuleaz pe parcursul vieii. Mai mult de 50% seconcentreaz n cortexul renal, ficat, gonade. Intoxicaia se manifest prin pigmentareagalben a smalului dentar, astenie, anemie hipocrom, tulburri digestive i respiratorii(bronit cronic, emfizem). Apar: proteinurie, calciurie, osteomalacie, fracturi spontane.Se mai numete i boala Itai-Itai.

PesticideSunt substane folosite n agricultur ca: insecticide, fungicide, erbicide, dar i n altedomenii. n funcie de toxicitate, pesticidele se mpart n:

Organo-clorurate: nu au grad mare de toxicitate prin compoziia chimic, dar,datorit degradrii lente i remanenei ndelungate n mediu, toxicitatea loreste crescut. Sunt interzise n foarte multe ri, dar nc sunt prezente,datorit remanenei. Au efecte hepatotoxice, gonadotoxice, cancerigene,embriotoxice. Se acumuleaz n esutul gras i SN.

Organo-fosforice: au toxicitate crescut, dar se descompun repede, nu apare riscde concentrare n factorii de mediu, intoxicaiile apar accidental. Manifestrileclinice sunt de tip nicotinic i muscarinic.(farmacologie)

Sisteme de aprovizionare cu ap potabilSunt publice i individuale.Avantajele sistemelor publice: asigur cantitatea necesar de ap n condiii de consum

ridicat, ofer o ap de calitate bun, prin tratare.Componentele sistemului public de aprovizionare:

1. Sectorul de captare: pentru apele de suprafa este reprezentat de sorburi, pentruapele de profunzime sunt necesare foraje.

2. Tratarea apei dure: pentru a fi adus la condiii de potabilitate, necesiturmtoarele faze: Sedimentare apacircul cu vitez foarte mic prin rezervoare mari. Coagularea cu sulfat de aluminiu sau de fier. Suspensiile sunt coagulate sub forma unor

flocoane, care pot fi filtrate. Filtrarea se realizeaz prin nisip prin care apa circul de jos n sus. Filtrele

pot fi: Filtre rapide au granulometrie uniform, permit filtrarea unor cantiti

foarte mari (100..200m3 / m2filtru / 24h).

Filtre lente au granulometrie diferit, eficiena este mult mai mare,

dar cantitatea de ap filtrat e foarte mic (4..5m3

/ m2

filtru / 24h). Nunecesit coagulare.Pe aceste filtre se formeaz o membran filtrant, numit zoognee,

unde substanele organice din ap se descompun, iar germenii suntdistrui.

Dezinfecia(de citit din LP) se realizeaz chimic cu clor sau ozon sau fizic,prin radiaii UV, , ultrasonic (permeabilizeaz membrana bacterianpentru dezinfectantele chimice).

Facultativ: dedurizare (chimic sau cu rini schimbtoare de ioni),deferizare, fluorizare.

3. Segmentul de nmagazinare susine consumul maxim de ap.

4. Segmentul de distribuie.


28/32

Igiena mediului

RADIAII

n funcie de lungimea de und, se clasific n: Ionizante sub 100nm.

UV 10..400nm. Luminoase 400..780nm. IR 780nm..1mm. LASER

RadiofrecveneMedical, radiaiile se mpart n ionizante i neionizante.

Radiaiile ionizanteDatorit energiei lor (peste 10eV), produc fenomene de ionizare. Se clasific n:

Electromagnetice: X sunt emise n straturile electronice. sunt radiaii nucleare.

Au putere foarte mare de penetrare, ns au grad mic de ionizare. Se potfolosi n domeniul medical, pentru diagnostic.

Corpusculare - , , fluxuri de electroni, protoni, neutroni: nuclee de heliu, care au o putere de penetrare mic, dar produc

ionizri foarte mari. sunt electroni cu vitez mare, cu putere de penetrare mai mare, dar cu

un grad mai mic de ionizare.

Surse de radiaii ionizante: Naturale:

radiaia cosmic este de origine solar i galactic, de tip corpuscular.Este absorbit n straturile superioare ale atmosferei, producnd unfenomen de ionizare, rezultnd radiaia cosmic secundar, care crete cualtitudinea i latitudinea.

radiaia terestr este produs de izotopi naturali din scoara terestr (U, Th, K). Variaz n funcie de natura rocilor din scoar (este crescutpentru rocile bazaltice i isturi).

Radioactivitatea natural poate fi modificat tehnologic. Datorit interveniei

omului, reactivitatea natural crete prin creterea riscului de expunere:materialul este adus n apropiere (minerit, ape geotermale, roci fosfaticefolosite pentru ngrminte chimice, materiale de construcii).

Artificial: este produs prin explozii nucleare, reactoare nucleare, unde seproduc nuclizi radioactiv, folosii n diferite activiti (medicin, cercetare).

Mecanism de aciuneTeoria organului int: radiaiile acioneaz la nivelul AND-ului. Explic producerea

efectelor genetice, fr prag.Teoria radicalilor liberi: are la baz ionizarea moleculelor, n special ap, rezultnd

peroxizi, cu reactivitate foarte mare. Explic producerea efectelor somatice, cu prag.


29/32

Igiena mediului

Efecte ale radiaiilor ionizante

Efecte precoce

Boala de iradiere acutLa iradierea ntregului organism apar urmtoarele faze:

1. Faza prodromal apare n primele ore de la expunere i se manifest prin:

grea, vrsturi, cefalee, panic. Este influenat de rezistena individual ide starea psihologic.

2. Perioada de laten n funcie de doz, dureaz ntre 30min i 3 sptmni.Simptomele sunt atenuate.

3. Perioada de stare are 3 forme: Faza hematologic (doza 1..5Gy, latena 3 sptmni) starea general

este afectat: par frisoane, manifestri hemoragipare (echimoze, peteii,epistaxis, hemoragii digestive, hematurie), sterilitate temporar.Simptomele sunt reversibile. Scad marcat limfocitele, cu granulocitoz,neutrocitopenie, trombocitopenie, eritropenie. Decesul poate apare n 5..6sptmni sau prin infecii grave (bronhopneumonie, stare septic)

Forma gastrointestinal (doza peste 5 Gy, latena - zile) aparmanifestri digestive: anorexie, grea, vrsturi, diaree sangvinolent,ileus paralitic, deshidratare, colaps. Letalitatea este mare, peste 50%.

Forma cerebral (doza peste 20 Gy, latena 30min..3h) se3 manifestprin somnolen, apatie, cianoz, confuzii, oligurie, pancitopenie sever,letalitate peste 90%.

Prin iradierea unei zone din organism pot apare: leziuni cutanate: epilaie temporar, pn la necroz leziuni oculare: cataract, conjunctivit leziuni ale gonadelor: sterilitate tranzitorie.

Efecte teratogene

Riscul major l reprezint iradierea ntre zilele 9..90 de sarcin, cnd pot fi distrusecelulele angajate n organogenez. La o doz peste 0.2 Gy este posibil moartea ftului,iar pentru o doz peste 0.5 Gy mortalitatea este de 50%.

Radiocarcinogeneza: modificri maligne ce apar la copii cu mame ce au suferit iradieripelvine (Rx) n aceast perioad sau la copii ce triesc n zone cu nivel crescut alradioactivitii. Se manifest prin: frecven crescut a limfoamelor maligne,nefroblastoame, neuroblastoame, leucemii. n acest caz, conduita medical impuneavortul terapeutic.

Efecte tardive

Apar cu o laten de ordinul anilor de la iradiere. Sunt reprezentate de: efecte genetice pe celule somatice: cancer radiodermit cronic, cataract, alterri ale formulei sangvine la iradieri repetate manifestri genetice pe celule germinale: efecte mutagene. Sunt efecte fr

prag, probabilistice (stocastice). Efectele mutagene au la baz mutaii recesive,care, cu o frecven mai mic, apar la prima generaie. Clinic, se manifestdup a zecea generaie.

Din totalul iradierii: 38% iradiere natural extern 19% iradiere natural intern 30% iradiere medical 13% alte surse artificiale


30/32

Igiena mediului

Implicaiile polurii radioactive asupra sntii populaiei

la 10 ani dup Cernobl cantitatea de radionuclizi a fost de 400 de ori mai maredect la Hiroshima i Nagasaki

au fost expui peste 4 milioane de persoane la o doz de peste 1mSv/an (maximul:0.7 mSv/an)

800000 de persoane au fost implicate in reducerea efectelor post-Cernobl 203 au murit prin iradiere acut au fost evacuate peste 100000 de persoane din apropiere

Radiaii neionizante

Radiaiile UVSurse:

soare: doar 2% din radiaia UV primit ajunge la nivelul solului

artificialEfectele biologice au la baz reacii fotochimice prin excitarea atomilor. Proteinele iacizii nucleici sunt substraturi absorbante ale radiaiilor UV.

Efecte deterministice (non-stocastice)

Se manifest la nivelulpielii: pigmentare i eritem.

Pigmetarea

Pigmentarea rapid este produs de radiaiile UV-A, cu lungime de und mare (400nm). Fenomenul are la baz reacia de fotoactivare a melaninei deja existent, darinactiv, la nivelul melanoblastelor. Pigmentaia apare la 5..10 minute dup expunere i

dureaz maxim 36 ore.Pigmentarea de durat apare la un spectru apropiat de cel eritematogen. Are la baz o

sintez de pigment. Apare cu o laten de ordinul zilelor i dureaz luni. Este o reacie deaprare.

Efecte tardive apar la expunerea ndelungat: dermul pierde elasticitatea (se degradeaz fibrele de colagen) pielea este ridat apare mbtrnirea precoce a pielii

Eritemul

Este o reacie vascular, produs de radiaiile UV-B. Reacia cuprinde: vasodilataie accelerarea fluxului sangvin creterea permeabilitii vasculare, cu apariia unui exsudat leucocitar i a unei

difuzri de substane vasoactive (prostaglandine)Eritemul apare doar pe zona expus, dup 1..6 ore, dureaz zile.

La nivelulglobilor oculariapar: fotoconjunctivite: senzaie de corp strin, lcrimare, fotofobie, blefarospasm.

Dureaz zile i se remit fr probleme.

fotocheratit, produs de UV-C (lungime de und mic). Las sechele. Efecte metabolice: factor de stimulare a metabolismului, prin intensificarea oxidrilor

tisulare. Se stimuleaz hematopoeza, CSR, funcia tiroidian. UV-B au efecte antirahitice,determinnd activarea provitaminei D. Doza este asigurat prin expunerea zilnic a unor


31/32

Igiena mediului

zone descoperite, completat n sezonul cald cu expunerea general a organismului.

Efecte stocastice

Radiaiile UV-B pot produce cancerul de piele (epiteliom bazo-celular, epiteliommalpighian, melanom malign). Cel mai mare risc l au albinitii datorit hipopigmentriii deficienelor de reparare ADN.

Radiaiile luminoaseLa nivelul solului ajunge 45% din doza incident.Efecte: vederea, prin reacii fotochimice la nivelul globilor oculari.La iluminri necorespunztoare (insuficient sau excesiv), pot apare:

fototraumatism retinian (iluminare excesiv): retinita actinic miopie (iluminare insuficient), dac exist i un defect genetic (este doar

factor de risc) oboseal vizual (iluminare insuficient)

Fenomenul stroboscopic: apare cnd imaginile se succed cu o frecven mai mare dectfrecvena critic de fuziune.

Fotosensibilizarea chimicApare la nivelul pielii; poate fi produs i de UV cu lungime de und mare. Energia

degajat este absorbit de fotosensibilizatori, care o cedeaz unei celule-int.Substane fotosensibile: gudroane, smoal, bitum, astfalt, extracte de plante,costmetice, medicamente.

Manifestri: alergie (generalizat, nu doar pe suprafaa expus). Apare pe teren alergic. cheratoz, descuamare, atrofierea pielii: leziuni precancerose.

Radiaiile IRAu la baz efectul termic. Din sursa solar, 53% ajung pe scoara terestr. Sursele

artificiale sunt foarte multe (industriale).Efecte:

asupra globilor oculari: opacifierea cristalinului (cataract), reacie dureroas pecornee la peste 45C

asupra pielii: arsuri la supraexpunere solar asupra SN: insolaia (dac oasele craniene sunt subiri)

RadiofrecveneSunt foarte folosite n domeniul medical: diatermie, hipertermia din tratamentul cancerului de piele, RM.Efecte biologice:

opacifierea cristalinului tulburri auditive afecteaz termoreglarea expui profesionali: sindrom neuroastenic, cefalee, tulburri de somn, astenie,

tulburri cardio-vasculare, tulburri de memorie.

UltrasunetePot apare modificri genetice. Nu se asociaz cu o frecven mai mare a

malformaiilor congenitale la copii cu mame investigate eco.

De citit "Igiena habitatului": condiii de igien, patologie corelat , sick building sindrom,


32/32

Igiena mediului

expunerea la microclimat cald / rece, vicierea aerului.

Igiena mediului Rezumat

Documents

Transcript of Igiena mediului Rezumat