hklgjkgkgk

CHIRURGIE TORACICA SI CARDIOVASCULARA 2014

M27/AMG/II/I CHIRURGIE TORACICA SI CARDIOVASCULARA Pagina 1 din 6 Dr.Adrian COLIBABA Curs 04

CURS 04

ABCESUL PULMONAR 1. DEFINITIE Abcesul pulmonar este o colectie purulenta, de obicei unica, localizata in parenchimul pulmonar.

Aceasta colectie se evacueaza prin caile respiratorii, in urma deschiderii acestora in bronhii, sub forma de expectoratii mucopurulente. Imaginea radiologica este hidro-aerica.

2. ETIOLOGIE Este in cea mai mare parte bacteriana, 80-90% din infectiile pulmonare necrozante fiind

provocate de bacterii anaerobe (Bacteroides, Peptostreptococcus, Clostriduim etc.). Flora anaeroba este polimicrobiana, asociind 2-3 specii sau chiar mai multe.

Bacteriile aerobe sunt: Pneumococi, Stafilococi, Streptococi etc. bacteriile aerobe produc rar abcese pulmonare tipice, de obicei se asociaza cu cele anaerobe.

Patogeneza abcesului pulmonar anaerobic presupune intotdeauna implicarea a doi factori: a) sursele de infectie: -infectii bucodentare (paradontoze, gingivite, abcese, granuloame); -abdominale (apendicita, peritonita, perforatii apendiculare, avorturi septice, piosalpinx etc.); b) vehicularea germenilor pana la parenchimul pulmonar, fie pe cale bronsica, prin aspiratie

din caile aerodigestive superioare, fie pe cale hematogena - diseminarea din focarele extrapulmonare, uneori pe cale limfatica, alteori in cadrul unei stari septicemice severe.

Mai rara este propagarea prin contiguitate (de la abcese hepatice amebiene, plagi toracice infectate si altele).

Factori favorizanti: - alcoolismul; - diabetul; - frigul; - oboseala; - pneumopatiile cronice (bronsiectazii, pneumonii etc.). Din punct de vedere patogenic, abcesele pulmonare sunt de doua feluri: - primitive, care se dezvolta pe teritorii pulmonare normale fiind infectii produse de bacterii

anaerobe (nu se cunoaste mecanismul de producere); - secundare, care sunt complicatii ale unei leziuni locale preexistente (cancer, corpi straini,

chisturi), ce apar dupa interventii chirurgicale, in cursul septicemiilor, bronhopneumopatiilor, pneumoniilor abcedate etc.

3. ANATOMIE PATOLOGICA Abcesul pulmonar este constituit de obicei din trei structuri: - o cavitate care contine puroi de aspect galben-verzui (piogeni), grunji galbeni (micoze) sau

ciocolatii (amoebe); - un perete mai mult sau mai putin ingrosat, aparand uneori ca o membrana (membrana

piogena); - o zona de reactie inflamatorie in jur.



4. SIMPTOMATOLOGIE Clasic in desfasurarea abcesului pulmonar se admit trei faze: 1. Faza de debut. Abcesul pulmonar se instaleaza in medie dupa 1-3 zile de la aspiratia sursei

infectante.

Debutul este brutal cu stare generala alterata: febra 39-40C; frisoane; tuse seaca la inceput, apoi cu expectoratie mucoasa; junghi toracic; dispnee moderata; facies palid, rezistenta organismului la antibiotice; hiperleucocitoza si sindrom de condensare pulmonara incomplet (submatitate si raluri subcrepitante).

2. Faza de deschidere (vomica). Dupa 7-10 zile de la debut si in absenta tratamentului antiinfectios, brusc bolnavul prezinta: tuse violenta, urmata de evacuarea unei cantitati mari de puroi fetid, intre 400-600 ml (vomica).

Astazi vomica este inlocuita cu bronhoree purulenta in cantitati medii si mai multe reprize (50-60 ml/repriza).

Vomica presupune efractia bronsica si prin tuse, evacuarea brutala a colectiei purulente. Ea se asociaza cu: - febra neregulata, sau de tip oscilant; - paloare; - anorexie; - slabire. Vomica se anunta prin accentuarea durerii toracice, cresterea febrei hiperpirexie Abundenta

expectoratiei determina dispnee, iar uneori asfixie deces. 3.Faza de supuratie cronica. Se caracterizeaza prin: - febra neregulata; - bronhoree purulenta in jur de 100-300 ml/24 h; - paliditate; - anorexie; - scadere ponderala; - degete hipocrotice; - raluri subcrepitante localizate. 5. EXAMENE PARACLINICE sI DE LABORATOR a) Examenul radiologic Este foarte important deoarece confirma diagnosticul. El evidentiaza in faza de formare

opacitate omogena, ovalara sau rotunda; in faza de deschidere (vomica) imagine hidroaerica; in perioada de cicatrizare fibroza stelara.

b) Examenul sputei Sputa este purulenta, fetida (50%), flora microbiana polimorfa si prezenta fibrelor elastice

(distrugerea peretilor alveolari). c) Examenul bronhoscopic Este obligatoriu, mai ales la barbatii trecuti de 40 ani. Aceasta confirma supuratia, sediul sau

tumora pulmonara necrozata si infectata avand caracter de abces. d) Examenul hematologic - hiperleucocitoza (20-30000/mm3); - anemie; - V.S.H. crescut.



6. EVOLUTIE Dupa introducerea antibioterapiei se constata cresterea ratei de vindecare si rarirea complicatiilor

locale si generale. Cronicizarea se datoreaza depistarii tardive.

7. PROFILAXIA Prevenirea abcesului pulmonar implica urmatoarele masuri: - tratarea corecta a bolilor infectocontagioase la gravide, generatoare de malformatii

congenitale fetale; - tratarea complicatiilor bronhopulmonare din cursul rujeolei; - tratarea tusei convulsive si gripei la copii; - tratarea supuratiilor pulmonare si tuberculozei la adulti; - asanarea focarelor de infectie rino-buco-faringiene; - tratarea bolilor generale (diabetul zaharat, alcoolismul s.a.); - antibioterapie de protectie in interventiile chirurgicale (amigdalectomie, bronhoscopie etc.). 8. TRATAMENT Tratamentul este: - igieno-dietetic; - medical; - chirurgical. Tratamentul impune: - repaos la pat, cel putin 6 sapatamani; -un regim complet (proteine, glucide, vitamine, cu lichide abundente). Tratamentul medical consta in: a) Antibiotice in doze mari si asociate pe cale generala (parenteral) si locala (endobronsic,

in cazuri speciale). Tratamentul se incepe cu Penicilina G, 10-20 mil. U.I./zi, in 2 perfuzii I.V., asociata cu Probenecid

cp. 500 mg x 4/zi, pentru cresterea concentratiei sanguine a antibioticului, prin reducerea excretiei renale a acestuia.

Dupa diminuarea fenomenelor acute si a bronhoreei, in continuare se administreaza Penicilina G, 3-4 mil. U.I./zi, in 2-4 injectii I.M., pana la disparitia supuratiei si stabilizarea imaginii radiologice (in medie 6-8 saptamani). Majoritatea bacteriilor anaerobe sunt sensibile la Penicilina (80%). In caz de penicilinorezistenta, aceasta se inlocuieste cu Ampicilina 4-6 g/zi sau se asociaza cu Gentamicina 80 mg x 3/zi, sau Kanamicina 500 mg X 2/zi, I.M. sau I.V., sau se administreaza antibioticul indicat de antibiograma sputei.

In abcesele pulmonare cu fungi se administreaza Stamicina sau Amfotericina B. In abcesele pulmonare amebiene se administreaza Metronidazol 2-3 g/zi sau Fasigyn 1.5-2 g/zi, 10

zile. b) Drenajul postural si bronhoabsorbtia la 3-7 zile sunt utile in abcesul pulmonar, pentru

evacuarea puroiului din focarul septic, urmata de introducerea locala a antibioticelor (cu ajutorul sondei Metras).

Tratamentul chirurgical (lobectomie sau pneumectomie), este indicat dupa 3-6 luni, cand tratamentul medical este ineficace, abcesul pulmonar s-a cronicizat (pioscleroza) sau a recidivat.



TROMBOEMOLISMUL PULMONAR

1.Definitie

Este conditia clinica ce rezulta din obstructia trombotica a arterei pulmonare ( a ramurilor

acesteia).

Este complicaia imediat a tromboflebitei venoase profunde n peste 95 % din cazuri (exist

embolii i de alt etiologie : cu lichid amniotic, grsoas). 80% din embolii sunt datorit trombozei

membrului inferior.

Embolia pulmonar este una din cele mai frecvente cauze de deces evitabil. Embolia pulmonar

poate apare ca entitate semiologic de sine stttoare numai cu semnele respiratorii i

cardiovasculare fr s prezinte semne periferice de tromboz; doar 20-30% din embolii sunt nsoite

i de semne de tromboz periferic. Pot exista i tromboze n teritoriul venelor subclavii i jugulare

care apar datorit cateterizrii.

Embolia pulmonara netratat duce la deces.

2.Diagnostic pozitiv:

1. Manifestri clinice: a) Dispneea 75-80%din pacienii cu embolie pulmonar manifest cel puin 1 episod

de dispnee paroxistic.Cea mai sugestiv este dispneea care apare n plin stare de sntate, brusc instalat, fr cauz aparent (sarcina modific auscultaia pulmoonar iar bronhoconstricia i embolia sunt mai rare).

b) Durerea toracic 60-65% din cazuri. Cel mai frecvent este durerea de tip pleuritic (junghi, acutizat de respiraie, nsoit de tuse iritativ).Aceast durere poate fi n cadrul unui sindrom pleuritic deja constituit. Uneori durerea poate mima durerea anginoas (localizat n toracele anterior).

c) Anxietate d) Subfebr / febr. Tromboza n sine sau necroza pulmonar poate determina febr e) Transpiraii puin frecvent f) Cianoza (majoritatea au dispnee, insuficienta respiratorie hipoxemic ) apare doar

la 20% din pacieni, restul fac colaps i nu au timp s dezvolte cianoz.Cianoza nu este potenial agravant pentru embolie, arat doar gradul de hipoxemie.

g) Sincopa / hipotermia pot fi form de debut

2. Paraclinic: a) Gazometria de obicei arat insuficienta respiratorie de tip I (hipoxemic), foarte rar

este insuficienta respiratorie de tip II (cu hipercapnie). b) Examen radiografic c) EKG d) Dozare Ddimeri e) Ecografie cardiac : utila dac prezint semne de suprasolicitare VD f) Ecografia vascular venoas : poate susine dg de embolie dac exist date clinice

sugestive. Tromboza rezidual trombii pot persista chiar ani de zile. g) CT cu rezoluie nalt se poate pune dg de embolie proximal chiar i n ramuri

medii ale arterei pulmonare.Exclude dg de embolie masiv h) AngioRMN durat de achiziie lung.



Ecocardiografia care arat suprasolicitare de VD n condiii clinice sugestive indic tromboliza

de urgen.

3.Stratificarea severitii:

a) Embolia masiv Dispnee, sincop, cianoz intens, disfuncie dovedit a VD Apra cnd circulaia pulmonar este amputat cu > 50% din suprafaa funcional

b) Embolia mare: Are caracterele embolie masive dar nu evolueaz cu sincop i colaps Prognostic prost Circulaia amputat cu 30%

c) Embolia moderat: Dispnee, tensiune pulmonar normal, fr suprasolicitare de VD, Se face tratament anticoagulant, nu tromboliz

d) Infarctul pulmonar: Durere pleural, uneori revrsat pleural Uneori infiltrat pleural Deseori sput hemoptoic

Diagnosticul trebuie definitivat cu cauzele ce au dus la embolia pulmonar.

4.Factori de risc pentru maladia tromboembolic:

1. Primari (predispozani) Trombofiliile constituionale sau dobndite care vizeaz n special factorii care

influeneaz coagularea plasmei:

deficit de proteine C, S deficit de AT III disfibrinogenemia SAFL (anticoagulant lupic) APCR (factorul V Leyden)

2. Factorii favorizani:

contraceptivele mresc riscul de 3 ori Tratament de substituie hormonal Trimestrul III de sarcin i luzia Imobilizarea mai mult de 72 de ore Neoplasme ICC CPC Obezitate Vrsta avansat Hipervscozitatea, mai ales cele neoplazice (policitemia, sd mielodisplazice) Traumatisme din zona micului bazin i a oaselor lungi Intervenii chirurgicale abdominale i pe muchii spatelui

Profilaxia primar n chirurgie i ortopedie a maladiei tromboembolice poate preveni apariia

maladiei i a decesului.



5.Tratament profilactic: mpiedicarea producerii trombozei venoase i implicit i a complicaiilor

Se face cnd riscul este mare i mediu (intervenii chirurgicale i ortopedice mai ales micul

bazin i membru inferior).

Se poate face cu heparin nefracionat. Se prefer heparinele fracionate (datorit riscului

hemoragic mai mic i administrrii sc mai uoare).Exemple de heparine fracionate:

Fraxiparine (nadroparina) Clexane (enoxaparina) Fragmin (deltaparina sodic) Clinarin (reviparin) Administrarea se face cu 12 ore nainte de intervenia chirurgical i dup intervenie ct este

imobilizat la pat (max 5 zile).

Risc mic de tromboz exist n cazul bandajelor elastice, masajului i mobilizrii precoce dup

operaie.

6.Tratament primar: rezolvarea obstruciei.

Tromboliz este solutia terapeutica dac exist dovada unei embolii masive sau mari se face cu

streptokinaz , rtPA . Dac exista embolie masiv i contraindicaii pentru tromboliz sau fibrinoliza a

fost ineficient se apeleaza la tratament chirurgical:

Embolectomie invaziv prin cateterism drept (dispozitiv Greenfield cuplat la captul cateterului)

Fibrinoliz local Rotablaie la captul cateterului se monteaz un dispozitiv cu frecven de rotaie mare

care fragmenteaz mecanic trombul exit risc de embolii cu trombii mici. Embolectomia acut duce la amputarea circulaiei n patul vascular pulmonar, este folosit

rar n urgen Filtre pe vena cava

7.Tratament profilactic secundar (tratament curativ uzual):

Heparina are rezultate bune n embolia mic i medie, este suficient de bun n emboliii masive nainte de introducerea trombolizei. Este recomandat n emboliile masive de la tineri.

Tratamentul cu heparin se adm n medie 1 sptmn n cursul creia se impune tratament anticoagulant oral pentru a preveni recidivele embolice. Tratamentul anticoagulant oral se menine n medie 4-6 luni de la episodul acut viznd INR de 2-2,5.

Dac embolia e masiv se fac msuri de susinere a funciei pulmonare (oxigenoterapie sau ventilaie mecanic, suport hemodinamic pentru colaps, suport inotrop pozitiv).

BIBLIOGRAFIE :

1. Tratat de patologie chirurgicala , N.Angelescu , Ed.Medicala , 2003;

2. Principiile Chirurgiei , S.I.Schwartz, Ed.Teora , 2007

hklgjkgkgk

Documents

Transcript of hklgjkgkgk