MINISTERUL SĂNĂTĂŢII AL REPUBLICII MOLDOVA IMSP INSTITUTUL DE CARDIOLOGIE

Cu titlu de manuscris

CZU: 616.12-008.331.1+616.8-009

Eugenia A. Calenici

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENŢIALĂ: TULBURĂRI NEVROTIFORME ŞI AFECTIVE

(studiu clinic şi strategii curative)

14.00.06 cardiologie şi reumatologie (cardiologie)

Teza de doctor habilitat în medicină

Consultanţi ştiinţifici:

Ion ŢÂBÂRNĂ, doctor habilitat în medicină, profesor universitar,

şef catedră medicină internă Nr.3 a USFM „Nicolae Testemiţanu”.

Mircea REVENCO,

doctor habilitat în medicină, profesor universitar, şef catedră psihiatrie FPM

a USMF „Nicolae Testemiţanu”

Chişinău, 2007

2

CUPRINSUL INTRODUCERE

1. Actualitatea...................................................................................p.4-7 2. Scopul şi sarcinile lucrării.............................................................p.8 3. Noutatea ştiinţifică........................................................................p.8-9 4. Importanţa practică........................................................................p.9 5. Postulatele înaintate spre susţinere................................................p.10 6. Publicaţiile şi aprobarea lucrării....................................................p.10-11 7. Metodele statistice de cercetare.....................................................p.11 8. Volumul şi structura lucrării..........................................................p.11

CAPITOLUL 1. Revista literaturii........................................................p.12-43 CAPITOLUL 2 Materiale şi metodele de investigare a pacienţilor..p.44-50 CAPITOLUL 3. Rezultatele studiului

3.1.Starea clinică şi tulburări de personalitate la pacienţi investigaţi............................................... ...........................p.51-63 3.2. Caracteristica pacienţilor cu HTA şi sindrom anxios asociat...........................................................................................p.63-75 3.3. Caracteristica pacienţilor cu HTA şi sindrom astenic asociat...........................................................................................p.75-84 3.4 Caracteristica pacienţilor cu HTA şi sindrom obsesiv asociat...........................................................................................p.84-90 3.5. Caracteristica pacienţilor cu HTA şi sindrom depersiv asociat...........................................................................................p.91-100 3.6.Rezultatele testării psihometrice a pacienţilor cu hipertensiune arterială esenţială....................................................p.101-110

3.7. Rezultatele studiului patomorfologic.....................................p.110-119 3.8. Eficienţa comparativă a diferitor formule de terapie la pacienţi cu sindroame nevrotiforme.............................................p.120-142

CAPITOLUL 4. Capitol rezumativ Concluzii........................................................................................p.167 Recomandări practice............................... .....................................p.169 Bibliografie selectivă.....................................................................p.170-215

3

LISTA ABREVIERILOR

– Al - aprazolam

– AP – anxietatea personală

– AR – anxietatea reactivă

– BP - durerea fizică (Bodily Pain)

– BZD - benzodiazepine

– Fl – fluoxetină

– GH - sănătatea generală (General Health)

– GABA – acidul aminobutiric

– HTA – hipertensiunea arterială

– ISRS - inhibitorii selectivi ai recaptării serotononei

– MH - sănătatea mintală (Mental Health)

– PF - activitatea fizică (Physical Functioning)

– RE - probleme emoţionale (Role Emotional)

– RP- probleme fizice (Role-Physical)

– SF - activitatea socială (Social Functioning)

– TA - tensiunea arterială

– VT - vitalitatea (Vitality)

4

ACTUALITATEA

Prezenţa şi dependenţa reciprocă dintre tulburările psihice şi cele somatice în

evoluţia maladiilor pulmonare, cardio-vasculare, gastrointestinale, renale, etc. este

indiscutabilă. În practica medicală generală 2/3 din pacienţii, ce se adresează

sistematic la medic au tulburări psihice - depresie, anxietate, somatizare [162, 307].

Cu formele minore ale dereglărilor psihice, incidenţa căror cu mult o depăşeşte pe

cea a dereglărilor psihice majore, se întâlneşte în primul rând medicul de familie.

Aceşti pacienţi, de fapt, nu se află sub supravegherea medicilor psihiatri din

staţionarele specializate.

Psihozele grave din cadrul maladiilor somatice sunt destul de bine descrise

de către psihiatri. Dereglările psihice de caracter nevrotiform şi afectiv, care se

întâlnesc mult mai frecvent la aceşti bolnavi (iniţial examinaţi de către medicii de

familie, internişti, medici specialişti), sunt studiate insuficient. Se explică acest fapt

prin aceea, că adesea ei sunt trataţi fără să fie acordată atenţia cuvenită

diagnosticului complex şi corecţiei tulburărilor psihice. Ca rezultat, o mulţime de

pacienţi cu dereglări psihosomatice se găsesc „pe o fâşie neutră” fără ajutor

medical adecvat precum din partea psihiatrului aşa şi al internistului.

Este foarte actuală problema studierii acestor modificări la pacienţii cu

afecţiuni cardio – vasculare, în special în hipertensiunea arterială esenţială (HTA),

datorită incidenţei înalte a acestei în populaţie şi a riscurilor pe care le comportă.

Cele mai frecvente complicaţii ale HTA sunt afecţiunile cerebrovasculare şi

cardiopatia ischemică, care constituie 85-90% din mortalitatea cardiovasculară în

republică [66, 233].

Recent a fost efectuat un studiu statistic internaţional [111], care a constatat,

că în Europa prevalenţa HTA este de 44%, comparativ cu America de Nord -

28%, iar mortalitatea de accidente vasculare cerebrale fiind respectiv 41,2 şi 27,6

la 100.000 populaţie.

Este necesar de menţionat, că conceptul de bază al medicinii psihosomatice,

care i-a ghidat dezvoltarea sa pe parcursul a câtorva decenii ale secolului trecut, a

suferit schimbări esenţiale odată cu publicarea DSM III [5]. Categoria de „tulburări

5

psihofiziologice” a fost modificată în DSM III în „factorii psihologici ce afectează

starea medicală”. Prima definiţie avea în vedere, că factorii psihologici joacă un rol

etiologic important în apariţia tulburărilor somatice, pe când în cea ulterioară, din

DSM III şi IV, factorilor psihologici le este atribuit rolul secundar ca preponderent

unui element ce complică evoluţia maladiilor somatice patofiziologic preexistente

[4].

În prezent este apreciat cu fermitate rolul factorilor psihici (acuţi, episodici

şi, în special, al celor cronici) în evoluţia HTA. De autori se studiază factorii de

risc şi predispozanţi – ereditatea, particularităţile de personalitate, factorii nocivi

care au acţionat pe parcursul vieţii (alcoolismul cronic, intoxicaţiile, infecţiile

sistemului nervos central, traumele cranio – cerebrale, psihogeniile),

circumstanţele familiale şi cele sociale [3, 24, 197, 203, 206, 230, 297]. Sunt

cercetate sentimentele supresate, ca furia şi ostilitatea [74, 163, 180, 252],

alexitimia [119, 191], anxietatea [70, 149], depresia [30, 105], munca istovitoare,

condiţiile de lucru stresante [196, 264], stresul psihosocial [187, 321] etc. Abuzul

de sare de bucătărie sau de alcool, obezitatea sunt asociate cu tensiunea arterială ce

se majorează cu vârsta [3, 104, 144]. Este foarte important de evidenţiat şi de

asociat toate momentele posibile. Majoritatea studiilor, însă, cercetează aceste

momente unilateral, menţionând factorii izolat, iar datele în unele cazuri fiind

controverse.

Tipul A de personalitate este asociat cu un risc crescut al maladiilor

cardiovasculare, inclusiv HTA, infarctul de miocard, maladia coronariană cronică

[122, 243, 326]. Acest risc crescut poate fi datorat unei reactivităţi cardiovasculare

crescute către stres ale persoanelor de tip A, evidenţiate prin răspuns hemodinamic

şi simpatic exagerat, poate fi ca o legătrură importantă între stres, stările afective şi

evenimentele cardiovasculare [23, 32, 81, 200].

În HTA se întâlnesc diferite tulburări afective (aşa ca depresia) şi

nevrotiforme (sindroamele anxios, obsesiv, astenic) în diferite asocieri.

Manifestările clinice ale acestor sindroame şi influenţa reciprocă a hipertensiunii

arteriale şi tulburării psihice sunt descrise de autori, dar în majoritatea cazurilor se

6

descriu doar unele sindroame [97, 167] sau pe scurt, fără a utiliza testarea

psihologică [327].

Importanţa studierii şi corecţiei medicamentoase a tulburărilor afective este

o problemă stringentă. Investigaţiile efectuate indică că depresia afectează cel puţin

10% bărbaţi şi 20% femei în diferite perioade ale vieţii. Semne depresive

importante sunt remarcate la circa 36% din toţi pacienţii ce suferă de o boală

somatică [301]. Circa 30% pacienţi ce fac abuz de alcool suferă de depresie [196].

Pe de altă parte, persoanele depresive suferă de mai multe maladii, decât cei fără

depresie şi ei apelează la servicii medicale mult mai frecvent. Prognosticul multor

boli este mai nefavorabil la acest grup de pacienţi. Mai mult ca atât, depresia poate

duce la o morbiditate psihosocială importantă cu micşorarea activităţii

ocupaţionale sau a rolului social [132, 146, 301, 307].

Anxietatea excesivă este la fel de serioasă ca şi depresia majoră şi tulburările

de somn. Anxietatea generalizată este o suferinţă cronică, ce se caracterizează prin

frică, tensiune, vigilenţă exagerată. Studiile efectuate în prezent susţin, că această

problemă serioasă a sănătăţii afectează circa 5% din populaţia lumii. De asemenea,

anxietatea este una din cel mai frecvent diagnosticate în reţeaua primară a sănătăţii,

dar tratamentul adecvat este administrat la circa 20% din pacienţi. Aceasta impune

ideea, că tulburarea dată este la fel de slab cât diagnosticată, atât şi tratată [319].

Anxietatea în unele cazuri este atât de intensă, că poate influenţa negativ toate

funcţiile sociale şi ocupaţionale. Deseori ea agravează şi înrăutăţeşte evoluţia

stărilor morbide existente, ducând la distres, disabilitate şi depresie şi la un şir de

alte afecţiuni [26, 215]. Se consideră, că incidenţa ei creşte după vârsta de 35 ani.

Numai la 25% din toţi pacienţii cu anxietate generalizată li se stabileşte corect

diagnosticul, în timp ce depresia este diagnosticată corect în 65% cazuri [26, 260,

319].

Patogenia HTA este complexă, involvând consecutiv sau concertat un şir de

factori de la nivel de SNC până la baroreflexe locale. De-a lungul a mai mulţi ani

în tabloul clinic al HTA, concomitent cu alte simptome, s-a constatat prezenţa unor

semne psihice, cum sunt anxietatea, depresia, astenia, obsesia. În patogenia

7

apariţiei lor sunt determinate unele alterări, în special la nivel de SNC, celular

sangvin (plachete). Interferenţa unor din mecanismele susmenţionate impune ideea

prezenţei unor momente patogenetice comune, care, interferând menţin şi

agravează evoluţia maladiei, formând un cerc vicios.

În ultimul timp sunt propuse un şir de procedee terapice – nonfarmacologice

şi farmacologice psihocorectoare. Din cele farmacologice se utilizează pe larg

benzodiazepinele şi inhibitorii recaptării serotoninei şi a noradrenalinei. Ţinând

cont de prezenţa momentelor patogenetice comune ale HTA şi sindroamelor

psihice menţionate, se impune ideea despre administrarea pacienţilor cu HTA, la

care sunt prezente semne nevrotiforme şi afective, nu numai a remediilor

antihipertensive, ci şi a celor psihocorectoare. Această asociere poate nu numai să

amelioreze evoluţia maladiei de bază, ci şi să influenţeze pozitiv calitatea vieţii

pacienţilor.

Problema tulburărilor psihice în HTA a fost şi va rămâne mereu actuală din

motivul implicării majore a unei diversităţi de factori de risc, ce se modifică

permanent sub influenţa acţiunilor exogene. Psihofarmacologia oferă noi remedii

cu acţiune selectivă asupra verigilor patogenetice ce conduc la apariţia tulburărilor

psihosomatice. Este important ajutorul pe care îl poate acorda medicul de familie,

internistul, cardiologul în corecţia tulburărilor nevrotiforme şi afective din cadrul

HTA şi, prin aceasta, a ameliora unele probleme psihice cu impact major în

evoluţia HTA.

8

SCOPUL LUCRĂRII

Determinarea interrelaţiei dintre tulburările somatice şi cele psihice

(nevrotiforme şi afective) la pacienţii cu hipertensiune arterială esenţială, şi

aprecierea indicaţiilor pentru tratament asociat antihipertensiv şi psihotrop.

SARCINILE DE BAZĂ

1. Evidenţierea factorilor de risc, ce stau la baza tulburărilor nevrotiforme şi

afective la pacienţii cu HTA.

2. Evaluarea profilului personalităţii în sensul depistării vulnerabilităţii

pacientului hipertensiv pentru formarea tulburărilor nevrotiforme şi afective.

3. Evidenţierea particularităţilor clinice şi evolutive ale tulburărilor

nevrotiforme şi afective la pacienţii cu hipertensiune arterială esenţială.

4. Evaluarea unor criterii de diagnostic pozitiv ale tulburărilor nevrotiforme şi

afective la pacienţii cu HTA.

5. Argumentarea patogenetică a necesităţii tratamentului psihocorector la

pacienţii cu HTA şi tulburări nevrotiforme şi afective.

6. Elaborarea unor indicaţii terapeutice, ce ţin de administrarea asociată (în

baza mecanismelor etiopatogenetice, farmacocinetice şi farmacodinamice) a

remediilor antihipertensive şi psihotrope la pacienţii cu HTA şi tulburări

nevrotiforme şi afective.

NOUTATEA ŞTIINŢIFICĂ

În lucrare pentru prima dată a fost efectuată o explorare fundamentală

somatică şi psihică obiectivizată multilaterală şi complexă a unui lot prezentativ de

pacienţi cu HTA şi tulburări nevrotiforme şi afective. Au fost evidenţiaţi factorii

predispozanţi şi declanşatori ai acestor tulburări, s-au determinat particularităţile

variantelor clinice, prezente la aceşti bolnavi. Studiul va permite de a deschide noi

viziuni asupra mecanismelor patogenetice, clinice, evolutive şi curative ale HTA.

S-au studiat particularităţile şi influenţa reciprocă ale stărilor nevrotiforme şi

afective. A fost efectuată argumentarea patogenetică a necesităţii tratamentului

psihocorector la pacienţii cu HTA şi tulburări nevrotiforme şi afective.

9

Pentru obţinerea unui efect curativ pozitiv şi adecvat, au fost elaborate şi

recomandate scheme optime de tratament asociat (antihipertensiv şi psihotrop) în

baza mecanismelor etiopatogenetice, farmacocinetice şi farmacodinamice.

IMPORTANŢA PRACTICĂ

1. Rezultatele studiului vor putea fi utilizate în activitatea medicilor

internişti, de familie, psihiatrilor, psihoterapeuţilor pentru determinarea şi

interpretarea cauzelor tulburărilor nevrotiforme şi afective la pacienţii cu

hipertensiune arterială esenţială.

2. Utilizarea schemelor terapeutice propuse va avea un efect benefic asupra

manifestării şi evoluţiei maladiei, ce va permite micşorarea perioadei incapacităţii

de muncă.

3. A fost apreciată calitatea vieţii pacienţilor, îmbunătăţirea căreia are un rol

foarte important pentru constatarea eficacităţii tratamentului şi a ameliorării

sănătăţii psihice a pacientului.

4. Au fost elaborate recomandări, ce includ metodele de examinare a

bolnavilor, începând cu datele anamnestice, cu evidenţierea factorilor de risc

endogeni (ereditatea, deviaţiile personalităţii de tip anankast, dependent, impulsiv,

timopat, histrionic) şi cei exogeni (infecţii, intoxicaţii, traume cranio – cerebarle,

alcoolismul, fumatul, obezitatea, factorii socio – familiali, diferite psihogenii şi

stări stresante) care joacă un rol important în apariţia şi declanşarea HTA. A fost

detaliat redată clinica stărilor nevrotiforme şi afective la aceşti bolnavi, la fel ca şi

variantele clinice şi evolutive posibile.

5. A fost apreciată necesitatea farmacoterapiei tulburărilor psihice constatate,

a fost indicat tratamentul psihotrop, care a fost determinat în funcţie de

sindroamele nevrotiforme şi afective. S-au luat în considerare mecanismele

patogenetice care stau la baza acestor dereglări psihice.

10

POSTULATELE INAINTATE SPRE SUSTINERE

1. Se observă o metamorfoză simptomatologică şi sindromologică, care se

manifestă prin prezenţa şi dependenţa reciprocă dintre tulburările psihice şi

cele somatice ce influenţează evoluţia maladiilor cardiovasculare.

2. Interferenţa dintre psihică şi somatică are loc mai ales în hipertensinea

arterială esenţială unde destul de frecvent se observă o multitudine de stări

nevrotiforme şi afective.

3. Cu aceste forme minore ale dereglărilor psihice se întâlneşte în primul rând

medicul de familie, ce necesită o studiere mai profundă şi multidimensională

a acestor stări.

4. Luând în consideraţie caracterul complex al mecanismelor etiopatogenetice

a HTA, este necesar de a ţine cont şi de ponderea factorilor predispozanţi

endogeni şi exogeni care au un rol important în apariţia şi declanşarea

maladiei.

5. Pentru diagnosticarea mai precisă prin obiectivizarea semnelor clinice

nevrotiforme şi afective, al profilului personalităţii, este utilă aplicarea unor

teste psihologice.

6. Efectuarea investigaţiilor morfologice obiectivizează modificările

structurilor cerebrale la pacienţii cu hipertensiune arterială esenţială asociată

cu stări nevrotiforme şi afective.

7. Reieşind din prezenţa unei legături strânse, multilaterale, cu influenţe

reciproce între HTA şi maladiile psihice, este evidentă utilitatea corecţiei

concomitente ale ambelor patologii, ce ameliorează evident evoluţia.

PUBLICAŢIILE ŞI APROBAREA LUCRĂRII

Materialele tezei au fost raportate la a II Conferinţă Internaţională şi a X

Naţională a Asociaţiei Române de Psihosomatică „Balint”, 1-4 mai 2003,

Miercurea – Ciuc, România; Конгресс Ассоциации Кардиологов стран СНГ 18-

20 сентября 2003, Санкт – Петербург, Россия; Al VII-lea Simpozion al

neurologilor Chişinău – Iaşi, 26 septembrie 2003, Chişinău, Moldova; 21st Danube

Symposion of Psychiatry 23 – 25 September 2004, Portorož, Slovenia; Congresul

11

de Psihiatrie cu participare internaţională „Actualităţi în psihiatrie”, 27 – 28 mai

2004, Chişinău, Moldova; XI Mediterranean Congress of Rheumatology, 22-24

September 2005, Crete, Grece; The Second International Congres of

Complementary Therapies, Entomotherapy and Ionoplasmotherapy, 24-26 may

2007, Chişinău; Simpozionul al X-lea al Neurologilor şi Neurochirurgilor

Chişinău- Iaşi, 7-9 iunie, 2007; A 3-a Conferinţă a Asociaţiei Laboratoarelor

Medicale din România cu Participare Internaţională 27-30 iunie 2007, Iaşi; Zilele

Universităţii de Medicină şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”, Conferinţa ştiinţifică

a colaboratorilor şi studenţilor, Chişinău, 17-19 octombrie 2007.

PUBLICAŢII

La tema tezei au fost publicate 35 lucrări ştiinţifice, inclusiv o monografie,

articole de sinteza, brevete de invenţii.

METODELE STATISTICE DE PRELUCRARE A REZUTATELOR

OBŢINUTE

Prelucrarea statistică a valorilor a fost efectuată prin determinarea mediei

aritmetice a valorilor generale cu calcularea erorii standard pentru fiecare categorie

numerică, aprecierea diferenţei deviaţiei standard, al criteriului Student prin

caracterizarea valorii indicelui t şi consecutiv al indicelui p (veridicităţii statistice),

indicelui R al corelării, utilizând programul statistic computerizat ANOVA (Stat-

Soft, Statistica, versiunea 6.0). Prelucrarea statistică a valorilor cantitative a fost

efectuată prin calculul valorii aritmetice (M) şi a erorii ei (m). Veridicitatea

diferenţei valorilor medii corespunzătoare a fost estimată după criteriul t-Student.

VOLUMUL ŞI STRUCTURA LUCRĂRII

Teza este expusă pe 169 pagini dactilografiate şi este alcătuită din

introducere, 4 capitole cu capitol rezumativ, concluzii, recomandări practice şi

bibliografie selectivă. Lucrarea este ilustrată cu 8 tabele, 32 diagrame şi 12

fotografii.

12

CAPITOLUL 1. REVISTA LITERATURII

1.1. ACTUALITATEA PROBLEMEI

Hipertensiunea arterială este şi va rămâne un obiect de studiu important,

datorită incidenţei sale înalte şi complicaţiilor posibile. Cele mai frecvente

complicaţii ale HTA sunt afecţiunile cerebrovasculare şi cardiopatia ischemică,

care constituie 85-90% din mortalitatea cardiovasculară în republică [54, 230].

Cu toate progresele mari privind cercetarea mecanismelor celulare şi

moleculare care intervin în geneza HTA, până în prezent nu a fost încă identificată

succesivitatea acţiunii factorilor patogenetici. Este recunoscută teoria mozaicului,

care atestă heterogenitatea patogenetică a HTA în iniţierea, menţinerea şi progresia

bolii. Principalii factori patogenetici care intervin sunt cei genetici, hemodinamici,

psihici, neurogeni, sodiul, factorii endocrini şi umorali, reactivitatea vasculară [57,

198, 113, 117, 222].

În pofida unei multitudini de stări evidenţiate, ele sunt comune printr-un semn –

asocierea tulburărilor sferei psihice şi somatice şi, în legătură cu aceasta,

particularităţile ajutorului medical, care presupune conlucrarea strânsă a

psihiatrilor şi medicilor generalişti, ce se efectuiază sau în insituţii medicale de

profil general, sau în clinici psihosomatice specializate.

Este greu de vorbit despre incidenţa tulburărilor psihosomatice, deoarece,

existând o multitudine de manifestări clinice, bolnavii se află la tratament în

diferite staţionare – cât de profil general, atât şi psihiatrice specializate, iar uneori

adresându-se şi „medicinii netradiţionale”. Deaceea, datele din literatură ar trebui

considerate diminuate. Dar şi conform cifrelor remarcate, incidenţa acestor

tulburări este destul de înaltă şi in serviciul medical primar este de 24% [332]. În

practica medicală generală 2/3 din pacienţii, ce se adresează sistematic la medic au

tulburări psihice: 23% - depresie, 22 – anxietate, 20% - somatizare [150, 304]. În

Moscova în perioada din 1991 până în 1998 morbiditatea de maladii psihosomatice

a crescut cu 51% [330]. Comorbiditatea psihică este un impact în economia

13

asistenţei medicale. Circa 90% din 26 studii au demonstrat, de asemenea, o durată

crescută în spital ori o administrare mai îndelungată a medicamentelor la pacienţii

cu comorbiditate psihică [173, 157].

Psihozele grave în HTA sunt mai rare şi destul de bine descrise de către

psihiatri. Dereglările psihice mai puţin evidente cum sunt stările nevrotiforme

(anxietatea, astenia, obsesia) şi afective (depresia) se întâlnesc destul de frecvent

nu numai în cadrul tulburărilor de caracter somatogen ci şi la bolnavi cu diferite

maladii organice (cardiovasculare, gastrointestinale, endocrine etc.) sunt studiate

insuficient. Autorii care au descris aceste tulburări la pacienţii cu HTA s-au limitat

mai mult la publicaţii referitor la unele din ele, constatând doar simptomatica

clinică. Lucrări mai fundamentale şi complexe despre tulburările afective şi

nevrotiforme în HTA în momentul de faţă lipsesc.

Deci, importanţa factorilor psihici este recunoscută. Afecţiunile somatice

evoluează în majoritatea cazurilor cu asocierea celor psihice. Este bine cunoscut

faptul, că în afecţiunile aparatului digestiv, endocrin, cardiovascular etc. pacientul

poate să prezinte semne, care oglindesc disfuncţia psihosomatică.

2.1. ETAPELE DE DEZVOLTARE ALE PSIHOSOMATICII.

CLASIFICAREA

Termenul „psihosomatica” a fost utilizat pentru prima dată de J.Heinroth la

începutul secolului XIX, iar peste un secol de către F.Deutsch a fost propusă

noţiunea de „medicină psihosomatică”. Iniţial sub denumire de maladie

psihosomatică au fost propuse cardiopatia ischemică, HTA, ulcerele

gastroduodenale, astmul bronşic ş.a.

Concepţiile ştiinţifice principale, care au influenţat dezvoltarea medicinii

psihosomatice sunt teoria nervismului al lui I.M.Secenov, lucrările psihofiziologice

ale lui I.P.Pavlov, teoria psihosomatică a lui S.Freud, teoria stresului lui H.Selie.

Progresul în ştiinţa psihosomatică este strâns legat de lucrările lui F.Alexander

[326], care a dezvoltat conceptul rolului factorilor psihici în geneza maladiilor

somatice, ale lui F.Dunber (1935) – autorul unui din primele tratate de medicină

14

psihosomatică, ale lui I.Wolf – autorul monografiei „Stresul şi boala” (1953) şi

unul din fondatorii direcţiei psihofiziologice în medicina psihosomatică.

Este remarcabil faptul, că conceptul de bază al medicinii psihosomatice, care

a ghidat dezvoltarea sa în decursul secolului trecut, a suferit modificări esenţiale

odată cu publicarea în 1980 a ediţiei a III a „The Diagnostic and Statistical Manual

of Mental Disorders” (DSM-III). Această se reflectă în schimbarea din categoria

de „tulburări psihofiziologice” din DSM-II în „factori psihologici ce afectează

starea medicală”. În timp ce primele definiţii subliniau că factorii psihologici au un

rol etiologic important în producerea diferitor dereglări în organism, în definiţia

nouă, conţinută şi în DSM IV se spune, că factorii psihologici au un rol secundar,

ca elemente ce complică decurgerea maladiilor somatice preexistente,

patofiziologic determinate [4, 5].

Conform clasificării a X OMS, tulburările psihosomatice pot fi definite în

diferite compartimente: „Tulburări psihice organice, inclusiv simptomatice” (F04-

F07), „Nevrotice, legate de stres şi tulburări somatoforme” (F44.4-F44.7 şi F.45),

şi „Sindroame comportamentale, legate de tulburări fiziologice şi factori

fizici”(F50-F53) [68].

Tulburările psihosomatice prezintă un grup de stări patologice, ce apar în

baza interacţiunii factorilor psihici şi somatici şi se manifestă prin somatizarea

tulburărilor psihice, ce oglindesc reacţia la maladia somatică sau dezvoltarea

patologiei somatice sub acţiunea factorilor psihogeni.

În grupul tulburărilor psihosomatice în prezent sunt incluse un şir de stări

patologice: de somatizare, reacţii patologice psihogene la maladia somatică,

accentuările somatopsihice la nivel de deviaţie a personalităţii. Sub dereglări

psihosomatice se disting tulburări psihice, ce deseori se complică cu maladii

somatice (anorexia şi bulemia nervoasă, alcoolismul etc.), de asemenea, cele, care

deseori împiedică tratamentul (de ex. stările astenice, afective, anxioase apărute în

cadrul unor maladii somatice).

Reeşind din structura relaţiilor reciproce psihosomatice, se pot distinge patru

grupe de stări (Смулевич Б.А.):

15

• Reacţii psihice de somatizare (somatoforme), ce se formează în cadrul

tulburărilor nevrotice sau constituţionale (nevroze, nevropatii).

• Reacţii psihogene (nozogenii), apărute în legătură cu maladia somatică

(unde ea este în calitate de factor psihotraumatizant), şi atribuite stărilor

reactive.

• Reacţii de tip labilitate simptomatică – manifestarea sau exacerbarea

maladiei somatice, provocată psihogen (maladii psihosomatice în

interpretare tradiţională).

• Reacţii de tip exogen (somatogenii), ce se manifestă ca urmare a acţiunii

negative a maladiei somatice asupra sferei psihice şi se atribuie la categoria

psihozelor simptomatice, adică la categoria tulburărilor psihice exogene.

3.1.SINDROAMELE NEVROTIFORME ŞI AFECTIVE DIN CADRUL

MALADIILOR SOMATICE

3.1.a.Sindromul anxios

În momentul de faţă o mare importanţă prezintă stările anxioase, care sunt

caracteristice şi pentru HTA. În această direcţie au loc diferite definiţii şi păreri în

privinţa determinării acestui sindrom.

Termenul de anxietate provine din limba latină de la cuvântul anxietas

(îngrijorare, nelinişte) şi a apărut în literatura de specialitate în sec. XIX prin

lucrările lui J.M.Da Costa asupra „cordului iritabil” şi ale lui S.Freud asupra

angoasei nevrotice. Autorul aminteşte că, în ceea ce priveşte anxietatea, în limba

engleză există numai un termen – anxiety, în limba germană – angst, şi numai în

limba franceză se folosesc doi termeni – anxiete şi angoisse, cu nuanţe deosebite

[118].

Anxietatea este determinată de către T.Pirozynski [228] ca teama fără obiect

şi se manifestă prin nelinişte sau agitaţie psihomotorie, tulburări neuro –

vegetative, iar când se asociază unor disfuncţii organice (constricţie laringiană,

dureri precordiale), poartă denumirea de angoasă. Anxietatea poate fi identificată

16

în situaţii existenţiale dificile, desprinsă de un anume fapt concret, cu referinţă

generală şi proiecţie în viitor.

În psihiatria clinică (ghid alfabetic) sub redacţia Aureliei Sârbu [256],

anxietatea este plasată în cadrul emoţiilor de tonalitate penibile şi poate fi privită ca

o trăire penibilă a unui pericol iminent şi nedefinit (teama în lipsa unei ameninţări

externe), o stare de aşteptare penibilă, de tensiune afectivă continuă, bolnavul

având impresia că i se va întâmpla ceva deosebit, ceva rău, fiind ameninţat de un

pericol pe care nu – l poate nici delimita, nici defini, nici înlătura. În lucrare sunt

redate definiţiile unor autori referitor la anxietate. J. Delay, modificând o formulă a

lui P.Janet, apreciază anxietatea ca o „teamă fără obiect aparent”, iar Bălceanu şi

Nicolau – ca o stare afectivă negativă, legată în general de disconfortul creat de

instalarea unei stări de motivaţie. Restian şi Popp fac o remarcă, precum că în

perspectiva unei semnificaţii informaţionale, anxietatea se situează printre

manifestările „sindromului de agresiune informaţională”, bolnavul fiind

dezorientat de marea cantitate de informaţii care îl asaltează.

Luând în considerare diversele păreri referitoare la noţiunea de anxietate,

este necesar de a face o diferenţiere între anxietate şi noţiunile înrudite – nelinişte,

frică, angoasă. Unii autori consideră anxietatea, angoasa şi neliniştea ca trei

aspecte ale aceleiaşi stări [174]. Alţii [29] opun anxietatea, considerată de ei drept

fenomen psihologic de origine cerebrală, angoasei, considerată ca fenomen

somatic. Mulţi autori tind să pună un semn de egalitate între anxietate şi angoasă,

pe care le consideră ca două aspecte ale unei şi aceleiaşi stări – prima de origine

psihologică, a doua – de origine somatică. Angoasa ar fi de origine somatică care

însoţeşte anxietatea, mobilizând resursele energetice ale individului. Are loc „o

descărcare a anxietăţii”, după Coilraut [75].

Aurelia Sârbu [256], în afară de anxieatea nevrotică, psihică şi somatică,

aminteşte despre anxietatea paraterapeutică, care se datoreşte efectului anxiogen al

anumitor medicamente utilizate în maladiile somatice sau psihice – ca

administrarea anumitor antibiotice (ciclosporina), antidepresivelor (IMAO,

derivaţilor triciclici) şi a psihostimulatoarelor.

17

Anxietatea V.Predescu [235] o defineşte ca o teamă difuză, care se manifestă

prin nelinişte psihică şi motorie, cu răsunet neurovegetativ (palpitaţii, tulburări

vazomotorii, oscilaţii tensionale, transpiraţii difuze, etc). Se consideră, că

anxietatea este un fenomen emoţional negativ, frecvent întâlnit atât în viaţa

normală, cât şi în patologia somatică şi psihică.

Hecker (1893) şi S.Freud (1894) au descris nevroza anxioasă, având drept

componentă psihică iminenţa unui pericol, ameninţarea, iritabilitatea, scăderea

capacităţii de concentrare. În plan vegetativ – somatic S.Freud remarca palpitaţiile,

dispneea, tremorul, transpiraţiile, vertijul şi tulburările gastrointestinale. El

considera că anxietatea cronică poate da naştere la fobii şi obsesii cu condiţia, că

„transpoziţia stării afective” să permită anxietăţii să se cupleze cu factorii specifici

externi (situaţionali) şi interni (ideatori). Anxietatea fiind nedistinctă, este

proiectată în viitorul, pe care visul îl consideră încărcat de surprize negative, cu

semnificaţii implacabile. Datorită acestui fapt, ea este mai mult potenţială decât

actuală şi uneori mai mult gândită, decât trăită.

Coexistenţa anxietăţii cu alte simptome nevrotice formează diferite stări şi

tablouri clinice mixte – anxios-fobice, anxios-obsesive, anxios-ipocondriace,

anxios-isterice, anxios-astenice, anxios-depersonalizante, anxios-compulsive şi,

mai ales, anxios-depresive.

V.Predescu [235] deosebeşte anxietatea de angoasă prin următorul fapt.

Anxietatea, ce are un acompaniament somatic, resimţit ca o senzaţie penibilă de

disfuncţie a unui organ, aparat sau sistem (constricţie laringiană, toracică,

cardialgii etc.) poartă numele de angoasă. Prin conţinutul său angoasa face trecerea

spre fobie (teama cu obiect precizat) prin disfuncţie somatică respectivă, ea devine

mai mult trăită decât gândită, fiind, spre deosebire de anxietate, mai mult actuală

decât potenţială. V.Predescu nu este de acord cu psihiatrul francez Littre, care

consideră, că neliniştea, anxietatea şi angoasa sunt trei grade diferite ale aceleiaşi

stări. Predescu consideră, că anxietatea esenţialmente este de natură psihică, iar

angoasa – de natură psihofiziologică. Literatura psihiatrică germană şi anglo –

18

saxonă denumeşte aceste stări diferite printr-o singură noţiune „Angst” şi,

respectiv, „Anxiety”.

C.Gorgos [98] afirmă, că în psihiatria contemporană această disfuncţie nu

mai este menţionată. Ea apreciază anxietatea ca un sindrom fundamental al

psihopatologiei. Însă, descrierea ei se loveşte, ca orişicare sindrom fundamental, de

inerente greutăţi, rezultate din faptul, că descrierile subiective sunt relatări ale unor

trăiri dominante de teamă, teroare, tensiune, nervozitate etc. C.Gorgos menţionează

că anxietatea este o stare care se întâlneşte destul de frecvent în maladiile limitrofe,

infecţioase, somatice, vasculare organice. Autorul redă şi părerile diferitor autori

despre anxietate. De exemplu, Lader în 1977 defineşte anxietatea ca o stare

afectivă neplăcută, având calităţi subiective ale fricii sau a emoţiilor, apropiate de

frică. Asociată cu sentimentul unui pericol iminent, anxietatea este diferită de frică

prin faptul, că ameninţarea este difuză (anxietate normală) sau disproporţională în

raport cu intensitatea emoţiei sau aparent, această ameninţare lipseşte (anxietate

patologică). Această stare este asociată de o mulţime de manifestări somatice:

palpitaţii cardiace, dureri în regiunea epigastrală, senzaţie de constricţie toracică,

dificultate respiratorie, uscăciunea mucoaselor, hipertonus muscular etc. Kielholz

[156] defineşte anxietatea ca o reacţie emoţională dezadaptată (disproporţională în

raport cu ameninţarea la care este supus individul), acompaniată de mimică şi

gesticulări specifice, precum şi fenomene de stimulare adrenergică excesivă, care

pot constitui sursa unui feed –back pozitiv, închizând astfel un cerc vicios.

Kielholz consideră, că indivizii echilibraţi au o anxietate normală şi că tratamentul

este necesar numai în anxietatea patologică. Del Giudice [80] dă o definiţie a

anxietăţii, considerând-o un sindrom alcătuit din mai multe simptome patologice,

care tulbură activitatea normală şi care poate fi ameliorat, în totalitate sau în parte,

prin tratament anxiolitic sau alte tratamente. El consideră, că anxietatea poate fi

continuă sau intermitentă, secundară altor afecţiuni psihice sau somatice, poate fi

acută sau cronică, predominant psihică sau predominant somatică. Această

definiţie se referă strict la „anxietatea clinică”, deci la stările, care determină

subiectul să se adreseze la medic. Littre consideră anxietatea ca o tulburare a

19

afectivităţii, acompaniată de o senzaţie de jenă şi constricţie precordială. Între

anxietate şi angoasă diferenţa nu ar fi decât în intensitate, ele fiind grade diferite

ale aceleiaşi stări. Robert vede în angoasă o stare de constricţie epigastrică,

acompaniată de dificultate respiratorie şi senzaţie de anxietate. Brissaud susţine, că

anxietatea este o tulburare mintală cu nelinişte şi agitaţie; angoasa înglobează

anxietatea şi manifestările somatice ale acesteia. Autorii americani au încercat

chiar o distincţie între tulburările de panică (panic attacks) şi anxietatea

generalizată. Însă, această distincţie după Klein [158], Cloninger [74] este încă

foarte discutabilă. În acest sens C.Gorgos susţine, că anxietatea patologică este

distinctă faţă de neliniştea sau teama obişnuită, resimţită de subiect în faţa unei

situaţii noi sau cu un grad sporit de dificultate. Pentru majoritatea oamenilor

anxietatea este o dimensiune a vieţii cotidiene, având o serie de funcţii adaptive

[90] cu răsunet pozitiv asupra activităţii (concentrare, mobilizarea forţelor).

Vorbind despre anxietate, C.Gorgos spune, că, de obicei, se pot identifica

următoarele caracteristici ale ei: este nemotivată, se referă la un pericol iminent şi

nedeterminat, faţă de care apare o atitudine de aşteptare (stare de alertă), este

însoţită de convingerea neputinţei şi a dezorganizării în faţa pericolului şi este

asociată cu o simptomatologie vegetativă generatoare de disconfort somatic, care

declanşează un cerc vicios cu efect de întreţinere a anxietăţii.

Simptomatica somatică a anxietăţii, descrisă de unii autori [21, 174] ca

angoasă (termen impropriu) au fost denumite de Kielholz [156] echivalente

somatice ale anxietăţii. Acestea sunt următoarele: echivalente cardiace (sindromul

anxietăţii cardiovasculare) sub formă de palpitaţii, tahicardie paroxistică, aritmii,

tendinţă spre sincopă, pseudoangină pectorală; echivalente gastrointestinale: bară

epigastrică, spasme faringiene, gastrice sau intestinale, ano-rectale, crize de sughiţ;

echivalente respiratorii – dispnee astmatiformă, hiperpnee, tuse nervoasă în accese;

echivalente genito – urinare – disurie cu urini clare, crize poliurice, sudoraţii

paroxistice; echivalente neurologice senzoriale sau motorii – cefalee, lombalgii,

prurit, tremurături, tulburări ale somnului, dereglări vestibulare, oboseală [87, 163,

217, 246, 255, 271, 284].

20

Până nu demult argumentele referitor la legătura între anxietate şi afecţiunile

cardiovasculare se limitau la demonstrarea ratei înalte a mortalităţii la aceşti

pacienţi. În prezent câteva studii comunitare vaste, ce au inclus circa 34.000

persoane, au raportat despre o relaţie importantă între tulburările anxioase şi

decesul din cauza cardiovasculară [151]. Mai mult ca atât, a fost notată o relaţie

dependentă de gradul de anxietate şi cazurile de deces.

Asocierea dintre anxietate şi moartea subită sugerează ideea, că aritmia

ventriculară poate fi mecanismul morţii de origine cardiacă printre indivizii cu

tulburări anxioase. A fost observată reducerea variabilităţii ratei cardiace. Poate fi

şi o alterare patologică în sistemul cardiac autonom. Această alterare poate include

stimularea simpatică crescută, care este legată cu apariţia aritmiilor şi a morţii

cardiace subite sau controlul vagal alterat, care tot are legătură cu mortalitatea

cardiacă crescută. S-a constatat, de asemenea, baroreflexul redus al controlului

cardiac la pacienţii cu anxietate [127, 268, 308].

După cum reiese din cele expuse, până în prezent există diferite păreri,

definiţii referitor la stările anxioase. Acest sindrom se întâlneşte destul de frecvent

în maladiile somatic. În evoluţia sa acest sindrom îmbracă o serie de simptome

specifice în dependenţă de etiologia maladiei.

3.1.b.Sindromul astenic

Sindromul astenic este unul din cele mai frecvente sindroame întâlnite în

maladiile organice (traumele craniocerebrale, encefalopatiile de origine

aterosclerotică, hipertensiunea arterială esenţială ş.a.). Unii autori [325] le mai

numesc astenii cerebrogene, iar alţii [325] – discirculatorii. B.Lascov şi coaut.

(1981) [337], referindu-se la hipertensiunea arterială esenţială (HTA) menţionează

mai detaliat cazurile asociate cu ateroscleroză, unde are loc predominarea

simptomaticii vegeto-vasculare, iar în tabloul clinic remarcă prezenţa durerilor în

regiunea cordului, dispneei, senzaţiei de insuficienţă respiratorie, transpiraţiei

abundente, tahicardiei, tremorului mâinilor, cefaleei, în special în timpul dimineţii.

Aceste stări vegeto-vasculare sunt destul de persistente.

21

Majoritatea autorilor [235, 325, 337] evidenţiază în tabloul lor clinic o

simptomatică comună, care se manifestă prin iritabilitate crescută, irascibilitate,

labilitate emoţională, fatigabilitate fizică şi psihică, epuizare, dereglări vegetative.

E.Averbuh [324] descrie în HTA diferite sindroame nevrotiforme, incluzând în

acest grup următoarele stări: „astenice”, „neurasteniforme”, „neurotice”,

„cerebrastenice”. De obicei autorii descriu două variante ale asteniei –

hiperstenică şi hipostenică.

B. Bamdas [328] în lucrările sale aminteşte despre varianta asteno-

ipocondriacă şi asteno-vegetativă. Cercetările efectuate de noi indică, că aceste

variante nu sunt caracteristice pentru HTA. Varianta asteno-ipocondriacă se

întâlneşte mai frecvent în psihozele infecţioase somatogene, iar cea asteno-

vegetativă- în traumele cranio-cerebrale. În HTA dereglările vegetative şi ideile

ipocondriace pot să fie prezente, însă nu sunt atât de manifeste ca să putem vorbi

despre o variantă aparte.

3.1.c.Sindromul obsesiv

Stările obsesive (lat. obsessio – „asediere”) în hipertensiunea arterială

esenţială (HTA) se întâlnesc destul de frecvent. Însă, referitor la tulburările

obsesive la pacienţii cu HTA sunt date surprinzător de puţine. Unii autori [332]

remarcă o rată de circa 30% din toate tulburările psihice constatate, care se

întâlnesc preponderent la vârsta de 40 – 50 ani la pacienţii cu durata mai mare a

maladiei de bază – 5-10 ani. Când gândirii i se impune o idee, amintire,

interpretare emotivă sub o formă care parazitează desfăşurarea cursului ideativ

printr-o intensitate obligatorie, constructivă şi împotriva propriei sale argumentări,

este vorba despre o stare obsesivă.

În viziunea psihanaliştilor [165, 287, 288], mecanismul de producere a

obsesiei recunoaşte existenţa unui conflict între Eu şi reprezentările incompatibile,

declanşându-se un mecanism de apărare cu rolul de a domina aceste reprezentări,

separându-le de afectul cu care sunt asociate. Reprezentările sunt astfel izolate, dar

afectul se deplasează pe alte reprezentări care devin obsesii.

22

Ideile obsesive au o desfăşurare bifazică, care exprimă ambivalenţa

bolnavului faţă de alegerea unor soluţii posibile. În reprezentările obsesive se

impun conştiinţei experienţe negative care sunt asociate unei puternice tensiuni

afective. Datorită acestui fapt, ele pot evolua către atitudini care contrazic în mod

patologic realitatea.

Ideile obsesive sunt instituite în comportamentul bolnavului, gesturi sau

conduite fără explicaţie logică. Subiectul se simte vinovat, ruşinat sau se teme de

efectele obsesiei sale.

Obsesia se poate prezenta clinic sub forma unei idei (obsesii ideative), a unei

fobii (obsesii fobice) sau a unor tendinţe impulsive (obsesii impulsive).

Obsesiile ideative prezintă o „intoxicaţie” prin idee. Subiectul în această

situaţie permanent se întreabă, analizează, revine la eventualităţile posibile.

Gândurile lor sunt fixate asupra maladiei sale, se întreabă permanent „de ce”,

„poate”, „dacă” etc.

Fobiile exprimă starea emotivă de respingere şi teamă faţă de obiecte,

fenomene, acţiuni, persoane şi situaţii, stări neargumentate logic, dar care bolnavul

nu le poate anula şi stăpâni. Starea fobică se referă întotdeauna la un obiect, stare

sau situaţie, spre deosebire de anxietate care înseamnă frica fără obiect.

La formarea fobiilor se observă mai multe etape. De la început au loc

cenestopatii cu diverse acuze somatice, care ulterior se transformă în idei

ipocondriace. Aceste din urmă devin tot mai persistente, formând, în cele din urmă,

diverse fobii. Mai frecvente în aceste cazuri sunt cardiofobia, tanatofobia, însă pot

avea loc şi altele (frica de a se molipsi de o maladie contagioasă, cardiacă etc.) O

evoluţie mai malignă a stărilor obsesiv – fobice se observă când la pacienţi în

premorbid are loc o îmbinare de devieri ale personalităţii de tip psihastenic cu o

traumă craniocerbrală. Aceşti factori predispozanţi influenţează formarea unei

cerebrastenii şi apariţia ideilor obsesive.

Fobiile au o geneză complicată. Ea are legătură cu formarea

comportamentului şi viziunilor alterate. Se poate concluziona despre interesarea

emisferelor cerebrale [86, 198, 238]. Imprimarea memoriei emoţional traumatizate

23

este mediată, parţial, de acţiunea norepinefrinei prin receptorii b-adrenergici din

amigdală. Apariţia fricii condiţionate este mediată de receptorii 1- dopaminergici

din amigdală. Sistemul vegetativ periferic poate sluji nu numai ca mecanism de

realizare a manifestărilor clinice ale tulburărilor psihovegetative, dar şi să ia parte

de sinestătător la formarea lor. S-a constatat, că introducerea colecistokininei

măreşte considerabil nivelul anxietăţii nu numai la pacienţii cu tulburări

psihovegetative, dar şi la sănătoşi [142]. Aceste modificări pot fi legate de

interacţiunea concurentă a mediatorului dat cu receptorii benzodiazepinici.

Obsesiile impulsive sunt acţiuni, gesturi în comportamentul bolnavului fără

explicaţie logică, uneori ridicole. O formă aparte a acţiunilor impulsive sunt

ritualurile – fenomene patologice, însoţite de anxietate. Comportamentele

ritualizate se incadrează în lupta împotriva obsesiei şi a angoasei generate de

aceasta. Evitarea sau diminuarea anxietăţii se poate realiza prin intermediul actului

compulsiv (lat. compellere – „a constrânge”), care este o asociere elaborată între

apărare şi impulsiune.

Personalitatea premorbidă este destul de caracteristică. Subiectul are o grijă

constantă pentru ordine şi curăţenie, însoţită de o mare meticulozitate punctualitate

riguroasă şi perfecţionism. Are o atitudine scrupuloasă faţă de obligaţii, simţul

datoriei, economiei. Plăcerea pentru colecţionare îl conduce adesea la stocare. Sunt

subiecţi puţin influenţabili, încăpăţânaţi, autoritari, sunt reci, seci, au tendinţa de

intelectualizare. Viaţa lor psihică pare compartimentată într-un amestec de

amintiri, sentimente şi reprezentări [109, 237, 238, 159].

Stările obsesive pot avea un caracter polimorf, asociindu-se cu diverse stări

de tip anxios, fobic, hipocondriac, astenic, depresiv [213, 214].

3.1.d.Sindromul depresiv

Una din tulburările psihice, ce pot fi constatate destul de frecvent este

depresia [5], care afectează cel puţin 10% bărbaţi şi 20% femei în diferite perioade

ale vieţii. Semne depresive importante sunt remarcate la circa 36% din toţi

pacienţii ce suferă de o maladie somatică [14]. Circa 30% pacienţi ce fac abuz de

alcool suferă de depresie [16]. Pe de altă parte, persoanele depresive au mai multe

24

maladii decât cei fără depresie [17] şi ei apelează la servicii medicale de multe ori

mai frecvent [56, 108, 236, 342]. Prognosticul multor boli este mai nefavorabil la

acest grup de pacienţi Mai mult ca atât, depresia poate duce la o morbiditate

psihosocială importantă cu micşorarea activităţii ocupaţionale ori rolului social

[67, 111, 176]. În 15 luni după diagnosticarea depresiei, rata mortalităţii printre

pacienţii afectaţi este de patru ori mai înaltă decât în grupurile de pacienţi

comparabile [14]. Pacienţii care se adresează la medic după ajutor cu diferite

acuze, rareori includ cuvântul „depresia”. Tulburarea este deseori prezentată sub

masca de oboseală cronică, durere sau acuze somatice nespecifice . Totuşi, trebuie

să existe un nivel înalt de suspiciu, deoarece acuzele prezentate pot fi în mare

măsură datorate mai mult depresiei, decât afecţiunii somatice. Depresia se mai

caracterizează prin disforie, dereglarea somnului şi a poftei de mâncare, absenţa

bucuriei şi plăcerii. Pentru a diagnostica depresia trebuie de atras atenţia la

devierile de dispoziţie, tendinţele de suicid în antecedente, anamneza eredo-

colaterală, lipsa suportului social, evenimentele stresante în antecedente, abuzul de

alcool şi alte substanţe, maladiile cronice, durerea cronică, invalidizare [3, 105,

119, 227, 87]. La 40% pacienţi cu depresie netratată semnele pronunţate ale

maladiei persistă mai mult de un an. Depresia, de obicei recidivează. O jumătate

din persoanele, ce au suferit de această afecţiune vor avea cel puţin un recidiv pe

parcursul vieţii. Riscul de recidivare a depresiei creşte cu 70% după două episoade

de depresie suportate şi cu 90 % - după trei [14].

Simptomatica depresiei este destul de polimorfă din punct de vedere clinic şi

evolutiv. Aceasta influenţează apariţia mai multor variante cu stări apatice,

disforice, isteriforme.

În ultimul timp o mare atenţie se acordă nu numai clinicii stărilor depresive,

ci şi mecanismelor patogenetice. Este ştiut că depresia este o stare afectivă comună

în cadrul HTA.

Episoadele de depresie majoră sunt caracterizate prin prezenţa dispoziţiei

diminuate şi o scădere importantă al interesului către toate activităţile, persistă cel

puţin 2 săptămâni şi este însoţită de cel puţin de 4 din următoarele simptome:

25

modificarea apetitului, tulburare de somn, fatigabilitate, agitaţie sau inhibiţie

psihomotorie, sentiment de autoacuzare şi autoumilire, probleme de concentrare şi

încercări de suicid. Prevalenţa lunară a episoadelor depresive majore în populaţie

este de circa 5% [19]. Prezenţa simptomelor depresive în absenţa unui episod

depresiv major diagnosticat, este, de asemenea, asociat cu un risc înalt al

evenimentelor cardiovasculare. Se consideră că există un gradient între gradul

manifestării depresiei şi evenimentul cardiac succesiv [119, 134, 312].

Multe studii au indicat, că depresia exercită şi efecte patofiziologice.

Depresia este asociată cu aşa stări ca fumatul şi complianţa joasă a pacientului.

Efectele patofiziologice ale depesiei includ cel puţin trei mecanisme. În primul

rând, depresia este însoţită de hipercortizolemie. Aceasta include atenuarea

răspunsului hormonului adrenocorticotrop la administrarea corticotropin –

releasing factor, nonsupresia secreţiei cortizolului după administrarea

dexametazonei şi concentraţii mari ale corticotropin- releasing factorului în fluidul

cerebrospinal la pacienţii depresivi [229, 279, 258]. Indivizii depresivi pot avea

modificări importante în funcţia plachetelor, inclusiv creşterea reactivităţii

plachetare şi eliberarea produselor plachetare aşa ca factorul 4 plachetar şi β –

tromboglobulina [203, 167]. Combinarea între hipercolesterolemie şi creşterea

funcţiei plachetare stabileşte bazele teoretice pentru explicarea efectelor

proaterogenice ale depresiei. Scăderea variabilităţii ratei cardiace şi controlul vagal

slăbit au fost constate la pacienţii depresivi. Aceasta presupune că pacienţii

depresivi posedă, de asemenea, un potenţial aritmogen [147, 309].

4.1.BAZELE NEUROFIZIOLOGICE ALE UNOR TULBURĂRI

NEVROTIFORME ŞI AFECTIVE

În ultimii ani, mai mulţi cercetători au subliniat legătura tipului personalităţii

cu procesele neurobiologice, ce influenţează diferenţele existente [28]. Este

recunoscută legătura între cortexul anterior cingulat şi afectul [124, 165]. Este

vorba de o parte din circuitul, responsabil de reglarea procesului emoţional [28,

138]. Se consideră, că cortexul anterior cingulat joacă un rol important în procesul

26

atenţiei, durerii, selecţiei răspunsului, comportamentului matern, funcţiei

scheletomotorii şi controlului autonom. Sunt date convingătoare ce susţin că

această structură funcţional este divizată în două subdiviziuni majore, dintre care

partea dorsală este responsabilă de funcţia cognitivă, iar partea rostral – ventrală -

de cea afectivă. Se presupune că alexitimia este rezultatul unui deficit în

conştienţizarea emoţiei, care poate fi cauzat de o perturbare în activarea cortexului

anterior cingulat pe parcursul emoţiei. Femeile au un volum semnificativ mai mare

de materie cenuşie în gyrusul cingulat drept decât bărbaţii. S-a constatat, de

asemenea, o corelare semnificativă directă dintre suprafaţa gyrusului cingulat drep

anterior, cât cu exprimarea caracterului „de evitare”, atât şi cu alexitimiea, la fel la

femei şi la bărbaţi [25, 162].

Deficitul structural cerebral, a fost presupus ca baza neurologică a

alexitimiei spre sfârşitul anilor 1970. Mac Lean [157] susţinea că funcţia

sistemului limbic („creierului visceral”) este un mecanism analizator care redă

informaţia şi interpretează experienţa în temeni de status emoţional în schimbul

unor gânduri simbolice [28]. Mai târziu el spunea, că ea ar putut fi relatată la nivel

de neocortex (la care se referă ca la „creierul cuvintelor”) [154]. Nemiah a

presupus o disfuncţie neurofiziologică, cauzată de „insuficienţa unei conexiuni

neuronale adecvate” între sistemul limbic şi neocortex [130]. Hoppe şi Bogen

[162] au observat o paucitate a fanteziilor, dificultate în descrierea sentimentelor şi

un stil operativ de gândire la 12 indivizi care au suferit comisurotomie cerebrală

pentru tratamentul epilepsiei. În legătură cu aceasta, Hoppe a presupus o

„comisurotomie funcţională” în alexitimie. Ulterior, numeroase studii au presupus

specializarea hemisferică [162, 217, 283] şi/sau un deficit intrahemisferic de

transfer în alexitimie [17]. Acest deficit este caracteristic, în special, pentru bărbaţi

în legătură cu insuficienţa transferării informaţiei între hemisferele cerebrale. Spre

deosebire de ei, femeile posedă o hemisfericitate mai mică şi seamănă să fie

organizate mai bilateral [97, 104, 124]. Aceasta permite de a presupune că la

bărbaţi şi la femei substratul neurobiologic poate fi diferit.

27

Factorii neurogeni care contribuie la reglarea TA şi care, prin alterarea sau

hiperreactivitatea lor pot interveni în patogenia HTA, sunt structurile nervoase

centrale (hipotalamusul antero-medial, ce secretă factorul natriuuretic plasmatic şi

vasopresina, aria anteroventrală a ventriculului III, nucleul tractusului solitar, care

ţine sub controlul său centrul vasomotor din bulbul rahidian), sistemul nervos

simpatic şi zonele reflexogene baroreceptoare. Din toţi factorii neurogeni, SNS

deţine poziţia cheie prin componentele sale centrale, căile aferente şi eferente –

care sunt distribuite vaselor, cordului, rinichilor. Orice condiţie ce determină o

stimulare simpatică poate genera creşterea TA din cauza acţiunii complexe a

neurotransmiţătorului său, norepinefrina care, la nivelul arterelor, determină

vasoconstricţie importantă, dar de scurtă durată, crescând rezistenţa vasculară

periferică; la nivel cardiac provoacă tahicardie şi hipercontractilitate, la nivel renal

– activează sistemul renin –angiotensin-aldosteron [7, 226].

Reactivitatea simpatică neurală la stres nu creşte cu vârsta la persoanele

sănătoase [7], dar este posibil că caracteristicile tipului A al personalităţii să

influenţeze mai semnificativ răspunsurile autonom şi vascular către stres, în

particular la persoanele în vârstă, accentuând patologia cardiovasculară [226].

Totodată, se efectuează diferite studii neurofiziologice, ce ţin să explice

mecanismele patogenetice ale diferitor tulburări psihice la pacienţii cu afecţiuni

cardiovasculare.

S-a constatat, că o multitudine de neurotransmiţători sunt mediatorii apariţiei

anxietăţii şi depresiei, inclusiv aminoacizii excitatori aşa ca glutamatul,

aminoacizii inhibitori, aşa ca acidul gama – aminobutiric (GABA), şi

neurotransmiterii monoaminergici ca catecolaminele şi indolaminele. Deferite

aspecte ale răspunsului prin anxietate şi depresie sunt mediate de neurotransmiteri

în arii anatomice ale creierului bine definite [86].

În anii 1960 – 70 cu ajutorul metodelor histochimice şi radioimune s-a

stabilit, că în creier sunt sisteme neurochimice diferenţiate – noradrenergică,

dopaminergică, serotoninergică etc. [182].

28

Ele reprezintă un complex de structuri cerebrale, funcţia căror este

determinată prin prezenţa unui neurotransmiţător comun şi a receptorilor cu care

interacţionează. În unele din structuri, ce intră în sistemul neurochimic, sunt situate

corpurile neuronale, în altele se termină terminaţiunile nervoase celulare. În aceste

cazuri se vorbeşte despre proiecţii pe unele sau alte structuri cerebrale. În aceleaşi

structuri ale creierului pot să se plaseze celule şi proiecţii ale câtorva sisteme

neurochimice [86, 101].

Sistemul dopaminergic. În acest sistem cerebral se deosebesc 7 subsisteme

separate – nigrostriată, mezocorticală, mezolimbică, tuberoinfundibulară,

intrahipofizală mică, diencefalică şi retinală. Din ele primele trei sunt principale.

Corpurile neuronale ale sistemelor nigrostriat, mezocortical şi mezolimbic sunt

plasate la nivelul creierului mediu, formează un complex neuronal ale substanţei

nigra şi regiunii ventrale. Ele formează o reţea celulară neîntreruptă, proiecţiile

cărei parţial se suprapun, deoarece axonii neuronali sunt iniţial în componenţa unui

tract mare (fasciculului medial al creierului anterior), iar de acolo se răspândesc în

diferite structuri cerebrale. Formarea sistemelor nigrostriat, mezolimbic şi

mezocortical se determină de către ariile, unde se termină axonii neuronilor

dopaminergici, adică prin localizarea proiecţiei lor. Tractul nigrostriat este unul din

cele mai puternice sisteme dopaminergice ale creierului axonii neuronali ale lui

eliberează circa 89% din dopamina cerebrală. Corpurile neuronilor dopaminici, ce

formează această cale, se situează, în special, în regiunea compactă a substanţei

nigra [86, 182, 218].

Până în prezent sunt cunoscute 5 tipuri de receptori dopaminici D1 – D5. Ei

posedă proprietatea de a stimula activitatea fermentului adenilatciclaza, care ia

parte la sinteza AMP (c) [182].

Sistemul serotoninergic. Neuronii, ce sunt sursa căilor sistemului

serotoninergic se situează, în special, în nucleele rostrale (anterioare) ale suturii

rapheului trunchiului cerebral. Ele formează un grup de celule, situate în regiunea

anterioară a mezencefalului până la regiunile inferioare ale creierului. Axonii

29

acestor celule se proiectează pe porţiuni mari ale scoarţei cerebrale anterioare,

porţiunii ventriculare, cerebel, sistemul limbic [117].

În nucleele rapheului neuronii serotoniergici se localizează împreună cu

neuronii altor sisteme chimice (GABA - ergice, enkefalinice, ce eliberează

substanţa P). La baza funcţionării sistemului seroroninergic stă eliberarea

serotoninei în fisura sinaptică. În ultima ea este inactivată şi parţial este captată de

către terminala presinaptică. Anume asupra acestor procese acţionează

antidepresantele din ultima generaţie, care au primit denumirea de inhibitori ai

recaptării serotoninei. În sistemul serotoninergic sunt două tipuri de receptori –

5HT1 şi 5HT2. Dereglarea funcţiei sistemului serotoniergic se manifestă clinic prin

depresie şi anxietate [314].

Neuronii situaţi în nucleele dorsal şi medial rahidieni ale creierului sunt

sursa primară de serotonină. Sistemul serotononergic este implicat în alterarea

apetitului, energiei, somnului, dispoziţiei, şi funcţiilor cognitive din cadrul

anxietăţii şi tulburărilor afective. De asemenea, serotonina este un reglator

important în ceea ce priveşte impulsivitatea în cazurile de suicid sau alte acte de

violenţă. Rolul serotoninei în anxietate este definit prin efectele sale modulatoare

în locus coeruleus. Scăderea activităţii serotoninei este asociată cu depresia, iar

cele mai bune antidepresante sunt acele, care cresc funcţia serotoninei. Activitatea

scăzută a serotoninei poate provoca dereglarea altor neurotransmiteri, inclusiv a

norepinefrinei. Aceste două sisteme sunt aşa de strâns legate, încât modificările

importante în una din ele se reflectă asupra celeilalte. Interacţiunea acestor sisteme

pare a fi reciprocă. Acţiunea reciprocă poate varia, şi acţiunea norepinerfinei

asupra terminaţiunilor serotoninergice presinaptice poate duce la scăderea

eliminării serotoninei, pe când acţiunea sa asupra adrenoreceptorilor postsinaptici -

la creşterea eliminării.

Sistemul noradrenergic. Sursa căilor noradrenergice în creier sunt grupele

de celule, situate în trunchiul cerebral şi fomaţiunea reticulară. Pediculele acestor

celule sunt puternic fasciculate şi au multe colaterale. Regiunile, pe care se

răspândesc proiecţiile ascendente ale acestor celule, includ trunchiul cerebral,

30

hypotalamusul, talamusul şi diferite sectoare ale scoarţei, iar cele descendente

ating măduva spinală. Proiecţiile noradrenergice ascendente intră în componenţa

sistemelor de activare [86, 101, 218].

Sistemul GABA – ergic. GABA este sintetizat din acidul glutamic cu

ajutorul decarboxilazei. Acest ferment este localizat în neuronii, ce utilizează

GABA ca neurotransmiţător. Cu sistemul GABA – ergic este legată şi frânarea

acţiunii glicinei, localizarea cărei este limitată de către neuronii trunchiul cerebral

şi măduvei spinale [86, 182]. Dezvoltarea rapidă a stopării activităţii neuronale

prin activarea receptorilor glicinici şi GABA este mediată prin deschiderea

canalelor ionice de Cl, ce permite ionilor de Cl să pătrundă în neuroni, provocând

hiperpolarizarea lor. În rezultat, ei devin mai puţin sensibili către stimulare. Cu

funcţia receptorilor GABA este legată acţiunea benzodiazepinelor – agoniştilor săi.

Structurile cerebrale, în care se găseşte o concentraţie mai mare de GABA, au un

nivel înalt de dopamină. Deaceea, în multe teorii despre rolul GABA în patogenia

tulburărilor psihice, acest neurotransmiţător este vizionat în legătură cu

modificarea funcţiei neuronilor dopaminergici. Există o părere, că GABA este nu

numai un neurotransmiţător, dar şi un modulator sinaptic la nivel de receptor

dopaminic. Cu acţiunea sistemului GABA – ergic este legată şi acţiunea pozitivă a

glicinei. În afară de sistemele neurochimice structural organizate, un rol important

în funcţiile creierului îl au şi alţi neurotransmiţători şi receptori, în cadrul căror

sunt şi aminoacizii excitatori şi histamina.

Aminoacizii excitatori. Funcţia lor se referă la acţiunea sistemelor

neurochimice menţionate, în special GABA – ergice. Către aminoacizii excitatori

principali se referă glutamatul şi aspartatul. Efectele lor sunt mediate de către trei

receptori, cu funcţia căror este legată acţiunea unor preparate anticonvulsive şi

psihometrice. Către neurotransmiţători mai sunt atribuite histamina, endorfinele şi

enkefalinele, vazopresina, oxitocina, neurotensina, colecistokinina, somatostatia,

hormonul tireotrop etc.[86, 182, 218].

31

Au fost efectuate şi o serie de lucrări care explică din punct de vedere

patogenetic şi tulburările vegetative care au loc destul de frecvent şi în cadrul

HTA.

Este cunoscut, că locus coeruleus, fiind una din structurile suprasegmentare

ale reglării vegetative, aferent şi eferent se proiectează pe multe sectoare ale

creierului, formând o reţea largă de reglare comportamentală şi vegetativă [103,

248].

Tulburările anxioase, în particular, pot fi cauzate de hiperactivitate

simpatică. Tangenţial aceasta dovedeşte prin faptul, că la pacienţii cu tulburări

psihovegetative se constată micşorarea numărului α2-adrenoreceptorilor

presinaptici, ce poate fi explicat prin includerea mecanismelor de apărare,

anxiolitice [241]. În cadrul cercetărilor s-a presupus, că tulburările psihovegetative

pot să se dezvolte în urma unei transformaţii genetice a adrenoreceptorilor, ce îşi

modifică sensibilitatea [307]. Această ipoteză n-a avut un suport serios. Un rol

important în dezvoltarea tulburărilor psihovegetative îi revine micşorării nivelului

GABA, care este unul din principalii mediatori inhibitori din SNC. GABA se

metabolizează în glutamat (reversibil), care, sub acţiunea glutamatdehidrogenazei

se descompune până la acidul α-ketoglutaric. Se presupune, că la pacienţii cu

tulburări psihovegetative poate exista o formă specială a glutamatdehidrogenazei

ce provoacă în condiţii fiziologice o reacţie directă, ce duce la acumularea

glutamatului şi scăderea formării GABA. În hypocampus este o concentraţie densă

de receptori GABA şi se presupune că aici poate fi locul acţiunii anxiolitice pentru

benzodiazepine în cazul stărilor anxioase. Remediile anxiolitice care pot afecta

sistemele inhibitorii pot apoi acţiona şi prin reducerea aportului serotoninic în

formaţiunea septală hypocampică. Această acţiune va avea ca efect scăderea

activităţii sale [345].

Tulburările mediatorii în dereglările psihovegetative pot fi prezente pe larg

în diverse sectoare ale creierului. Predominarea tulburărilor anxioase poate fi ca

rezultat al disfuncţiei, în special, al sistemului limbic [342].

32

Unele lucrări au fost consacrate mecanismelor patogenetice care stau la baza

anxietăţii, care este unul din sindroamele cele mai specifice şi frecvente în HTA.

Anxietatea poate fi exprimată ca frică fără obiect. Răspunsul anxios/frica nu

se învaţă şi este o reacţie defensivă, autonomă, ce potenţiază reflexe somatice şi

activarea axei de stres prin axa hypotalamică – pituitară – adrenalică. Amigdala

este locul central pentru înregistrarea stimulatorilor emoţionali şi dezvoltarea

memoriei emoţionale [126, 218]. Asociaţiile sunt păstrate în circuitele memoriei

declarative în hypocampus. Aceasta permite, în anumite circumstanţe, de a porni

memoria emoţional traumatizantă, provocând sentimentul de frică condiţionată.

Cortexul perifrontal medial este conectat reciproc cu amigdala, permiţând

autoreglarea afectului şi modularea funcţiei autonome şi neuroendocrine. Aceasta

face posibil controlul cognitiv al răspunsului anxios. Memorii noi cu asocieri mai

benigne pot rezulta în extinderea memoriei emoţionale traumatizante. În cazul

anxietăţii nu există trigeri specifici condiţionali. Datele referitor la fiziologia şi

patofiziologia anxietăţii au dus la dezvoltarea multiplelor modele neuroanatomice

ale tulburărilor anxioase. Unul din cele mai cunoscute a fost propus de Gray, care a

postulat prezenţa a mai multe circuite neuroanatomice distincte, ce modulează

diferite aspecte ale reacţiei anxioase. În acest model, anticipătorul anxietăţii este

propus a fi analogic cu cel din starea de inhibiţie a animalelor, care simt pericolul.

Acest sistem este asemănător unui atac de panică.

5.1.FACTORII PSIHOLOGICI CE INFLUENŢEAZĂ EVOLUŢIA

MALADIILOR CARDIOVASCULARE

O mare importanţă în apariţia şi declanşarea HTA o au diferiţi factori

endogeni şi exogeni.

După cum s-a remarcat, HTA este o maladie genetică multifactorială,

datorată unor combinaţii ale factorilor genetici cu cei de mediu. Moştenirea

familială în sine nu este suficientă pentru a demonstra cauza multifactoirală. În

majoritatea bolilor întălnite la adult (acesta este şi în cazul HTA), factorii genetici

predispun individual la boală, dar factorii de mediu influenţează apariţia bolii. Cu

toate că afecţiunile par a fi transmise în familie, nu se poate determina un model

33

definit de ereditare. Numeroase modele matematice au fost concepute pentru a

analiza modul ereditar de transmitere a acestor forme de anomalii. Până în prezent,

însă, nici unul dintre ele nu este general aplicabil modului de transmitere

multifactorial [36, 233].

Factorii psihologici pot mări acut nivelul tensiunii arteriale, dar nu se ştie,

dacă ei duc la HTA [98, 103, 128, 144, 326].

Sentimentele supresate, furia şi ostilitatea [62, 152, 168, 169, 249],

alexitimia [176, 178, 254, 289], nivelul educaţional jos, statusul socioeconomic jos

[24, 66, 74, 112], anxietatea [58, 137], depresia [30, 93], munca istovitoare şi

condiţiile de lucru stresante [184, 261], stresul psihosocial [175, 320] sunt factorii

cei mai comuni, asociaţi cu un nivel înalt al presiunii arteriale. Unele studii

referitor la ostilitatea suprimată [169, 263] şi anxietatea crescândă [113, 137, 302]

ca mecanisme psihosomatice posibile în hipertensiune susţin că ele pot juca rol în

dezvoltarea hipertensiunii cu un nivel moderat ridicat al reninei. Studiile

prospective susţin, că sentimentele suprimate [143, 224, 263], şi, în special, furia

[84, 152, 168] au o importanţă în prezicerea creşterii cu vârsta a tensiunii arteriale.

Multe studii susţin, că nivelul înalt de anxietate prezice pe parcurs incidenţa

hipertensiunii, cel puţin în subgrupe de pacienţi [137, 183]. Mecanismele

patofiziologice implicate pot fi separate în mecanisme behaviorale, deoarece stările

psihosociale contribuie la stări morbide frecvente, aşa ca alimentaţia insuficientă,

etilismul cronic, fumatul sau mecanisme patofiziologice directe, aşa ca activitatea

neuroendocrină şi plachetară. Stresul psihosocial cronic poate duce, probabil, prin

mecanisme, ce implică activarea excesivă a sistemului nervos simpatic, la

exacerbarea răspunsului vascular, precum şi la disfuncţia endotelială, chiar necroză

[166, 191, 248, 252, 319].

Cercetările pe maimuţe au arătat, că stresul psihosocial induce disfuncţia

ovariană, hipercolesterolemia şi activarea adrenergică excesivă la femele în

premenopauză. Hiperresponsivitatea sistemului nervos simpatic, manifestată prin

rata cardiacă exagerată şi răspuns hipertensiv la stimuli psihologici, este o trăsătură

individuală [248].

34

Factorii circumstanţiali joacă un rol important în dezvoltarea HTA. Nivelul

înalt de folosire a sării de bucătărie sau al alcoolului, obezitatea sunt asociate cu

tensiunea arterială ce se majorează cu vârsta. Pacienţii cu o stare fizică mai bună

au o incidenţă mai mică a HTA decât cei cu obezitate. Nivelul jos al educaţiei este

relatat la un nivel mai înalt al cifrelor TA. Această relaţie este explicată prin stilul

de viaţă [ 92, 105, 133, `85, 222].

Multe studii constată, că evoluţia HTA este asociată cu tipul A de

comportament, care, de fapt, este asociat cu un risc crescut al maladiilor

cardiovasculare în genere, inclusiv infarctul de miocard, maladia coronariană

cronică [110, 202, 240]. Tipul A al personalităţii, este caracterizat prin

competitivitate, ostilitate. Ostilitatea, atribuită tipului comportamental A, a primit o

atenţie considerabilă ca un element potenţial „toxic” în această componenţă a

personalităţii. Ea prezintă o orientare negativă pronunţată faţă de relaţiile

interpersonale şi include aşa trăsături ca furia, cinismul şi neîncrederea [171]. În

comparaţie cu indivizii neostili, la cei ostili este mai înaltă rata cardiacă şi

răspunsul hipertensiv la stimulii fiziologici ca problemele mintale, nivel mai înalt

în timpul tensiometriei ambulatorii în timpul activităţii zilnice uzuale. Indivizii

ostili mai uşor fac hipercortizolemie şi au un nivel înalt al catecolaminelor

circulante, la fel ca şi diminuarea funcţiei receptorilor β – adrenergice leucocitari

mononucleari. Unele date preliminare vorbesc despre diminuarea modulării vagale

a funcţiei cardiace şi creşterea reactivităţii plachetare la indivizii ostili [203, 229,

278].

Persoanele cu tipul A de personalitate prezintă de circa două ori mai frecvent

maladii cardio – vasculare în comparaţie cu cei cu tipul B de personalitate. Acestea

sunt mai calme, echilibrate în viaţa personală, activitatea şi-o desfăşoară într-un

ritm mai lent. Datele recente fac o legătură a persoanelor cu tipul A

comportamental cu hipertrofia ventriculului stâng, care este considerat un factor

de risc independent pentru complicaţii cardiovasculare şi deces [202]. Persoanele

de tip A pot răspunde la stres cu ostilitate şi agresiune, simt sensul presiunii

timpului, sunt competitivi şi ambiţioşi [151]. Acest risc crescut poate fi datorat

35

unei reactivităţi cardiovasculare crescute către stres ale persoanelor de tip A,

răspuns simpatic şi hemodinamic exagerat. Aceste răspunsuri sunt reglate de

mecanismele centrale de control, care sunt strâns legate cu centrele principale ale

sistemului nervos central care modulează circulaţia autonomă [103]. Într-adevăr, la

pacienţii cu HTA eliberarea crescută a norepinefrinei din regiunile cerebrale

subcorticale este asociată cu activitatea simpatică periferică crescută [313]. Acesta

este un precedent pentru presupunerea că caracteristicile comportamentale pot fi

legate de profilul simpatic-hemodinamic în repaus şi în special pe parcursul

stresului.

Alt tip comportamental este „D”, caracterizat prin dominare socială şi

„personalitate complicată”, ce, de asemenea, se consideră factor de risc cardiac.

Acest tip comportamental include competiţie, criză de timp, ostilitate, tensiunea la

mânie şi tensiune psihică crescută [84].

Din cele expuse se evidenţiază complexitatea mecanismelor patogenetice ce

stau la baza HTA, investigaţiile efectuate sunt destul de promiţătoare. Rezultatele

studiilor etiologice, patogenetice, clinice din ultimii ani, au reuşit să explice unele

momente importante în acest sens.

Alexitimia („a”-negaţie, „lexis”-vorbire, „thymos”-emoţie) se referă la o

tulburare specifică în procesul emoţional, care se manifestă clinic prin dificultăţi de

a identifica şi de a verbaliza sentimentele, a elabora fantezii, tendinţă de a focusa şi

amplifica senzaţiile somatice, ce însoţesc spectrul emoţional. În prezent, alexitimia

este conceptualizată ca multilaterală şi multidimensională. Trăsăturile sale sunt

inabilitatea de a deosebi sentimentele proprii de cele ale corpului, inabilitatea de a

comunica aceste sentimente altor persoane şi un stil cognitiv orientat spre exterior,

ce ar reflecta absenţa gândurilor şi fanteziilor. Aceste trei concepte reflectă faţetele

separate, relatate empiric, ale construcţiei alexitimiei [124, 141, 162].

Unele studii au cercetat relaţia dintre alexitimie şi trăsăturile personalităţii.

Există o corelare inversă cu extraversiunea [138, 271]. Corelaţiile cu gradul

temperamentului şi caracterului şi subscalele descrise empiric de Cloninger

confirmă modelul psihobiologic al personalităţii [138]. Aşa, într-un studiu recent,

36

ce a inclus 254 pacienţi psihiatrici şi spitalizaţi, în chestionarul pentru cercetarea

temperamentului şi caracterului s-a constatat, că sentimentul de evitare,

autodirijare au fost constataţi ca predictori independenţi pentru alexitimie [164].

Aceste trăsături ale personalităţii pot contribui la caracteristica pacienţilor înalt

alexitimici, care au, în special, un fon emoţional sărac [123].

6.1.PROBLEMA TRATAMENTULUI COMPLEX AL HIPERTENSIUNII

ARTERIALE

Tratamentul hipertensiunii arteriale esenţiale este o problemă complicată,

care necesită a fi abordată integru, tratând pacientul şi nu maladia. Din aceste

considerente se impune necesitatea psihofarmacoterapiei, ca component

indispensabil în cazurile, când sunt prezente tulburările psihice, pe care pacientul

nu le poate depăşi de sinestătător.

La pacienţii cu HTA poate fi diagnosticată o simptomatologie psihică amplă,

de la forme nevrotiforme şi afective minore până la psihoze grave şi demenţă. În

practica medicului internist mai frecvent se întâlnesc primele. Sunt impunătoare

cifrele statistice referitor la incidenţa acestor tulburări, care in serviciul medical

primar este de 24% [332]. Remediile psihotrope (adică cele, ce influenţează funcţia

psihică) exercită acţiunea prin schimbări în sistemul neuromediator, ce transmite

impulsurile nervoase de la terminaţiunea unui neuron spre altul prin fisura

sinaptică. Este o axiomă faptul, că acţiunea clinică a acestui grup de medicamente

este rezultatul acţiunii asupra proceselor biochimice şi electrice din sistemul nervos

central. Ele acţionează în mecanismele de eliberare, recaptare activă, legătură cu

alte subtipuri de receptori pre- şi postsinaptici şi componentele lor. Localizarea

neuronilor ce funcţionează cu participarea neuromediatorilor studiaţi, permite de a

presupune prezenţa unor formaţiuni, care sunt punctele de aplicare ale

medicamentelor, utilizate în maladiile psihice: scoarţa; formaţiunea reticulară,

(atenţia, excitarea, anxietatea); sistemul limbic (conţinutul afectiv şi emoţional);

hypocampus (reglarea sistemului nervos vegetativ, controlul hipofizar – endocrin).

În tratarea unor tulburări de acest gen sunt utilizate remedii psihofarmacologice

[341].

37

Psihofarmacoterapia se bazează pe un şir de principii: tendinţa spre

monoterapie, complianţa pacientului şi medicului, respectarea regimului de către

pacient, efecte medicamentoase adverse minimale, excluderea interacţiunii

medicamentelor [345].

Există diferite clasificări ale remediilor psihotrope – chimică,

neurofiziologică, farmacologică, clinică. După OMS (1969) toate remediile

psihotrope sunt divizate în 7 clase: neuroleptice; tranchilizante/ anxiolitice;

antidepresante; normotimice; nootrope; psihostimulatoare; psihodisleptice/

halucinogene.

Pentru aprecierea necesităţii indicării unui preparat din grupele menţionate

mai sus unui pacient cu HTA, este necesar de a diagnostica corect prezenţa şi

varianta sindromului psihic. Deoarece practic toţi pacienţii sunt examinaţi de către

medicii internişti, în cazurile mai dificile trebuie să fie efectuată consultaţia

specialistului psihiatru. După datele din literatură şi experienţa clinică, în HTA se

întâlnesc următoarele sindroame de bază: anxios, depresiv, astenic, obsesiv. De

cele mai frecvente ori ele sunt asociate, iar într-un şir de cazuri pot fi evidenţiate în

asociere şi elemente fobice, ipocondriace, apatice etc. [99, 155, 318].

Una din cele mai frecvente reacţii ale omului la evenimentele negative ale

vieţii este anxietatea. Ea se caracterizează prin frică vagă sau concretă, cauzată de

excitările externe. Aceste semne sunt însoţite foarte frecvent de tahicardie, tremor,

senzaţie de strângere în piept, transpiraţie; respiraţie dificilă; greaţă, diaree, colică

intestinală; xerostomie.

Anxietatea poate fi prezentă practic în orice maladie psihică şi este foarte

frecventă în diferite tulburări organice. Sunt studii catamnestice, care susţin că

maladia ar putea exista în decursul a mai mulţi ani cu manifestări mai mult sau mai

puţin evidente, dependente de starea somatică ori de cea psihică [245].

Terapia oricărui sindrom psihic presupune cooperarea între medic şi pacient.

Medicul trebuie să informeze pacientul despre maladie, scopul şi metodele

tratamentului şi riscurile pe care le comportă. Tratamentul trebuie să fie iniţiat

numai cu acordul pacientului.

38

Psihofarmacoterapia sindromului anxios presupune administrarea

psiholepticelor anxiolitice/tranchilizante. În calitate de tratament activ sunt propuse

benzodiazepinele, care reduc rapid simptomatica [89], în special, când este o

asociere cu un sindrom depresiv.

Pacienţii cu anxietate generalizată au nivel anormal scăzut de receptori

periferici benzodiazepinici limfocitari, care se normalizează după tratamentul cu

benzodiazepine. Din aceste considerente se poate presupune, că anxietatea

generalizată poate fi asociată cu funcţionare anormal scăzută a receptorilor

benzodiazepinici [136]. Recunoaşterea potenţialului anxiolitic al barbituratelor şi,

apoi, al benzodiazepinelor, a dus la modelul mediat de către receptorii

benzodiazepinici al anxietăţii. Benzodiazepinele acţionează prin intermediul

receptorilor GABA – A prin potenţarea transmiterii GABA, care este un

neurotransmiţător implicat în majoritatea sinapselor inhibitorii din creier. Aşa,

GABA inhibă sau reglează aşa neurotransmiţători ca serotonina, norepinefrina,

dopamina. Se efectuiază aceasta prin scăderea reîntoarcerii sale în regiunea limbică

– amigdală şi, de asemenea, în locus coeruleus şi raphe nuclei [86]. În afară de

efect anxiolitic, benzodiazepinele posedă, de asemenea, efect sedativ, myorelaxant,

amnestic, dar cu un potenţial efect de dependenţă. Aceste efecte pot contribui la

reducerea semnelor de anxietate, aşa ca insomnia, tensiunea, dar, totodată,

încetinesc reacţia. Benzodiazepinele posedă un efect anxiolitic rapid. Multe studii

au confirmat acest efect după alocarea lor. Pacienţii, ce administrează aceste

preparate mai mult de două săptămâni, la suspendarea bruscă pot avea efectul

ricoşetului, ce se manifestă prin anxietate, disforie, depersonalizare, hiperacuzie.

Riscul dependenţei creşte odată cu mărirea dozei şi a duratei tratamentului [218].

Se consideră, că la mulţi pacienţi efectul pozitiv al BZD se remarcă în cure

scurte de tratament – circa 4 săptămâni şi durează în decurs de 18 luni. În multe

cazuri, când stoparea tratamentului ducea la acutizarea semnelor anxioase, nu era

nevoie de reluat tratamentul, deoarece ele persistau o perioadă scurtă [245].

În toate cazurile dozele medicamentelor necesită individualizare strictă, iar

dozele şi durata curei să fie cât mai minime, în dependenţă de simptomatologia

39

clinică. Anxietatea este un sindrom de lungă durată, condiţionat biologic, ce

împiedică mult persoana de a activa normal. În cazul persistenţei sindromului

anxios este posibilă psihofarmacoterapia de o durată mai lungă [314], dar, după

cum afirmă unii cercetători, aceasta va permite de a menţine efectul clinic obţinut,

dar nu va ameliora mai evident starea [244]. Recomandările britanice, însă, în toate

cazurile limitează destul de strict durata tratamentului la 2-4 săptămâni [27].

Totuşi, posibilitatea recidivelor după sistarea tratamentului, impune, în unele

cazuri, tratament îndelungat [245].

Uneori cea mai bună tactică de tratament poate fi discuţia corectă cu

medicul. Reacţia pacientului la un eveniment stresant din viaţă poate fi depăşit fără

psihofarmacoterapie, numai prin psihoterapie. În cazul indicaţiilor tratamentului

medicamentos anxiolitic, pot fi utilizate şi unele preparate nebenzodiazepine ca

buspirona, care nu influenţează rapid semnele clinice, dar totodată nu posedă

efectele adverse ale BZD, antipsihotice, euforice, sedative [244].

Tulburările depresive, la fel ca şi cele anxioase, adesea pot avea numai

manifestări somato – vegetative. Este confirmată în prezent legătura strânsă între

maladiile cardio – vasculare şi depresie. Comorbiditatea depresiei şi HTA este de

circa 30% [341], iar la pacienţii în perioada postinfarct – în 16 – 45% [265].

Prezenţa depresiei la pacienţii cu afecţiuni cardio – vasculare nu numai că

agravează evoluţia şi tratamentul acestor tulburări, dar şi scurtează durata vieţii

bolnavilor. Sunt date, că depresia, ce se dezvoltă imediat după suportarea

infarctului de miocard, de 3,5 ori măreşte riscul decesului. Asocierea depresiei cu

patologia somatică şi incidenţa ei crescândă în reţeaua medicală primară (18,3%)

necesită colaborare strânsă a psihiatrilor şi interniştilor [108, 121, 332].

Concepţia terapiei depresiilor se modifică paralel cu apariţia noilor forme

medicamentoase. Posibilitatea tratamentului de reabilitare a apărut real în ultimii

10 ani, datorită faptului, că paralel cu antidepresantele triciclice, ce sunt utile în

depresii majore, au apărut grupe farmacologice noi. Efectele lor sunt superioare nu

prin acţiunea antidepresivă mai accentuată, invers, acţiunea lor este mai slabă, dar

efectele adverse mult mai mici fac tratamentul formelor minore, inclusiv cel

40

ambulator, să fie mai sigur. Anume efectele adverse importante (cardiotoxice,

hepatotoxice, neurotoxice) limitează în prezent utilizarea antidepresantelor

triciclice foarte eficiente în practica tratamentului maladiilor somatice.

Monoterapia este cerinţa actuală de bază şi către terapia depresiei:

administrarea unui medicament cel puţin patru săptămâni cu atingerea dozei

terapeutice maximale necesare către ziua a 7 – 14. În acest timp sunt posibile unele

efecte adverse, pentru care pacientul trebuie să fie pregătit. Efectul curativ de bază

este, de obicei, către sfârşitul primei – a doua săptămâini. Una din tendinţele

actuale ale terapiei depresiilor este administrarea preparatelor în decurs de mai

multe luni după obţinerea efectului clinic, cu scopul evitării recidivelor depresiei

sau fixării simptomaticii rudimentare [341].

Antidepresantele triciclice tipice inhibă recaptarea norepinefrinei şi

serotoninei de către terminaţiunile presinaptice. Eficacitatea acestor

neurotransmiţători contra depresiei seamănă să fie datorată scăderii activităţii

funcţionale a receptorilor serotoninici de tip 2 în regiunea limbică a creierului.

Serotonina posedă acţiune manifestă, ce contribuie la anxietate şi comportament

impulsiv. Aceasta poate explica unele efecte terapeutice ale fluoxetinei, care

selectiv previne recaptarea serotoninei. Fluoxetina este, de asemenea, distinctă,

deoarece perioada de înjumătăţire este de circa 4 zile. Ea este utilizată în atacuri de

panică, tulburări obsesiv – compulsive şi alimentare (bulimie) [8].

Rezerpina previne transportul tuturor monoaminelor (şi al acetylcholinei)

prin stocarea veziculelor în membrana presinaptică şi eliberarea sa prin destrucţia

de către monoaminoxidază. Rezerpina a fost utilizată ca tranchilizant, dar poate

induce depresii serioase, până la suicid.

Contraceptivele ce conţin estrogeni în concentraţii mari pot contribui la

depresie prin scăderea nivelului serotoninei în creier. Nivelul scăzut al hormonului

de creştere la pacienţii depresivi poate fi datorat nivelelor joase ale norepinefrinei

sau/şi serotoninei.

Este foarte important de ţinut cont de interacţiunile preparatelor somatotrope

cu cele psihotrope. Asocierea derivaţilor metilxantine cu tranchilizantele

41

benzodiazepinice poate provoca o hipertensiune uşoară şi accelerarea

biotransformării teofilinei. La administrarea asociată a α – adrenomimeticului

clonidina cu tranchilizantele poate fi obţinut un efect hipotensiv mai accentuat, dar

şi acţiune de inhibiţie a SNC. Antidepresantele triciclice micşorează efectul

hipotensiv al clonidinei. Sunt date şi despre efect hipertensiv evident al asociereii

clonidinei cu imipramina sau dezipramina, metildopa cu oricare antidepresant

triciclic [333, 344]. La administrarea combinată a α – adrenoblocantelor periferice

(fentolamin, tropafen, prazosin) cu derivatele benzodiazepinei, antidepresantele

triciclice, inhibitorii monoaminoxidazei este posibilă accentuarea efectului

hipotensiv până la o reacţie hipotensivă accentuată. Paralel poate fi indusă

tahicardie reflectorie şi se observă accentuarea efectului sedativ al anxioliticelor.

În urma tratamentului asociat al remediilor psihotrope cu β –

adrenoblocantele pot apărea cât efecte dorite, atât şi nedorite. Este foarte important

de ţinut cont de aceasta. Administrarea asociată a antidepresantelor triciclice şi a

inhibitorilor monoaminoxidazei (IMAO) cu β – adrenoblocantele neselective

(propranolol) poate provoca apariţia crizelor hipertensive [344, 327].

Propranololul, administrat în asociere cu derivatele benzodiazepinelor cresc riscul

efectului de inhibare a SNC. Sunt date despre probabilitatea înaltă a aritmiilor

ventriculare la asocierea sotalolului şi antidepresantelor triciclice. Unele ISRS

(fluvoxamina) provoacă concentrarea sporită a concentraţiei propranololului în

serul sangvin, ce duce la scăderea suplimentară a FCC şi TA diastolice la efort

fizic şi la posibilitatea dezvoltării unui bloc complet atrio – ventricular. Însă, aceste

efecte n-au fost remarcate la asocierea cu alte preparate din acest grup (sertralina,

paroxetina, fluoxetina) [336, 343].

La asocierea ACE cu tranchilizantele, antidepresantele şi neurolepticele (din

grupul fenotiazinei) se observă accentuarea efectului hipotensiv şi, de asemenea,

dezvoltarea hipotensiunii ortostatice [27].

Asocierea diureticelor tiazidice cu antidepresantelor triciclice şi

neurolepticele din diferite grupe (haloperidol, tioridazin) poate duce la eliberarea

42

neproporţională a hormonului antidiuretic al hipofizei şi să cauzeze somnolenţa,

cefalea, anorexia, greaţa, voma, depresia, pierderea conştiinţei [327].

După cum a fost menţionat, mulţi autori fac o legătură directă între

tulburările somatice cu cele psihice – senzaţiile de deprimare, anxietate.

Tulburările emoţionale accentuiază patologia somatică şi se formează un cerc

vicios, pentru întreruperea cărui este necesar un tratament cu acţiune tranchilizantă

şi, totodată, antidepresivă. Până nu demult se utilizau asocieri dintre tranchilizante

BZD şi antidepresante. Dar cele administrate uzual – amitriptilina, melipramina

etc. posedă efecte antidepresive majore, şi sunt indicate în depresii grave. În

depresii uşoare, nevrotice, ce evoluiază pe fon de tulburări somato – vegetative,

efectele lor adverse pot să fie destul de serioase. În acest sens pentru tratamentul

depresiei nevrotice sunt bune benzodiazepinele cu efectele uşoare tranchilizante,

anxiolitice, vegetostabilizatoare, dar, în acelaşi timp, este necesar şi efectul

antidepresiv. Aşa un medicament, care răspunde acestor cerinţe este alprazolamul.

El posedă efect anxiolitic şi antifobic, mai puternic ca diazepamul, cu efect

antidepresiv evident, exercitând efecte somnifer şi miorelaxant mai mici [125,

297]. Punctul principal de aplicare este anxietatea somatică şi alexitimică [335,

338].

Sindromul astenic prezintă şi el o dificultate destul de mare pentru tratament.

Problema constă în faptul, că el apare cel mai frecvent la vârstă înaintată, terapia

este complexă şi nespecifică, dar include preparate din grupa benzodiazepinelor,

inclusiv alprazolamul. Sunt indicate preparate diuretice, în cazul prezenţei

hipertensiunii intracraniene; succesiv sunt administrate metabolice, cele ce

ameliorează circulaţia sangvină intracraniană [325, 328].

Obsesia este determinată ca o situaţie, când persoana prezintă stări de frică

repetate şi necontrolate. Majoritatea pacienţilor înţeleg natura iraţională a acestor

obsesii, dar sunt neputincioşi în controlul şi depăşirea lor [333]. Se consideră că 2-

3% din populaţie suferă de tulburări obsesive [5, 219, 237].

43

Tratamentul medicamentos „de primă intenţie” presupune administrarea

antidepresantelor triciclice (anafranil) şi a diverşilor inhibitori selectivi ai recaptării

serotoninei [338].

Studierea revistei literaturii indică că psihosomatica devine o problemă din

ce în ce mai actuală. Multitudinea de stări nevrotiforme şi afective din cadrul

maladiilor somatice necesită studiere multilaterală clinico – evolutivă, precum şi a

tratamentului adecvat. În acelasi timp, tulburările sferei psihice şi somatice

necesită conlucrarea strânsă a medicilor psihiatri şi internişti [166].

Vorbind despre aceste stări nevrotiforme şi afective din cadrul HTA putem

afirma că în literatura psihiatrică contemporană ele sunt descrise insuficient şi se

limitează numai la clinica unor din aceste tulburări. Lipsesc lucrări mai

fundamentale din punct de vedere etiopatogenetic, clinico – evolutiv şi tratamentul

lor.

44

CAPITOLUL 2. MATERIALUL DE STUDIU ŞI METODELE DE

INVESTIGAŢII

2.1. Caracteristica clinică a pacienţilor investigaţi.

Rezultatele expuse în studiul au fost obţinute la examinarea a 518 pacienţi

(206 bărbaţi şi 312 femei) cu hipertensiune arterială esenţială, asociată cu stări

nevrotiforme şi afective, aflaţi la tratament staţionar în Clinica Institutului de

Cardiologie (228 femei şi 172 bărbaţi) şi Spitalul Clinic de Psihiatrie al MS RM

din Chişinău (84 femei şi 34 bărbaţi). În afară de aceasta au fost analizate 198 foi

de observaţie ale pacienţilor, aflaţi la tratament în Spitalul de Psihiatrie nr.5 din

Bălţi, care n-au fost incluşi în materialul de bază (diagrama 1).

Diagrama 1. Numărul total de cazuri, incluse în studiu

Au fost analizate detailat acuzele pacienţilor, clinica şi dinamica

hipertensiunii arteriale şi a tulburărilor nevrotiforme şi afective. A fost studiată

anamneza vieţii pacienţilor, care a permis de a evidenţia factorii de risc şi

predispozanţi – ereditatea, tulburările de personalitate, factorii nocivi care au

acţionat pe parcursul vieţii (alcoolismul cronic, intoxicaţiile, infecţiile sistemului

nervos central, traumele cranio – cerebrale, psihogeniile), circumstanţele familiale

312

206

femei barbati

45

şi cele sociale. A fost examinate datele obiective, investigaţiile şi tratamentul

efectuat până la spitalizare şi eficacitatea lui.

La divizarea pacienţilor în loturi s-a ţinut cont de prezenţa tulburărilor

nevrotiforme şi afective – sindroamele anxios, depresiv, astenic, obsesiv. S-a

analizat durata maladiei; gradul HTA; vârsta pacienţilor; genul; complicaţiile

maladiei de bază; tipul personalităţii şi prezenţa diferitor tulburări psiho-somatice;

tratamentul administrat anterior.

Pacienţii cu maladii asociate grave (diabet zaharat - forma gravă; patologia

glandei tiroide cu hipo – sau hiperfuncţie; patologia gravă a rinichilor, inclusiv

insuficienţa renală acută şi cronică; hepatita activă cu grad moderat şi înalt de

activitate, ciroza hepatică) au fost excluşi din studiu.

Analizând acuzele pacienţilor, s-a precizat prezenţa şi caracterul durerilor în

regiunea cordului, cefaleei, vertijului, dispneei, de asemenea, semnele, ce

caracterizau tulburările neuro – psihice.

Din anamneză s-a relevat durata evoluţiei hipertensiunii arteriale, perioadei

când s-a asociat tulburarea neuro – psihică, investigaţiile şi tratamentul efectuat

până la spitalizare şi eficacitatea lui.

Examenul obiectiv a remarcat starea generală, nutriţia, datele investigaţiei

sistemului cardio-vascular (percuţia limitelor matităţii relative a cordului,

auscultaţia zgomotelor cardiace, pulsul, tensiometria), prezenţa complicaţiilor

(insuficienţă cardiacă cronică, dereglări oculare).

2.2. Investigaţii clinice, psihologice şi instrumentale

Diagnosticul pozitiv al HTA a fost confirmat în baza datelor anamnesticului,

clinice, investigaţiilor de laborator şi instrumentale:

1. investigaţiile de laborator: hemograma, urograma, parametrii biochimii

sanguine: bilirubina, transaminazele, amilaza, ureea, creatinina,

ionograma, glicemia, indicilor lipidici – colesterolul total, trigliceridele.

2. investigaţiile instrumentale: tensiometria, cercetarea fundului ochiului,

ECG, echocardiografia, duplex vascular, scintigrafia renală cu izotopi,

46

tomografia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară,

coronaroangiografia, aortografia, arteriografia renală.

Pentru aprecierea nivelului tulburărilor emoţionale a fost efectuară testarea

psihologică cu studierea a hărţii generale a cercetării, scalei alexitimice (Toronto),

scalei autoevaluării nivelului anxietăţii (C.Spilberger), depresiei (Hamilton),

MMPI, calităţii vieţii (SF – 36).

Chestionarul Hamilton pentru aprecierea prezenţei şi gradului de depresie

(21 întrebări) a permis de a evidenţia starea eutimică a persoanei (0-6 puncte), de

asemenea, depresia uşoară (7-12 puncte), moderată (13-19 puncte) şi semnificativă

(mai mult de 20 de puncte) [138].

Chestionarul Spilberger (40 întrebări), este un test informativ pentru

aprecierea nivelului anxietăţii în momentul dat (anxietatea reactivă, ca stare) şi

anxietăţii personalităţii (ca o trăsătură caracteristică a persoanei). La interpretarea

rezultatelor se ţinea cont de punctajul răspunsurilor şi se apreciau nivelele jos

(până la 30 puncte), moderat (31-45 puncte) şi înalt (mai multe de 46 puncte) ale

anxietăţii.

Chestionarul SF – 36 este o formă multilaterală, rapidă de evaluare a calităţii

vieţii pacienţilor. El conţine 8 scale ce se referă la starea fizică şi mintală a

pacienţilor – activitatea fizică (PF), prezenţa şi rolul problemelor fizice (RP),

durerea corporală (BP), sănătatea generală (GH), vitalitatea (VT), activitatea

socială (SF), prezenţa problemelor emoţionale (RE), sănătatea mintală (MH).

Scala alexitimică (Toronto, 40 de întrebări) permite de a evidenţia

personalităţile „alexitimică” (74 puncte şi mai mult) şi „nealexitimică” (62 puncte

şi mai puţin) [12, 13, 288, 294].

Chestionarul MMPI (377 întrebări) permite de a preciza particularităţile

personalităţii ale pacienţilor şi de a analiza tendinţele individuale psihopatologice.

Chestionarul constă din trei scale de apreciere şi zece scale clinice. Fiecare scală dă

posibilitate de a analiza particularităţile cât psihologice, atât şi psihopatologice –

ipohondrie, anxietate, isterie, tendinţe antisociale, rolul social bărbat/femeie,

47

rigiditatea afectului, psihastenie, autism, hipomaniacală, introversie socială. Limita

convenţională este nivelul 70T [33, 140].

2.3. Cercetările patomorfologice.

Pentru determinarea mecanismelor patogenetice a fost efectuată cercetarea

morfologică a structurilor cerebrale la 30 pacienţi decedaţi (vârsta medie 52,6±2,4

ani), dintre care 21 (9 femei şi 12 bărbaţi) decedaţi în urma complicaţiilor HTA,

care, conform datelor anamnestice, aveau sindroame nevrotiforme sau afective

asociate şi n-au urmat tratament psihotrop în decursul ultimelor 2 săptămâni până

la deces; şi 9 (2 femei şi 7 bărbaţi) – în urma altor cauze. Pentru cercetarea

sistemelor serotoninergic, adrenergic (noradrenalinergic) şi GABA-ergic al

hipotalamusului, a fost efectuat analiza imunofluorescentă a materialului

necropsic, prelevat după primele ore de deces al pacienţilor, ce sufereau de

hipertensiune arterială esenţială, cu un lot de comparare a decedaţilor fără

antecedente din partea sistemului cardio-vascular [50, 57].

Colectarea şi fixarea-depozitarea materialului.

Luând în consideraţie necesitatea examinării polireceptoriale a ţesuturilor,

noi am ales metoda universală de colectare şi fixare-depozitare, ce permite

păstrarea integrală a structurilor receptoriale existente la momentul prelevării

materialului. Fragmentele tisulare preluate au fost conservate în soluţia salină de

bufer fosfat 10mM (PBS; pH 7,4) cu conţinut de sucroză de 30% cu depozitare în

containere Tissue Tek (Sakura Finetek Europe, Zoeterwoude, The Netherlands) şi

transportate la laboratorul immunohistochimic (perioada efectivă de incubaţie 144

ore). După extragere din container fragmentele tisulare au fost expuse acţiunii prin

perfuzie a fixatorului specific paraformaldehidă-acid picric şi 10% sucroză. După

aceasta s-au efectuat secţiunile tisulare.

Cercetarea sistemului serotoninergic.

A fost aplicată metoda de imunofluorescenţă– kituri pentru serotonină –

anticorpi contra proteinei transportatoare de serotonină şi contra receptorilor

serotoninei (Rabbit anti-5HT (Serotonin) (Rat/Human/Mouse)), catalogul# RDI-

48

5HTabrX 100ul. S-a pregătit soluţia primară de anticorpi marcaţi în diluţia 1:200

cu expunere la ea a lamelor pregătite timp de 24 ore la temperatura de 4oC. După

expirarea acestui termen lamele au fost spălate în PBS cu temperatura de 4oC. Apoi

s-a pregătit soluţia secundară de anticorpi cu diluţia 1:100 în care lamele au fost

incubate timp de o oră la temperatura camerei, după ce iarăşi au fost prelucrate cu

PBS de temperatura camerei, şi examinate cu ajutorul microscopului fluorescent.

Cercetarea sistemului noradrenergic.

A fost aplicată metoda imunofluorescenţă – kituri pentru noradrenalină –

anticorpi contra receptorilor noradrenergici catalogul # NAD4R12-A, Rabbit Anti-

Human Noradrenergic Antiserum # 2 (affinity pure), SIZE: 100 ug. S-a pregătit

soluţia primară de anticorpi marcaţi în diluţia 1:75 cu expunere la ea a lamelor

pregătite timp de 24 ore la temperatura de 4oC. După expirarea acestui termen

lamele au fost spălate în PBS cu temperatura de 4oC. Apoi s-a pregătit soluţia

secundară de anticorpi cu diluţia 1:25 în care lamele au fost incubate timp de o oră

la temperatura camerei, după ce iarăşi au fost prelucrate cu PBS de temperatura

camerei, şi cu ajutorul microscopului fluorescent.

Cercetarea sistemului GABA-ergic.

A fost aplicată metoda imunofluorescenţă – kituri pentru receptorii GABA A-

B-C către domenul proteic comun GABARAP – anticorpi contra receptorilor GABA

sectorul 15-31 [RSEGEKIRKKYPDRVPV] – catalogul # RDI-ALS24145X, Anti-

GABA Receptor Associated Protein Polyclonal Antibody. S-a pregătit soluţia

primară de anticorpi marcaţi în diluţia 1:1000 cu expunere la ea a lamelor pregătite

timp de 24 ore la temperatura de 15oC. După expirarea acestui termen lamele au

fost spălate în PBS cu temperatura de 15oC. Apoi s-a pregătit soluţia secundară de

anticorpi cu diluţia 1:500 în care lamele au fost incubate timp de trei ore la

temperatura camerei, după ce iarăşi au fost prelucrate cu PBS de temperatura

camerei, şi examinate prin microscopia fluorescentă.

2.4. Tratamentul indicat

Cu scopul corecţiei tulburărilor psihice constatate, pacienţilor le-a fost

indicat tratamentul psihotrop, care a fost determinat în funcţie de sindroamele

49

nevrotiforme şi afective. Acest tratament s - a efectuat cu anxiolitice din grupul

benzodiazepinelor (Alprazolam 0,25 – 0,5 mg/zi) şi antidepresante din grupul

inhibitorilor selectivi ai recaptării serotoninei (Fluoxetină 20 – 40 mg/zi). În

decursul tratamentului de o lună s-a efectuat consultaţia repetată şi testare cu

aprecierea evoluţiei sindroamelor nevrotiforme şi afectiv peste 1 săptămână, 1 şi 6

luni. Lotul de comparaţie a fost reprezentat de pacienţii, ce nu au primit tratament

psihotrop.

Tratamentul antihipertensiv a inclus β – adrenoblocante (Atenolol 50 – 100

mg/zi) şi inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei II (Enalapril 10 – 20

mg/zi) [134].

Pacienţii care aveau ca diagnostic asociat sindroamele anxios şi astenic la

tratamentul antihipertensiv se asocia Alprazolam, iar celor cu sindroamele depresiv

şi obsesiv – Fluoxetină.

Studiul eficienţei tratamentului a fost efectuat în baza sindroamelor

nevrotiforme şi afective constatate la 38 pacienţi cu sindrom anxios, 42 pacienţi cu

sindrom astenic, 35 pacienţi cu sindrom depresiv şi 35 pacienţi cu sindrom obsesiv.

Pacienţii au fost divizaţi în următoarele loturi de studiu:

I lot: 25 pacienţi cu sindrom anxios, ce au urmat tratament asociat

antihipertensiv şi Alprazolam, (12 pacienţi au urmat tratament cu Enalapril şi

Alprazolam şi 13 – Atenolol şi Alprazolam)

II lot: 25 pacienţi cu sindrom astenic, ce au urmat tratament asociat

antihipertensiv şi Alprazolam, (13 pacienţi au urmat tratament cu Enalapril şi

Alprazolam şi 12 – Atenolol şi Alprazolam)

III lot: 25 pacienţi cu sindrom depresiv, ce au urmat tratament asociat

antihipertensiv şi Fluoxetină, (15 pacienţi au urmat tratament cu Enalapril şi

Fluoxetină şi 10 – Atenolol şi Fluoxetină)

IV lot: 25 pacienţi cu sindrom obsesiv, ce au urmat tratament asociat

antihipertensiv şi Fluoxetină, (10 pacienţi au urmat tratament cu Enalapril şi

Fluoxetină şi 15 – Atenolol şi Fluoxetină)

De asemenea, au fost formate două loturi de comparaţie:

50

V lot (n=25): pacienţi cu sindroamele anxios (n=8), astenic (n=7), depresiv

(n=5) şi obsesiv (n=5) ce au urmat numai tratament antihipertensiv cu Enalapril

VI lot (n=25): pacienţi cu sindroamele anxios (n=5), astenic (n=10), depresiv

(n=4) şi obsesiv (n=6) ce au urmat numai tratament antihipertensiv cu Atenolol.

Lotul martor l-au format 35 persoane – 21 femei şi 14 bărbaţi, ce nu sufereau

de hipertensiune arterială şi alte maladii somatice decompensate. Vârsta medie în

grup era de 49±6,7 ani.

51

CAPITOLUL 3. REZULTATELE STUDIULUI

3.1.Caracteristica clinică şi tulburările de personalitate la pacienţii investigaţi

În rezultatul studiului a fost stabilit că durata hipertensiunii arteriale

esenţiale din momentul depistării până la includerea în studiu era de la 1 până la 20

de ani.

La momentul investigaţiei primare la toţi pacienţii se constata un nivel

majorat al cifrelor tensiunii arteriale. Hipertensiune arterială (conform clasificării

OMS) gradul I s-a constatat la 77 (14,8%), gradul II - la 285 (55,1%) şi gradul III

– la 156 (30,1%) pacienţi (Diagrama 2).

Diagrama 2. Caracteristica lotului de studiu după gradul hipertensiunii arteriale

Sufereau de insuficienţă cardiacă cronică (conform clasificării NYHA, 1964)

clasa funcţională I – 176 (33,8%), clasa funcţională II – 293 (56,7%) şi clasa

funcţională III - 49 (9,5%) pacienţi (Diagrama 3).

15%

55%

30%

gradul I

gradul II

gradul III

52

Diagrama 3. Caracteristica lotului de studiu după clasa funcţională a insuficienţei cardiace

Tabel 1

Caracteristica după vârstă a pacienţilor cu hipertensiune arterială

Denumirea

instituţiei

medicale

Institutul Cardiologie

Spitalul Clinic de

Psihiatrie, Chişinău

Spitalul de Psihiatrie

Bălţi

Vârsta femei bărbaţi femei bărbaţi Femei Bărbaţi

20 – 29 3 15 0 2 0 4

30 – 39 12 14 6 5 3 3

40 – 49 62 46 19 7 31 16

50 - 59 88 45 37 13 48 22

60 – 69 48 38 18 5 22 22

Peste 70 13 5 4 2 17 10

total 228 172 84 34 121 77

Total 400 118 198

Vârsta pacienţilor varia de la 20 până la 75 de ani (vârsta medie 55 ± 6,5 ani,

inclusiv a femeilor 51 ± 7,2 ani şi a bărbaţilor – 56 ± 7,2 ani), vârsta cea mai

vulnerabilă fiind între 40 – 60 ani (Diagrama 4, tab.1).

cl funcţională I; 176; 34%

cl funcţională II; 293; 57%

cl funcţională III; 49; 9%

53

Institutul de cardiologie

3

12

62

88

48

13

15

14

46

45

38

5

0 20 40 60 80 100

20 – 29

30 – 39

40 – 49

50 - 59

60 – 69

Peste 70

cardiologie femei cardiologie bărbaţi Diagrama 4. Repartizarea pacienţilor după vârstă,

a. Pacienţii trataţi in Institutul de Cardiologie

0

6

19

37

18

4

2

5

7

13

5

2

0 5 10 15 20 25 30 35 40

20 – 29

30 – 39

40 – 49

50 - 59

60 – 69

Peste 70

Psihiatrie Cşn femei Psihiatrie Cşn bărbaţi

Diagrama 4. Repartizarea pacienţilor după vârstă

b. Pacienţii trataţi in Spitalul Clinic de Psihiatrie Chişinău

54

Spitalul de Psihiatrie Balti

0

3

31

48

22

17

4

3

16

22

22

10

0 10 20 30 40 50 60

20 – 29

30 – 39

40 – 49

50 - 59

60 – 69

Peste 70

Psihiarie Bălţi Femei Psihiarie Bălţi Bărbaţi Psihiarie Bălţi Bărbaţi

Diagrama 4. Repartizarea pacienţilor după vârstă

c. Pacienţii trataţi in Spitalul de Psihiatrie, Bălţi

În ultimul timp are loc o creştere a incidenţei maladiilor cardiovasculare, în

special a HTA. Din acest punct de vedere, una din problemele actuale este

studierea minuţioasă a factorilor de risc care influenţează în mod direct sau indirect

apariţia şi declanşarea acestor maladii, în special a HTA. În investigaţiile clinice s-

au studiat factorii de risc cât cei externi, atât şi cei biologici.

Dintre factorii nocivi externi pe prim plan este alcoolismul. Datele literaturii

arată, că alcoolul este cauza hipertensiunii arteriale destul de frecvent, ajungând de

la 11% până la 20%.

Investigaţiile efectuate de noi ne-au permis să depistăm un procent de abuz

de alcool la bolnavii cu HTA (12,1% bărbaţi şi 2,4% femei).

Un alt factor de risc este fumatul, care, la fel ca şi alcoolul, este prezent

destul de frecvent. Datele literaturii indică că în toate ţările sunt atestate de la ¼

până la ¾ de bărbaţi fumători. În ultimul timp se observă o creştere a fumătorilor în

rândul femeilor.

55

Sufereau de tabagism 105 (50,1%) bărbaţi şi 70 (22,4%) femei. E de

menţionat, că multe dintre femei negau că au fumat vreo dată.

Un factor de risc destul de important în apariţia HTA este obezitatea. Datele

literaturii afirmă că obezitatea este un factor de risc independent pentru apariţia

maladiilor cardio – vasculare. Dintre pacienţii noştri obezitatea s-a constatat la

40,7% la femei şi 30,2% la bărbaţi. Mai frecvent a avut loc obezitatea de gradul II.

O importanţă destul de mare în apariţia HTA o au factorii psihosociali,

stările stresante (decesul unei persoane apropiate, relaţiile interfamiliale

nesatisfăcătoare, divorţul, detenţia, conflictele la serviciu etc.)

Într-o oarecare măsură o importanţă în această direcţie o are şi nivelul de

studii. În dependenţă de rangul de studii va fi atârnarea faţă de maladie, regim şi

tratament. Investigaţiile noastre au evidenţiat că au avut studii superioare 41,8%

pacienţi, studii medii – 36,4% şi studii primare – 21,8%.

În literatură se indică, că în declanşarea HTA o importanţă au şi alţi factori

ca abuzul de sare de bucătărie, alimentaţia incorectă, sedentarismul etc.

Dintre factorii biologici o importanţă o au ereditatea şi deviaţiile

personalităţii. Pentru a evidenţia importanţa eredităţii s-au efectuat o serie de

investigaţii asupra rudelor, în special celor de gradul I – părinţii, fraţii, surorile.

Ereditatea a fost agravată la 25,7% femei şi 45,3% bărbaţi.

Deviaţiile personalităţii în HTA se întâlnesc destul de frecvent şi au un

caracter polimorf. O parte din ele au avut loc în premorbidul maladiei, o altă parte

au apărut pentru prima dată pe fundalul HTA, în special la pacienţii ce aveau

gardul II sau III al bolii.

Pe parcursul investigaţiilor au fost depistate următoarele deviaţii de caracter:

de tip anankast (psihastenic), dependent (astenic), impulsiv (exploziv), histrionic

(isteric), timopaţi (hipertimici şi hipotimici). Mai frecvent s-au evidenţiat deviaţii

de tip anankast (168 (33,2%) pacienţi), dintre care 95 (56,5%) femei şi 73

(43,4%)bărbaţi. 63 (37,5%) (38 (60,3%) femei şi 25 (39,7%) bărbaţi) din aceşti

pacienţi au prezentat deviaţii de personalitate şi în premorbid. Pacienţi de tip

anankast sunt nişte persoane sugestibile, sunt nehotărâţi, neîncrezuţi în sine,

56

impresionabili, permanent simt o stare de anxietate, de alarmare. La ei uneori apar

idei obsesive, care, ulterior, se transformă în fobii (Diagrama 5).

Diagrama 5. Numărul pacienţilor cu tip anankast al personalităţii

De tip dependent (astenici) au fost 85 (16,4%) pacienţi (58 (68,2%) femei şi

27 (31,8%) bărbaţi). Mai frecvent acest tip de caracter s-a observat la femei. Clinic

la ei s-a depistat fatigabilitate, adinamie, slăbiciune de caracter, lipsă de voinţă. Cu

greu suportă excitanţii fizici şi psihici, iar în stări stresante se pierd repede. La ei

predomină o dispoziţie diminuată. Sunt destul de impresionabili, acordă o mare

atenţie sănătăţii sale. Repede dau reacţii anxioase, ca şi la tip anankast, au stări

obsesive, uneori asociate de fobii (Diagrama 6).

Caracterul de tip impulsiv (exploziv) a avut loc a 68 (13,1%) (26 (38,2%)

femei şi 42 (61,8%) bărbaţi) pacienţi şi s-a caracterizat prin iritabilitate crescută,

labilitate emoţională, asociată, uneori, de reacţii afective. În comportamentul lor se

observă o brutalitate, asociată frecvent de o stare disforică. La ei predomină

dispoziţie subdepresivă (Diagrama 7).

Timopaţii (42 (8,1%) pacienţi) s-au divizat în 2 grupe – hipertimici (12

(42,8%) femei şi 16 (57,1%) bărbaţi) şi hipotimici (8 (57,1%) femei şi 6 (42,9%)

bărbaţi). La persoanele cu un caracter hipertimic a predominat dispoziţie majorată,

optimism, nu era aşa de pronunţat pesimismul referitor la evoluţia maladiei. La

hipotimici, spre deosebire de hipertimici, permanent predomină o dispoziţie

Tip anankast

95

73

femei barbati

57

Diagrama 6. Numărul pacienţilor cu tip dependent al personalităţii

Diagrama 7. Numărul pacienţilor cu tip impulsiv al personalităţii

scăzută, asociată de pesimism. Ei nu văd nici o speranţă în viitor. Încercările din

timpul convorbirii de a-i convinge, că maladia va evolua favorabil, nu au succes.

Tip impulsiv

26

42

femei barbati

Tip dependent

58

27

femei barbati

58

Deviaţiile personalităţii de tip histrionic s-au depistat mai rar (32 (6,2%)

pacienţi, dintre care 21 (65,6%) femei şi 11 (34,3%) bărbaţi). La 12 (37,5%)femei

încă din copilărie s-au observat elemente isterice de comportament – manierisme,

tendinţe de teatralizare, dorinţă de a fi în mijlocul atenţiei. În HTA simptomele

isterice s-au manifestat mai frecvent în gradul II, în special în timpul crizelor.

Manifestându–se pe un fundal organic, simptomele isterice sunt asociate de o

nervozitate mărită, de o labilitate emoţională destul de accentuată, bolnavii uşor

trec de le râs la plâns (Diagrama 8).

Diagrama 8. Numărul pacienţilor cu tip histrionic al personalităţii

Din punct de vedere clinic la bolnavii cu HTA a fost constatată prezenţa a

patru sindroame „cele mai principale şi mai frecvente în cadrul HTA esenţiale” –

anxios, depresiv, astenic şi obsesiv. Aceste sindroame sunt ca nişte nuclee în jurul

căror se asociază o serie de sindroame nevrotiforme, afective, vegetative. Aceasta

duce la apariţia diverselor variante în componenţa lor. La bolnavii cu anxietate

(191 (36,9%) pacienţi) s-au evidenţiat următoarele variante: anxios – depresivă

(121 (63,4%) pacienţi), anxios – hipocondriacă (21 (10,9%)), anxios – obsesivă (18

Tip histrionic

21

11

femei barbati

59

(9,4%)), anxios – fobică (24 (12,6%)), anxios – isterică (7 (3,7%)) (Diagramele 9,

10, tabelul 2).

Diagrama 9. Repartizarea pacienţilor după sindroame clinice

Diagrama 10. Caracteristica clinică a pacienţilor cu sindrom anxios

Variantele clinice Sindromul depresiv (151 (29,2%)) pacienti - s-a manifestat prin variantele –

depresia simplă (37 (24,5%)), asteno – depresivă (33 (21,9%)), depresiv – anxioasă

(40 (26,5%)), depresiv – hipocondriacă (16 (10,6%)), depresiv – fobică (15

(9,9%)), depresiv – apatică (4 (2,6%)), depresiv – disforică (4 (2,7%)), depresiv –

isteriformă (2 (1,3%)) (Diagrama 11).

În cadrul sindromului astenic (136 (19,3%) pacienţi) caracteristice au fost

variantele hiperstenică (44 (32,4%)), hipostenică (26 (19,1%)), sindromul

21

18

24 7

121

anxios – depresivă anxios – ipocondriacă anxios – obsesivă anxios – fobică anxios – isterică

38

4235

35

AnxAst

Dep

Obs

60

cerebrastenic (42 (30,9%)), sindromul organic (24 (17,6%)) (Diagrama 12). Tabel 2.

Repartizarea pacienţilor incluşi în studiu conform tulburărilor nevrotiforme şi

afective depistate

Inst. Cardiologie Psihiatrie Chişinău Psihiatrie Bălti Sindromul

de bază

Sindromul

femei bărbaţi femei bărbaţi femei bărbaţi

st.I 28 25 12 5 21 12

st.II, cerebrastenic 14 12 8 8 20 9

Astenic

st.III 12 5 2 5 30 15

Total 54 42 22 18 71 36

Anxios - obsesiv 8 5 4 1 4 3

Anxios – depresiv 77 37 5 2 10 7

Anxios – fobic 9 6 7 2 3 4

Anxios -

ipocondriac

6 12 2 1 2 3

Anxios

Anxios - isteric 5 0 2 0 1 0

Total 105 60 20 6 20 17

Depresiv 11 14 10 2 5 3

Asteno - depresiv 15 11 6 1 8 5

Depresiv -

ipocondriac

8 5 2 1 2 2

Depresiv - anxios 14 17 8 1 3 3

Depresiv

Depresiv - fobic 5 4 5 1 6 2

Depresiv – apatic 0 1 2 1 0 1

Depresiv - disforic 1 1 1 1 2 1

Depresiv -

isteriform

1 0 1 0 1 1

Total 55 53 35 8 27 18

obsesiv 8 8 3 1 2 4 Obsesiv

Obsesiv - fobic 6 9 4 1 1 2

Total 14 17 7 2 3 6

total 228 172 84 34 121 77

total 400 118 198

61

În cel obsesiv (40 (7,7%) pacienţi) mai frecvent s-au depistat variantele

obsesiv – anxioasă (20 (50,0%) ) şi obsesiv – fobică (20 (50,0%)).

Diagrama 11. Caracteristica generală apacienţilor cu sindrom depresiv

În afară de 400 pacienţi cu HTA din Clinica Cardiologică şi 118 din secţia

de nevroze a Spitalului Clinic de Psihiatrie din Chişinău, s-a efecruat analiza a 198

fişe de observaţie a pacienţilor din arhiva Spitalului de Psihiatrie N5 din Bălţi, care

s-au tratat în secţia nevroze.

La aceşti bolnavi au fost evidenţiate aceleaşi sindroame ca şi în cazul

pacienţilor aflaţi la tratament în Chişinău – astenic, anxios, depresiv, obsesiv. Pe

lângă nucleul de bază a sindroamelor numite, s-au asociat o serie de alte sindroame

clinic (afective, nevrotiforme, organice) şi vegeto – vasculare. Aceasta a dus la

formarea diferitor variante în cadrul fiecărui sindrom.

Sindromul astenic a avut loc la 107 (54,0%) pacienţi (71 (66,4%) femei şi 36

(33,6%) bărbaţi), dintre care de gradul I – la 33 (30,8%) pacienţi (21 (63,6%)

femei şi 12 (36,4%) bărbaţi), de gradul II - cerebrastenic – la 29 (27,1%) bolnavi

37

3340

16

15 4 4 2

Variantele clinice depresia simplă

asteno – depresivă

depresiv – anxioasă

depresiv – ipocondriacă

depresiv – fobică

depresiv – apatică

depresiv – disforică

depresiv – isteriformă

62

(20 (68,9%) femei şi 9 (31,1%) bărbaţi), şi gardul III – la 45 (42,1%) pacienţi (30

(66,7%) femei şi 15 (33,3%) bărbaţi). În cadrul sindromului anxios (20 (54,1%)

Diagrama12. Caracteristica pacienţilor cu sindrom astenic

femei şi 17 (45,9%) bărbaţi) s-au depistat: sindromul anxios – depresiv – la 17

(45,9%) persoane (10 (58,8%) femei şi 7 (41,2%) bărbaţi), anxios – obsesiv – la 7

(18,9%) persoane (4 (57,1%) femei şi 3 (42,9%) bărbaţi), anxios – fobic – la 7

(18,9%) pacienţi (3 (42,9%) femei şi 4 (57,1%) bărbaţi), anxios – hipocondriac – la

5 (13,5%) (2 (40,0%) femei şi 3 (60,0%) bărbaţi), anxios – isteric – la o femeie

(2,7%). Destul de variat s-a manifestat şi sindromul depresiv. El a fost constatat la

45 (22,7%) pacienţi (27 (60,0%) femei şi 18 (40,0%) bărbaţi). Sindromul depresiv

„simplu” a fost diagnosticat la 8 (17,8%) pacienţi (5 (62,5%) femei şi 3 (37,5%)

bărbaţi), asteno – depresiv – la 17 (37,8%) (10 (58,8%)femei şi 7 (41,2%) bărbaţi),

depresiv – anxios – la 8 (17,8%) (4 (50,0%) femei şi 4 (50,0%)bărbaţi), depresiv –

hipocondriac – la 4 (8,9%) (2 (50,0%) femei şi 2 (50,0%) bărbaţi), depresiv – fobic

– 8 (17,8%) (6 (75,0%) femei şi 2 (25,0%) bărbaţi). Sindromul obsesiv s-a

constatat la 9 (4,5%) pacienţi (3 (33,3%) femei şi 6 (66,7%) bărbaţi), dintre care la

3 (33,3%) (1 (33,3%) femeie şi 2 (66,6%) bărbaţi) – obsesiv – fobic.

44

26

42

24 Sindromul hiperstenic

Sindromul hipostenic

Sindromul cerebrastenic

Sindromul organic

63

Rezultatele investigaţiilor clinice şi paraclinice la acest contingent de

bolnavi nu au evidenţiat mari deosebiri, faţă de cele prezente la pacienţii trataţi în

Clinica de Cardiologie şi Spitalul Clinic de Psihiatrie din Chişinău.

S-au observat numai unele particularităţi din punct de vedere cantitativ şi

calitativ. De exemplu, în secţia de nevroze din spitalul din Bălţi predomină bolnavi

cu un sindrom astenic, în special de gradul III, care are o evoluţie destul de

malignă. Tot la Bălţi s-a constatat un număr mai mare de pacienţi cu sindrom

asteno – depresiv şi anxios – depresiv. Mai puţini au fost cei cu sindroamele

depresiv – hipocondriac şi obsesiv – fobic.

3.2 Caracteristica pacienţilor cu HTA şi sindrom anxios asociat

Conform rezultatelor studiului nostru, la pacienţii cu HTA sindromul anxios

în majoritatea cazurilor este în asociere cu alte sindroame nevrotiforme şi afective

– depresiv, astenic, obsesiv, ipocondriac. Paralel au loc şi o serie de simptome

vegetative. Această îmbinare de simptome formează în evoluţia lor diverse variante

ale sindromului anxios.

Ca sindrom de bază, sindromul anxios a fost constatat la 192 (37,1%)

pacienţi (dintre care 139 (72,4%) femei şi 53 (27,6%) bărbaţi) (Diagrama 13).

Diagrama 13. Repartiţia pacienţilor după sindroame clinice: sindromul anxios

105

60

20

6

20

17

0 20 40 60 80 100 120

femei

bărbaţi

femei

bărbaţi

femei

bărbaţi

Inst

.C

ardi

olog

iePs

ihia

trie

Chişi

nău

Psih

iatr

ieBăl

ti

64

În Clinica Institului de Cardiologiă se aflau la tratament 165 (85,9%)

pacienţi (119 (72,1%) femei şi 46 (86,8%) bărbaţi) şi 27 (14,1%) pacienţi (20

(74,1%) femei şi 7 (25,9%) bărbaţi) - în secţia de nevroze a Spitalului Clinic

Republican de Psihiatrie din Chişinău. Destul de frcvent se întâlneşte asocierea

acestui sindrom cu alte sindroame nevrotiforme şi afective (Dagrama 14).

Este cunoscut faptul, că acest sindrom foarte frecvent este asociat cu cel

depresiv şi varianta anxios-depresivă a avut loc la 125 (65,1%) pacienţi, dintre

care 89 (71,2%) femei şi 36 (28,8%). Bolnavii simt frică, alarmare (58 (65,2%)

femei şi 29 (80,6%) bărbaţi), are loc agitaţie motorie (35 (39,3%) femei şi 15

(41,7%) bărbaţi), se tem de toate ce-i înconjoară (42 (47,2%) femei şi 18 (50,0%)

bărbaţi), sunt foarte suspicioşi faţă de cei din jur (36 (40,5%) femei şi 21 (58,3%)

bărbaţi). La ei este dereglat somnul (70 (78,6%) femei şi 28 (77,8%) bărbaţi), fiind,

mai frecvent, superficial, bolnavii tresar, li se pare că aud nişte paşi, foşnete, mereu

simt o frică (60 (67,4%) femei şi 29 (80,6%) bărbaţi). Ei se tem să rămână singuri

în casă, în special noaptea, permanent sunt neliniştiţi, umblă prin casă, iar dacă

sunt internaţi în spital – prin salon. Fiind suspicioşi, ei devin şi neîncrezători faţă

de cei din jur, atent ascultă despre ce vorbesc bolnavii, au o teamă ca să nu se

întâmple ceva cu ei. Când sunt întrebaţi de ce sunt neliniştiţi şi agitaţi, ei răspund

«sunt neliniştit şi singur nu ştiu de ce» (26 (22,5%) femei şi 14 (38,9%) bărbaţi). În

aceste stări bolnavii încep un lucru, apoi altul şi nici unul nu-l duc până la sfârşit

(57 (64,0%) femei şi 25 (69,4%) bărbaţi). Agitaţia motorie în timpul anxietăţii

poate duce la un raptus anxios, când bolnavii îşi frământă mâinile, încearcă să-şi

smulgă părul din cap (5 (5,6%) femei şi 2 (5,6%) bărbaţi). Aceste stări se întâlnesc

relativ rar (7 (5,6%) pacienţi). In perioada de criză poate avea loc o îngustare a

câmpului conştiinţei cu dezorientare şi comportament neadecvat. Când anxietatea

este destul de pronunţată, bolnavii parţial îşi pierd critica. Această acutizare are

loc, în special, când cifrele tensiunii arteriale sunt destul de ridicate (> 180-

200/100-120 mm. Hg.) -22 (24,7%) femei şi 10 (27,7%) bărbaţi. Odată cu scăderea

valorilor tensionale, are loc ameliorarea evoluţiei maladiei, se observă diminuarea

anxietăţii. Insă, la bolnavi se păstrează o stare depresivă, pe fundalul cărei apar idei

65

ipohondriace cu diverse acuze de caracter somatogen, care se manifestă sub formă

de cenestopatii cu senzaţii neplăcute în diferite părţi ale corpului.

Diagrama 14. Variantele clinice ale sindromului anxios

Sindromul anxios – depresiv are o evoluţie ondulatorie, care este în strânsă

dependenţă de evoluţia maladiei de bază. Când are loc ameliorarea stării clinice a

maladiei de bază, bolnavii sunt liniştiţi, comunicabili, orientaţi, adecvat răspund la

întrebări, intelectul, simţul critic faţă de trăirile sale sunt păstrate, memoria este

păstrată sau puţin scăzută. Bolnavii destul de repede operează cu diferite exerciţii

matematice. Această „microremisiune” este de obicei de scurtă durată şi la bolnavii

cu puseiuri hipertensive din nou apare o stare de frică, asociată de o agitaţie

motorie, o dispoziţie deprimată cu suspiciune faţă de cei din jur (38 (42,7%) femei

şi 16 (42,1%) bărbaţi). Când depresia este mai pronunţată, pot apărea şi idei

suicidare, ipocondrice (18 (20,2%) femei şi 12 (33,3%) bărbaţi).

La unii bolnavi are loc tendinţa spre recidivarea sindromului anxios

depresiv. Externaţi cu ameliorarea stării, ei, peste un scurt timp, se adresează din

54 1 4 3

7737

5 2

107

6

72

4

12 1 30 0 0

8

93

62

25 2 1

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

fem

ei

bărb

aţi

fem

ei

bărb

aţi

fem

ei

bărb

aţi

Inst.Cardiologie

PsihiatrieChişinău

PsihiatrieBălti

Anxios - istericAnxios - ipocondriacAnxios – fobicAnxios – depresivAnxios - obsesiv

66

nou după ajutor medical (58 (65,2%) femei şi 25 (69,4%) bărbaţi). În unele cazuri

acutizarea are loc în legătură cu o psihogenie (28 (31,5%) femei şi 7 (19,4%)

bărbaţi).

La pacienţii cu gradele II şi III ale HTA simptomatica acută diminuiază. Atât

anxietatea, cât şi depresia scad în intensitate şi pe prim plan apare o simptomatică

de caracter organic, asociată de dereglări vazo – vegetative. Bolnavii acuză mai

frecvent cefalee severă (42 (47,2%) femei şi 20 (55,6%) bărbaţi), dispersarea

atenţiei (16 (17,9%) femei şi 11 (30,6%) bărbaţi). Se observă o vâscozitate a

gândirii (26 (29,2%) femei şi 15 (41,7%) bărbaţi), un egocentrism (42 (47,2%)

femei şi 21 (58,3%) bărbaţi). Memoria este scăzută (36 (40,4%) femei şi 21

(58,3%) bărbaţi). Apar sincope, uneori în perioada de criză este o îngustare a

câmpului conştiinţei (4 (4,5%) femei şi 3 (8,3%) bărbaţi).

Sindromul anxios –hipocondriac a avut loc la 18 (9,4%) pacienţi, dintre

care 10 (55,6%) femei şi 8 (44,4%) bărbaţi. Mai frecvent acest sindrom se remarcă

în stadiile I (4 (40,0%) femei şi 3 (37,5%) bărbaţi) şi II (5 (50,0%) femei şi 5

(62,5%) bărbaţi) ale HTA. Se constată tulburări ale personalităţii de tip anankast

(11 (61,1%) pacienţi), astenic (4 (22,2%) pacienţi), isteric (3 (16,7%) pacienţi).

Aceşti bolnavi sunt sugestibili (4 (40,0%) femei şi 3 (37,5%) bărbaţi), suspicioşi (5

(50,0%) femei şi 2 (25,0%) bărbaţi), neîncrezuţi în sine (3 (30,0%) femei şi 4

(50,0%) bărbaţi), capricioşi (3 (30,0%) femei şi 3 (37,5%) bărbaţi).

In formarea acestui sindrom deosebim mai multe etape. La început la

bolnavi apare o stare depresiv – anxioasă nu prea pronunţată ca o reacţie la

declanşarea HTA (7 (70,0%) femei şi 3 (37,5%) bărbaţi). Pe acest fundal apar

cenestopatiile cu diferite acuze de caracter somatoform, care, cu încetul, devin mai

persistente, trecând în hipocondriace. Paralel, devine mai pronunţată şi anxietatea.

Ulterior, sindromul anxios – hipocondriac se transformă într-un nucleu, în jurul

cărui sunt concentrate toate trăirile bolnavului. Ei permanent tind să discute despre

boala sa şi a vecinilor de salon (6 (60,0%) femei şi 5 (62,5%) bărbaţi). Din cele

auzite de la alţi bolnavi fac concluzii pesimiste (5 (50,0%) femei şi 5 (62,5%)

bărbaţi). Toate aceste interpretări au loc pe un fundal anxios, cu stări de frică

67

despre sănătatea sa. Considerându-se pacienţi gravi, ei evită orice lucru fizic şi

intelectual. Sunt destul de punctuali în ceea ce priveşte tratamentul, regimul, dieta.

Citesc literatură despre maladia sa. În timpul conversaţiei sunt alarmaţi, iritabili,

stereotip vorbesc numai despre maladia sa, de gravitatea ei, despre medicamentele

care le ajută şi care nu. Sunt foarte încăpăţînaţi, sunt de acord numai cu ideile

proprii.

Anxietatea cu ideile hipocondriace severe, se determină în special în

perioada de criză (5 femei (50,0%) şi 6 bărbaţi (75,0%)). În perioada de

ameliorare a maladiei de bază ei sunt mai liniştiţi, mai comunicabili, nu atrag

atenţie atât de mare bolii, însă rămân ferm convinşi că nu s-au însănătoşit de tot. În

pofida atenuării sindromului anxios – ipocondriac, în tabloul clinic se observă şi un

component depresiv (5 (50%) femei şi 5 (62,5%) bărbaţi). Aceasta îi face pe

bolnavi să fie şi mai neîncrezuţi în boala sa. În conversaţie ei afirmă, că „nu văd

nimic bun în viitor”, „sunt un om pierdut”, tratamentul administrat nu ajută -

„degeaba mă tratez” (4 (40,0%) femei şi 4 (50,0%) bărbaţi). Bolnavii afirmă despre

aceasta cu părere de rău, însă, şi cu indignare, cu o încordare emoţională. Ideile

hipocondriace asociate de anxietate duc, în cele din urmă, la formarea unor fobii

(cardiofobie – 2 (20,0%) femei şi 3 (37,5%) bărbaţi, cancerofobie - (2 (20,0%)

femei şi 2 (25,0%) bărbaţi), cu care bolnavii se adresează la mulţi medici, fac o

mulţime de investigaţii. Chiar dacă toate analizele sunt normale, iar medicii le

explică că nu au nimic patologic, bolnavii rămân convinşi, că suferă de o maladie

gravă. În aceste cazuri se poate de vorbit despre o variantă fobică a sindromului

anxios – ipocondriac.

Pe fundalul dereglărilor vegetative, au loc diferite senzaţii neplăcute în corp,

mai ales în regiunea abdomenului, înţepături în cap şi în regiunea inimii (4 (40,0%)

femei şi 4 (50,0%) bărbaţi). Cu încetul, aceste senzaţii capătă un caracter obsedant

şi sunt asociate de stări de frică. Bolnavii sunt destul de fixaţi asupra senzaţiilor

sale. Permanent persistă stare de anxietate. Devenind hipocondriaci, ei se

interesează şi vorbesc numai despre sănătatea sa. Atât anxietatea, cât şi ideile

ipocondriace îi astenizează pe bolnavi, ei devin iritabili, au un somn superficial.

68

Paralel, au loc şi dereglări vegetative – senzaţii de frig sau căldură, frisoane,

transpiraţii, spasme abdominale, intestinale, senzaţii neplăcute în regiunea inimii,

vertigi, cefalee, ocufene (4 (40,0%) femei şi 4 (50,0%) bărbaţi). Ulterior, când are

loc formarea encefalopatiei cu dereglări vegetative, sindromul anxios –

hipocondriac devine şi mai grav cu semne de organicitate vădită (3 (30,0%) femei

şi 4 (50,0%) bărbaţi). Anxietatea este mai persistentă. Bolnavii simt o frică mare,

sunt alarmaţi, agitaţi, în permanenţă vorbesc despre boala sa, devin mai neîncrezuţi

în tratamentul ce li se aplică. Se observă scăderea memoriei (4 (40,0%) femei şi 5

(62,5%) bărbaţi). Odată cu progresarea bolii, are loc şi agravarea tulburării

personalităţii (4 (40,0%) femei şi 4 (50,0%) bărbaţi). Bolnavii devin mai

sugestibili, suspicioşi, mai hipocondriaci. Toate trăirile lor sunt din ce în ce

concentrate asupra sănătăţii sale. Pe parcurs, aceste acuze au devenit mai

persistente, mai voluminoase, căpătând un caracter cenestopatic. Paralel creşte şi

anxietatea, făcându–i pe bolnavi în permanenţă să atragă atenţia asupra acestor idei

care, ulterior, au îmbrăcat un caracter obsedant, manifestându–se sub formă de idei

ipocondriace. Până în cele din urmă la bolnavi s-a format un sindrom anxios–

ipocondriac, care a devenit tot mai persistent. Apare o frică şi mai mare.

Uneori, acutizarea sindromului anxios – hipocondriac poate avea loc sub

influenţa unor psihogenii (3 (30,0%) femei şi 2 (25,0%) bărbaţi). El are o evoluţie

ondulatorie şi de lungă durată (uneori ani în şir) care este dependentă de evoluţia

maladiei de bază.

Sindromul anxios – obsesiv în HTA a avut loc la 19 (9,9%) pacienţi (15

(78,9%) femei şi 4 (21,1%) bărbaţi). În formarea acestui sindrom un rol important

au deviaţiile personalităţii, în special cele de tip anankast, care se manifestau prin

suspiciune şi sugestibilitate mărită, asociată de o anxietate uşoară (6 (40,0%) femei

şi 2 (50%) bărbaţi). Acest sindrom, în manifestări moderate a fost prezent şi în

premorbid (3 femei şi 1 bărbat). La ceilalţi pacienţi sindromul anxios – obsesiv a

apărut pe fundalul maladiei de bază. Ulterior, aceste stări devin mai pronunţate,

mai ales în perioada de criză hipertensivă. Stările anxios - obsesive la bolnavii cu

HTA se manifestă pe un fundal astenic sau chiar asteno – depresiv (6 (40,0%)

69

femei şi 3 (75,0%) bărbaţi). La pacienţi apare o anxietate cu stări de frică mai ales

pentru sănătatea sa. Ulterior, anxietatea devine mai voluminoasă şi se referă nu

numai la propria sănătate, la potenţialul sîu de muncă, ci apare şi o nelinişte pentru

cei apropiaţi (5 (33,3%) femei şi 2 (50,0%) bărbaţi). Bolnavii devin tot mai

sugestibili, neîncrezuţi în sine, apare o autoanaliză a activităţii sale. Toate acestea

sunt asociate cu o stare emoţională destul de tensionată, îndeosebi în timpul

majorării nivelului tensiunii arteriale (5 (33,3%) femei şi 2 (50,0%) bărbaţi).

Totodată, apar şi diverse tulburări vegetative şi vasculare sub formă de

cenestopatii, care măresc intensitatea anxietăţii (7 (46,7%) femei şi 3 (75,0%)

bărbaţi). Bolnavii devin desul de sensibili şi la orice senzaţie neplăcută în diferite

părţi ale corpului la ei apar stări de frică, referită la sănătatea sa, mai ales dacă

aceste dereglări sunt localizate în regiunea precardială (5 (33,3%) femei şi 3

(75,0%) bărbaţi). Ideile obsesive îi fac pe bolnavi inapţi de lucru, de activitate (4

(26,7%) femei şi 3 (75,0%) bărbaţi), paralel ei devin mai anxioşi, permanent se

adresează la medici. Toate aceste simptome, agravând maladie, iau un caracter de

idei hipocondriace. Până în cele din urmă, aceste idei provoacă formarea

cardiofobiei (4 (26,7%) femei şi 2 (50%) bărbaţi), iar persistenţa lor – la dezvoltare

hipocondriacă a personalităţii (3 (20,0%) femei şi 2 (50%) bărbaţi). Simptomatica

expusă, împreună cu majorarea nivelului tensiunii arteriale duc la formarea unui

sindrom anxios – obsesiv.

Predominarea ideilor obsesive îi extenuează fizic pe pacienţi, fiind prezentă

fatigabilitatea (4 (26,7%) femei şi 2 (50%) bărbaţi), adinamia (3 (20,0%) femei şi 2

(50%) bărbaţi), dispersarea atenţiei (2 (13,3%) femei şi 2 (50%) bărbaţi). Deseori

ei acuză imposibilitatea de a se concentra, afirmând că le este scăzută memoria.

Paralel cu aceasta, creşte iritabilitatea, labilitatea emoţională, apar cefalee,

cardialgii (5 (33,3%) femei şi 3 (75,0%) bărbaţi). În timpul conversaţiei are loc

încordare emoţională, anxietate, pacientul într-un mod stereotip repetă unele şi

aceleaşi acuze referitor la maladia sa, în special accentuează frica de dezvoltare a

crizei hipertensive (5 (33,3%) femei şi 3 (75,0%) bărbaţi). În aceste momente

obsesiile duc şi la formarea diferitor fobii ca tanatofobia (2 (13,3%) femei şi 1

70

(25,0%) bărbat), cardiofobia (3 (20,0%) femei şi 2 (50,0%) bărbaţi), claustrofobia

(2 (13,3%) femei şi 1 (25,0%) bărbat). La pacienţi este dereglat somnul (7 (46,7%)

femei şi 3 (75,0%) bărbaţi). Mai frecvent are loc un somn superficial, uneori cu

coşmaruri. Este constatată şi devierea personalităţii (7 femei (46,7%) şi 2 bărbaţi

(50%)). Dacă simptomatica psihastenică în debutul maladiei nu era atât de

pronunţată, ulterior ea devine mai persistentă şi mai evidentă.

O altă variantă a anxietăţii observată la pacienţi studiaţi este sindromul

anxios – fobic (23 pacienţi (11,9%), dintre care 18 (78,3%) femei şi 5 (21,7%)

bărbaţi). În acest sindrom deviaţiile de caracter sunt mai pronunţate şi au loc la o

vârstă precoce (din copilărie) - teama de întuneric (6 (33,3%) femei şi 2 (40,0%)

bărbaţi), de singurătate (8 (44,4%) femei şi 3 (60,0%) bărbaţi), se observă o

labilitate emoţională (10 (55,6%) femei şi 3 (60,0%) bărbaţi). Copiii sunt mai

impresionabili, sugestivi, suspicioşi (7 (38,9%) femei şi 2 (40,0%) bărbaţi). Odată

cu apariţia hipertensiunii arteriale asociate de cefalee (8 (53,3%) femei şi 2 (40,0

%) bărbaţi), de diverse cenestopatii (4 (22,2%) femei şi 2 (40,0%) bărbaţi) cu

senzaţii neplăcute în diverse regiuni ale corpului, în special în regiunea precordială,

cu tulburări vegetative (7 (46,7%) femei şi 3 (60,0%) bărbaţi), aceste deviaţii ale

personalităţii devin mai pronunţate. Ulterior, odată cu progresarea maladiei de

bază, anxietatea devine mai severă, în special în timpul crizelor (8 (44,4%) femei şi

3 (60,0%) bărbaţi). În general, anxietatea la aceşti pacienţi este mai pronunţată

decât la cei cu sindrom anxios – obsesiv. Ca exemplu poate servi următorul caz:

Pacienta S., 61 ani. Ultima spitalizare în Clinica Cardiologică la 15.12.2003.

Din anamneză: ereditatea este agravată – bunica pe linia mamei a suferit de HTA.

S-a dezvoltat fără particularităţi. A absolvit colegiul de comerţ, a lucrat vânzătoare.

De mică s-au depistat tulburări ale personalităţii de tip anankast. Era fricoasă,

retrăia pentru orice, se temea de toate, în special de întuneric, le primea pe toate

aproape de inimă, repede plângea. Suferă de HTA de la vârsta de 40 ani. În 1984,

aflându – se la sanatoriu, s-au depistat cifre majorate ale tensiunii arteriale. S-a

tratat în condiţii de ambulator, însă, după efort fizic, nivelul tensional ajungea la

180/110 mm. Hg. Când era cineva în casă, tensiunea se normaliza de la sine, când

71

era singură – se majora brusc până la 200/100 mm. Hg. S-a tratat succesiv cu

Clofelină, Corinfar, Anaprilin, Enalapril. În legătură cu HTA i-a fost apreciat

gardul II de invaliditate.

În anul 1999 a fost internată în Clinica Cardiologică. În secţie acuză senzaţie

de aflux de sânge la cap, labilitate emoţională, cefalee, stări de frică şi de

singurătate. După tratament, este externată cu remisie satisfăcătoare, a continuat

lucrul după profil. Însă, în anul 2000 starea sănătăţii s-a înrăutăţit din nou. S-au

acutizat simptomele caracteristice personalităţii de tip anankast. A devenit mai

anxioasă. Nu vroia să rămână singură în casă, deoarece se temea să nu moară, să

nu facă infarct de miocard, nu se ducea singură în oraş, nu se urca singură în

transport. În fiecare zi se gândea la moarte, au avut loc idei de sinucidere. A

devenit apatică indiferentă faţă de toate, nimic nu vroia să facă. Era prezentă o

stare de anxietate. Ideile obsesiv – fobice (cardiofobia, tanatofobia) deveneau din

ce în ce mai persistente. Paralel, nivelul tensiunii arteriale creştea. Este din nou

spitalizată în Clinica Cardiologică. În secţie, în afară de ideile obsesiv – fobice

expuse, acuză anxietate, iritabilitate crescută, labilitate emoţională, cefalee,

tulburare a somnului, TA 200/100 mm. Hg. Periodic apar simptome vegetative,

tahicardie, senzaţii de cald şi frig, spasme abdominale, tremurături.

A fost tratată cu remedii antihipertensive şi pentru prima dată a fost

administrat Alprazolam. În urma tratamentului cifrele a TA s-au micşorat,

simptomatica acută depresivă-fobică s-a diminuat, bolnava a fost externată în stare

satisfăcătoare.

După externare n-a mai lucrat. La începutul anului 2003, după un efort fizic,

din nou s-a înrăutăţit starea – s-a majorat nivelul tensional (200/100 mm. Hg.), s-a

dereglat somnul, a devenit irascibilă,a apărut anxietate moderat pronunţată. Este

spitalizată din nou în Clinica Cardiologică.

Acuză cefalee, vertij, dureri precordiale de caracter înţepător, palpitaţii

cardiace, dispnee, fatigabilitate, anxietate mai puţin pronunţată ca inainte. Afirmă

că ultimii doi ani a urmat tratament antihipertensiv (Atenolol, Enap) şi mai multe

cure de Alprazolam. Menţionează ameliorarea stării sănătăţii. Ideile fobice practic

72

au dispărut, dar reapar periodic la majorarea nivelului tensional, cu mult a diminuat

anxietatea. A devenit mai activă, a apărut dorinţa de viaţă, de a se ocupa cu ceva,

se îngrijeşte de exteriorul său, câte puţin lucrează la gospodărie, s-a normalizat

somnul, s-a ameliorat memoria.

Examenul obiectiv fără particularităţi deosebite. TA 140/ 90 mm. Hg.

Investigaţii paraclinice: Analizele generale de sânge şi urină, analiza

biochimică a sângelui, testele Zimniţki şi Neciporenko - fără modificări. EEG

indică încetinirea difuză a traseului, unde teta şi delta, care dispar după intervenţia

terapeutică. Examenul fundului de ochi depistează retinopatie hipertensivă.EcoEG:

structurile cerebrale mediane nu sunt deplasate. Semne de HIC moderată.

Complexul M-Eco 8 mm ECG: ritm sinusal, fr.78 pe min..

Diagnosticul: HTA gr.III, evoluţie în pusee. IC II (NYHA). Cord hipertensiv

subcompesat. Sindrom anxios – fobic.

Tratamentul: Atenolol, Alprazolam, Aspirină.

În urma tratamentului simptomatica maladiei s-a ameliorat, valorile

tensionale s-au normalizat. Cu mult a diminuat anxietatea, au dispărut ideile fobice

şi tulburările vazo – vegetative, s-a normalizat somnul. În timpul convorbirii se

mai simte un mic disconfort, asociat de încordare emoţională nu prea pronunţată.

Critica este păstrată. Bolnava se atârnă cu discernământ faţă de maladia sa.

Funcţiile intelectual – mnezice nu sunt alterate. Este externată în stare

satisfăcătoare.

Cazul dat prezintă interes din mai multe puncte de vedere. În primul rând,

sunt prezenţi mai mulţi factori predispozanţi – ereditatea agravată şi tulburările

personalităţii. La bolnavă bunica a suferit de HTA, iar de la o vârstă precoce la

pacienta s-au depistat tulburări de personalitate de tip anankast. Era anxioasă, se

temea de întuneric, de singurătate, toate le lua aproape de inimă, repede plângea.

Particularităţile personalităţii ulterior au favorizat apariţia ideilor anxios – fobice.

Pe acest fundal, la vârsta de 40 de ani a fost depistată HTA. Factorii biologici au

influenţat destul de grav evoluţia HTA, ce a condiţionat aprecierea grupei a II de

invaliditate.

73

În al doilea rând, odată cu apariţia HTA, are loc influenţa evidentă a

maladiei de bază asupra stărilor anxios – fobice. Ele devin mai persistente şi mai

voluminoase. În afară de ideile expuse, apar şi alte stări de frică. Bolnava se temea

să iasă singură în oraş, nu se urca singură în transport. Pe lângă aceasta, tot mai

pronunţat se manifestau cardio – şi tanatofobia. Anxietatea şi ideile anxios – fobice

erau atât de persistente şi pronunţate, că la bolnavă au avut loc idei suicidale.

Aceste stări erau mai intense în perioadele crizelor hipertensive.

În al treilea rând, ideile anxios – fobice erau dependente de maladia de bază.

Odată cu ameliorarea HTA şi un tratament complex cu Alprazolam şi

antihipertensive, se observa diminuarea considerabilă a manifestării lor. În acest

caz nu putem vorbi despre două maladii – HTA şi nevroză anxios – fobică. Ca şi în

alte cazuri, aici este vorba despre o pseudonevroză, dependentă de maladia de

bază. Momentul principal în acest caz este următorul. În pofida faptului că la

bonavă are loc îmbinarea a doi factori predispozanţi cu o maladie destul de

serioasă cum este HTA, evoluţia bolii a decurs într-un mod atipic în două etape. La

prima etapă a predominat anxietatea, asociată de idei anxioase şi fobice. Cu toate

că aceste idei aveau un caracter obsedant, bolnava a lucrat permanent.

A doua etapă este legată de agravarea HTA. Manifestându – se pe un fundal

alterat (ereditatea, deviaţia de personalitate de tip psihastenic), HTA decurge destul

de greu cu crize hipertensive, care au dus destul de repede la invalidizare. În

acelaşi timp, are loc şi o influenţă destul de evidentă a HTA asupra ideilor anxios –

fobice. Ele devin mai persistente şi voluminoase, amintind, uneori, clinica unei

nevroze anxios – fobice.

Însă, cu toate momentele expuse, în evoluţia maladiei, în general, s-au

evidenţiat unele particularităţi. Atât factorii predispozanţi, cât şi HTA, care a

decurs o perioadă destul de lungă (20 de ani), prezenţa tulburărilor vegetative nu

au adus la formarea unei simptomatice organice, cum a fost observat în alte cazuri.

În timpul remisiunii bolnava era adecvată, uşor contacta, era păstrată critica faţă de

boală. Respecta regimul de tratament. Gândirea este logică. Nu s-au depistat

dereglări intelectual – mnezice.

74

Varianta anxios – isterică se întâlneşte mai rar în cadrul anxietăţii (7 femei

(3,6%) şi 0 bărbaţi). Ea se observă, de obicei, la pacienţii, la care în premorbid au

loc deviaţii de caracter a personalităţii de tip isteric. La ei predomină manierismele,

egoismul, egocentrismul, labilitatea emoţional – vegetativă destul de marcată. Spre

deosebire de alte variante ale anxietăţii, în declanşarea şi evoluţia acestui sindrom

o mare influenţă o au diverse psihogenii (5 (71,4%) pacienţi). Aceasta se datorează

autosugestiei, suspiciunii şi labilităţii emoţionale, care sunt destul de pronunţate la

aceşti bolnavi. La pacienţii cu HTA gr. I (3 (42,9%) pacienţi) sindromul anxios –

isteric nu este aşa de pronunţat. El aminteşte mai mult o nevroză isterică, deoarece,

în tabloul clinic predomină mai mult simptomatica isterică cu tulburări funcţionale.

Anxietatea nu este atât de pronunţată, ea este mascată de afluxul masiv de emoţii.

Aceasta duce la o exagerare a acuzelor de caracter nevrotiform. Paralel, au loc şi

tulburări de conversie (4 pacienţi (57,1%)), care, de la început, nu sunt atât de

pronunţate şi se manifestă sub formă de spasme, „bulă isterică”, tremurături,

asociate de dereglări somato – vegetative (palpitaţii cardiace, labilitatea pulsului,

etc.) (5 (71,4%) pacienţi).

La acest contingent de bolnavi nu este vorba despre o nevroză isterică

adevărată, ci despre o stare isteriformă, deoarece evoluţia sindromului anxios –

histeric este în dependenţă de HTA. El are o evoluţie ondulatorie şi episodică, în

dependenţă de creşterea sau scăderea valorilor tensionale. Odată cu formarea

tabloului clinic al simptomaticii isteriforme, tot mai evident apar şi tulburările

somato – vegetative, care se manifestă sub formă de tahicardie paroxistică,

dispnee, balonare a abdomenului, constipaţie, diaree, greaţă, vomă (4 (57,1%)

pacienţi). Totodată, cresc şi semnele anxietăţii cu apariţia diverselor cenestopatii (4

(57,1%) pacienţi). Are loc fixarea hipocondriacă asupra senzaţiilor neplăcute în

starea somatică (4 (57,1%) pacienţi). Bolnavii cer să li se acorde o atenţie

deosebită acuzelor somatice.

Ulterior, la ei mai mult predomină tulburările funcţionale, care joacă un rol

important în formarea tabloului clinic şi în disarmonia personalităţii. O agravare a

sindromului anxios – isteric are loc în perioada de involuţie (3 (42,9%) pacienţi).

75

Atât anxietatea cât şi simptomatica isterică devin mai severe. La bolnavi creşte

emotivitatea, autosugestia, apare un comportament demonstrativ. Se dezvoltă un

sindrom anxios – depresiv cu frică faţă de sănătatea sa, cu acuze hipocondriace,

care devin mai persistente, formând un sindrom obsesiv – fobic (4 (57,1%)

pacienţi). La pacienţii cu o accentuare a personalităţii de tip histrionic în

premorbid, simptomatica susmenţionată devine şi mai pronunţată (4 (57,1%)

pacienţi).

3.3. Caracteristica pacienţilor cu HTA şi sindrom astenic asociat

Sindromul astenic apare în urma suferinţei globale a creierului, care are la

bază leziuni cerebrale difuze, aparute din cauza HTA. El poate fi divizat în trei

stadii :

stadiul I - compensat, modificările sunt funcţionale evidenţiate moderat cu

encefalopatie difuză sau regională incipientă;

stadiul II – subcompensat (numit şi cerebrastenic) cu modificări organice

moderate şi semne certe de insuficienţă vasculară difuză sau regională;

stadiul III – decompensat, cu semne evidente de focar sau psihopatologice.

Sindromul astenic a fost constatat la 96 (18,6%) pacienţi, din ei 57 (59,4%)

femei şi 39 (40,6%) bărbaţi. Printre pacienţii trataţi în Spitalul Clinic Republican

de Psihiatrie sindromul astenic s-a constatat în 40 (33,9%) cazuri, dintre care 22

(55%) femei şi 18 (45%) bărbaţi. S-a depistat că astenia, din punct de vedere

evolutiv, poate progresa cu trecerea din stadiul I la stadiu II şi III (Diagrama 15).

Sindromul astenic de stadiu I a fost prezent în 70 (51,5%) cazuri (41 (58,6%) femei

şi 29 (41,4%) bărbaţi). Analiza materialului ne-a permis să divizăm acest

polimorfism simptomatic în două grupe mari, caracteristice pentru variantele

hiperstenic şi hipostenic a asteniei.

Varianta hiperstenică s-a constatat mai frecvent în stadiul I (44 pacienţi

(62,9%), dintre care 26 (59,1%) femei şi 18 (40,9%) bărbaţi). De obicei, este vorba

de persoane cu un caracter de tip exploziv (9 (34,6%) femei şi 7 (38,9%) bărbaţi),

isteric (4 (15,4%) femei şi 2 (11,1%) bărbaţi), instabil (7 (26,9%) femei şi 4

76

Diagrama 15. Numărul pacienţilor cu diferite variante ale sindromului astenic

(22,2%) bărbaţi), hipertimic (6 (23,1%) femei şi 5 (27,8%) bărbaţi). Bolnavii sunt

iritabili, la ei are loc o excitaţie evidentă (12 (46,1%) femei şi 7 (26,9%) bărbaţi),

labilitate emoţională (8 (30,8%) femei şi 4 (22,2%) bărbaţi), uneori cu tendinţe

spre reacţii afective (3 (11,5%) femei şi 2 (11,1%) bărbaţi), dereglări vegetative

(10 (38,5%) femei şi 8 (44,4%) bărbaţi). Cefalea (18 (69,2%) femei şi 12 (66,7%)

bărbaţi) se manifesta diferit. Pacienţii prezentau acuze la durere frontală,

temporală, occipitală, uneori ea era definită ca senzaţie de greutate („de plumb”) (9

(34,6%) femei şi 7 (26,9%) bărbaţi). Se observă o dispoziţie deprimată, uneori o

depresie anxioasă cu nelinişte psihomotorie. Caracteristică este şi dispersarea

atenţiei (8 (30,8%) femei şi 6 (33,3%) bărbaţi). Ei cu greu se concentrează, comit

greşeli, se enervează, ceea ce duce la scăderea capacităţii de muncă. Este dereglat

şi ritmul somnului (14 (53,8%) femei şi 10 (55,6%) bărbaţi), acuză că adorm cu

greu din cauza multor gânduri, care au deseori un caracter obsedant, frecvent sunt

coşmaruri (7 (26,9%) femei şi 3 (16,7%) bărbaţi).În tabloul clinic sunt prezente şi

simptome vegetative – transpiraţie pronunţată, tahicardie, senzaţii neplăcute în

regiunea inimii, spasme abdominale, inapetenţă, tremurături ale degetelor.

28

14

12

25

12

5

12

8

2

5

8

5

21

20

30

12

9

15

0%

20%

40%

60%

80%

100%

femei bărbaţi femei bărbaţi femei bărbaţi

Inst. Cardiologie PsihiatrieChişinău

Psihiatrie Bălti

st.IIIst.IIst.I

77

Varianta hipostenică s-a întâlnit puţin mai rar (la 26 pacienţi (37,1%)), din

care 15 (57,7%) femei şi 11 (42,3%) bărbaţi. Ea a fost prezentă la persoanele cu

caracter de tip dependent (6 (40,0%) femei şi 3 (27,3%) bărbaţi), anankast (8

(53,3%) femei şi 5 (45,5%) bărbaţi), hipotimic (1 (6,7%) femeie şi 3 (27,3%)

bărbaţi). La aceşti bolnavi pe prim plan se observă fatigabilitate (9 (60,0%) femei

şi 6 (54,5%) bărbaţi), adinamie (10 (66,7%) femei şi 8 (72,7%) bărbaţi), extenuare

generală, slăbiciune fizică şi psihică. Uneori ei simt oboseală chiar dimineaţa. Un

lucru obişnuit necesită pentru ei eforturi mari. Dispoziţia, de cele mai dese ori, este

deprimată (7 (46,7%) femei şi 5 (45,5%) bărbaţi). Atenţia este dispersată (9

(60,0%) femei şi 6 (54,5%) bărbaţi), ritmul somnului – dereglat, având un caracter

superficial. La fel ca şi în varianta hiperstenică, la bolnavi au loc dereglări

vegetative – dureri în regiunea inimii, bradicardie, scădere în greutate, transpiraţie,

spasme abdominale.

În prima stadie a asteniei la diferite etape de evoluţie în unele cazuri apar o

serie de simptome care nu sunt caracteristice nici pentru varianta hiperstenică, nici

pentru cea hipostenică avînd un caracter fragmentar, episodic. Aceste sindroame se

întâlnesc destul de rar şi duc la o evoluţie atipică a sindromului astenic. Ele pot

apărea în ambele variante ale asteniei. De exemplu, sindrom anxios – depresiv în

varianta hiperstenică cu senzaţie de disconfort a fost determinat la 6 femei

(23,1%) şi 8 bărbaţi (44,4%), dar cu nelinişte sufletească sau agitaţie

psihomotorie, asociată de panică, iritabilitate crescută la 3 femei (50,0%) şi 4

bărbaţi (50,0%). Când depresia este destul de pronunţată şi cifrele tensiunii

arteriale - majorate, se poate observa o îngustare a câmpului conştiinţei sub forma

unei stări crepusculare de scurtă durată (4 (66,7%) femei şi 5 (62,5%) bărbaţi).

Aceste stări se întâlnesc mai frecvent în varianta hiperstenică.

La bolnavii cu varianta hipostenică se observă un sindrom asteno – depresiv

(8 (53,3%) femei şi 5 (45,5%) bărbaţi), asociat de idei ipocondriace (3 (37,5%)

femei şi 2 (40,0%) bărbat), de autoacuzare şi autoumilire (2 (25,0%) femei şi 1

(20,0%) bărbat).

78

Destul de frecvent au loc stări obsesiv-fobice (8 (53,3%) femei şi 7 (63,6%)

bărbaţi), care au apărut la persoanele cu un caracter psihastenic. La unii ele au avut

loc şi în premorbid, înainte de apariţia HTA. Odată apărute pe fundalul HTA,

fobiile devin mai pronunţate cu un conţinut nou sub formă de cardiofobie (5

(33,3%) femei şi 3 (27,3%) bărbaţi), frică de moarte (5 (33,3%) femei şi 4 (36,7%)

bărbaţi), de AVC (2 (13,3%) femei şi 4 (36,7%) bărbaţi). Aceste fobii sunt mai

accentuate în timpul agravării maladiei de bază, mai ales în timpul crizelor. De

obicei, ele au un caracter pasager şi dispar odată cu ameliorarea HTA.

Mai rar în sindromul astenic se includ unele fenomene, reacţii isteriforme cu un

comportament manierat (8 (19,5%) femei şi 2 (6,9%) bărbaţi). Ca şi ideile obsesiv-

fobice, ele apar în perioada de stare a maladiei de bază. Ambele variante, într-o

oarecare măsură, diferă de aceleaşi simptoame care uneori apar în astenia somatică

sau în cadrul psihopatiei de caracter astenic. La pacienţii cu HTA ele sunt asociate

de o iritabilitate crescută, o labilitate emoţională mai evidentă, mai pronunţată.

Astenia, ca sindrom de bază la pacienţi cu HTA, este destul de persistentă şi

este prezentă în tabloul clinic la toate etapele de evoluţie a maladiei. În acelaşi

timp, în dependenţă de stadiul maladiei, are loc o metamorfoză a sindromului

astenic. În primul stadiu simptomatica astenică este mai pronunţată, mai polimorfă,

mai nedeterminată şi depinde nu numai de maladia de bază, ci şi de alţi factori, mai

ales de psihogenii. Unul din aceşti factori psihogeni important este reacţia

bolnavilor la apariţia HTA, mai ales dacă boala are o evoluţie gravă. Odată cu

progresarea HTA, simptomele caracteristice pentru variantele hiperstenică şi

hipostenică treptat scad în intensitate, are loc o diminuare a lor, în tabloul clinic

este prezentă îmbinarea, caracteristică pentru ambele, iar ulterior, apare o serie de

simptome noi.

În evoluţia maladiei se observă o trecere la etapa a doua, când are loc

formarea aşa numitului sindrom cerebrastenic, constatat la 42 (30,9%) pacienţi

(24 (57,1%) femei şi 18 (42,9%) bărbaţi). Tot mai pronunţat se evidenţiază

simptomatica polimorfă de caracter organic cu un conglomerat de simptoame

clinice, neurologice şi vegetative. Bolnavii devin mai irascibili, plângăreţi, creşte

79

fatigabilitatea şi adinamia, scade potenţialul de lucru, se observă labilitate

emoţională cu reacţii afective (5 (20,8%) femei şi 3 (16,7%) bărbaţi). Are loc

astenie fizică şi intelectuală. Paralel cu creşterea iritabilităţii, a încordării

emoţionale (12 (50,0%) femei şi 10 (55,6%) bărbaţi), apar acuze la fatigabilitate

(14 (58,3%) femei şi 10 (55,6%) bărbaţi), adinamie (10 (41,7%) femei şi 8 (44,4%)

bărbaţi), dispoziţie deprimată, ajungând până la o indiferenţă faţă de mediul

ambiant. Atenţia devine tot mai dispersată, dispoziţia diminuată (12 (50,0%) femei

şi 9 (50,0%) bărbaţi). Are loc o fixare la senzaţiile de boală cu acuze de tip

somatogen sub formă de cardialgii (9 (37,5%) femei şi 6 (33,3%) bărbaţi),

xerostomie (6 (25,0%) femei şi 4 (22,2%) bărbaţi), senzaţie de disconfort (8

(33,3%) femei şi 6 (33,3%) bărbaţi), uneori cenestopatii (10 (41,7%) femei şi 8

(44,4%) bărbaţi), parestezii cu senzaţii neplăcute în corp, dereglări ale somnului

(12 (50,0%) femei şi 8 (44,4%) bărbaţi). În unele cazuri la ei apar idei obsesive cu

frică de moarte (8 (33,3%) femei şi 2 (11,1%) bărbaţi), de întuneric (6 (25,0%)

femei şi 5 (27,8%) bărbaţi), însă, ele au un caracter episodic şi nu duc la formarea

unui sindrom obsesiv – fobic (7 (29,2%) femei şi 5 (27,8%) bărbaţi). Pe fundalul

astenizării se observă deprimarea uşoară a dispoziţiei, însă, în tabloul clinic

predomină astenia, depresia având caracter secundar. Rar se întâlnesc şi trăiri

halucinatorii, care au un caracter episodic (doi bolnavi din lotul de studiu au auzit

cum cineva îi striga pe nume, aceasta s-a repetat de două ori; o bolnavă a văzut

timp de câteva ore o femeie îmbrăcată în alb). Discernământul faţă de aceste trăiri

halucinatorii era păstrat.

Ulterior, în stadiul III (24 (17,6%) pacienţi, dintre care 14 (58,3%) femei şi

10 (41,7%) bărbaţi) organicitatea devine tot mai evidentă. Simptomatica maladiei

îmbracă un caracter organic. La pacienţi se depistează procesul asociativ rigid (6

(42,9%) femei şi 3 (30,0%) bărbaţi), se evidenţiază o vâscozitate mărită a gândirii

(6 (42,9%) femei şi 4 (40,0%) bărbaţi), ei cu greu trec de la o frază la alta, în

conversaţie se observă tendinţa de detaliere. La aceşti bolnavi are loc scăderea

memoriei la evenimentele recente (7 (50,0%) femei şi 4 (40,0%) bărbaţi). Aceasta

se observă, în special, la cei care au suferit accident vascular cerebral (2 (14,3%)

80

femei şi 1 (10%) bărbat). Este scăzută, mai ales, memoria mecanică şi este păstrată

mult timp cea logică şi profesională. Paralel cu tulburările mnezice, frecvent se

constată şi dereglările atenţiei (9 (64,3%) femei şi 3 (30,0%) bărbaţi), la baza căror

stă astenia, care nu le permite pacienţilor să – şi aducă aminte de cele trăite sau să

perceapă date noi. Bolnavii se plâng că nu pot să se concentreze să acumuleze date

noi şi consideră, că cauza principală este dereglarea memoriei. La bolnavi scade

potenţialul de percepţie, deoarece fixarea la ceva nou are loc destul de încet. Chiar

şi în stadia incipientă la pacienţi se pot observa aceste dereglări amnezice.

Ca exemplu poate servi următorul caz:

Bolnava S., 52 ani. Din anamneză se ştie, că mama a suferit de HTA. S-a

dezvoltat normal, a absolvit 10 clase şi şcoala profesională de croitorie. Din bolile

antecedente remarcă numai cele respiratorii acute. Este căsătorită, are 2 copii. De

caracter este sugestibilă, orice eveniment îl ia aproape de inimă, retrăieşte pentru

momente neînsemnate. S-a îmbolnăvit de HTA la vârsta de 27 ani. Acuza cefalee,

vertij, slăbiciune, dereglări ale somnului. În urma unor investigaţii s-a exclus

originea secundară a hipertensiunii arteriale. S-a tratat în condiţii de ambulator.

Folosea periodic raunatin, adelfan, obsidan, captopril ş.a. În pofida tratamentului

adminiastrat în condiţii de ambulator, ultimele luni a apărut slăbiciune, adinamie,

fatigabilitate. Permanent simţea oboseală. I s-a dereglat somnul, a devenit mai

iritabilă. Frecvent se majora nivelul tensiunii arteriale. În legătură cu înrăutăţirea

stării, este internată în spital. Tensiunea arterială – 230/120 mm.Hg.

Starea neurologică – pupilele rotunde, reacţia la lumină este încetinită.

Reflexele musculo – tendinoase accentuate. Semne meningeale şi reflexe

patologice nu se depistează. În poza Romberg este instabilă, se observă tremor al

mâinilor.

Starea psihică. Conştiinţa - clară, este orientată în timp şi spaţiu. Răspunde la

întrebări cu voce înceată, monotonă. Expresia feţei este suferindă. Emoţional

labilă, repede plănge. Acuză cefalee difuză destul de severă, slăbiciune generală,

fatigabilitate permanentă. Are loc astenie fizică şi psihică. Periodic acuza vertij,

ceaţă, cerculeţe în faţa ochilor. Se observă şi diverse crize vegeto – vasculare cu

81

îngustarea câmpului conştiinţei pe o perioadă de câteva secunde. În acest timp este

dezorientată în spaţiu, nu ştie ce face. Această stare se finalizează cu frică,

deprimare a dispoziţiei, adinamie pronunţată. De două ori au avut loc sincope cu

pierderea conştiinţei şi amnezie totală. Se constată cenestopatii cu diverse senzaţii

neplăcute, dereglări vestibulare. Bolnava se mişcă cu greu, deoarece, după spusele

sale, „o clatină”. Permanent acuză fosfene. Are loc şi hiperestezie - nu suportă

zgomote puternice, lumina vie. Dispoziţia în general este deprimată, asociată de

astenie pronunţată. Îşi petrece timpul mai mult culcată în pat, este necomunicabilă,

retrasă, interesele se limitează mai mult asupra bolii, memoria este scăzută, în

special la evenimentele recente. Atenţia este dispersată, gândirea - destul de rigidă,

cu greu răspunde la întrebări. În expunerea bolnavei apar o serie de detalii, care nu

au nici o importanţă la momentul dat.

Au fost efectuate următoarele investigaţii:

Analizele generale de sânge şi urină, analiza biochimică a sângelui, testele

Zimniţki – şi Neciporenko - fără modificări. EEG indică încetinirea difuză a

traseului, unde teta şi delta , care dispar după intervenţia terapeutică. EcoEG:

structurile cerebrale mediane sunt deplasate. Semne de HIC moderată. Complexul

M-Eco 9mm. Examenul fundului de ochi depistează retinopatia, evidenţiată prin

leziuni vasculare, edem papilar retinian, exudate şi hemoragii retiniene.

Investigaţia psihologică: slăbirea atenţiei şi a memoriei.

Diagnosticul: HTA gr.III, cord hipertensiv subcompensat, IC cl.f.II.

(NYHA). Tulburare organică de personalitate. Sindrom psihoorganic, varianta

astenică.

În dependenţă de simptomatica clinică, tratamentul era corijat. Pacientei i-au

fost administrate următoarele medicamente, unele din ele succesiv: enap,

metoprolol, furosemid, pyracetam, cinnarizin, fenazepam, amytriptilin, xanax,

cavinton, tranxen. În urma tratamentului starea s-a ameliorat, s-a redus cefalea, a

devenit mai activă. Este externată cu ameliorare.

Ulterior, s-a simţit relativ satisfăcător câteva luni. A primit tratament de

susţinere ambulator cu antihipertensive, nootrope, preparate vasculare, sedative.

82

Însă, starea pacientei s-a agravat din nou. Valorile tensiunii arteriale atingeau

nivelul de 250/130 mm. Hg. Cefalea a devenit mai severă, a crescut labilitatea

emoţională, irascibilitatea, neliniştea, rău dormea, a apărut slăbiciune, astenie

fizică, vertij, fosfene, crize vazo – vegetative şi vestibulare, a devenit emoţional

mai labilă. Este internată a doua oară.

În secţie starea somatică şi neurologică este identică cu cea de la prima

internare.

Psihic bolnava rămâne emoţional labilă, cu astenie fizică şi psihică destul de

pronunţată, dispoziţia deprimată, atenţia dispersată, memoria scăzută, crizele

vegeto – vasculare sunt mai frecvente. Diagnosticul precedent. S-a aplicat acelaşi

tratament complex, în urma cărui bolnava este externată cu o ameliorare uşoară

pentru a continua tratamentul de susţinere.

În acest caz se evidenţiează etapele evolutive ale sindromului astenic,

secundar hipertensiunii arteriale esenţiale. La etapa incipientă bolnava timp

îndelungat s-a tratat în condiţii de ambulator cu efect temporar. Odată cu

progresarea maladiei, la bolnavă are loc apariţia simptomaticii de caracter polimorf

şi sever. În tabloul clinic se observă o asociere de simptome psihice, neurologice şi

vegetative. Ulterior, această simptomatică devine mai persistentă şi mai gravă. În

pofida faptului, că bolnava a primit un tratament complex, maladia treptat

progresează, are loc tendinţa de decompensare şi cronicizare. Tot mai grav se

manifestă simptomatica organică cu tulburări afective, de gândire, atenţia devine

tot mai dispersată, memoria destul de scăzută, mai frecvente sunt crizele

vegetative. Organicitatea severă se evidenţiază şi în investigaţiile paraclinice.

Paralel cu evoluţia stărilor nevrotiforme, are loc şi deviaţia personalităţii.

Odată cu creşterea organicităţii, bolnavii devin mai rigizi cât fizic (6 (42,9%) femei

şi 3 (30,0%) bărbaţi), atât şi psihic (4 (28,6%) femei şi 2 (20,0%) bărbaţi). Dacă în

faza incipientă predomina iritabilitatea crescută, bolnavii erau mai comunicabili,

ulterior ei devin tot mai pasivi, îşi schimbă modul de viaţă, se izolează de cei din

jur, are loc o scădere a intereselor (7 (50,0%) femei şi 4 (40,0%) bărbaţi). Pacienţii

devin mai capricioşi, egoişti (6 (42,9%) femei şi 4 (40,0%) bărbaţi), se dezvoltă un

83

egocentrism, un sindrom pseudoapatic (5 (35,7%) femei şi 2 (20,0%) bărbaţi).

Aceasta se referă şi la atitudinea bolnavului faţă de boala sa. Dacă la prima etapă

pacienţii atrăgeau destul de activ atenţia asupra maladiei, cu timpul ei se obişnuiesc

cu trăirile sale, se observă o mică indiferenţă faţă de boală. Această metamorfoză a

personalităţii, într-o oarecare măsură, se datorează particularităţilor caracterului de

tip psihastenic (6 (42,9%) femei şi 3 (30,0%) bărbaţi), astenic (4 (28,6%) femei şi

1 (10,0%) bărbat), isteriform (2 (14,3%) femei şi 1 (10,0%) bărbat).

Destul de bogată la pacienţii hipertensivi cu sindrom astenic asociat este şi

simptomatica neurologică şi vegetativă. Ea este prezentă la toate etapele de

evoluţie a celor trei stadii ale sindromului astenic. Bolnavii acuză cefalee severă

(41 (51,9%) femei şi 37 (64,9%) bărbaţi), de obicei cu localizare occipitală şi

frontală. Destul de frecvent este prezent vertijul (22 (27,8%) femei şi 24 (42,1%)

bărbaţi), zgomotul în urechi (19 (24,1%) femei şi 29 (50,1%) bărbaţi), cerculeţe în

faţa ochilor (8 (10,1%) femei şi 6 (10,5%) bărbaţi). Bolnavii afirmă că văd ca prin

ceaţă (7 (8,9%) femei şi 5 (8,8%) bărbaţi), sunt frecvente şi crizele vegetative (18

(22,8%) femei şi 14 (24,6%) bărbaţi), care se manifestă în mod diferit. La unii

pacienţi au loc sincope (5 (6,3%) femei şi 8 (14,0%) bărbaţi) cu pierderea

conştiinţei pe un timp destul de scurt (câteva secunde). La finele acestei stări este

prezentă amnezia, bolnavii simt frică nemotivată, panică. La alţii – îngustarea

câmpului conştiinţei cu dezorientare în spaţiu (2 (2,5%) femei şi 4 (7,0%) bărbaţi).

Ei nu înţeleg ce trebuie să facă, unde se găsesc. Această stare este, de asemenea, de

scurtă durată, se observă o amnezie parţială, bolnavii nu ţin minte ce a fost cu ei, se

constată tulburări vestibulare (19 (24,1%) femei şi 34 (59,6%) bărbaţi). Bolnavii se

plâng, că pe ei „î-i clatină”, în poza Romberg se observă tremorul mâinilor (10

(12,7%) femei şi 12 (21,1%) bărbaţi). Dereglările vestibulare sunt asociate cu

greaţă, vomă. Uneori reacţiile vegetative se manifestă prin tremor în tot corpul,

bufe de căldură (8 (10,1%) femei şi 6 (10,5%) bărbaţi), hiperemie a feţei, palpitaţii

cardiace (42 (53,2%) femei şi 26 (45,6%) bărbaţi). Caracteristic pentru aceşti

bolnavi este şi hiperestezia (11 (13,9%) femei şi 8 (14,0%) bărbaţi), care se

manifestă prin aceea, că pe ei îi irită excitanţii puternici, zgomotele tari, lumina

84

vie, iar în caz de hiperestezie severă, şi vocea nu prea tare, lumina obişnuită, cu

greu suportă căldura.

Analiza sindromologică a pacienţilor din secţia de nevroze a Spitalului

Clinic de Psihiatrie din Chişinău a evidenţiat o serie de particularităţi în comparaţie

cu cei din Centrul Cardiologic. Este de menţionat, că în secţia de nevroze a

Spitalului Clinic de Psihiatrie s-au tratat mai mulţi pacienţi cu un sindrom astenic

de stadiul avansat – II şi III, în comparaţie cu Clinica Cardiologică, unde s-au

remarcat mai multe cazuri ale sindromului astenic de stadiul I.

3.4. Caracteristica pacienţilor cu HTA şi sindrom obsesiv asociat

Sindromul obsesiv a fost constatat la 38 (7,3%) pacienţi (26 (68,4%) femei şi

12 (31,6%) bărbaţi). Din lotul celor aflaţi la tratament în Clinica Cardiologică

stările obsesive s-au depistat la 29 (76,3%) pacienţi (19 (65,5%) femei şi 10

(34,5%) bărbaţi) cu HTA. În secţia de nevroze a Spitalului Clinic de au fost

examinaţi 9 (23,7%) cu sindromul obsesiv (7 (77,8%) femei şi 2 (22,2%) bărbaţi).

Ca şi în Clinica Cardiologică acest sindrom a fost constatat destul de rar (Diagrama

17).

Diagrama 17. Numărul pacienţilor cu diferite variante ale sindromului obsesiv

8

6

89

34

112

1

4

2

0

1

2

34

5

6

78

9

fem

ei

bărb

aţi

fem

ei

bărb

aţi

fem

ei

bărb

aţi

Inst.Cardiologie

PsihiatrieChişinău

PsihiatrieBălti

ObsesivObsesiv - fobic

85

Analiza materialului ne-a permis să evidenţiem o serie de elemente specifice

pentru sindrom obsesiv. S-au depistat diferiţi factori endogeni şi exogeni, care au

luat parte la apariţia maladiei. La unii din pacienţi a avut loc o ereditate agravată

atât pe linia HTA (7 (18,4%) pacienţi), cât şi a altor maladii (alcoolism, infecţii,

neuroze, psihoze) (10 (26,3%) pacienţi). Un rol destul de important l-au avut şi

diverse devieri ale caracterului în premorbid. Pe prim plan s-au plasat pacienţii cu

deviaţii de personalitate de tip anankast şi dependent (18 (69,2%) femei şi 8

(66,7%) bărbaţi). Particularităţile de tip anankast s-au manifestat printr-o

sugestibilitate mărită (15 (60,0%) femei şi 8 (66,7%) bărbaţi), ei erau foarte

impresionabili (12 (46,2%) femei şi 7 (58,3%) bărbaţi), nehotărâţi, neîncrezuţi în

sine, permanent îşi analizau acţiunile (14 (53,8%) femei şi 8 (66,7%) bărbaţi).

Pacienţii cu caracter dependent, la fel ca şi cei de tip anankast, erau slabi de

caracter, prezentau lipsă de voinţă. Mai rar s-a observat tipul exploziv (4 (15,4%)

femei şi 2 (16,7%) bărbaţi) cu iritabilitate crescută, labilitate emoţională cu

tendinţe spre stări afective şi disforice (5 (19,2%) femei şi 4 (33,3%) bărbaţi). La

unele femei au avut loc elemente isteriforme cu manierism şi reacţii isterice (14

(53,8%) pacienţi). Clinica stărilor obsesive se manifestă prin diferite variante.

În unele cazuri, când ereditatea era agravată (7 (18,4%) pacienţi), iar în

premorbid au avut loc devieri ale personalităţii (15 (39,5%) pacienţi), în special de

caracter anankast, maladia a decurs mai malign, HTA apărea la o vârstă mai tânără,

ideile obsesive erau mai persistente, aveau un diapazon simptomatologic mai

voluminos (10 (38,5%) femei şi 5 (41,7%) bărbaţi). În tabloul clinic apar fenomene

isteriforme, vegetative, vasculare, care dau acestor crize un color diencefalic. Ca

exemplu poate servi următorul caz:

Bolnava C, 36 ani. Din anamneză: ereditatea este agravată. Mama pacientei

a suferit de HTA, a decedat la vârsta de 48 ani. Dezvoltarea psihică şi fizică a

decurs normal. În copilărie n-a fost bolnavă. A absolvit 10 clase, a lucrat

vânzătoare. Este căsătorită, are 2 copii, relaţiile în familie sunt satisfăcătoare. Ca

personalitate este emoţional labilă, anxioasă, sugestibilă, nehotărâtă. La vârsta de

20 de ani au apărut cifre înalte a tensiunii arteriale până la 160 şi 100 mm Hg. De

86

mai multe ori s-a adresat terapeutului, care a diagnosticat o distonie vegetativă.

Periodic se trata în condiţii de ambulator cu tranchilizante mici (fenazepam,

diazepam etc.). Uneori avea loc majorarea valorilor tensionale până la 170/100

mm. Hg., au apărut cefalee, vertij. Peste, aproximativ, doi ani, după o stare de stres

(s-au înrăutăţit relaţiile interfamiliale) nivelul TA a ajuns până la 200/100 mm. Hg,

s-a asociat cefalea occipitală puternică, vertijul, paresteziile membrelor. S-a adresat

la terapeut, neurolog, cardiolog. A primit tratament ambulator cu efect pozitiv

(adelfan, fenazepam). Periodic, însă, crizele hipertensive cu nivele până la 200/110

mm. Hg., cefalea, vertijul, cardialgiile, se repetau. Ultimul timp a devenit mai

iritabilă, a apărut o frică permanentă, dispoziţie deprimată, încordare emoţională,

un disconfort, era obsedată de gânduri că are o boală ereditară incurabilă, la fel ca

la mamă-sa. În timpul unei crize hipertensive a fost internată în secţia de nevroze a

Spitalului Clinic de Psihiatrie.

Examenul psihic: este deprimată, acuză labilitatea tensiunii arteriale cu crize

frecvente, cefalee, tremor în tot corpul, tahicardie, transpiraţie, vertij. Permanent

este obsedată de o frică că a moştenit de la mama ei HTA, care nu o va putea trata.

Aceasta o face să fie deprimată, nervoasă, tensionată, stare ce determină reapariţia

crizelor hipertensive. Remarcă, că nu poate concentra atenţia, a devenit mai „slabă

memoria”. Somnul este superficial. Pe tot parcursul aflării în staţionar pe lângă

crizele hipertensive, permanent acuza obsedarea cu stări de frică de o boală

incurabilă, frică de moarte. Uneori aceste idei apăreau involuntar. Periodic ideile

obsesive erau asociate de alarmare, încordare emoţională. Paralel creştea şi

anxietatea, care ducea la agitaţie psihomotorie cu dereglări vegetative, transpiraţie,

tahicardie, tremor la tot corpul. Permanent simte o senzaţie de oboseală şi

slăbiciune.

În timpul convorbirii într-un mod stereotip repetă că suferă de o maladie

incurabilă, care a moştenit-o de la mama sa. Repede se afecta, devenea iritabilă,

anxioasă. Când vroiau s-o liniştească şi să-i explice că după tratament se va simţi

mai bine, bolnava cu irascibilitate răspundea că suferă de mulţi ani de această

maladie şi din ce în ce se simte tot mai rău – „Am pierdut încrederea în sine”. În

87

procesul tratamentului starea pacientei s-a ameliorat – a devenit mai liniştită, cu

dispoziţie mai constantă, a dispărut frica de moarte, de o maladie incurabilă, s-a

normalizat somnul, nu acuza cefalee, vertij, labilitatea cifrelor TA, însă persistă

referitor la maladia sa.

Investigaţiile de laborator – fără particularităţi. ECG: schimbări pronunţate

ale miocardului în regiunea anterioară, posterioară a ventriculului stîng.

Consultaţia cardiologului: HTA gr.II. Cardiopatie hipertensivă compensată.

Consultaţia neurologului – lombalgie vertebrogenă.

Tratament: S.Eglonil, S.Diazepam, Mianserină, Verospiron, Sonapax,

Metaprolol.

Diagnosticul: HTA gr II. Cardiopatie hipertensivă compensată. Sindrom

obsesiv – fobic cu crize vegeto – vasculare.

Este externată pentru a continua tratamentul în condiţii de ambulator sub

supravegherea cardiologului. S-a recomandat Verospiron, Sonapax, Metaprolol. S-

a simţit relativ bine, lucra. Peste câteva luni, după neplăceri în familie, din nou s-au

majorat cifrele tensiunii arteriale până la 200/110 mm. Hg. Paralel au apărut şi

ideile obsesive cu frică de moarte şi că suferă de o maladie incurabilă.

A fost spitalizată din nou. De data aceasta simptomatica este mai severă. În

secţie este neliniştită, anxioasă, acuză cefalee, vertij, insomnie, tahicardie. Afirmă

că în ultimele zile au crescut cifrele TA, s-a dereglat somnul, crizele se repetau mai

frecvent. S-au acutizat şi ideile obsesive, asociate de frică de moarte. Uneori aceste

idei deveneau mai persistente şi atunci creştea anxietatea, frica, mai pronunţate

deveneau şi dereglările vegetative (cefalea, vertijul, tahicardia, tremurături în tot

corpul).

După tratament bolnava a devenit mai liniştită. Au diminuat ideile obsesive,

tulburările vegetative. Însă rămânea puţin deprimată (subdepresie), iar ideile

obsesive aveau un caracter rezidual. Bolnava continuă să afirme că suferă de o

maladie ereditară incurabilă.

Examenele somatic şi neurologic – fără modificări esenţiale. Tratamentul şi

diagnosticul precedent.

88

Acest caz prezintă un interes atât simptomatologic, cât şi evolutiv. În primul

rând, are loc o ereditate agravată. În al doilea rând, sunt prezente deviaţii ale

personalităţii destul de evidente. HTA a apărut la o vârstă tânără (20 de ani).

Ulterior, odată cu agravarea maladiei şi majorarea şi mai mare a nivelului TA,

s-au asociat acuzele vegetative cu tremor a corpului, tahicardie, transpiraţie şi

pacienta a fost spitalizată.

Particularităţile evoluţiei se manifestă printr-un polimorfism simptomatic.

Sindromul principal al maladiei include ideile obsesive asociate de instabilitatea şi

succesiunea caleidoscopică a simptomelor – irascibilitate, ondularea dispoziţiei,

care ulterior trece într-o stare de anxietate cu o încordare emoţională, disconfort.

Pe tot parcursul bolii pacienta a fost obsedată de monoideea, că a moştenit o

maladie incurabilă de la mama ei. Paralel, au avut loc şi simptome vegetative.

Caracteristic pentru cazul dat este, că acest conglomerat de simptome nevrotiforme

– depresive, anxioase, obsesive, vegetative nu au fost destul de pronunţate şi

persistente. Depresia, anxietatea, stările de frică erau asociate de labilitate

emoţională. Mai persistente pe tot parcursul bolii au fost ideile obsesive care au

servit ca un nucleu, în jurul căruia s-au manifestat o serie de semne clinice. Boala a

decurs, în general, malign, datorită eredităţii agravate, deviaţiilor personalităţii,

începutului maladiei la o vârstă tânără şi unui complex de simptome nevrotiforme,

afective, vegetative.

Unele particularităţi în evoluţia ideilor obsesive au loc când HTA are o

durată destul de mare (de circa 20 – 40 ani, 15 (57,7%) femei şi 6 (50,0%) bărbaţi).

La debutul bolii la unii din aceşti pacienţi are loc un sindrom obsesiv - anxios cu

insomnie, stări de frică, nelinişte, suspiciune (10 (38,5%) femei şi 6 (50,0%)

bărbaţi). Ulterior, aceste simptome devin mai pronunţate, mai persistente. Apare un

sindrom obsesiv–fobic cu labilitate emoţională destul de gravă, idei ipocondriace,

o multitudine de cenestopatii, o diminuare a funcţiilor mnezice (10 (38,5%) femei

şi 5 (41,7%) bărbaţi). Sindromul obsesiv-fobic treptat capătă un colorit organic cu

predominarea ideilor ipocondriace şi depresive (care duc uneori la o dezvoltare

patologică ipocondriacă) (5 (41,7%) pacienţi).

89

În unele cazuri ideile obsesive se manifestă pe un fundal asteno–depresiv (11

(42,3%) femei şi 5 (41,7%) bărbaţi). În faza incipientă predomină fatigabilitatea cu

inhibiţie motorie moderată, diminuarea activităţii (11 (42,3%) femei şi 7 (58,3%)

bărbaţi). Ulterior apare un fon depresiv cu încetinirea proceselor intelectuale şi

motorii (6 (23,1%) femei şi 4 (33,3%) bărbaţi). La unii bolnavi paralel apar şi idei

ipocondriace (4 (15,4%) femei şi 2 (16,7%) bărbaţi), care uneori sunt destul de

persistente. Totodată mai pronunţate devin şi ideile obsesive.

Ideile obsesive pot apărea datorită unor stări afective, în special când la

pacienţii hipertensivi predomină un sindrom depresiv sau depresiv–anxios (11

(42,3%) femei şi 6 (50,0%) bărbaţi). La unii din aceşti bolnavi ideile obsesive sunt

asociate de alarmare, încordare emoţională, disconfort. Ideile obsesive devin mai

accentuate, paralel creşte şi anxietatea, care duce la o agitaţie motorie. Bolnavii

devin tot mai iritabili, emoţional labili.

La unii din pacienţi (3 (11,5%) femei şi 2 (16,7%) bărbaţi) în tabloul clinic

s-a observat un sindrom obsesiv–anxios, în special la majorări importante ale

nivelelor tensionale. În cazurile când acest sindrom persista o perioadă mai lungă,

la bolnavi se asociau şi elemente fobice cu labilitate emoţională, idei ipocondriace,

cenestopatii, dereglări vegetative.

Obsesiile, fiind asociate cu o multitudine de stări afective (anxietate,

depresie, frică, alarmare) şi vegeto–vasculare, în special cenestopatii, sunt un

fundal favorabil pentru apariţia fobiilor, formând un sindrom obsesiv–fobic care la

aceşti bolnavi are loc destul de frecvent. Observaţiile clinice indică, că în aceste

cazuri în formarea fobiilor deosebim mai multe etape. Stările depresiv–anxioase,

asociate de dereglări vegetative duc la apariţia cenestopatiilor cu acuze de caracter

somatogen, care, ulterior, devin mai pronunţate, transformându-se în idei

ipocondriace. Aceste din urmă devin tot mai persistente, determinând diferite fobii.

Ideile fobice îmbracă un caracter obsesiv, formând, la rândul lor, un sindrom

obsesiv–fobic. La bolnavii cu HTA s-au depistat mai frecvent cardiofobia,

tanatofobia. O evoluţie mai malignă a stărilor obsesiv–fobice se observă când la

pacienţi au loc în premorbid deviaţii de caracter destul de pronunţate, care se

90

manifestă sub formă de sugestibilitate, dispoziţie obsesiv–anxioasă, neîncredere în

sine, autoanaliză a acţiunilor sale.

Obsesiile şi sindromul obsesiv–fobic pot avea loc în premorbid sau se

formează pentru prima dată pe fundalul unei encefalopatii hipertensive. În prima

etapă a maladiei cât obsesiile, atât şi fobiile au o simptomatică identică unei

nevroze obsesiv–fobice. În tabloul clinic simptomatica are un caracter mai mobil,

funcţional, este păstrat discernământul. Bolnavul înţelege şi recunoaşte că acestea

sunt nişte idei parazitare, ireale, dar căror nu se poate opune. Odată cu agravarea

maladiei de bază stările obsesive şi fobice devin mai persistente, fiind dependente,

în mare măsură, de evoluţia HTA. Odată cu ameliorarea simptomaticii maladiei de

bază, se observă şi diminuarea acestor stări.

Un caracter persistent ele capătă preponderent în gradul II (15 (57,6,1%)

femei şi 4 (33,3%) bărbaţi) şi III (6 (23,1%) femei şi 6 (50,0%) bărbaţi) al HTA.

Un rol important în apariţia şi acutizarea lor o au dereglările vegetative, care se

manifestă sub formă de spasme, cenestopatii cu senzaţii neplăcute în diferite părţi

ale corpului. Ulterior, are loc organicitatea simptomaticii cu diminuarea stărilor

obsesive, care, cu timpul, se transformă în idei ipocondriace (10 (38,5%) femei şi 6

(50,0%) bărbaţi). Pacienţii îşi concentrează toată atenţia în jurul sănătăţii sale.

Treptat, ideile ipocondriace capătă un caracter dominant. Paralel, se observă şi o

deviaţie a personalităţii cu gândire rigidă, egocentristă (12 (46,2%) femei şi 6

(50,0%) bărbaţi).

Stările obsesive şi fobice, în special în stadiile incipiente, au o simptomatică

identică cu o nevroză obsesiv–fobică. Nevrozele, însă, au un caracter funcţional,

sunt de o durată mai lungă. Stările obsesiv–fobice în HTA depind în mare măsură

de evoluţia maladiei de bază, au un caracter ondulator, deoarece, odată cu

ameliorarea evoluţiei HTA, se ameliorează sau dispar cu totul şi stările obsesiv–

fobice. Însă, în unele cazuri, când maladia de bază are o evoluţie malignă cu o

organicitate destul de manifestă (gradul II – III), stările obsesive şi fobice capătă şi

ele un caracter destul de manifest.

91

3.5. Caracteristica pacienţilor cu HTA şi sindrom depresiv asociat

Cercetând tulburările psihice în lotul de pacienţi, aflaţi la tratament în

Clinica de Cardiologie, am depistat, că sindromul depresiv s-a constatat la 108

pacienţi (27%), dintre care 56 (51,9%) femei şi 52 (49,1%) bărbaţi. HTA gradul I

a fost constatat la 24 (22,2%) pacienţi, gradul II – la 55 (50,9%), şi gradul III – la

29 (26,9%) pacienţi. La pacienţii din secţia de nevroze a Spitalului Clinic

Republican de Psihiatrie sindromul depresiv s-a obseravt la 43 pacienţi (36,4%)

(35 (81,4%) femei şi 8 (18,6%) bărbaţi). Analiza materialului ne-a permis să

constatăm că depresia în evoluţia sa este asociată de o serie de simptome afective,

nevrotiforme, vegetative. Acestea, la rândul lor, au dus la formarea următoarelor

variante ale sindromului depresiv – depresia «simplă», sindromul astenodepresiv,

depresiv – anxios, depresiv –h ipocondriac, depresiv – fobic (Diagrama 16).

Sindromul depresiv fără asociere cu alte sindroame s-a diagnosticat la 33

pacienţi, (21,9%), dintre care 23 (69,7%) femei şi 10 (30,3%) bărbaţi, în restul

cazurilor fiind o asociere cu tulburările nevrotiforme. Depresia «simplă»,

constatată în special la pacienţii cu HTA gr.I (9 (39,1%) femei şi 6 (60,0%)

bărbaţi) se manifestă prin predominarea fenomenului de tristeţe, de deprimare a

dispoziţiei, lipsa sentimentului de bucurie (18 (72,3%) femei şi 6 (60,0%) bărbaţi),

care nu sunt atât de pronunţate şi rar asociate de trăiri vitale şi anxioase (8 (34,8%)

femei şi 3 (30,0%) bărbaţi). Ulterior, în stadiul II al HTA (6 (26,1%) femei şi 4

(40,0%) bărbaţi), depresia devine mai accentuată, cu o inhibiţie intelectuală şi

motorie, apariţia în tabloul clinic a ideilor de autoacuzare, autoumilire (3 (13,0%)

femei şi 2 (20,0%) bărbaţi).

Sindromul asteno – depresiv s-a determinat frecvent – la 34 (30,0%)

pacienţi, dintre care 19 (55,9%) femei şi 15 (44,1%) bărbaţi. În evoluţia sa se

deosebesc câteva etape. In perioada iniţială predomină o astenie (9 (47,4%) femei

şi 6 (40,0%) bărbaţi) care se manifestă prin fatigabilitate (10 (52,6%) femei şi 5

(33,3%) bărbaţi), scăderea capacităţii de muncă, inhibiţie motorie moderat

pronunţată (12 (63,2%) femei şi 10 (66,7%) bărbaţi), dispersare a atenţiei (9

(47,3%) femei şi 8 (50,0%) bărbaţi), diminuare a activităţii. Tabloul clinic la

92

această etapă este analogic unei variante a asteniei-hipostenia. Pe acest fundal

treptat apare un fon depresiv (13 (68,4%) femei şi 9 (60,0%) bărbaţi) cu o

încetinire a proceselor intelectuale. Ulterior acest complex asteno – depresiv

Diagrama 16. Numărul pacienţilor cu diferite variante ale sindromului depresiv

devine mai accentuat, apar idei hipocondriace (7 (36,8%) femei şi 5 (33,3%)

bărbaţi), iritabilitate crescută, uneori, sub formă de afect (8 (42,1%) femei şi 6 (%)

bărbaţi). In stadiul II (7 (36,8%) femei şi 5 (33,3%) bărbaţi) şi III (8 (42,1%) femei

şi 7 (46,7%) bărbaţi) acest sindrom devine destul de persistent căpătând

particularităţi organice. La această etapă putem vorbi de o aşa numită «astenie

intelectuală». Mai accentuate aceste stări sunt în perioada crizelor hipertensive (2

(10,5%) femei şi 6 (40,0%) bărbaţi). Treptat, are loc o diminuare a proceselor

intelectuale. Ulterior, odată cu avansarea HTA, sindromul asteno – depresiv

îmbracă un caracter organic cu vâscozitatea procesului asociativ.

Asocierea depresiei cu sindromul anxios a fost prezentă la 42 (27,8%)

bolnavi (22 (52,4%) femei şi 20 (47,6%) bărbaţi). In evoluţia maladiei se

evidenţiază mai multe etape. Iniţial, la pacienţii cu HTA gr.I (5 (22,7%) femei şi 4

11 14 10 2 5 3

16 11 71 8 5

85 2

1

2 2

14 17

81

3 3

5 4

6

1

6 2

0 12

10 1

1 1 1 1 2 11 0 1 0 1 1

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

femei bărbaţi femei bărbaţi femei bărbaţi

Inst. Cardiologie Psihiatrie Chişinău Psihiatrie Bălti

Depresiv Asteno - depresiv Depresiv -ipocondriacDepresiv - anxios Depresiv - fobic Depresiv – apaticDepresiv - disforic Depresiv - isteriform

93

(20,0%) bărbaţi), se observă o astenie asociată cu o subdepresie. Pe acest fundal

apar stări episodice de anxietate cu discomfort (4 (18,2%) femei şi 2 (10,0%)

bărbaţi), încordare emoţională (5 (22,7%) femei şi 4 (20,0%) bărbaţi), stare de

alarmare cu apariţia ideilor suicidale. La cei cu gardul II (9 (40,9%) femei şi 6

(30,0%) bărbaţi) şi III (6 (27,3%) femei şi 4 (20,0%) bărbaţi), odată cu progresarea

evoluţiei HTA, devin tot mai pronunţate atât depresia, cât şi anxietatea. Aceasta se

observă în special în timpul crizei hipertensive, când pe prim plan are loc o

depresie destul de pronunţată, asociată de o stare de afect cu frică de moarte. Chiar

şi după ameliorarea stării somatice, jugularea crizei hipertensive, depresia şi

senzaşii de frică continuă, căpătând un caracter obsedant, ulterior şi fobic (9

(40,9%) femei şi 7 (35%) bărbaţi). In apariţia acestor fobii un rol important îl au şi

dereglările vegetative (7 (31,8%) femei şi 5 (25,0%) bărbaţi), care se manifestă sub

formă de cenestopatii cu senzaţii neplăcute în diferite părţi ale corpului, spasme

abdominale şi intestinale, aritmii. La aceşti pacienţi atenţia este dispersată (10

(45,5%) femei şi 12 (60,0%) bărbaţi), ei cu greu percep ce se petrece cu ei, îi

alarmează evenimentele înconjurătoare. Pe parcursul maladiei depresia şi

anxietatea ondulează. Când predomină depresia vorbim de un sindrom depresiv –

anxios şi invers. Mai frecvente şi mai îndelungate în tabloul clinic sunt stările

depresive. În linii generale, anxietatea, în comparaţie ce depresia, la acest

contibgent de bolnavi nu este atât de persistentă, are mai mult un caracter episodic

şi devine mai pronunţată în timpul crizelor hipertensive. Stările anxioase sunt mai

frecvente în prima etapă a maladiei. Ulterior, are loc diminuarea stărilor depresive,

nevrotiforme anxioase. Pe prim plan apare o simptomatică organică. Bolnavii

devin mai rigizi, inhibaţi motoriu, gândirea este lentă cu aparenţa stereotipurilor în

timpul convorbirii, o scădere a funcţiilor intelectual – mnezice. Paralel, devin mai

accentuate şi dereglările vegetative – cefaleea, iritabilitatea, vertijiile,

fatigabilitatea, cenestopatiile, senzaţiile de căldură, paresteziile musculare.

Ca ilustraţie a unui sindrom depresiv prezentăm următorul caz :

Pacienta U, 68 ani. Ereditatea nu este agravată. Dezvoltarea prematură fără

particularităţi. A absolvit 7 clase, a lucrat în câmp. În prezent este pensionară. Este

94

căsătorită, relaţiile în familie sunt satisfăcătoare. De caracter este astenică,

sugestibilă, nehotărâtă.

Pe parcursul vieţii după stări stresante sau extenuare fizică deviaţiile de

personalitate se acutizau. La bolnavă apărea fatigabilitatea, iritabilitatea, devenea

mai sugestibilă, mai nehotărâtă, se deregla somnul. Periodic se majorau valorile

tensionale până la 170/90 mm. Hg. Nu s-a tratat. La vârsta de 55 ani au apărut

iritabilitate crescută, cefalee, vertij, s-a dereglat somnul, s-a majorat nivelul cifrelor

tensiunii arteriale până la 200/100 mm. Hg. A fost internată în secţia neuroze a

Spitalului Clinic Republican de Psihiatrie. În secţie bolnava era deprimată, periodic

plângea, prezenta acuze la cefalee, vertij, slăbiciune, diferite senzaţii neplăcute în

corp, somnul dereglat. În secţie au fost constatate valori majorate ale tensiunii

arteriale (200/110 mm. Hg). După tratament cu Amitriptilină, Diazepam,

antihipertensive (Enalapril) etc. pacienta a fost externată în stare de remisiune.

După externare, în decurs de circa trei ani s-a simţit satisfăcător, administra

tratament cu antidepresante şi antihipertensive. Din spusele pacientei, starea s-a

înrăutăţit după ce, întâmplător, a căzut. Au apărut cefalee, vertij, senzaţii neplăcute

în corp, stare de frică, dispoziţie deprimată, tulburări de somn. Nivelul tensiunii

arteriale era de 180/100 mm. Hg. Din nou a fost internată în secţia de neuroze a

Spitalului Clinic de Psihiatrie. Neurologic – s-a constatat tremor în poza Romberg.

Starea psihică – este orientată în timp şi spaţiu. La întrebări răspunde cu un glas

încet, expresia feţei este tristă, dispoziţia scăzută, plânge. Acuză cefalee, discofort

intern, senzaţii neplăcute în corp, „nelinişte sufletească”. Repetă mereu, că

dispoziţia este rea, nu poate lucra, afirmă că „o doare sufletul”, în special la

majorarea cifrelor tensiunii arteriale. Se nelinişteşte pentru sănătatea sa, care o face

să sufere de cefalee, insomnie, inapetenţă, senzaţii neplăcute în tot corpul. În

timpul crizelor hipertensive (cu valori până la 210/110 mm.Hg.), în afară de acuze

depresive, apare o stare de frică, de alarmare. Se teme „să nu se întâmple ceva cu

dânsa”. Este emoţional labilă, deseori plânge, nu doreşte să contacteze cu nimeni,

nimic nu o interesează, nu are încredere în tratament. Timpul şi-l petrece în limitele

salonului, fixată la senzaţiile de boală, îi este frică să primească orice

95

medicamente. Când a fost întrebată ce fel de dorinţe are, a răspuns „Aş vrea cât

mai repede să scap de hipertensiune, depresie şi de temerile astea, care îmi curmă

viaţa”. Pe parcurs a fost tratată cu antidepresante (amitriptilin, melipramin etc.) şi

antihipertensive.

Pe fonul tratamentului bolnava s-a simţit mai bine, rar acuza senzaţii

neplăcute în cap, a devenit mai liniştită, depresia a diminuat. Este externată cu

ameliorare uşoară cu diagnosticul: „Tulburare organică a personalităţii. Sindrom

depresiv. HTA gr.III., IC cl.f.II (NYHA)”.

După ultima externare s-a simţit relativ satisfăcător, însă după ce a decedat

fiul starea din nou s-a agravat. S-au majorat valorile tensionale până la 230/120

mm Hg, nu dormea, a devenit deprimată mereu plângea, simţea slăbiciune

generală, fatigabilitate, senzaţii neplăcute în corp sub formă de arsură, înţepătură,

parestezii în membre. Din nou este internată.

Starea somatică: muşchii şi articulaţiile fără modificări vizibile, ganglionii

limfatici nu sunt măriţi. În pulmoni respiraţie veziculară. Zgomotele cordului

ritmice, atenuarea I zg. la apex, accent al zg. II în focarul aortei. FCC 84 pe minut.

Valorile tensionale erau de 220/120 mm. Hg. Abdomenul moale, indolor. Ficatul –

la nivelul rebordului costal drept. Neurologic – pupilele rotunde, egale, reacţie vie

la lumină. Deplasarea globilor oculari este satisfăcătoare. Reflexele musculo-

tendinoase sunt vii, fără diferenţă evidentă. Semne meningeale nu sunt. În poza

Romberg instabilă. Starea psihică: conştiinţa clară, este orientată, expresia feţei –

tristă, posomorâtă, mereu plânge. Valorile tensionale se menţin majorate până la

220/110 mm. Hg. Emoţional labilă, dispoziţia deprimată. Afirmă că are o greutate

pe suflet. Somnul este dereglat, aproape nu poate dormi de loc, este disperată, uşor

se extenuiază, nimic nu o bucură. Prezintă idei de autoacuzare şi autoumilire. Se

consideră vinovată de moartea copilului, afirmă că nu-i demnă de nimic. Este

inhibată motoriu, se mişcă încet, este pasivă, necomunicabilă, timpul îl petrece în

limita salonului. Gândirea este lentă, vorbeşte cu greu. În convorbire stereotip

repetă „nimic nu mă bucură, am o durere pe suflet, sunt depresivă, mă tem să nu se

întâmple ceva cu cei de acasă”. Acuză cefalee, insomnie, senzaţii neplăcute în

96

corp, parestezii în membre, fatigabilitate pronunţată, uşor plânge, se consideră grav

bolnavă. În pofida tratamentului indicat, starea pacientei timp îndelungat rămânea

fără schimbări esenţiale, hipertensiunea era destul de persistentă. În secţie rămânea

pasivă, emoţional labilă, depresivă, des plângea, atenţia era fixată pe problemele

sale, se îngrijora pentru cei rămaşi acasă. Acuza cefalee, vertij, fatigabilitate,

senzaţii de căldură în corp, arsură, „înţepenire a muşchilor”, fosfene. Uneori era

anxioasă, se temea să primească medicamente sau refuza categoric. Gândirea a

devenit mai rigidă, monotonă. Avea loc scăderea funcţiilor intelectual – mnezice,

se constata scăderea memoriei.

Investigaţii: Analizele generale de sânge şi urină, analiza biochimică a

sângelui, testele Zimniţki – şi Neciporenko - fără modificări. ECG: semne de

hipertrofie a VS. EEG indică încetinirea difuză a traseului, unde teta şi delta.

Examenul fundului de ochi depistează retinopatia hiperensivă, SalusII. EcoEG:

structurile cerebrale mediane nu sunt deplasate. Semne de HIC moderată.

Complexul M-Eco 9mm.

Tratament: Amitriptilină, Enap, Diazepam. Treptat nivelul tensiunii arteriale

s-a normalizat, paralel a diminuat şi starea afectivă. Bolnava a devenit mai puţin

deprimată, mai activă, intra în contact mai uşor. S-a micşorat considerabil cefalea,

cenestopatiile. Este externată cu ameliorare uşoară a stării. Rămâne puţin

depresivă, astenizată, pasivă.

Analiza cazului indică că la o persoană cu deviaţie a personalităţii de tip

dependent cu sugestibilitate mărită, slabă de caracter, o neîncredere în sine, după o

stare stresantă sau un lucru fizic mai greu, valorile tensionale se majorau periodic.

La vârsta de 55 ani, fără influenţa factorilor nocivi au apărut hipertensive episoade

mai grave. S-a tratat în condiţii de ambulator. Ulterior, au apărut cefalee, vertij, s-a

dereglat somnul. A devenit deprimată, plângea. A fost internată în secţia de

neuroze şi externată cu ameliorare uşoară a stării. Pe parcurs, evoluţia maladiei se

malignizează, pacienta a fost spitalizată încă de câteva ori în aceeaşi secţie. Tot

mai frecvent apar cifre majorate ale tensiunii arteriale şi, paralel, stări afective.

Depresia devine din ce în ce mai pronunţată, apar idei de autoacuzare şi

97

autoumilire. Uneori depresia este asociată de accese scurte de anxietate. Din ce în

ce mai frecvente devin acuzele la cefalee, vertij, senzaţii neplăcute în corp,

„înţepenirea muşchilor”, ocufene. În pofida tratamentului efectuat, pacienta se

externează cu ameliorare uşoară a stării, fiind la evidenţa medicului psihiatru şi

terapeut. După externare persistă fatigabilitatea nepronunţată, deprimarea

sufletească, inhibarea motorie uşoară.

În acest caz destul de ilustrativ s-au depistat etapele de evoluţie a unui

sindrom depresiv pe fundalul HTA. În cele din urmă au apărut dereglările

intelectual – mnezice cu scăderea funcţiei intelectuale. Este de menţionat că pe tot

parcursul maladiei s-a observat un paralelism între tensiunea arterială şi

simptomatica afectivă. Cu cât nivelul tensiunii arteriale era mai mare, cu atât mai

mare era influenţa negativă asupra simptomaticii depresive şi invers. Cu alte

cuvinte, tulburările depresive şi evoluţia HTA erau interdeprendente. Analogic,

acest fenomen s-a observat în toate cazurile de depresie apărută pe un fundal

hipertensiv.

La unii bolnavi (10 (66,7%)femei şi 6 (31,6%) bărbaţi) a avut loc îmbinarea

depresiei cu ideiile ipocondriace.

Sindromul depresiv –hipocondriac a fost diagnosticat la 16 (6,6%) pacienţi

(8 (50,0%) femei şi 8 (50,0%) bărbaţi). De obicei, ideile hipocondriace se

manifestă pe un fundal depresiv (4 (50,0%) femei şi 2 (25,0%) bărbaţi) sau

depresiv – anxios (6 (75,0%) femei şi 4 (50,0%) bărbaţi), preponderent în gr. II (2

(25,0%) femei şi 2 (25,0%) bărbaţi) şi III al HTA (3 (37,5%) femei şi 5 (62,5%)

bărbaţi) şi în special după AVC (1 (12,5%) femeie şi 3 (37,5%) bărbaţi) sub formă

de idei a unor maladii neîntemeiate. Aceasta îi face să interpreteze şi să

documenteze încontinuu în legătură cu presupusa maladie. În stadii avansate (6

(75,0%) femei şi 7 (87,5%) bărbaţi) şi, în special, la pacienţii în vârsta de 45 – 60

ani aceste idei sunt şi mai persistente.

La această etapă morbidă au loc o serie de cenestopatii (6 (75,0%) femei şi 8

(100%) bărbaţi), în special din partea sistemului cardio – vascular. Toată atenţia

pacienţilor este centrată în jurul stării sănătăţii. Ei sunt atât de concentraţi asupra

98

ideilor sale, încât cu mare greu îşi pot sustrage atenţia pentru alte evenimente.

Trăirile hipocondriace la aceşti pacienţi sunt instabile – uneori mai slabe, uneori (în

special în timpul crizei hipertensive, odată cu creşterea anxietăţii) aceste idei devin

mai severe, ajungând până la o agitaţie psihomotorie (3 (37,5%) femei şi 5 (62,5%)

bărbaţi). Acestea, treptat, capătă un caracter dominant, concentrând toate funcţiile

psihice în jurul acestui punct, iar gândirea devine egocentristă, vâscoasă, rigidă,

formând şi o deviaţie specifică a personalităţii (5 (62,5%) femei şi 7 (87,5%)

bărbaţi).

Ideea determinantă este cea ipocondriacă – convingerea în existenţa unor

maladii, leziuni, altor modificări ale corpului sau psihicului. Pacienţii sunt convinşi

în existenţa unei boli somatice sau psihice incurabile, fatale. Toate acestea sunt

întemeiate insuficient sau neîntemeiate obiectiv. Trăirea hipocondriacă poate avea

caracterul unei idei prevalente, obsesive sau delirante. La bolnavi are loc o

convingere patologică despre suferinţe, boli cu evoluţie dramatică, uneori până la

sfârşit letal.

Având HTA asociată cu hipocondria, bolnavii frecventează diferite instituţii

medicale, întrebuinţează multe medicamente, îşi fac o mulţime de investigaţii

paraclinice, se adresează la diferiţi specialişti – terapeuţi, chirurgi, ginecologi,

dermatologi şi numai, în cele din urmă, la neurolog sau psihiatru. Sindromul

depresiv – hipocondriac se manifestă şi prin idei obsesive de îmbolnăvire sau

diferite fobii (cancerofobie - 1 (12,5%) femei şi 3 (37,5%) bărbaţi, sifilofobie – 2

(25,0%) bărbaţi, cardiofobie - 3 (37,5%) femei şi 3 (37,5%) bărbaţi. Pacienţi cu

dispoziţia permanent diminuată cu gândul la boala sa involuntar „intră în boală”,

îndepărtându-se treptat de lumea reală (7 (87,5%) femei şi 4 (50,0%) bărbaţi).

Uneori sunt anxioşi, simt o frică care trece într-o agitaţie motorie, asociată de idei

suicidale (4 (50,0%) femei şi 2 (25,0%) bărbaţi). Când sunt mai liniştiţi, ei devin

orientaţi, critic apreciază starea sănătăţii, se interesează de cei apropiaţi, sunt

adecvaţi, nu are loc o stare intelectuală sau emoţională scăzută.

Hipocondria se poate accentua sub influenţa factorilor psihogeni (diferite

traume psihice: relaţii interfamiliale nesatisfăcătoare, stări stresante frecvente etc.),

99

la persoanele cu deviaţii a personalităţii (dependente - 2 (25,0%) femei şi 1

(12,5%) bărbat, de tip anankast – 3 (37,5%) femei şi 3 (37,5%) bărbaţi, histrionic -

2 (25,0%) femei).

Sindromul depresiv-fobic, constatat în studiul nostru la 16 (10,6%) pacienţi

(11 (68,8%) femei şi 5 (31,2%) bărbaţi), apare pe un fundal depresiv-anxios. Se

întâlneşte de obicei la persoanele cu un tip anankast (5 (31,2%) pacienţi) sau

astenic (4 (25,0%) pacienţi) al personaltăţii. Sindromul fobic la aceşti pacienţi este

datorat stărilor de depresie (9 (56,2%) pacienţi), asociat de frica apariţiei unor

complicaţii ale HTA (9 (56,2%) pacienţi). Fobiile la bolnavii cu HTA se deosebesc

de cele prezente în cadrul nevrozei. La pacienţii cu HTA ele sunt mai mobile, au o

evoluţie ondulatorie şi sunt în mare dependenţă de evoluţia maladiei de bază.

Apariţia acestor fobii este datorată stărilor de alarmare şi cenestopatiilor care se

întâlnesc la pacienţii cu HTA de grad avansat. Aceste fobii au alt caracter în

comparaţie cu cele din cadrul nevrozelor. Sindromul fobic nu este polimorf, are un

caracter stereotip şi se limitează, de obicei, la frica de moarte (7 (63,6%) femei şi 1

(20,0%) bărbat), la cardiofobie (3 (27,3%) femei şi 2 (40,0) bărbaţi), la AVC (4

36,4 (%) femei şi 3 (60,0%) bărbaţi) şi au un caracter stereotip. Odată cu

ameliorara stării somatice treptat dispare depresia, anxietatea şi complexul fobic,

acesta fiind semnul de bază în diagnosticul diferenţial cu fobiile neurotice.

Sindroamele descrise în cadrul stărilor depresive sunt cele mai caracteristice

pentru pacienţii cu HTA. O studiere mai minuţioasă a multitudinei de simptome

din cadrul depresiei ne-a permis de a evidenţia încă câteva variante posibile, dar ne

caracteristice, ce se întâlnesc în cazuri unice. Din această grupă fac parte

următoarele variante: depresiv – apatică, depresiv – disforică, depresiv –

isteriformă.

Sindromul depresiv – apatic se întălneşte preponderent în stadiile avansate

ale HTA, sau la asocierea cu encefalopatia posttraumatică şi a fost constatat în

studiul nostru la 4 (2,6%) pacienţi (3 (75,0%) femei şi 1 (25,0%) bărbat). In aceste

cazuri depresia este asociată cu fenomene de apatie. Bolnavii devin indiferenţi, mai

100

puţin sociabili, scade sau lipseşte iniţiativa şi capacitatea de muncă, acuză

insomnie. Un rol important îl au reacţiile conflictuale în familie sau la servici.

Sindromul depresiv – disforic a fost constatat în studiul nostru la 4 (2,6%)

pacienţi (3 (75,0%) femei şi 1 (25,0%) bărbat) şi se manifestă pe fundalul

dispoziţiei deprimate, la pacienţi are loc o iritabilitate crescută, o stare de nelinişte,

disconfort, crize de anxietate, dereglări de somn, uneori tendinţă spre agresie.

Acest sindrom se întâlneşte de obicei în stadiul III al HTA, când deja s-a format o

encefalopatie sau când are loc o îmbinare a encefalopatiei hipertensive cu un

sindrom cerebrastenic după o traumă cranio – cerebrală. Stările depresiv –

disforice la aceşti bolnavi au tendinţă spre cronicizare şi până în cele din urmă se

formează un sindrom psihoorganic.

Sindromul depresiv – isteriform, constatat în studiul nostru la 2 pacienţi

(1,3%) (2 (100%) femei) are loc în special la persoanele cu o deviere a

personalităţii de tip histeric. Aceste reacţii nu sunt atât de polimorfe şi pronunţate.

Ele se limitază de obicei la reacţii de tip histeric, cu manierisme, tendinţe

demonstrative, de teatralizare. Spre deosebire de neuroza isterică, la aceşti bolnavi

are loc o iritabilitate crescută, asociată cu anxietate, dispoziţie deprimată, în

anamneză fiind prezentă periodic cu trauma cranio – cerebrală.

Simptomatologia descrisă a sindromului depresiv poate fi mascat de

tulburări organice neurovegetative, somatice şi funcţionale (cefalee, vertij, tensiune

subiectivă intracraniană, constricţie sau apăsare cardiacă sau respiratorie, tulburări

digestive etc.).

101

3.6. Rezultatele testării psihometrice a pacienţilor cu hipertensiune

arterială esenţială

Au fost investigaţi în total 518 pacienţi (400 din Clinica de Cardiologie şi

118 din Spitalul de Psihiatrie din Chişinău). Chestionarele propuse au fost

completate de 350 pacienţi, dintre care 237 femei (vârsta medie 51±7,2) şi 113

bărbaţi (vârsta medie 54±6,5) (Diagrama 18). Aprecierea gradului depresiei la

pacienţii cu Hipertensiune Arterială Esenţială prin testul Hamilton a permis de a

aprecia prezenţa şi gradul depresiei la pacienţi, precum şi factorii, care sunt

responsabili de iniţierea şi menţinerea acestei stări.

237; 68%

113; 32%

femei barbati

Diagrama 18. Numărul de pacienţi ce au fost supuşi testării psihometrice

Conform scorului, la 156 (44,57%) s-a constatat lipsa depresiei (scor mediu

5,2 ±2,4, inclusiv 104 (43,88%) femei şi 52 (46,0%) bărbaţi, la 107 (30,57%) -

depresie uşoară (scor mediu 8,9 ±3,3 inclusiv 75 (31,1%) femei şi 38 (33,6%)

bărbaţi, la 73 (20,85%) - moderată (scor mediu 17,3±3,2 inclusiv 49 (20,67%)

femei şi 22 (19,4%) bărbaţi şi la 14 (4%) - gravă (scor mediu 28,4 ±3,9 inclusiv 9

(3,8%) femei şi 3 (1%) bărbaţi. În lotul martor scorul mediu era de 4,57±3,02 (20

femei şi 15 bărbaţi) (Diagrama 19).

102

104

52

75

38

49

22

9

3

20

15

0 20 40 60 80 100 120

femei

barbati

femei

barbati

femei

barbati

femei

barbati

femei

barbati

lipsa

depr

esie

ide

pres

ieus

oara

depr

esie

mod

erat

ade

pres

iegr

ava

lot m

arto

r

Diagrama 19. Numărul de pacienţi, repartizaţi conform gradului depresiei

În grupele de pacienţi, separaţi după criteriul prezenţei sindroamelor

nevrotiforme şi căror le-a fost administrat tratament psihotrop s-a constatat

prezenţa depresiei de gravitate medie, valorile cărei difereau statistic semnificativ

faţă de cele ale lotului martor.

Aşa, în grupul pacienţilor cu sindrom anxios trataţi cu Enalapril şi

Alprazolam valorile erau de 9,2±0,15; în cel cu Atenolol şi Alprazolam - 9,9±0,16.

În grupul pacienţilor cu sindrom astenic asociat şi trataţi cu Enalapril şi

Alprazolam valorile medii ale depresiei erau de 9,5±0,21; în cel cu Atenolol şi

Alprazolam - 10,75±0,23 (tab.3).

La pacienţii cu sindrom depresiv asociat, trataţi cu Enalapril şi Fluoxetină

valorile depresiei în medie pe grup erau 10,6±0,26; la cei ce au urmat Atenolol şi

Fluoxetină, - 14,27±0,24.

Valorile medii ale depresiei în grupul pacienţilor cu sindrom obsesiv, căror

le-a fost administrat tratament cu Enalapril şi Fluoxetină erau 10,6±0,19, la cei ce

au urmat Atenolol şi Fluoxetină, - 11,2±0,19.

103

Tabel 3. Valorile medii ale depresiei în grupele de tratament, conform testului Hamilton

S. anxios S. astenic SS.. ddeepprreessiivv SS.. oobbsseessiivv

Enalapril+Al 9,2±0,15* 9,5±0,21*

Atenolol+Al 9,9±0,16* 10,75±0,23*

EEnnaallaapprriill++FFll 1100,,66±±00,,2266** 1100,,66±±00,,1199**

AAtteennoollooll++FFll 1144,,2277±±00,,2244** 1111,,22±±00,,1199** *- modificare statistic semnificativă comparativ cu lotul martor, p<0,05

Aprecierea gradului anxietăţii la pacienţii cu Hipertensiune arterială

esenţială prin testul Spilberger

Chestionarul Spilberger, propus pacienţilor investigaţi a permis de a

obiectiviza, prin procedeul de autoapreciere, nivelul anxietăţii în momentul dat

(anxietatea reactivă ca stare) şi anxietatea personalităţii (ca trăsătură caracteristică

a persoanei).

În grupurile pacienţilor investigaţi, divizaţi în loturi respectiv sindroamelor

nevrotiforme asociate, anxietatea reactivă avea un grad diferit de manifestare.

Aşa, în lotul pacienţilor cu sindrom anxios asociat, trataţi cu Enalapril şi

Alprazolam, cât şi în cel cu Atenolol şi Alprazolam valorile erau de 38,8±0,22, ce

diferă statistic semnificativ faţă de nivelul lotului martor – 24,9±0,19 .

Anxietatea personală prezenta valori mai ridicate şi era, respectiv 48,5±0,17

şi 42,46±0,16, comparativ cu 29,7± 0,2 al lotului martor.

În grupul pacienţilor cu sindrom astenic asociat şi trataţi cu Enalapril şi

Alprazolam valorile anxietăţii reactive erau de 38,6±0,18; în cel cu Atenolol şi

Alprazolam - 27,5±0,14; cele ale anxietăţii personale, respectiv 41,7±0,24 şi

45,2±0,13 (tab.4).

La pacienţii cu sindrom depresiv asociat, trataţi cu Enalapril şi Fluoxetină

anxietatea reactivă în medie pe grup era de 28,8±0,24; cea personală – de

46,9±0,23; cei ce au urmat Atenolol şi Fluoxetină, respectiv, 24,9±0,13 şi

49,2±0,11.

104

Tabel 4.

Valorile medii ale anxietăţii în grupele de tratament ale pacienţilor cu sindroamele

anxios şi astenic asociat, conform testului Spilberger

S. anxios S. astenic

AR AP AR AP

Enalapril+Al 38,8±0,22* 48,5±0,17* 38,6±0,18* 41,7±0,24*

Atenolol+Al 38,0±0,22* 42,46±0,16* 27,5±0,14* 45,2±0,13*

*- modificare statistic semnificativă comparativ cu lotul martor, p<0,05

Valorile anxietăţii reactive în grupul pacienţilor cu sindrom obsesiv, căror

le-a fost administrata tratament cu Enalapril şi Fluoxetină era de 30,7±0,21; cea

personală – de 46,5±0,16; cei ce au urmat Atenolol şi Fluoxetină, respectiv,

30,6±0,15 şi 45,3±0,17 (tab.6). Tabel 5.

Valorile medii ale anxietăţii în grupele de tratament ale pacienţilor cu sindroamele

depresiv şi obsesiv asociat, conform testului Spilberger

S. depresiv S. obsesiv

AR AP AR AP

Enalapril+Fl 28,8±0,24 46,9±0,24* 30,7±0,21* 46,5±0,16*

Atenolol+Fl 24,9±0,13 49,2±0,11* 30,6±0,15* 45,3±0,17*

*- modificare statistic semnificativă comparativ cu lotul martor, p<0,05

Anxietatea personală caracterizează tendinţa constantă a persoanei de a

percepe un cerc larg de situaţii ca fiind ameninţătoare, de a reacţiona la ele sub

formă de stare anxioasă.

Anxietatea reactivă duce la tulburarea capacităţii de concentrare a atenţiei,

uneori a dereglării coordonării precise. Anxietatea personală foarte înaltă corelează

direct proporţional cu prezenţa unui conflict nevrotic, cu şuturi emoţionale şi

nevrotice şi maladii psihosomatice.

105

MMPI permite de a evalua statutul psihologic şi aprecierea diferitor laturi

ale psihicului. Se apreciază cantitativ repartizarea caracteristicilor personale

(scările). Unităţile de măsură sunt reprezentate prin T-norme. Valorile medii sunt

norme ale parametrului studiat, caracteristic pentru populaţie. Astfel, „norma”

reflectă expresivitatea medie a acestui parametru psihologic în populaţie.

Există 3 scări apreciative – L F şi K şi 10 clinice.

L mai mare ca în lotul martor denotă tendinţa de a se prezenta cât mai favorabil

F mai mare ca în lotul martor – tendinţa de agravare a simptomaticii, anxietate,

necesitate de a fi ajutat

K – tendinţa de a amplifica gravitatea maladiei (agravare) şi dezabilităţi de ordin

social şi interpersonal.

În medie pe grup scara L era de 50,7±0,08 (în lotul martor – 38,8±0,07,

p<0,05), F- 62,5±0,07 (în lotul martor – 61,7±0,06), K – 45,3±0,09 (în lotul

martor – 38,8±0,07).

Scara 1 – scala ipocondriei, permite de a preciza tendinţa spre controlul

emoţiilor: când se observă majorarea acestei scări, vorbim despre fixarea atenţiei

persoanei respective asupra emoţiilor interne, tendinţa de a hiperboliza gravitatea

stării sale calculează gradul de fixare asupra funcţiilor somatice ale pacientului,

presupune frecvenţa şi incertitudinea acuzelor, dorinţa de a fi compătimit de cei din

jur, scad nivelul activităţii şi relaţiilor interpersonale. Scara ipocondriei relevă

gardul de involvare a sferei emoţionale ale individului în procesele somatice –

somatizarea.

În medie, scara 1 a prezentat valori statistic semnificativ majorate,

comparativ cu lotul martor (49,3±0,04). Aşa, în grupul de pacienţi cu sindrom

anxios aceasta valoare era de 71±0,13, precum mai înalta la femei (72,9±0,19)

decât la bărbaţi (68,6±0,14). În alte grupe această valoare era, de asemenea,

ridicată: în grupul pacienţilor cu sindrom depresiv asociat – 67,2±0,47, astenic –

56,5±0,2, obsesiv – 56,4±0,18. Nu a fost diferenţa statistic semnificativă între

grupul de femei şi de bărbaţi.

106

Scara 2 caracterizează gradul depresiei subiective, disconfort moral, tendinţa

de evitare a situaţiilor complicate, reacţia depersivă la stres. Gradul depresiei,

calculat după scara 2 poate varia de la o dispoziţie diminuată la o persoană

sănătoasă până la o depresie gravă. Majorarea nivelului peste 70T vorbeşte despre

depresia clinic manifestă, cât şi cea latentă cu tendinţe ascunse de suicid, ce nu se

determină clinic.

În medie, scara 2 a prezentat, de asemenea, valori statistic semnificativ

majorate, comparativ cu lotul martor (47,1±0,04). În grupul de pacienţi cu sindrom

anxios valoarea medie era de 67,3±0,17, cu sindrom depresiv – 68,4±0,39, astenic

– 55,5±0,28, obsesiv – 59,4±0,12. Diferenţa statistic semnificativă între grupul de

femei şi de bărbaţi nu a fost.

Scara 3 – este scara labilităţii emoţionale, isterie. Este caracteristică pentru

persoanele cu tendinţe de a „intra” în boală, de a dramatiza situaţia, extravertism.

Valorile medii ale scării 3 au fost, de asemenea, statistic semnificativ

majorate, comparativ cu lotul martor (48,0±0,1). În grupul de pacienţi cu sindrom

anxios valoarea medie era de 66,8±0,18, cu sindrom depresiv – 65,6±0,52, astenic

– 56,2±0,45, obsesiv – 57,2±0,2. Diferenţa statistic semnificativă între grupul de

femei şi de bărbaţi a fost numai în lotul pacienţilor cu sindrom astenic (respectiv

59,7±0,44 şi 49±0,17).

Scara 4 – a psihopatiei, tendinţe antisociale caracterizează dezadaptarea

individului. Cifre înalte sunt întâlnite la persoane cu disarmonie internă, ce nu se

conformează normelor morale ale societăţii, sunt conflictuoşi, agresivi, impulsivi,

pierd controlul asupra comportamentului propriu. Nu s-au constatat modificări

statistic semnificative după acestă scară, comparativ cu lotul martor.

Scara 5 – caracterizează rolul social femeie /bărbat

Scara 6 – paranoia - rigiditatea afectului – este legată de anxietate, cauzată

de existenţa patologiei somatice. Reflectă gradul sensitivităţii, suspiciunii, tendinţa

de a forma idei situaţional condiţionate sau delirante.

Valorile medii ale scării 6 au fost statistic semnificativ majorate, comparativ

cu lotul martor (48,7±0,08). În grupul de pacienţi cu sindrom anxios valoarea

107

medie era de 64,4±0,19, cu sindrom depresiv – 60,9±0,83, astenic – 60,3±0,31,

obsesiv – 63,2±0,29. Diferenţa statistic semnificativă între grupul de femei şi de

bărbaţi a fost numai în lotul pacienţilor cu sindrom obsesiv (respectiv 66,0±0,25 şi

59±0,33). Tabel 6.

Valorile medii ale scalelor, unde s-au evidenţiat cele mai manifeste modificări,

conform testului MMPI

S. anxios S. astenic S. depresiv S. obsesiv

SC1 71±0,13* 56,5±0,2* 67,2±0,47* 56,4±0,18*

SC2 67,3±0,17* 55,5±0,28* 58,4±0,39* 59,4±0,12*

SC3 66,8±0,18* 56,2±0,45* 65,6±0,52* 57,2±0,2*

SC6 64,4±0,19* 60,3±0,31* 60,9±0,83* 63,2±0,29*

*- modificare statistic semnificativă comparativ cu lotul martor, p<0,05

Scara 7 – psihastenie – nesiguranţă, neîncredere în sine. Permite de a

compara individul dat cu pacienţii ce suferă de fobii, comportament obsesiv.

Nivelul înalt corespunde stării de anxietate, tensionare generală.

Valorile medii ale scării 7 au fost, de asemenea, statistic semnificativ

majorate, comparativ cu lotul martor (48,7±0,08), în toate grupele de pacienţi şi în

medie erau de 63,3±0,99.

Scara 8 – scara de manifestare a autismului, schizofreniei. Reflectă

asemănarea individului dat cu personalitatea, cărei îi este caracteristică o gândire

neobişnuită. Nu permite de a diagnostica cert diagnosticul de schizofrenie, cifre

majorate se pot întâlni şi în caz de afecţiune nevrotică gravă, afectare organică a

SNC.

Scara 9 – optimismului, hipomaniacală – relevă toată gama de manifestare a

acestei stări de la un optimism normal şi dorinţă de viaţă până la comportament

maniacal cu hiperproducere verbală şi motorie.

Diferenţe statistic semnificative comparativ cu lotul martor în aceste două

scări nu s-au constatat.

108

Scara 0 – de intraversie socială – reflectă tendinţa de evitare a contactelor

sociale.

Valorile medii ale scării 0 au fost statistic semnificativ majorate comparativ

cu lotul martor (46,4±0,01), în toate grupele de pacienţi şi în medie erau de

59,3±0,14 (tab.6).

Pacienţii ce au prezentat sindrom anxios asociat hipertensiunii arteriale au

prezentat câteva profiluri de modificări. Creşterea valorilor după scările 1, 2 şi 7-

ce caracterizează gradul înalt al anxietăţii. Majorarea nivelelor după scările 1, 2, 3,

ce este descrisă în literatură ca „triada nevrotică” . Dezvoltarea tulburărilor

nevrotice se datorează fenomenului de „frustrare” – blocarea compartimentului

motivat, orientat spre satisfacerea dorinţelor actuale – conflict intrapsihic.

Majorarea valorilor scărilor 2 şi 1 şi micşorarea celor al scării 9 – caracterizează

starea de indiferenţă, sentimentul de culpabilitate, deprimare.

Profilurile modificărilor la pacienţii, în tabloul clinic al căror era prezent

sindromul depresiv, era cu modificări mai pronunţate spre majorare după scările

1,2, 7 şi, în unele cazuri, cu micşorarea după scara 9.

Pentru pacienţii cu sindrom astenic mai pronunţat, mai caracteristic erau

majorările după scările 7 şi 2, iar pentru cei cu sindrom obsesiv – fobic – 7 şi 8.

Pacienţii, incluşi în lotul de studiu, care completat chestionarul alexitimic, au

prezentat valori statistic semnificative majorate, comparativ cu lotul martor

(55,3±0,5), în special cei cu sindrom anxios şi depresiv (respectiv 75,3±0,4 şi

74,1±0,6) (tab.7, Diagrama 20).

Tabel 7.

Valorile medii ale alexitimiei în loturile pacienţilor investigaţi

sindrom anxios sindrom astenic sindrom depresiv sindrom obsesiv lot martor

75,3±0,4*; 71,69±0,12* 74,1±0,6*; 68,42±0,09* 55,3±0,5

* - modificare statistic semnificativă comparativ cu lotul martor, p<0,05

109

Diagrama 20. Valorile alexitimiei în loturile pacienţilor investigaţi

Tabel 8.

Valorile medii ale scalelor, unde s-au evidenţiat cele mai manifeste modificări, conform

testului SF-36

GH MH VT RF

S.anxios 17,1±0,32* 17,5±0,4* 14,4±0,2* 20,2±0,43*

S.astenic 17.7±0.32* 17.3±0.12* 13.7±0.31* 20.1±0.03*

S.depresiv 17,3±0,3* 17,8±0,42* 15,7±0,3* 20,2±0,41*

S.obsesiv 17.4±0.15* 17.1±0.21* 15.2±0.24* 19.6±0.33*

* - modificare statistic semnificativă comparativ cu lotul martor, p<0,05

Chestionarul SF-36 de apreciere a „calitatăţii vieţii” conţine diferite scale,

ce reflectă starea fizică (PF, RP, BP) şi starea mintală (RE, MH, VT, GH şi SF).

Line Plot (Spreadsheet2 alex mediile 5v*42c)

ANX AS DEP OBS MARTORC

ase

1

Cas

e 4

Cas

e 7

Cas

e 10

Cas

e 13

Cas

e 16

Cas

e 19

Cas

e 22

Cas

e 25

Cas

e 28

Cas

e 31

Cas

e 34

Cas

e 37

Cas

e 40

52

56

60

70

7477

8184

110

După rezultatele obţinute după prelucrarea chestionarelor completate de

pacienţi, s-a constatat o deviere statistic semnificativă comparativ cu valorile

lotului martor cât a stării mintale, atât şi a celei fizice. În toate grupele de pacienţi

mai pronunţate erau diferenţele ce reflectau GH, MH, VT şi RF (valorile respective

ale lotului martor – 33,8 ±0,4; 24,5±0,32; 9,4±0,2; 27,2±0,4). Aşa, în grupul

pacienţilor cu sindrom anxios GH era 17,1±0,32, MH 17,5±0,4, VT 14,4±0,2, RF

20,2±0,43. În cel depresiv: GH - 17,3±0,3, MH 17,8±0,42, VT 15,7±0,3, RF

20,2±0,41. Modificări similare s-au constatat şi în grupul pacienţilor cu

sindroamele astenic şi obsesiv (tab.8).

111

3.7. Rezultatele studiului patomorfologic

Pentru obiectivizarea din punct de vedere patogenetic a necesităţii

tratamentului psihocorector la pacienţii cu HTA, s-a efectuat diagnosticarea

morfologică a receptorilor serotonin-, noradrenalin- şi GABA- ergici.

Actualmente se consideră, că substratul anatomic al emoţiilor este constituit

din componentele sistemului limbic, iar metodele neuro-morfologice şi de

neurovizualizare, în cazul patologiilor depresive, au demonstrat dilatarea

ventriculelor laterale ale creierului uman, ceea ce se poate interpreta ca atrofia

hyipocampului. O varietate largă de perturbări vegetative, depistate în dereglări

nevrotiforme şi depresive, presupune implicarea în patogeneza lor a centrelor

superioare ale sistemului vegetativ, cât şi al sistemului hipotalamo-hipofizar.

Ca substrat morfologic al emoţiilor şi dereglărilor emoţionale se poate

considera practic cât tot creierul, atât şi sistemul neuro-endocrin. Pe de altă parte,

cea mai strânsă legătură dintre sistemul emoţional al creierului şi centrele de

reglare al activităţii cardio-vasculare, conform ultimelor cercetări neuro-endocrine

şi neuro-morfologice, se află în nucleele hipotalamusului. Aceasta a cauzat

interesul nostru preponderent direcţionat spre studierea acestor structuri [8, 9, 15].

Rezultatele multor cercetări în domeniul ştiinţei neurologice au demonstrat

că în baza dereglărilor psihice endogene stau, posibil, perturbările transmiterii

sinaptice [15, 31]. La momentul actual, se consideră, că mecanismele patogenetce -

cheie în depresie sunt strâns legate de deficienţa funcţională a sistemului

serotoninergic în asociere cu o dereglare complicată a sistemului noradrenergic

[82, 109, 244, 310], ambele sisteme foarte strâns legate de sistemele

dopaminergice, colinergice, GABA-ergice şi glutamatergice [107, 314, 271].

Ca dovadă despre insuficienţa funcţională a sistemului serotoninergic în

depresii ne servesc următoarele date: micşorarea metabolismului serotoninei

(reducerea concentraţiei catabolitului principal al serotoninei 5-oxi-indolacetatului

în lichidul cefalo-rahidean la pacienţii cu depresii şi creşterea lui la ameliorare

clinică); apariţia sau acutizarea simptomelor depresiei la insuficienţă dietetică a

112

precursorului serotoninei – triptofanului; reducerea densităţii proteinelor

transportoare, ce realizează recaptarea serotoninei prin membrana presinaptică

Despre participarea sistemului noradrenergic sunt căpătate următoarele

dovezi: eficacitatea terapeutică a inhibitorilor recaptării noradrenalinei; reducerea

concentraţiei metaboliţilor noradrenalinei în lichidul cefalorahidean şi în urina

pacienţilor.

Pentru cercetarea sistemelor serotoninergic, adrenergic (noradrenalinergic) şi

GABA-ergic al hipotalamusului, noi am efectuat analiza imunofluorescentă a

materialului necropsic prelevat după primele ore de deces al pacienţilor, ce

sufereau de hipertensiune arterială esenţială, cu un lot de comparare a decedaţilor

fără antecedente din partea sistemului cardio-vascular (fig.1).

Fig. 1 Preparatul morfologic al structurilor serotoninergice ale hipotalamusului la un

pacient fără antecedente agravate în patologia cardio-vasculară. Existenţa unui nivel

optimal al fluorescenţei indică un nivel comparabil al concentraţiei intracelulare

(presinaptice) a serotoninei (fluorescenţă roşie) cât şi o captare pozitivă a receptorilor

serotoninici postsinaptici (fluorescenţă verde), ultimii nu şi-au pierdut sensibilitatea la

serotonină.

Nivelul activităţii sistemului noradrenergic la aceste persoane, la fel că şi cel

GABA-ergic, nu a prezentat modificări de captare şi acumulare a anticorpilor

specifici: la cercetarea structurii sistemului noradrenergic al hipotalamusului s-a

constatat o imagine normală a substratului cercetat (fig.2), ce s-a evidenţiat prin

fluorescenţă verde cu creşterea intensităţii în centrele active şi cu un gradient

113

centrifug evident al micşorării concentraţiei. Imaginea obţinută la cercetarea

receptorilor GABA (fig.3) indică plasarea centrelor nucleari (fluorescenţă oranj-

roşie) şi al „păianjenului” receptorilor (fluorescenţă galbenă).

Fig.2 Imaginea substratului sistemului noradrenergic cu creşterea intensităţii

în centrele active.

Fig.3 Imaginea substratului sistemului GABA.

Se consideră că remediile antidepresive îşi exercită acţiunea terapeutică prin

potenţierea transmiterii prin sinapsele serotonin- şi noradrenalinergice. Datorită

eficacităţii diverse a tratamentului cu diferite antidepresante se admite existenţa a

câtorva tipuri neurochimice ale depresiilor - cauzate preponderent de: 1) deficitul

114

serotoninei, 2) de excesul serotoninei, dar cu scăderea sensibilităţii la ea a

receptorilor postsinaptici, 3) epuizarea noradrenalinei şi serotoninei (depresiile

tardive) sau 4) disbalanţa acestor neurotransmiţători [126, 192, 317].

Ca dovadă a celor expuse, în cadrul examenului immuno-histochimic

efectuat al materialului necropsic (hypotalamus) la pacienţii, ce au suferit de

hipertensiune arterială esenţială am căpătat două variante ale fluorescenţei:

Prima variantă – cu prezenţa preponderentă a excesului serotoninei

intracelulare (presinaptice) (fluorescenţă roşie), cu reducerea semnificativă a

serotoninei extracelulare şi scăderea evidentă a sensibilităţii receptorilor

serotoninici postsinaptici (fig. 4) – se vizualizează o fluorescenţă de culoare verde

esenţial redusă în intensitate, iar comparând cu gradul fluorescenţei roşii – cea

verde este minimă;

Fig. 4. Prezenţa preponderentă a excesului serotoninei intracelulare (presinaptice)

(fluorescenţă roşie), cu reducerea semnificativă a serotoninei extracelulare şi scăderea

evidentă a sensibilităţii receptorilor serotoninici postsinaptici (fluorescenţă verde)

A doua variantă (fig.5 – fig.6) se caracterizează prin diminuarea

concomitentă, evident exprimată, a concentraţiei serotoninei intracelulare

(presinaptice) cu scăderea vădită a sensibilităţii receptorilor serotoninici

(fluorescenţă verde), iar la unii pacienţi s-a determinat deficienţa totală a activităţii

receptorilor serotoninici al hipotalamusului – lipsa fluorescenţei verde (Fig. 6 )

115

Fig.5 Diminuarea concomitentă, evident exprimată, a concentraţiei serotoninei

intracelulare (presinaptice) cu scăderea vădită a sensibilităţii receptorilor serotoninici

(fluorescenţă verde).

Fig.6 Deficienţa totală a activităţii receptorilor serotoninici ai hipotalamusului – lipsa

fluorescenţei verzi.

Cercetând nivelul activităţii sistemului noradrenergic la aceşti pacienţi am

depistat lipsa reducerii activităţii lui (ce a fost descris şi de unii autori – menţionat

mai sus) şi prezenţa doar a disbalanţei dintre activitatea sistemului serotoninergic şi

noradrenalinergic, ce s-a manifestat prin creşterea exprimată a intensităţii

fluorescenţei în cazul ultimului. Modificările determinate au inclus varietăţile de la

o creştere difuză mică a captării şi fixării preparatului imunofluorescent, dar cu

păstrarea structurii centralizate unifocale (Fig.7),

116

Fig.7 Sistemul noradrenergic: creşterea difuză mică a captării şi fixării preparatului

imunofluorescent cu păstrarea structurii centralizate unifocale

până la o creştere difuză majoră, accentuată, a concentraţiei sectoarelor adrenergice

active (centre şi receptori – cu creşterea sensibilităţii ultimilor), cu polizonare şi

multicentralizare (Fig.8 – 9).

A prezentat interes acel fapt, că la pacienţii cu reducerea intensităţii

fluorescenţei sistemul serotoninergic s-a depistat creşterea difuză mică a captării şi

fixării preparatului imunofluorescent, cu păstrarea structurii centralizate unifocale,

pe când la cei cu creşterea depozitării serotoninei în structurile serotoninergice (în

presinapse) – s-a determinat creştere difuză accentuată a concentraţiei sectoarelor

adrenalinergice active cu polizonare şi multicentralizare.

Ca bază morfofuncţională a reglării bioritmelor sunt structurile

hipotalamusului anterior (în primul rând – nucleul suprachiasmatic), care fac parte

din porţiunea parasimpatică a sistemului nervos vegetativ şi sunt strâns legate de

nucleele serotoninergice ale bulbului rahidian. Specializarea funcţională a

hemisferelor creierului îşi găseşte dovezi în asimetria lor neurochimică [15, 82, 31,

314]. În normă este creşterea cantităţii de noradrenalină şi serotonină în scoarţa

hemisferei drepte şi a dopaminei, acetilcholinei şi GABA în scoarţa hemisferei

stângi. În talamus şi hypotalamus, la fel, s-a depistat asimetria distribuţiei

structurilor noradrenalinergice - în porţiunile anterioare (strâns legate de sistemul

limbic) concentraţia este mai mare din dreapta, iar în restul regiunilor - din stânga.

Un alt sistem de semnalizare, care relaţional este ceva mai independent în

117

comparaţie cu influenţele reciproce ale sistemelor serotoninergic şi

noradrenalinergic, dar care are o importanţă la fel de mare este sistemul GABA-

ergic. Acest sistem este foarte vast plasat în sistemul nervos central şi proprietăţile

lui principale sunt inhibiţia directă, prin acidul γ-aminobutiric, sau indirectă, prin

alte substanţe biologic active, care au proprietate de interacţiune cu receptorii

GABA (glicina şi al.) [107, 267, 314]. GABA (acidul γ-aminobutiric) este

inhibitorul principal al neurotransmiterii în sistemul nervos central. Acţiunea

inhibitore a GABA este mediată de către receptorii prezenţi pe suprafaţa

membranelor celulare şi rezultă în reducerea excitabilităţii neuronale.

Fig. 8

Fig.9

Fig 8-9. Sistemul noradrenergic: creşterea difuză majoră, accentuată, a concentraţiei

sectoarelor adrenergice active (centre şi receptori – cu creşterea sensibilităţii ultimilor), cu

polizonare şi multicentralizare.

118

Fig.10. Prima variantă (depistată numai intr-un singur caz cercetat): reducerea

semnificativă a intensităţii fluorescenţei cu micşorarea focalităţii nucleare (fluorescenţă

oranj-roşie) şi reducerea suprafeţei „paianjenului” (fluorescenţă galbenă).

Fig.11

Fig.12

Fig. 11-12. Plasarea difuză a nucleelor GABA (fluorescenţă oranj-roşie) lărgirea cu o

arborificare expansivă a reţelei de receptoare membranale (fluorescenţă galbenă), cu

formarea unor insule contopite cu o activitate evident mărită prin captarea marcată a

preparatului imunohistochimic (insule întregi, confluente ale receptorilor GABA).

119

Sunt cunoscute şi caracterizate cel puţin trei tipuri ale receptorilor GABA.

La cercetarea materialului biopsic căpătat de la decedaţii ce sufereau de

hipertensiune arterială esenţială cu diverse perturbări depresive şi anxioase am

stabilit două variante de distribuţie a nucleelor GABA active şi a reţelei de

receptoare membranare („paianjen”).

A doua variantă s-a exprimat prin apariţia unei focalităţi nucleare evident crescute,

cu multiplicarea centrelor active (fig.11 – 12).

Centrele GABA-ergice nu duc lipsa acidului γ-aminobutiric, ce se dovedeşte

prin prezenţa fluorescenţei oranj-roşie evident crescute şi sensibilitatea acestor

receptori nu este perturbată, ce se dovedeşte prin captarea intensivă a preparatului

imunihistochimic (fluorescenţă galbenă). Dar este posibila insuficienţa acţiunii

acidului γ-aminobutiric asupra receptorilor, ce induce arborificarea reţelei de

receptori membranali cu formarea unor focare confluente.

120

3.8. Eficienţa comparativă a diferitor formule de terapie la pacienţii cu

sindroame nevrotiforme şi afective

În rezultatul studiului s-a demonstrat că la pacienţi cu HTA poate fi

diagnosticată o simptomatologie psihică amplă, de la forme nevrotiforme şi

afective minore până la psihoze grave şi demenţă. Sunt impunătoare cifrele

statistice referitor la incidenţa acestor tulburări, care in serviciul medical primar

este de 24%. În baza rezultatelor morfologice obţinute, este cert obiectivizată

necesitatea tratamentului asociat antihipertensiv şi psihocorector la pacienţii cu

HTA, asociată cu diferite tulburări nevrotiforme şi afective.

În grupul pacienţilor trataţi au fost incluşi 150 din Clinica Institutului de

Cardiologie. Tratamentul bolnavilor s-a efectuat în dependenţă de tabloul clinic a

sindroamelor nevrotiforme şi afective. Rezultatele obţinute au fost apreciate nu

numai clinico-evolutiv conform acuzelor pacienţilor, ci şi prin modificările

apreciate în urma prelucrării răspunsurilor la chestionarele psihologice.

Pe parcursul tratamentului pacienţilor cu sindrom anxios, care este cel mai

frecvent, s-a apreciat anxietatea reactivă şi cea a personalităţii. Anxietatea

personalităţii caracterizează predispoziţia de a percepe un cerc mare de situaţii ca

periculoase. Anxietatea reactivă se exprimă prin tensionare, nelinişte, nervozitate.

Reactivitatea personală anxioasă înaltă corelează direct proporţional cu prezenţa

maladiilor psihosomatice.

Evaluând rezultatele obţinute, s-a constatat, că cele mai bune din ele au fost

obţinute în loturile cu aplicarea tratamentului asociat.

În lotul de pacienţi cu sindrom anxios trataţi inclusiv cu Alprazolam, s-a

remarcat ameliorarea stării subiective, ce s-a manifestat prin scăderea tulburărilor

de somn (la femei de la 11 (73,3%) la 6 (42,8%) peste o lună cu creşterea

procentajului peste 6 luni la 50,0%; la bărbaţi, respectiv 6 (66,6%) – 4 (57,1%) – 2

(50%), diminuarea senzaţiei de frică (la femei era iniţial prezentă la 12 (75,0%),

peste 1 lună - la 8 (57,1%), peste 6 luni – la 2 (20,0%); la bărbaţi, respectiv, 6

(66,6%) – 4 (57,1%) – 2 (50%), au diminuat şi tulburările vegetative (la femei era

121

iniţial prezente la 10 (62,5%), peste 1 lună - la 7 (50,0%), peste 6 luni – la 3

(30,0%); la bărbaţi, respectiv, 4 (44,4%) – 3 (42,8%) – 1 (25,0%) (Diagrama 21 ).

Diagrama 21. Manifestările clinice în lotul pacienţilor hipertensivi

şi sindrom anxios asociat

Analiza răspunsurelor pacienţilor la întrebările chestionarului Spilberger

au prezentat modificări statistic semnificative, în special, atunci când li se

administra tratament asociat. La cei ce au urmat tratament asociat antihipertensiv

cu Alprazolam s-a constatat ameliorarea indicilor cât a AR, atât şi a AP deja peste

o săptămână de la iniţierea tratamentului cu menţinerea indicilor ameliorării pe

parcursul perioadei de investigare. Aşa, în grupul pacienţilor ce au urmat Enalapril

şi Alprazolam valorile AR s-au modificat de la nivelul de 38,8±0,422 iniţial la

29,67±0,112, 29,73±0,455, 29,56±0,329 (p<0,05), respectiv, peste o săptămână,

una şi şase luni. La fel şi cele ale AP - 45,5±0,421, 46,64±0,355, 46,67±0,411

(p<0,05). Dintre întrebările, la care s-a observat o dinamică pozitivă mai evidentă

sunt prezenţa încordării, mâhnirii, îngrijorării, incapacitatea de a se concentra.

Evoluţia pozitivă a acestor răspunsuri s-a observat chiar de la debutul tratamentului

(Diagrama 22).

0,00%

20,00%

40,00%

60,00%

80,00%

iniţial 1 lună 6 luni

dereglări ale somnului F

dereglări ale somnului B

senzaţii de frică F

senzaţii de frică B

tulburări vegetative F

tulburări vegetative B

122

În urma tratamentului, peste o săptămână, comparativ cu nivelul iniţial, s-au

evidenţiat modificări statistic semnificative spre ameliorare senzaţiilor de

încordare 2,3±0,14 vs 1,67±0,14 (p<0,05), îngrijorare 2,83±0,15 vs 1,75±0,07

(p<0,05), enervare 2,92±0,14 vs 1,75±0,07 (p<0,05), excitare 2,17±0,22 vs

1,33±0,07 (p<0,05). Din starea de obicei a pacienţilor s-a constatat ameliorare în

aşa afirmaţii ca starea de a plânge uşor - 2,17±0,22 vs 1,5±0,14 (p<0,05), ca

incapacitatea de a primi repede decizii 2,17±0,22 vs 1,5±0,14 (p<0,05),

sentimentul de a fi energic 2,5±0,22 vs 1,67±0,15 (p<0,05), de a fi calm, stăpânit -

2,25±0,22 vs 1,33±0,14 (p<0,05), retrăirile pentru lucruri puţin importante

2,67±0,14 vs 1,58±0,07 (p<0,05), de nelinişte când se gândesc la grijile proprii şi

*- diferenţă statistic semnificativă comparativ cu lotul martor, p<0,05

Diagrama 22. Valorile medii ale nivelului anxietăţii în grupele de pacienţi hipertensivi şi

sindrom anxios asociat, ce au urmat tratament cu Alprazolam (test Spilberger)

sănătatea sa 1,83±0,14 vs 1,5±0,07 (p<0,05). În majoritatea cazurilor afirmaţiile

menţionate se menţineau cu ameliorare statistic semnificativă peste una şi sase luni

29,00±0,113 41,17±0,22238,83±0,422

48,50±0,236 27,75±0,220 48,25±0,111 31,10±0,115 45,50±0,354

26,17±0,233*41,00±0,018

29,67±0,112*45,50±0,421* 25,75±0,677* 47,75±0,223* 28,60±0,245* 42,00±0,453*

28,33±0,32039,67±0,560

29,73±0,455*46,64±0,355* 27,50±0,098 47,00±0,117 26,71±0,421* 42,71±0,017*

36,00±0,561*↓41,00±0,564 29,38±0,329* 46,38±0,411* 26,00±0,098 49,00±0,845 29,50±0,145* 42,50±0,666*

AR AP AR AP AR AP AR AP

E E+AL A A+AL

iniţial 1 săptămână 1 lună 6 luni

123

de la iniţierea tratamentului. Unele, însă, după sistarea medicaţiei, la a 6-a lună au

remarcat modificări negative statistic semnificative comparativ cât cu nivelul

iniţial, atât şi cu cel de peste o săptămână şi o lună a răspunsurilor.

Aceiaşi tendinţă a fost remarcată şi în grupul pacienţilor ce au urmat

tratament asociat Atenolol şi Alprazolam.

Pacienţii, căror le-a fost administrat numai tratament antihipertensiv, au

prezentat rezultate mai modeste, remarcându-se modificări spre ameliorare doar la

estimarea peste o săptămână.

Chestionarul de apreciere a calităţii vieţii SF- 36 a constatat ameliorarea

stării, in special, in grupele unde a fost administrat tratament asociat –

antihipertensiv si Alprazolam. Aşa, in ambele grupe (în care au fost utilizate cu

scop antihiprtensiv Enalapril şi Atenolol) s-a constatat ameliorarea parametrilor ce

caracterizau sfera emoţională. Spre exemplu, VT a marcat o ameliorare statistic

semnificativă comparativ cu nivelul iniţial, care s-a menţinut până la luna a 6-ea de

supraveghere (15,4±0,17 iniţial, 17,5±0,22 peste o săptămână, 16,5±0,22 peste o

lună şi 17,25±0,2 peste 6 luni (p<0,05) în grupul cu Enalapril şi, respectiv 14±0,2,

16,7±0,2, 15,9±0,3, 16±0,18 (p<0,05) în grupul cu Atenolol. În grupul de tratament

cu Enalapril în decursul perioadei de supraveghere s-a constatat ameliorarea RE

comparativ cu nivelul iniţial (4,8±0,18, 5,8±0,22, 5,5±0,19, 5,62±0,17, p<0,05);

valorile MH erau statistic semnificativ ameliorate comparativ cu nivelul iniţial

peste o săptămână şi şase luni (iniţial 17,66±0,2, peste o săptămână 19±0,2 şi peste

6 luni-19±0,17, p<0,05). Valorile SF, însă, nu s-au modificat statistic semnificativ

în acest grup. În acel cu tratament asociat cu Atenolol, însă, valorile SF au fost cu

ameliorare (iniţial 4,69±0,8 şi 5,8±0,23 peste 6 luni, p<0,05). De asemenea, a fost

cu ameliorare şi parametrul MH (iniţial 17,2±1,1 şi 18,4±0,23 peste 6 luni,

p<0,05). RE, însă s-a ameliorat numai către luna a 6-a (iniţial 4,53±0,09 şi

5,2±0,26 peste 6 luni, p<0,05).

Restul indicilor, ce caracterizează starea sănătăţii în general şi sfera fizică,

de asemenea, în ambele grupe erau cu ameliorare. Spre exemplu, pacienţii au

remarcat ameliorarea RF – în cel ce tratamentul includea Enalapril nivelul iniţial

124

era de 21,1 ±0,21 şi 25,87±0,17 peste 6 luni, p<0,05, iar în cel cu Atenolol,

respectiv de 20,3 ±0,17 şi 24,6±0,19. Valorile GH în grupul cu tratament asociat cu

Enalapril erau respectiv 17 ±0,15 şi 14,9±0,2 p<0,05. În grupul cu tratament cu

Atenolol acest indice a fost cu ameliorare numai peste o săptămână de la iniţierea

tratamentului (respectiv 16±0,23 şi 13,3±0,25 p<0,05), valorile de peste una şi şase

luni fiind fără modificări statistic semnificative.

În grupele de pacienţi, căror le-a fost administrat numai tratament

antihipertensiv, rezultatele erau mai puţin demonstrative.

Pacienţii, ce au urmat tratament numai cu Enalapril au prezentat ameliorarea

indicelui SF pe tot parcursul de evaluare (iniţial 4,62 ±0,23 şi 5,86±0,17 peste 6

luni, p<0,05), MH, peste o săptămână fiind cu înrăutăţire (15,5 ±0,2, p<0,05,

peste 1 şi 6 luni s-a ameliorat (17,4 ±0,16 şi 18,0±0,22, p<0,05); RE fiind cu

înrăutăţire peste o săptămână (4,125 ±0,26, p<0,05), s-a ameliorat peste o lună

(5,2 ±0,18 p<0,05), iar GH către luna a 6-a (14,0±0,15 şi 18,33±0,2, p<0,05).

Pacienţii, ce au urmat tratament numai cu Atenolol au prezentat ameliorarea

indicelui GH peste o săptămână şi o lună de la iniţierea tratamentului (iniţial 18,6

±0,11 şi 17,6±0,08 peste 1 lună, p<0,05); MH pe toată perioada de evaluare a fost

cu înrăutăţire (17,8 ±0,1 iniţial şi 16,7±0,13 peste 6 luni p<0,05). Modificările a

restul indici erau puţin concludente.

Chestionarul Hamilton a prezentat modificări mai semnificative în grupul

pacienţilor ce au urmat tratament cu Enalapril şi Alprazolam, ce s-a evidenţiat prin

diferenţa statistic semnificativă spre ameliorare. Scorul iniţial al depresiei în acest

grup a fost de 9,25±0,111. Peste o săptămână, una şi şase luni – respectiv

5,0±0,256, 7,09±0,311, 7,25±0,136 (p<0,05). La pacienţii ce au urmat tratament

asociat cu Atenolol şi Alprazolam ameliorarea statistic semnificativă, comparativ

cu nivelul iniţial de 9,0±0,781 s-a constatat peste o săptămână şi o lună -

5,07±0,234 şi 7,9±0,197 (p<0,05) (Diagrama 23).

125

*- diferenţă statistic semnificativă comparativ cu lotul martor, p<0,05

Diagrama 23. Valorile medii ale nivelului depresiei în grupele de pacienţi

hipertensivi şi sindrom anxios asociat, ce au urmat tratament cu Alprazolam

(test Hamilton)

În grupele cu monoterapie modificările chestionarului Hamilton erau statistic

nesemnificative.

La pacienţii cu sindrom astenic, ce au urmat, tratament asociat

antihipertensiv şi Alprazolam, s-a constatat diminuarea labilităţii emoţionale (la

femei de la 7 (58,3%) iniţial la 6 (37,5%) şi 3 (30,0%) respectiv peste 1 şi 6 luni; la

bărbaţi - de la 4 (57,1%) la 2 (40,0%) şi 1 (33,3%). Reacţiile afective, prezente

iniţial la 6 (30,0%) femei şi 3 (42,8%) bărbaţi, la 1 şi 6 luni de evidenţă nu s-au

constatat. De asemenea, s-a observat ameliorarea somnului. Tulburările de somn,

fiind prezente iniţial la 12 (66,6%) femei, se constatau peste o lună la 5 (33,2%) şi

peste 6 luni la 5 (50%) paciente. La bărbaţi, iniţial, la 5 (71,4%), peste o lună la 2

(40,0%) şi peste 6 luni –la 2 (66,6%). Dispoziţia diminuată era prezentă la 12

(66,6%) femei, peste una şi şase luni - la 33,3. La bărbaţi această dereglare a fost

constatată la 4 (57,1%) peste o lună 2 (40,0%) şi peste 6 luni – la un pacient.

8,75±0,3227,38±0,015

7,60±0,026 8,9±0,230

9,25±0,1115,00±0,256*

7,09±0,311*7,25±0,136*

8,80±0,0956,60±0,451

7,40±0,563 7,00±0,125

9,00±0,781 5,08±0,234*7,90±0,197* 8,20±0,426

iniţial 1 săptămână 1 lună 6 luni

E E+AL A A+AL

126

Fatigabilitate prezentau iniţial 14 (87,5%) femei, peste o lună 7 (43,7%) şi peste 6

luni – 3 (33,3%). La bărbaţi s-a constatat aceeaşi tendinţă – iniţial ea a fost

prezentă la 5 (71,4%), peste 1 lună – la 2 (40,0%) şi peste 6 luni la un pacient

(Diagrama 24).

Diagrama 24. Manifestările clinice în lotul pacienţilor hipertensivi

şi sindrom astenic asociat

În grupul celor trataţi cu Enalapril şi Alprazolam, ameliorarea stării a fost

observată din primele zile ale administrării medicaţiei, remarcată atât clinic, cât şi

după rezultatele prelucrării chestionarelor Spilberger, Hamilton, SF-36 şi al celui

de autoapreciere.

Pacienţii acestui lot au prezentat modificări statistic semnificative, la fel ca şi

cei din alte loturi, atunci când li se administra tratament asociat. La cei ce au urmat

tratament asociat antihipertensiv cu Alprazolam s-a constatat ameliorarea indicilor,

după chestionarul Spilberger, cât a AR, atât şi a AP deja peste o săptămână de la

iniţierea tratamentului cu menţinerea indicilor ameliorării pe parcursul perioadei de

investigare. Aşa, în grupul pacienţilor ce au urmat Enalapril şi Alprazolam valorile

0,00%10,00%20,00%30,00%40,00%50,00%60,00%70,00%80,00%90,00%

iniţial 1 lună 6 luni

labilitate emoţională Flabilitate emoţională B

reacţii afective Freacţii afective B

dereglări ale somnului Fdereglări ale somnului B

dispoziţia diminuată Fdispoziţia diminuată B

fatigabilitate Ffatigabilitate B

127

AR s-au modificat de la nivelul de 38,69±0,412 iniţial la 35,62±0,118,

36,11±0,741, 33,0±0,742 (p<0,05), respectiv, peste o săptămână, una şi şase luni.

La fel şi cele ale AP - 41,77±0,453 iniţial şi 39,0±0,189, 37,3±0,667 şi 34,5±0,553

(p<0,05). Aceleaşi modificări au fost remarcate şi în grupul pacienţilor ce au urmat

tratament asociat Atenolol şi Alprazolam (Diagrama 25).

*- diferenţă statistic semnificativă comparativ cu lotul martor, p<0,05

Diagrama 25. Valorile medii ale nivelului anxietăţii în grupele de pacienţi hipertensivi şi

sindrom astenic asociat, ce au urmat tratament cu Alprazolam

(test Spilberger)

Dintre întrebările, la care s-a observat o dinamică pozitivă mai evidentă sunt

prezenţa încordării, mâhnirii, îngrijorării, neîncrederea în forţele proprii, oboseala

rapidă, repede începeau să plângă, incapacitatea de a se concentra, de a primi

repede decizii, dezamăgire. Evoluţia pozitivă a acestor răspunsuri s-a observat

chiar de la debutul tratamentului.

Peste o săptămână, comparativ cu nivelul iniţial, s-au constatat modificări

statistic semnificative spre ameliorare referitor la încordare 2,38±0,21 vs 1,76±0,14

(p<0,05), mâhnirii - 1,58±0,22 vs 1,08±0,07 (p<0,05) îngrijorării 2,3±0,14 vs

20,00±0,122 48,60±0,335 31,88±0,412 47,75±0,453 28,89±0,126 47,44±0,127 22,80±0,771 47,90±0,113

17,80±0,552 45,00±0,226 32,13±0,118* 43,25±0,189* 27,00±0,231 46,56±0,341 21,50±0,411* 43,80±0,331*

18,25±0,780 46,00±0,74131,40±0,741*

45,80±0,667* 26,67±0,452 45,67±0,078 20,00±0,114* 45,00±0,142*

17,00±0,751*↓ 44,50±0,441 27,00±0,742* 45,50±0,553* 27,00±0,124*↓ 44,00±0,741*↓ 21,33±0,499* 43,67±0,708*

AR AP AR AP AR AP AR AP

E E+AL A A+AL

iniţial 1 săptămână 1 lună 6 luni

128

1,58±0,07 (p<0,05), enervare 2,4±0,22 vs 1,4±0,07 (p<0,05). Din starea de obicei

a pacienţilor s-a constatat ameliorare în aşa afirmaţii ca diminuarea oboselii rapide

– 3,0±0,22 vs 2,3±0,22 (p<0,05), stării de a plânge uşor - 2,0±0,14 vs 1,4±0,07

(p<0,05), incapacităţii de a se concentra, de a primi repede decizii - 2,75±0,22 vs

2,16±0,14 (p<0,05), retrăirile pentru lucruri puţin importante 2,07±0,2 vs 1,6±0,07

(p<0,05). În unele cazuri afirmaţiile menţionate se menţineau cu ameliorare

statistic semnificativă peste una şi sase luni de la iniţierea tratamentului. Unele,

însă, după sistarea medicaţiei, la a 6-a lună au marcat modificări negative statistic

semnificative comparativ cât cu nivelul iniţial, atât şi cu cel de peste o săptămână

şi o lună a răspunsurilor.

Pacienţii, căror le-a fost administrat numai tratament antihipertensiv,

rezultatele erau puţin concludente.

După răspunsurile la chestionarul SF-36 s-a apreciat ameliorarea indicilor

sferei emoţionale, ce s-a menţinut în decursul perioadei de investigare.

VT a marcat o ameliorare statistic semnificativă comparativ cu nivelul

iniţial, care s-a menţinut până la luna a 6-ea de supraveghere (13,5±0,19 iniţial,

16,69±0,18 peste o săptămână, 16,2±0,18 peste o lună şi 16,3±0,18 peste 6 luni

(p<0,05) în grupul cu Enalapril şi, respectiv 13,3±0,19, 16,0±0,2, 15,46±0,26,

15,2±0,23 (p<0,05) în grupul cu Atenolol. În grupul de tratament cu Enalapril în

decursul perioadei de supraveghere s-a constatat ameliorarea RE comparativ cu

nivelul iniţial 4,5±0,22, 5,9±0,22, 5,89±0,2, 5,0±0,27, p<0,05); valorile MH erau,

de asemenea, statistic semnificativ ameliorate comparativ cu nivelul iniţial (iniţial

17,6±0,18 şi peste 6 luni-19,8±0,2, p<0,05), la fel ca şi valorile SF în ambele grupe

– cu tratament antihipertensiv asociat cu Atenolol şi Enalapril (respectiv iniţial

5,3±0,2 şi 6,2±0,22 peste 6 luni, şi 5,6±0,22 şi 6,33±0,26, p<0,05). De asemenea,

au fost cu ameliorare şi parametrii RE (iniţial 4,5±0,22 şi 5,0±0,2 peste 6 luni,

p<0,05).

Restul indicilor, ce caracterizează starea sănătăţii în general şi sfera fizică,

de asemenea, în ambele grupe erau cu ameliorare. Spre exemplu, pacienţii au

remarcat ameliorarea RF – în cel ce tratamentul includea Enalapril nivelul iniţial

129

era de 19,77 ±0,18 şi 21,83±0,17 peste 6 luni, p<0,05, iar în cel cu Atenolol,

respectiv de 20,5 ±0,16 şi 29,4±0,18. Valorile GH în grupul cu tratament asociat cu

Enalapril erau cu ameliorare peste o săptămână şi o lună comparativ cu nivelul

iniţial (16,9 ±0,2 şi 14,78±0,22 peste o lună p<0,05), dar cu înrăutăţire peste 6 luni.

În grupul cu tratament cu Atenolol acest indice a fost cu ameliorare pe toată

perioada de supraveghere.

Pacienţii, ce au urmat tratament numai cu Enalapril au prezentat ameliorarea

indicilor în special peste o săptămână, în unele cazuri peste una şi şase luni. Peste

o săptămână de la debutul tratamentului, comparativ cu nivelul iniţial s-au

ameliorat aşa indici ca VT (12,8 ±0,2 vs 14,0±0,23, p<0,05), GH (16,7 ±0,18 vs

14,4±0,19, p<0,05), BP (6,0 ±0,22 vs 4,86±0,21, p<0,05), RP (5,7 ±0,17 vs

6,5±0,27, p<0,05), menţinându-se cu ameliorare peste o lună RP (5,7 ±0,27 vs

6,16±0,19, p<0,05) şi BP (6,0 ±0,22 vs 5,0±0,26, p<0,05), iar peste 6 luni fiind cu

înrăutăţire RF (20,7 ±0,2 vs 20,0±0,19, p<0,05), şi GH (16,7 ±0,18 vs 18,5±0,22,

p<0,05).

Pacienţii, ce au urmat tratament numai cu Atenolol au prezentat ameliorarea

indicelui GH peste o săptămână şi o lună de la iniţierea tratamentului (iniţial 18,1

±0,23 şi 17,4±0,17 peste 1 lună, p<0,05); de asemenea, s-a constatat ameliorarea

RE peste una şi şase luni (5,3 ±0,14 şi 5,0±0,17, respectiv p<0,05). MH pe toată

perioada de evaluare a fost cu înrăutăţire (17,5 ±0,18 iniţial şi 15,5±0,2 peste 6 luni

p<0,05). Modificările a restul indicilor erau puţin concludente.

Aşa dar, în grupele de pacienţi, căror le-a fost administrat numai tratament

antihipertensiv, rezultatele erau mai puţin demonstrative.

În ambele grupe de pacienţi, ce au urmat tratament asociat - Enalapril şi

Alprazolam şi Atenolol şi Alprazolam chestionarul Hamilton a prezentat diferenţe

statistic semnificative spre ameliorare peste o săptămână, una şi şase luni. În prima

grupă indicii erau respectiv iniţial 9,54±0,066 vs 5,46±0,325, 7,7±0,154 şi

7,7±0,452 (p<0,05). Într-a doua - indicii erau respectiv iniţial 10,75±0,072 vs

6,3±0,127, 7,18±0,429 şi 5,6±0,188 (p<0,05) (Diagrama 26).

130

*- diferenţă statistic semnificativă comparativ cu lotul martor, p<0,05

Diagrama 26. Valorile medii ale nivelului depresiei în grupele de pacienţi hipertensivi şi

sindrom astenic asociat, ce au urmat tratament cu Alprazolam (test Hamilton)

În grupele cu monoterapie rezultatele prelucrării chestionarului Hamilton,

practic, erau statistic nesemnificative.

Grupând loturile menţionate după principiul tratamentului comun, s-a

confirmat, de asemenea, ameliorarea stării, obiectivizată prin testarea psihologică.

După chestionarul Spilberger, a fost menţionata ameliorarea stării atât la cei

ce au administrat, asociat la Alprazolam, Enalapril sau Atenolol cât a AR, atât şi a

AP deja peste o săptămână de la iniţierea tratamentului cu menţinerea indicilor

ameliorării pe parcursul perioadei de investigare. Aşa, în grupul pacienţilor ce au

urmat Enalapril şi Alprazolam valorile AR s-au modificat de la nivelul de

38,76±0,421 iniţial la 32,8±0,222, 32,6±0,236, 31,1±0,412 (p<0,05), respectiv,

peste o săptămână, una şi şase luni. La fel şi cele ale AP - 45,0±0,421 iniţial şi

42,12±0,425, 42,45±0,431 şi 42,87±0,771 (p<0,05). Aceleaşi modificări au fost

remarcate şi în grupul pacienţilor ce au urmat tratament asociat Atenolol şi

Alprazolam - valorile AR s-au modificat de la nivelul de 31,48±0,344 iniţial la

28,0±0,322 (p<0,05) peste şase luni. Cele ale AP - 43,8±0,188 iniţial şi 37,3±0,12

peste 6 luni (p<0,05).

10,14±0,244 7,86±0,149 8,83±0,255 9,00±0,039

9,54±0,066 5,46±0,325* 7,70±0,154*7,71±0,452*

8,00±0,471 6,40±0,149* 7,14±0,426 12,00±0,421

10,75±0,072 6,33±0,127* 7,18±0,429*5,60±0,188*

iniţial 1 săptămână 1 lună 6 luni

E E+AL A A+AL

131

După rezultatele chestionarului de apreciere a calităţii vieţii SF- 36, în

grupul de pacienţi trataţi cu Enalapril şi Alprazolam, la fel ca şi în cel cu Atenolol

şi Alprazolam s-a constatat ameliorarea parametrilor ce caracterizau cât sfera

emoţională, atât şi cea fizică. Spre exemplu, VT a marcat o ameliorare statistic

semnificativă comparativ cu nivelul iniţial, care s-a menţinut până la luna a 6-ea de

supraveghere (14,4±0,14 iniţial, 17,08±0,18 peste o săptămână, 16,35±0,13 peste o

lună şi 16,86±0,17 peste 6 luni (p<0,05) în grupul cu Enalapril şi, respectiv

13,68±0,19, 16,36±0,11, 15,66±0,19, 15,6±0,11 (p<0,05) în grupul cu Atenolol. În

grupul de tratament cu Enalapril în decursul perioadei de supraveghere s-a

constatat ameliorarea RE comparativ cu nivelul iniţial (4,68±0,13, 5,88±0,1,

5,7±0,09, 5,36±0,15, p<0,05); valorile MH erau, la fel, statistic semnificativ

ameliorate comparativ cu nivelul iniţial (iniţial 17,64±0,153, peste 6 luni-

19,36±0,16, p<0,05). Valorile SF, însă, s-au modificat statistic semnificativ numai

în decurs de până la o lună de supraveghere. În acel cu tratament asociat cu

Atenolol, valorile SF au fost cu ameliorare (iniţial 4,96±0,2 şi 6,0±0,12 peste 6

luni, p<0,05). De asemenea, a fost cu ameliorare şi parametrul MH (iniţial

17,44±0,2 şi 18,8±0,14 peste 6 luni, p<0,05). RE, însă s-a ameliorat numai

semnificativ numai în decurs de până la o lună de supraveghere (iniţial 4,58±0,26

şi 4,8±0,14 peste 1 lună, p<0,05).

Restul indicilor, ce caracterizează starea sănătăţii în general şi sfera fizică,

de asemenea, în ambele grupe erau cu ameliorare. Spre exemplu, pacienţii au

remarcat ameliorarea RF – în cel ce tratamentul includea Enalapril nivelul iniţial

era de 20,4 ±0,15 şi 24,1±0,11 peste 6 luni, p<0,05, iar în cel cu Atenolol,

respectiv de 20,4 ±0,17 şi 27,0±0,08. Valorile GH în grupul cu tratament asociat cu

Enalapril erau respectiv 16,96 ±0,11 şi 14,4±0,11 peste o lună, p<0,05, iar în cel cu

tratament cu Atenolol acest indice a fost de 17,04±0,23 şi 16,4±0,11 peste 6 luni

p<0,05).

În ambele grupe de pacienţi, ce au urmat tratament asociat - Enalapril şi

Alprazolam şi Atenolol şi Alprazolam chestionarul Hamilton a prezentat diferenţe

statistic semnificative spre ameliorare peste o săptămână, una şi şase luni. În prima

132

grupă indicii erau respectiv iniţial 9,4±0,095 vs 5,24±0,361, 7,38±0,256 şi

7,46±0,563 (p<0,05). Într-a doua - indicii erau respectiv iniţial 9,84±0,329 vs

5,68±0,322, 7,52±0,259 şi 6,9±0,066 (p<0,05).

Peste 6 luni după iniţierea tratamentului asociat antihipertensiv şi Fluoxetină

pacienţii cu sindromul obsesiv nu acuzau fobii (iniţial prezente la 6 (40,0%) femei

şi 5 (50,0%) bărbaţi), au diminuat ideile ipocondriace (iniţial prezente la 10

(66,6%) femei şi 7 (70,0%) bărbaţi), reacţiile isterice (iniţial prezente la 6 (40,0%)

femei şi 4 (40,0%) bărbaţi); iritabilitatea peste 6 luni s-a constatat la circa 50%

pacienţi (iniţial - 9 (60,0% femei şi 6 (60,0%) bărbaţi) (Diagrama 30).

În grupul pacienţilor ce au urmat Enalapril şi Fluoxetină în chestionarul

Spilberger valorile AR s-au modificat de la nivelul de 30,7±0,352 iniţial la

26,67±0,113 şi 21,5±0,069 (p<0,05), peste una şi şase luni. Indicele AP s-a

menţinut cu ameliorare în decursul perioadei de supraveghere - iniţial 46,5±0,122

şi 44,0±0,011 peste 6 luni (p<0,05) (Diagrama 31).

*- diferenţă statistic semnificativă comparativ cu lotul martor, p<0,05

Diagrama 30. Manifestările clinice în lotul pacienţilor hipertensivi

şi sindrom obsesiv asociat

În grupul pacienţilor ce au urmat Atenolol şi Fluoxetină valorile AR s-au

modificat de la nivelul de 30,68±0,045 iniţial la 27,0±0,12 peste o săptămână,

iniţial1 lună

6 luni

fobii F

fobii B

idei ipocondriace F

idei ipocondriace B

reacţii isterice F

reacţii isterice Biritabilitate F

iritabilitate B

0,00%

10,00%

20,00%

30,00%

40,00%

50,00%

60,00%

70,00%

133

25,65±0,208 peste o lună şi 28,25±0,59 peste 6 luni (p<0,05), la fel şi cel AP -

45,32±0,132 iniţial, 42,92±0,102 peste o săptămână, 43,65±0,203 peste o lună şi

41,67±0,32 peste 6 luni (p<0,05).

În urma tratamentul, peste o săptămână, comparativ cu nivelul iniţial, s-au

constatat modificări statistic semnificative spre ameliorare referitor la încordare

2,8±0,24 vs 1,9±0,16 (p<0,05), îngrijorare 2,8±0,24 vs 2,0±0,24 (p<0,05). Din

starea de obicei a pacienţilor s-a constatat ameliorare în aşa afirmaţii ca neliniştea

2,6±0,24 vs 1,8±0,24 (p<0,05), retrăirile pentru lucruri puţin importante 2,4±0,24

vs 1,8±0,16 (p<0,05), sustragerea atenţiei de către diferite mărunţuşuri - 2,7±0,24

vs 2,0±0,16 (p<0,05). Afirmaţiile menţionate, în unele cazuri, se menţineau cu

ameliorare statistic semnificativă peste una şi sase luni de la iniţierea tratamentului.

În grupul pacienţilor, căror le-a fost administrat numai tratament antihipertensiv,

rezultatele obţinute erau neconcludente.

*- diferenţă statistic semnificativă comparativ cu lotul martor, p<0,05

Diagrama 31. Valorile medii ale nivelului anxietăţii în grupele de pacienţi hipertensivi şi

sindrom obsesiv asociat, ce au urmat tratament cu Fluoxetină (test Spilberger)

31,60±0,115 47,60±0,053 23,88±0,352 50,13±0,025 19,75±0,361 52,25±0,911 25,85±0,045 48,60±0,132

28,60±0,244* 45,40±0,233*23,13±0,571

45,63±0,073*19,00±0,110

49,50±0,15524,55±0,120*

45,58±0,102*

32,80±0,075 48,20±0,11620,71±0,119*

48,29±0,112*19,50±0,203*↓

51,50±0,33221,67±0,209*

47,80±0,203*

30,67±0,711 47,00±0,041 19,75±0,069*51,25±0,211*

25,00±0,036*↓53,00±0,117 21,13±0,059*

49,50±0,320

AR AP AR AP AR AP AR AP

E E+F A A+F

iniţial 1 săptămână 1 lună 6 luni

134

După răspunsurile la chestionarul SF-36 s-a apreciat ameliorarea indicilor în

decursul perioadei de investigare.

În grupul de pacienţi, ce au urmat tratament asociat - Enalapril şi Fluoxetină

SF şi MH au marcat o ameliorare statistic semnificativă comparativ cu nivelul

iniţial, care s-a menţinut până la luna a 6-ea de supraveghere (5,7±0,22 iniţial,

6,8±0,17 peste o săptămână, 6,78±0,22 peste o lună şi 7,0±0,22 peste 6 luni şi,

respectiv, 18,6±0,2, 19,1±0,2, 19,3±0,2, 19,3±0,22 (p<0,05). Ameliorarea valorilor

VT s-a constatat numai peste o săptămână (14,7±0,22 vs 19,3±0,2, p<0,05), iar a

RE – peste o lună de la debutul tratamentului (4,7±0,2 vs 5,2±0,25, p<0,05).

Valorile RF, RP, BP, GH au fost cu ameliorare statistic semnificativă, comparativ

cu nivelul iniţial.

În grupul de tratament cu Atenolol şi Fluoxetină în decursul perioadei de

supraveghere s-a constatat ameliorarea VT şi SF comparativ cu nivelul iniţial

(13,7±0,18 iniţial, 15,5±0,23 peste o săptămână, 16,5±0,26 peste o lună şi

16,3±0,17 peste 6 luni şi, respectiv, 4,85±0,23, 5,57±0,25, 6,0±0,25, 6,17±0,22

(p<0,05); valorile RE erau, de asemenea, statistic semnificativ ameliorate

comparativ cu nivelul iniţial, dar cu înrăutăţire peste 6 luni (4,93±0,25 iniţial,

5,86±0,18 peste o săptămână, 5,45±0,25 peste o lună p<0,05). La fel ca şi în grupa

precedenta, restul indicilor, ce caracterizează starea sănătăţii în general şi sfera

fizică, de asemenea, erau cu ameliorare.

În grupele de pacienţi, căror le-a fost administrat numai tratament

antihipertensiv, rezultatele erau mai puţin demonstrative.

În grupul de pacienţi trataţi cu Enalapril s-a constatat ameliorarea peste o

săptămână şi o lună a valorilor RP, BP, GH şi peste o lună şi şase luni – a RF.

În grupul de pacienţi trataţi cu Atenolol s-a constatat ameliorarea peste o

săptămână a BP, GH, peste 6 luni a RP. Unele valori au prezentat înrăutăţire

comparativ cu nivelul iniţial.

În ambele grupe de pacienţi, ce au urmat tratament asociat - Enalapril şi

Fluoxetină şi Atenolol şi Fluoxetină chestionarul Hamilton a prezentat diferenţe

statistic semnificative spre ameliorare. În prima grupă indicii erau iniţial 10,6±0,32

135

vs 6,2±0,144, 6,67±0,221 şi 7,8±0,59, respectiv, peste o săptămână, una şi şase

luni (p<0,05). Într-a doua - indicii erau iniţial 11,2±0,088 vs 9,71±0,188 şi

9,81±0,097 peste o săptămână şi o lună (p<0,05). Peste 6 luni valorile nu

prezentau diferenţe statistic semnificative comparativ cu nivelul iniţial (Diagrama

32).

În grupele cu monoterapie modificările erau statistic nesemnificative.

Pacienţii, la care a fost diagnosticat sindromul depresiv, în urma

tratamentului asociat antihipertensiv şi Fluoxetină, au prezentat ameliorarea stării.

Fenomenul de tristeţe, fiind prezent la 17 (100%) femei şi 8 (100%) bărbaţi, peste

6 luni de supraveghere a fost la 5 (55,5%) femei şi 1 (50,0%) bărbti. Pacienţii erau

neîncrezuţi în sine (14 (82,3%) femei şi 6 (75,0%) bărbaţi), către a 6-a lună

procentajul micşorându-se respectiv la 44,4% şi 50,0%. Pacienţii prezentau astenie,

fatigabilitate (12 (70,5%) femei şi 6 (75,0%) bărbaţi), ce au diminuat la circa 50%

peste 6 luni. S-a micşorat evident inhibiţia motorie, disconfortul general, pacienţii

nu prezentau idei ipocondriace, de autoacuzare şi autoumilire.

Tulburările vegetative, fiind prezente iniţial la 11 (58,8%) femei şi 5 (62,5%)

bărbaţi, către a 6-a lună s-au remarcat la 22,2% femei. Idei pesimiste (14 (82,3%)

femei şi 5 (62,5%) bărbaţi) erau prezente peste o lună la 5 (33,3%) femei şi 2

(40,0%) bărbaţi, menţinându-se cam la acelaşi nivel şi peste 6 luni (Diagrama 27).

Pacienţii acestui lot au îndeplinit chestionarul Spilberger şi au prezentat

modificări statistic semnificative, în special, atunci când li se administra tratament

asociat.

În grupul pacienţilor ce au urmat Enalapril şi Fluoxetină valorile AR s-au

modificat de la nivelul de 28,87±0,224 iniţial la 26,2±0,112, 25,4±0,56 (p<0,05),

peste o săptămână şi o lună. Peste şase luni s-a constatat înrăutăţirea valorilor

acestui indice. Indicele AP s-a menţinut cu ameliorare în decursul perioadei de

supraveghere - iniţial 46,9±0,122 şi 39,6±0,011 peste 6 luni (p<0,05).

136

Diagrama 27. Manifestările clinice în lotul pacienţilor hipertensivi

şi sindrom depresiv asociat

În grupul pacienţilor ce au urmat Atenolol şi Fluoxetină valorile AR s-au

modificat de la nivelul de 24,9±0,207 iniţial la 21,2±0,119 peste o lună şi

21,3±0,647 peste 6 luni (p<0,05). Indicele AP s-a ameliorat peste o săptămână

(46,5±0,771, p<0,05), menţinându-se şi peste o lună (47,4±0,403, p<0,05)

(Diagrama 28).

În urma tratamentului, peste o săptămână, comparativ cu nivelul iniţial, s-au

constatat modificări statistic semnificative spre ameliorare referitor la încordare

3,0±0,19 vs 2,13±0,13 (p<0,05), îngrijorare 2,3±0,13 vs 2,2±0,13 (p<0,05). Din

starea de obicei a pacienţilor s-a constatat ameliorare în aşa afirmaţii ca starea de a

plânge repede - 2,8±0,13 vs 2,3±0,13 (p<0,05), neliniştea 2,2±0,19 vs 1,73±0,06

(p<0,05), retrăirile pentru lucruri puţin importante 2,7±0,19 vs 2,26±0,19

(p<0,05), sustragerea atenţiei de către diferite mărunţuşuri - 3,0±0,19 vs 2,13±0,13

(p<0,05). Afirmaţiile menţionate, în unele cazuri, se menţineau cu ameliorare

statistic semnificativă peste una şi sase luni de la iniţierea tratamentului.

iniţial 1 lună6 luni

tristeţe F

tristeţe Bneîncredere în sine F

neîncredere în sine Bfatigabilitate F

fatigabilitate Btulburări vegetative F

tulburări vegetative Bidei pesimiste F

idei pesimiste B

0,00%

10,00%

20,00%

30,00%

40,00%

50,00%

60,00%

70,00%

80,00%

90,00%

100,00%

137

*- diferenţă statistic semnificativă comparativ cu lotul martor, p<0,05

Diagrama 28. Valorile medii ale nivelului anxietăţii în grupele de pacienţi hipertensivi şi

sindrom depresiv asociat, ce au urmat tratament cu fluoxetină (test Spilberger)

Pacienţii, căror le-a fost administrat numai tratament antihipertensiv, în

evoluţia indicilor expuşi mai sus modificări statistic semnificative nu s-au

constatat.

După răspunsurile la chestionarul SF-36 s-a apreciat ameliorarea indicilor în

decursul perioadei de investigare.

În ambele grupe de pacienţi, ce au urmat tratament asociat - Enalapril şi

Fluoxetină şi Atenolol şi Fluoxetină VT a marcat o ameliorare statistic

semnificativă comparativ cu nivelul iniţial, care s-a menţinut până la luna a 6-ea de

supraveghere (12,87±0,16 iniţial, 16,6±0,2 peste o săptămână, 16,73±0,2 peste o

lună şi 15,8±0,11 peste 6 luni (p<0,05) în grupul cu Enalapril şi, respectiv

13,73±0,18, 16,6±0,18, 16,56±0,16, 16,33±0,21 (p<0,05) în grupul cu Atenolol. În

grupul de tratament cu Enalapril în decursul perioadei de supraveghere s-a

32,00±0,113 44,75±0,011 22,50±0,224 50,58±0,122 21,33±0,403 53,00±0,102 24,91±0,207 49,27±0,208

29,75±0,05620,67±0,112*

20,33±0,71124,27±0,311

43,00±0,411 46,67±0,207* 48,00±0,055 46,60±0,771*

31,33±0,118 44,67±0,098

20,71±0,560*

46,43±0,057* 18,67±0,119 50,67±0,09921,22±0,119*

47,44±0,403*

31,00±0,088 43,00±0,33923,50±0,224

50,00±0,011* 22,50±0,387 52,00±0,421 20,57±0,647* 49,29±0,114

AR AP AR AP AR AP AR AP

E E+F A A+F

iniţial 1 săptămână 1 lună 6 luni

138

constatat ameliorarea RE comparativ cu nivelul iniţial 4,3±0,18, 5,8±0,07,

5,8±0,22, 5,2±0,14, p<0,05); valorile MH erau, de asemenea, statistic semnificativ

ameliorate comparativ cu nivelul iniţial (iniţial 16,8±0,08 şi peste 6 luni-17,6±0,16

p<0,05), la fel ca şi valorile SF (Diagrama 33) în ambele grupe – cu tratament

antihipertensiv asociat cu Atenolol şi Enalapril (respectiv iniţial 5,1±0,2 şi

6,06±0,2 peste 6 luni, şi 5,0±0,2 şi 6,0±0,16, p<0,05). De asemenea, au fost cu

ameliorare parametrii MH (iniţial 18,0±0,1 şi 19,0±0,23 peste 6 luni, şi 16,8±0,08

şi 17,6±0,15 respectiv p<0,05) şi RE (iniţial 5,1±0,09 şi 5,0±0,26 peste 6 luni, şi

4,3±0,17 şi 5,2±0,13 respectiv p<0,05).

Restul indicilor, ce caracterizează starea sănătăţii în general şi sfera fizică,

de asemenea, în ambele grupe erau cu ameliorare. Spre exemplu, pacienţii au

remarcat ameliorarea RF – în cel ce tratamentul includea Enalapril nivelul iniţial

era de 20,21 ±0,2 şi 29,8±0,19 peste 6 luni, p<0,05, iar în cel cu Atenolol,

respectiv de 20,27 ±0,18 şi 29,3±0,19. Valorile GH în grupul cu tratament asociat

cu Enalapril erau, de asemenea, cu ameliorare (17,27 ±0,17 şi 15,4±0,11 peste 6

luni p<0,05), la el şi în grupul cu tratament cu Atenolol (18,18 ±0,22 şi 15,66±0,23

peste 6 luni p<0,05).

În grupele de pacienţi, căror le-a fost administrat numai tratament

antihipertensiv, rezultatele erau mai puţin demonstrative. În ambele grupe s-a

remarcat ameliorarea GH peste o săptămână şi a RE peste o lună cu inrăutăţirea

indicilor MH.

În ambele grupe de pacienţi, ce au urmat tratament asociat - Enalapril şi

Fluoxetină şi Atenolol şi Fluoxetină chestionarul Hamilton a prezentat diferenţe

statistic semnificative spre ameliorare, dar nu imediată. În prima grupă indicii erau

iniţial 10,6±0,099 vs 8,8±0,125 şi 6,4±0,081, respectiv, peste una şi şase luni

(p<0,05). Într-a doua - indicii erau iniţial 14,18±0,149 vs 12,4±0,091 peste şase

luni (p<0,05) (Diagrama 29).

În grupele cu monoterapie modificările în chestionarul Hamilton, practic,

erau statistic nesemnificative.

139

*- diferenţă statistic semnificativă comparativ cu lotul martor, p<0,05

Diagrama 29. Valorile medii ale nivelului depresiei în grupele de pacienţi

hipertensivi şi sindrom depresiv asociat, ce au urmat tratament cu Fluoxetină

(test Hamilton)

Grupând loturile pacienţilor cu sindrom depresiv şi obsesiv după principiul

tratamentului comun, s-a confirmat, de asemenea, ameliorarea stării, obiectivizată

prin testarea psihologică.

Pacienţii trataţi cu medicaţe antihipertensivă cu Enalapril şi psihocorectoare

cu Fluoxetină, în general, au remarcat ameliorarea stării. Aceasta s-a constatat

după prelucrarea răspunsurilor la chestionarele propuse.

În grupul pacienţilor ce au urmat Enalapril şi Fluoxetină în chestionarul

Spilberger valorile AR s-au modificat de la nivelul de 29,6±0,084 iniţial la

27,04±0,111, 26,0±0,256 şi 25,8±0,177 (p<0,05), peste o săptămână, una şi şase

luni. Indicele AP s-a menţinut, la fel, cu ameliorare - iniţial 46,76±0,477 şi

42,0±0,352 peste 6 luni (p<0,05).

În grupul pacienţilor ce au urmat Atenolol şi Fluoxetină valorile AR s-au

modificat de la nivelul de 30,68±0,433 iniţial la 27,0±0,324 peste o săptămână,

12,00±0,221 9,60±0,236 10,50±0,256 10,50±0,321

10,60±0,099 10,13±0,125 8,80±0,077* 6,40±0,081*

11,75±0,742 8,25±0,210* 9,75±0,120* 9,67±0,333

14,27±0,149 14,18±0,156 13,89±0,234 12,43±0,091*

iniţial 1 săptămână 1 lună 6 luni

E E+F A A+F

140

25,65±0,975 peste o lună şi 28,25±0,749 peste 6 luni (p<0,05), la fel şi cel AP -

45,32±0,429 iniţial, 42,92±0,423 peste o săptămână, 43,65±0,574 peste o lună şi

41,67±0,711 peste 6 luni (p<0,05).

*- diferenţă statistic semnificativă comparativ cu lotul martor, p<0,05

Diagrama 32. Valorile medii ale nivelului depresiei în grupele de pacienţi

hipertensivi şi sindrom obsesiv asociat, ce au urmat tratament cu Fluoxetină

(test Hamilton)

În ambele grupe de pacienţi, ce au urmat tratament asociat - Enalapril şi

Fluoxetină şi Atenolol şi Fluoxetină chestionarul Hamilton a prezentat diferenţe

statistic semnificative spre ameliorare. În prima grupă indicii erau iniţial

10,6±0,326 vs 8,56±0,129, 7,79±0,631 şi 7,2±0,254, respectiv, peste o săptămână,

una şi şase luni (p<0,05). Într-a doua - indicii erau iniţial 12,56±0,067 vs

11,68±0,255, 11,65±0,312 şi 11,65±0,078 peste o săptămână, una şi şase luni

(p<0,05).

După răspunsurile la afirmaţiile chestionarului SF-36 s-a constatat că în

grupul de pacienţi, ce au urmat tratament asociat - Enalapril şi Fluoxetină s-a

remarcat ameliorarea recentă a tuturor indicilor cu menţinerea efectului pozitiv în

decursul întregii perioade de supraveghere. Aşa, valorile VT, iniţial fiind

8,80±0,059 7,20±0,123 7,00±0,265 7,33±0,177

10,60±0,320 6,20±0,144* 6,67±0,221* 7,83±0,059*

7,33±0,1596,17±0,452 7,75±0,112 6,67±0,377

11,21±0,088 9,71±0,188* 9,82±0,097* 10,67±0,444

iniţial 1 săptămână 1 lună 6 luni

E E+F A A+F

141

13,64±0,11, peste 6 luni au prezentat valori statistic semnificative ameliorate -

15,18±0,14, SF – respectiv 5,28±0,11 şi 6,5±0,16, la fel şi restul indicilor.

În grupul de tratament cu Atenolol şi Fluoxetină în decursul perioadei de

supraveghere s-a constatat ameliorarea VT şi SF comparativ cu nivelul iniţial

(13,7±0,2 iniţial, 16±0,05 peste o săptămână, 16,5±0,16 peste o lună şi 16,3±0,07

peste 6 luni şi, respectiv, 4,92±0,2, 5,76±0,1, 6,0±0,2, 6,1±0,05 (p<0,05); valorile

RE erau, de asemenea, statistic semnificativ ameliorate comparativ cu nivelul

iniţial, dar cu înrăutăţire peste 6 luni (5±0,22 iniţial, 5,72±0,08 peste o săptămână,

5,65±0,11 peste o lună p<0,05). La fel ca şi în grupa precedenta, restul indicilor, ce

caracterizează starea sănătăţii în general şi sfera fizică, de asemenea, erau cu

ameliorare.

In loturile de pacienţi, ce au urmat numai tratament antihipertensiv, fără

asociere cu preparate psihocorectoare, starea pacienţilor, apreciată subiectiv, de

asemenea, s-a ameliorat, însă, mai puţin evident şi într-un numar mai mic de

cazuri, (aşa, la femei, sindromul anxios era prezent la 5, astenic – la 7, depresiv –

la 3, obsesiv – la 4; la bărbaţi - anxios era prezent la 8, astenic – la 10, depresiv –

la 7, obsesiv – la 10. )

Pacienţii cu sindrom anxios asociat mai frecvent prezentau tulburări de

somn, care au persistat cu mici ameliorări şi înrăutăţiri în decurs de 6 luni de

supraveghere şi au fost constatate la momentul interogării la 70% pacienţi.

Continua să persiste senzaţia de frică, nelinişte, neîncredere în sine (iniţial şi peste

6 luni la circa 50% pacienţi), continuau tulburările vegetative.

Pacienţii cu HTA şi sindom depresiv, acuzau tristeţe (100%), care era

prezentă şi spre sfârşitul studiului la circa 90% pacienţi, fatigabilitate (80%),

tulburări vegetative, neîncredere în sine (80%); persistau ideile de autoacuzare şi

autoumilire (iniţial la 40%, peste 6 luni – la 30% pacienţi).

La cei cu sindrom astenic iniţial frecvent se constata labilitatea emoţională

(70%), reacţiile afective (65%), tulburările vegetative (65%), fatigabilitatea,

extenuarea generală (80%), iritabilitatea şi încordarea emoţională (65%), care

persistau într-un procent important de cazuri si peste 6 luni.

142

Sindromul obsesiv s-a manifestat prin iritabilitate şi reacţii isterice la circa

50% pacienţi, peste 1 şi 6 luni de la începutul examinării aceste fenomene erau

constatate la circa 45%. Ideile ipocondriace, fobiile, menţionate iniţial de 50%

pacienţi, peste 6 luni erau prezente la 40%.

Făcând o concluzie generală referitor la tratamentul stărilor nevrotiforme şi

afective în HTA, menţionăm că în primul rând este necesar de a efectua

diagnosticarea sindroamelor nevrotiforme şi afective.

Multitudinea de simptome clinice, somatice, vegetative, neurologice duc la

dificultăţi în determinarea diagnosticului. Uneori are loc o simptomatică aproape

identică între unele sindroame ce necesită o diferenţiere între ele.

Cercetările efectuate de noi au arătat că polimorfismul de simptome expus

mai sus necesită un tratament complex în dependenţă de predominarea în tabloul

clinic a sindroamelor.

Analiza clinică şi psihologică a rezultatelor obţinute a evidenţiat eficacitatea

înaltă în urma administrării tratamentului asociat versus monoterapie (tratamentul

care a demonstrat rezultatele nesatisfăcătoare şi neconcludente).

În aşa mod tratamentul asociat – antihipertensiv şi psihocorector are o

influenţă benefică mai evidentă asupra simptomaticii clinice, manifestate la acest

contingent de pacienţi. Aceasta se poate constatat cât clinic, atât şi după rezultatele

prelucrării chestionarelor statistice.

143

Capitolul 4. CAPITOL REZUMATIV

Lucrarea este consacrată unei probleme actuale din domeniul psihosomaticii

şi se referă la afecţiunile cardio-vasculare, în special la HTA, datorită incidenţei

sale înalte.

Concomitent cu majorarea incidenţei maladiilor cardiovasculare, tot mai

frecvent se întâlnesc dereglări secundare psihice asociate. Psihozele adevărate sunt

descrise suficient în literatura psihiatrică. Tulburările neuro-psihice de caracter

nevrotiform şi afectiv, care se întâlnesc destul de frecvent în ultimele decenii,

necesită o studiere mai profundă şi un tratament adecvat mai activ. Până în prezent

lipsesc lucrări fundamentale în această direcţie.

Luând în considerare cele expuse, s-a efectuat un studiu care a cuprins un lot

de 518 pacienţi (312 femei şi 206 bărbaţi) cu TA şi analiza a 198 foi de observaţie.

În ultimele decenii au loc serioase transformări de caracter social şi o

creştere evidentă a morbidităţii maladiilor cardiovasculare, asociate de

patomorfoza clinică. Aceasta se referă, în primul rând, la HTA. Din acest punct de

vedere, una din problemele actuale este studierea minuţioasă a diferitor factori de

risc care influenţează declanşarea şi evoluţia acestei maladii. În acest context

principalul este evidenţierea şi influenţarea acestor factori de risc. Ei nu pot

acţiona direct asupra apariţiei maladiilor cardiovasculare, în particular a HTA.

Factorii de risc pot fi de caracter biologic sau psiho – social.

Dintre factorii biologici care influenţează declanşarea HTA sunt ereditatea şi

deviaţiile personalităţii. Factorii genetici fac parte din grupul celor care au o mare

importanţă în formarea mecanismelor patogenetice, ce stau la baza maladiilor

cardiovasculare şi, în special, ale HTA şi ale cardiopatiei ischemice.

Pentru a evidenţia influenţa eredităţii, este necesar de a efectua un şir de

investigaţii asupra rudelor de gradul I ale pacientului (părinţii, fraţii, surorile). În

unele cazuri este necesar de a - i investiga şi pe cei de gradul II de rudenie.

În literatură sunt diferite păreri referitor la antecedentele ereditare şi HTA.

Se consideră că HTA face parte din grupul maladiilor cu predispoziţie ereditară.

Este recunoscută o corelaţie destul de crescută între majorarea nivelului tensional

144

la părinţi şi copii. Procentul factorilor ereditari este de 20 – 75%. Aproximativ la

50% de bolnavi se depistează o predispoziţie ereditară către HTA şi anume aceşti

factori genetici pot să acţioneze asupra factorilor exogeni, ce au o importanţă mare

în declanşarea HTA [93, 117, 230, 209].

O mare importanţă în patogenia HTA o au factorii ereditari. Conform unor

surse, HTA familială are o incidenţă de 34 – 60% [66].

Datele obţinute de noi din anamneza antecedentelor ereditare la pacienţii

examinaţi sunt relative, deoarece numai o parte din bolnavi au date referitor la

prezenţa HTA la părinţi, fraţi, surori. Mulţi nu pot preciza maladiile prezente la

rude, menţionând, că ei au suferit de „boală de inimă”, „paralizie”, infarct etc. La

contingentul de bolnavi examinaţi de noi ereditatea agravată a fost depistată la

45,3% bărbaţi şi 25,7% femei.

Deviaţiile personalităţii în HTA au un caracter polimorf şi instabil în

dependenţă de evoluţia maladiei de bază. Ele se întâlnesc destul de frecvent şi

influenţează declanşarea maladiei, particularităţile tabloului clinic, evoluţia,

prognosticul bolii [73, 171, 342]. Deviaţii ale personalităţii pot fi prezente şi în

premorbid, manifestându-se mai intens în perioada de pubertate când sunt prezente

diferite perturbări hormonale şi, totodată, formarea caracterului. În acelaşi timp, ele

pot apărea pentru prima dată la una din etapele maladiei de bază, în special în

stadiul II şi III. Cercetările efectuate de noi ne-au permis să depistăm următoarele

deviaţii ale personalităţii: de tip anankast, dependent, impulsiv, histerionic,

timopatic (hipertimic şi hipotimic). Ei pot acţiona în mod direct sau indirect. În

mod direct - când are loc acutizarea maladiei de bază sub formă de criză

hipertensivă. În mod indirect – ei influenţează mai ales când sunt prezenţi şi în

premorbid, formând împreună cu alţi factori un fundal favorabil pentru declanşarea

maladiei de bază.

Mai frecvent s-au depistat anomaliile de tip anankast (165 pacienţi – 95

femei şi 73 bărbaţi). Caracterizând această grupă, putem fi de acord cu Pierre

Janet, care a menţionat că pentru aceşti bolnavi este caracteristică „pierderea

simţului realităţii”. În convorbire cu bolnavii ei singuri afirmă că sunt sugestibili,

145

insuflabili, impresionabili. Majoritatea din ei se plâng că sunt nehotărâţi, n-au

încredere în sine. Permanent simt o stare de alarmare, de anxietate, sunt în

aşteptare a ceva rău. Neîncrederea în sine îi face tot timpul să se îndoiască de

acţiunile sale, să le analizeze permanent. Nu se pot hotărî de a primi vreo decizie.

Pacienţii singuri se caracterizează ca nişte persoane fricoase, timide, „fără

caracter”. La ei uneori apar idei obsesive care, în unele cazuri, se transformă în

nişte fobii, mai ales când au loc crize hipertensive – se tem de moarte, de AVC, au

cardiofobie. În convorbire cu bolnavii la ei are loc o stare de alarmare, de

anxietate. Toate aceste simptome favorizează apariţia unor fobii – cardiofobia,

tanatofobia etc. Când starea se ameliorează puţin, ei devin mai comunicabili, mai

contactibili, însă, se păstrează un fon subdepresiv sau subdepresiv – anxios.

Destul de frecvent se întâlnesc şi pacienţi cu caracter de tip dependent (85

cazuri, dintre care 58 femei şi 27 bărbaţi). Aceşti pacienţi au o simptomatică

aproape comună cu cei de tip anankast. La ei are loc o tendinţă spre fatigabilitate,

adinamie, capacitatea de muncă este scăzută, repede obosesc. Sunt foarte sensibili

şi, cum se caracterizează ei pe sine „slabi la caracter”, lipsiţi de voinţă, nehotărâţi,

sfioşi, lipsiţi de iniţiativă. Bolnavii nu pot opune rezistenţă la stresuri, şi în aceste

cazuri îşi pierd cumpătul. La fel ca şi la psihastenici, este scăzut nivelul de

încredere în sine, nu sunt lipsiţi de dubii. În cazuri de stres mare – se pierd. Cu

greu suportă excitanţii fizici sau psihici. Este scăzută capacitatea de adaptare. La

fel ca şi psihastenicii, ei sunt uşor sugestibili, insuflabili. Fiind conştienţi de

particularităţile caracterului său, ei devin intraverşi, necomunicabili, cu dispoziţia

mereu scăzută. Cu greu îşi concentrează atenţia, în special când au de făcut un

lucru fizic sau psihic mai greu. Frecvent cer ajutor de la cei din jur. Deseori suferă

de insomnie. Fiind foarte impresionabili, ei dau o mare atenţie sănătăţii sale. Ei

retrăiesc mult că sunt bolnavi şi dau reacţii anxioase destul de pronunţate în timpul

crizelor. La unii apar idei obsedante sub formă de fobii.

Deviaţii de tip impulsiv au avut loc în 68 cazuri, din care 26 femei şi 42

bărbaţi. Frecvenţa acestui tip de caracter la bărbaţi se explică prin faptul că la ei

mai frecvent au loc traume cranio-cerebrale şi mai frecvent fac abuz de alcool.

146

Pentru acest contingent de bolnavi este caracteristică o irtabilitate crescută. La unii

din pacienţi încă din copilărie s-a observat o labilitate emoţională asociată de

nervozitate crescută. Odată cu apariţia HTA atât labilitatea emoţională, cât şi

iritabilitatea au devenit mai persistente, mai pronunţate. Des la ei aveau loc reacţii

afective, chiar şi la unii factori stresanţi neînsemnaţi. Aceste reacţii afective erau

asociate de o agitaţie psihomotorie. În comportamentul lor predomină brutalitatea,

sunt scandalagii, încăpăţinaţi, egoişti, cer o supunere de la cei din jur. Dispoziţia

ondulează. La ei mai mult predomină o stare subdepresivă sau depresivă. La unii

dispoziţia se manifestă sub forma unei disforii. Ultimele destul de frecvent se

observă în stadiul II al HTA, când are loc un fundal organic.

Particularităţile personalităţii de tip histerionic au avut loc la 32 pacienţi (21

femei şi 11 bărbaţi) spre deosebire de tipul exploziv deviaţiile de tip histeric au loc

mai frecvent la femei. La 12 dintre femei încă din copilărie se observau elemente

isterice în comportament cu manierism, tendinţe de teatralizare, de a fi lider,

dorinţa să fie în centrul atenţiei. La bolnavi aceste elemente de comportament şi

reacţii isterice nu erau atât de pronunţate în prima stadie a HTA. Mai evidente şi

mai persistente ele au devenit în stadiul II al HTA, în special în timpul crizelor.

Paralel cu cele expuse mai sus, la aceşti pacienţi are loc o labilitate emoţională,

destul de repede trec de la râs la plâns.

Timopaţii sunt pacienţii la care anomaliile de caracter se manifestă printr-o

dispoziţie ondulatorie – ridicată sau scăzută. În legătură cu aceasta, se deosebesc

două variante de timopaţi – hipertimici şi hipotimici. Investigaţiile efectuate ne-au

permis să depistăm 42 de timopaţi, din care hipertimici – 28 (12 femei şi 16

bărbaţi) şi hipotimici - 14 (8 femei şi 6 bărbaţi). La hipertimici predomină

dispoziţia ridicată, ei sunt optimişti. În pofida faptului că suferă de o maladie atât

de severă ca HTA, ei nu-şi pierd curajul, speră că totul se va termina cu bine. Însă,

în convorbire cu ei, cu toate că sunt optimişti, se simte o retrăire, se interesează de

prognosticul maladiei, uneori devenind subdepresivi. La hipotimici permanent este

prezentă o dispoziţie scăzută. În timpul convorbirii ei nu văd nimic bun în viitor.

Sunt pesimişti când vorbesc despre boală – „n-am nici o speranţă că o să mă

147

lecuiesc”. Mimica este posomorâtă, de nimic nu sunt mulţumiţi. În secţie sunt

necomunicabili, retraşi, cu greu contactează cu bolnavii. Sunt cam pasivi, nu opun

nici o rezistenţă bolii. Chiar când are loc ameliorarea maladiei, ei sunt

nesatisfăcuţi, rămân subdepresivi, necomunicabili.

La pacienţi cu HTA gr. III are loc o metamorfoză a simptomaticii în toate

variantele de deviaţii a personalităţii, enumerate mai sus. Se observă o reducere a

simptomaticii de bază a fiecărui tip de caracter şi tabloul clinic îmbracă un colorit

organic. Bolnavii devin egoişti egocentrişti, inhibaţi motoric, au gândire rigidă,

apare o vâscozitate a procesului asociativ, dereglări intelectual – mnezice cu o

scădere a memoriei.

După cum am expus mai sus, în afară de factorii biologici o mare importanţă

în apariţia şi declanşarea HTA o au o serie de factori exogeni nocivi. Dintre aceştea

mai frecvenţi sunt alcoolul, fumatul şi obezitatea.

Dintre factorii de risc în HTA o importanţă mare o are alcoolul. Riscul

dezvoltării HTA este destul de important în cazul abuzului de alcool – la circa 11%

bărbaţi şi 1% femei. Din cei care fac abuz de alcool, 65% fumează, iar din cei ce

nu fac abuz – 28% [66, 197, 228]. Investigaţiile întreprinse de noi în această

direcţie ne-au permis să evidenţiem că au făcut abuz de alcool 12,1% bărbaţi şi

2,4% femei.

Un alt factor de risc pentru maladiile cardiovasculare şi, în special, pentru

HTA este fumatul. După datele din literatură, s-a dovedit că fumatul ar fi

responsabil de 50% dintre decesele evitabile, jumătate din acestea fiind de cauză

cardiovasculară datorită, în special, efectelor sale vasospastice, proaterogenetice şi

procoagulante [3, 66].

Cercetările efectuate de noi au evidenţiat că mai mult de 50% dintre bărbaţi

au fumat regulat o perioadă îndelungată de timp. Alţii 20% au fumat periodic. S-a

constatat că aproape 23% femei au fumat destul de pasionat. E de menţionat că

multe femei negau că au fumat cândva.

Obezitatea este un factor de risc independent pentru apariţia afecţiunilor

cardiovasculare [145, 208, 223].

148

În afară de cele expuse mai sus, o influenţă în declanşarea HTA o au şi alţi

factori, ca excesul alimentar al sării de bucătărie, alimentaţia incorectă,

hipodinamia. O importanţă destul de mare o au şi factorii psiho – sociali, stările

stresante, în special stresul psihoemoţional [187, 198, 199]. În această categorie

poate fi inclusă moartea unei rude apropiate, relaţiile interfamiliale, divorţul,

detenţia, conflictele la serviciu etc. Dintre factorii stresanţi, remarcaţi la pacienţii

investigaţi de noi, mai frecvente erau relaţiile interfamiliale nesatisfăcătoare,

divorţurile.

O importanţă oarecare în acest sens îl are şi nivelul de studii, deoarece, în

dependenţă de aceasta este şi atitudinea faţă de maladie. De exemplu, bolnavii cu

studii superioare destul de critic apreciază gravitatea HTA, un procent mai mare

respectă regimul de tratament. Alta este, într-o oarecare măsură, atenţia faţă de

maladie în general de către pacienţii cu studii medii sau primare. Investigaţiile

noastre au evidenţiat că au avut studii superioare 41,8% pacienţi, studii medii –

36,4% şi studii primare – 21,8%.

În aşa mod, la apariţia HTA influenţează o mulţime de factori endogeni şi

exogeni. Aceşti factori, de asemenea, joacă un rol în formarea tabloului clinic,

evoluţia şi prognosticul maladiei. Deaceea, este importantă prevenirea la timp a

acţiunii lor asupra organismului, aplicând un tratament adecvat. Depistarea tardivă

a HTA, tratamentul neadecvat provoacă apariţia complicaţiilor atât cardiovasculare

cât şi nevrotiforme.

În rezultatul studiului s-a demonstrat că mai frecvent la pacienţi cu HTA se

depistează următoarele tulburări nevrotiforme – sindromul anxios, depresiv,

astenic, obsesiv.

Sindromul anxios este unul din cele mai frecvente şi mai specifice în cadrul

HTA. el a fost constatat la 192 pacienţi (139 femei şi 53 bărbaţi) trataţi în Clinica

Cardiologică şi 27 pacienţi (20 femei şi 7 bărbaţi) trataţi în secţia nevroze a

Spitalului Clinic de Psihiatrie. Înainte de a face o încheiere clinico – evolutivă a

anxietăţii, ne vom referi la unele noţiuni teoretice şi, în primul rând, la clasificarea

acestui sindrom. În primul rând, se necesită o diferenţiere dintre anxietatea normală

149

şi cea patologică. Anxietatea normală se poate explica prin reacţiile subiectului în

confruntarea sa cu situaţii neprevăzute, traumatizante, şocante cu multiple aspecte

şi grade de ameninţare. Anxietatea patologică este de caracter psihologic şi se

caracterizează prin excesul, durata şi intensitatea sa. La bărbaţi şi la femei riscul

hipertensiunii arteriale (estimat prin regresii multivariate logistice) creşte odată cu

creşterea scorurilor anxietăţii.

In literatură există descrierea sindromului anxios în cadrul diferitor maladii

somatice, fără a evidenţia, multitudinea de variante posibile cu particularităţile

respective [32, 130, 231, 238, 168]. Anxietatea, însă, nu este o trăsătură iniţial

negativă. Un nivel anumit al anxietăţii este o particularitate naturală şi

indispensabilă obligatorie a unei persoane active. Există un anumit nivel al

anxietăţii „utile”.

Devierile importante de la nivelul anxietăţii moderate necesită atenţie

deosebită. Anxietatea majoră presupune predispoziţia persoanei la o stare anxioasă

în cazul evaluării competenţei sale. În acest caz trebuie de micşorat importanţa

subiectivă a situaţiei şi de pus accentul pe conştientizarea activităţii şi formarea

sentimentului de încredere în succes. Anxietatea scăzută, din contra, necesită o

atenţie majoră către motivele activităţii şi majorarea sentimentului de

responsabilitate. Uneori, însă, sunt obţinute rezultate „false” ca tendinţă a unor

persoane de a „arăta mai bine”. Datorită polimorfismului simptomatic sindromul

anxios serveşte ca un nucleu care favorizează o asociere cu alte sindroame

nevrotiforme şi afective - depresiv, astenic, obsesiv, hipocondriac, isteric. Paralel

au loc şi o serie de manifestări somato – vegetative. Această îmbinare duce la

formarea diferitor variante ale sindromului anxios.

Mai frecvent se întâlneşte sindromul anxios-depresiv – 125 Pacienţi (89

femei şi 36 bărbaţi). Bolnavii simt o frică permanentă, sunt alarmaţi că cu ei se va

întâmpla ceva rău. Aceasta îi face să fie suspicioşi referitor la toate ce se petrece în

jurul lor, li se dereglează somnul, are loc o influenţă reciprocă între depresie şi

anxietate. Cu cât depresia este mai pronunţată, cu atât mai evident se asociază

anxietatea, ducând la o agitaţie psihomotorie, ajungând uneori până la starea de

150

raptus, când bolnavii îşă frământă mâinile, smulg părul din cap. În perioada de

criză în aceste cazuri poate avea loc îngustarea câmpului conştiinţei, dezorientare,

un comportament neadecvat, amnezie după ieşirea din această stare. Când creşte

anxietatea, paralel creşte şi depresia. La pacienţi apar idei de autoacuzare şi

autoumilire, uneori tendinţe de suicid.

Sindromul anxios-depresiv se caracetrizează printr-o evoluţie ondulatorie în

dependenţă de maladia de bază. Când valorile tensionale sunt controlate, pacienţii

sunt mai liniştiţi, mai comunicabili. În convorbire, însă, ei afirmă că persistă un

disconfort cu nelinişte referitor la evoluţia maladiei. La unii bolnavi se observă

tendinţa spre recidivare maladiei. În stadiile mai avansate ale HTA (II şi III)

simptomatica anxios-depresivă diminuează, apare o simptomatică de caracter

organic cu dereglări vazo-vegetative. Bolnavii mai frecvent acuză cefalee,

dispersare a atenţiei, se constată egoism, egocentrism, vâscozitatea gândirii,

scăderea memoriei.

Unele particularităţi s-au observat la pacienţii cu sindrom anxios-

hipocondriac. El a avut loc la 18 pacienţi (10 femei li 8 bărbaţi), mai frecvent

constatat la cei cu caracter de tip astenic şi psihastenic. Datele anamnestice indică

că aceste deviaţii de caracter s-au observat la pacienţi şi până la apariţia HTA. Ei

erau sugestibili, suspicioşi, nehotărâţi, neîncrezuţi în sine, permanent se îngrijorau

de sănătatea sa. Concomitent cu apariţia HTA aceste trăsături au devenit mai

intense, concentrând atenţia bolnavului asupra maladiei. Ideile ipocondriace erau

mai evidente în HTA gr.I şi II. În evoluţia acestui sindrom deosebim câteva etape.

La început apare o stare depresiv- anxioasă ca o reacţie la declanşarea HTA cu

acuze de caracter somatogen, care treptat se fixează, devenind mai persistente.

Ulterior ele se transformă în idei ipocondriace asociate anxietăţii. La fel ca şi în

sindromul anxios-depresiv, se observă influenţa reciprocă între anxietate şi

ipocondrie, ideile ipocondriace devenind tot mai stabile şi mai polimorfe. Ele se

manifestă prin senzaţii neplăcute în diferite părţi ale corpului. Cu timpul aceste

senzaţii se transformă în cenestopatii, fiind suportate destul de greu de către

pacienţi. La rândul lor, ideile ipocondriace fiind pronunţate, influenţează

151

simptomatica anxioasă. La pacienţi are loc gândirea stereotipă. Ei tind permanent

să discute despre boala sa, tratament. După discuţiile cu cei din jur fac concluzii

pesimiste referitor la maladia sa. Consideră că suferă de o maladie fatală. Tot

timpul simt frică, stare de alarmare, studiază literatura despre maladia sa. Spre

deosebire de ideile ipocondriace din domeniul somatogeniilor, la bolnavii cu HTA

aceste idei sunt asociate cu iritabilitatea crescută, labilitatea emoţională pronunţată

cu tendinţe spre stări afective sau disforice. Ulterior, atât anxietatea, cât şi ideile

ipocondriacedevin mai severe, mai persistente. Tot mai evidentă este stereotipia

procesului asociativ. Pacienţii devin mai neîncrezuţi, afirmă că nu văd nimic bun în

viitor, că sunt nişte oameni pierduţi, tratamentul aplicat nu le ajută suficient.

Paralel au loc şi dereglări vegetative – senzaţii de frig şi căldură, xerostomie,

transpiraţii, cardialgii, etc.

În stadiul III atât deviaţiile de caracter, cât şi sindromul anxios –

hipocondriac devin mai severe, mai persistente, îmbracă un colorit organic cu o

vâscozitate a gândirii şi scădere a memoriei.

Una din variantele sindromului anxios este cel anxios-obsesiv, care s-a

întâlnit la 19 pacienţi (15 femei şi 4 bărbaţi). La majoritatea lor s-au depistat

deviaţii de personalitate de tip psihastenic. La unii încă până la apariţia HTA, chiar

din copilărie, au avut loc idei obsedante. Ei aveau frică de întuneric, se temeau de

singurătate. La alt lot de pacienţi ideile obsesive au apărut pe fundalul HTA. Ele se

refereau mai frecvent la starea sănătăţii şi apăreau involuntar ca un aflux de idei,

amintind noţiunea de mentism. Caracteristic pentru sindromul anxios-obsesiv este

că aceste idei concentrau în jurul lor toată psihica bolnavului. La fel ca şi în

sindromul anxios-ipocondriac la bolnavi s-a format un stereotip al procesului

asociativ. Pacienţii erau permanent obsedaţi de boala sa, de rezultatele

tratamentului. Aceste idei se manifestau pe un fundal anxios-depresiv asociat cu

stări de frică, de aşteptare a ceva negativ. Ulterior, ideile obsesive devin mai

voluminoase şi se referă nu numai la sănătatea bolnavului, ci şi la cei apropiaţi.

Pacienţii devin suspicioşi, neîncrezuţi în sine, apare autoanaliza permanentă. Toate

acestea sunt asociate unei stări emoţionale destul de tensionate. Cele expuse duc la

152

apariţia unui şir de simptome vegetative. Predominarea ideilor obsesive îi

extenuează pe pacienţi, ducând la fatigabilitate, adinamie, dispersarea atenţiei,

creşterea iritabilităţii, cefalee, cardialgii, senzaţii neplăcute în diferite părţi ale

corpului sub formă de cenestopatii. Pacienţii devin tot mai sensibili, creşte

anxietatea, apar stări de frică referitor la sănătatea sa, permanent se adresează la

medic cu acuze stereotipe. Ulterior, boala se agravează şi ideile obsesive capătă un

caracter ipocondriac sau duc la formarea fobiilor de caracter episodic.

Sindromul anxios-fobic se întâlneşte mai rar şi în evoluţia sa se

caracterizează prin unele particularităţi specifice pentru el. În primul rând deviaţiile

de caracter de tip psihastenic şi astenic au avut loc la majoritatea pacienţilor încă

din copilărie. Aceşti pacienţi erau fricoşi, se temeau de întuneric, de singurătate. Ei

erau impresionabili, sugestibili, suspicioşi. Paralel se observă şi o nervozitate

mărită, labilitate emoţională. Odată cu apariţia HTA au apărut cefalea, vertijul,

senzaţiile neplăcute în diferite părţi ale corpului care, ulterior, se transformă în

cenestopatii. Deviaţiile de personalitate menţionate devin mai pronunţate. Odată cu

progresarea maladiei de bază anxietatea devine mai severă. În general, anxietatea

la aceşti pacienţi este mai pronunţată şi mai persistentă comparativ cu bolnavii cu

sindrom anxios-obsesiv.

Apariţia HTA a influenţat şi agravarea stărilor anxios-fobice. La bolnavi

apar şi alte stări de frică. Ei se temeau să iasă singuri în oraş, nu se urcau singuri în

transport. Ulterior, anxietatea şi stările fobice devin mai voluminoase şi mai

persistente. Prezenţa deviaţiilor de personalitate are o influenţă destul de mare

asupra evoluţiei stărilor anxios-fobice, care devin destul de persistente. La pacienţii

examinaţi de noi ele au fost prezente o perioadă destul de lungă (până la 20 de ani)

cu tendinţe spre recidivare. Stările anxios-fobice se observă şi în HTA gr. II şi III,

când pe prim plan apare organicitatea cu vâscozitatea gândirii, un egoism,

egocentrism, scăderea memoriei.

La unii pacienţi a avut loc varianta anxio-isterică. Ea se întâlneşte destul de

rar şi apare la bolnavii care încă în premorbid au prezentat deviaţii ale

personalităţii de tip isteric. Spre deosebire de nevroza isterică la ei simptomatica

153

isterică nu este atăt de pronunţată. În tabloul clinic se observă manierisme, unele

reacţii isterice, egoism, egocentrism, labilitate emoţională. În primul stadiu acest

sindrom aminteşte numai o nevroză isterică. Aici ar fi vorba, mai mult, de o stare

isteriformă, deoarece evoluţia sindromului anxios-isteric este dependentă de

evoluţia maladiei de bază. De aceea, evoluţia acestei variante este ondulatorie şi

episodică. Paralel cu evoluţia HTA, se formează şi tabloul clinic al simptomaticii

isteriforme. Pe lângă microsimptomatica isterică apar şi o serie de simptome

somato-vegetative, care se manifestă sub formă de tahicardie paroxistică, dispnee,

palpitaţii cardiace, labilitatea pulsului, tremurături, balonarea abdomenului,

constipaţie, diaree, greaţă, vomă. Totodată apar şi unele simptome de caracter

isteriform – tulburări de conversie, „bulă isterică”. Pe fundalul anxietăţii apar

senzaţii neplăcute sub formă de cenestopatii care, treptat, devin mai persistente,

manifestându-se sub formă de idei ipocondriace. O agravare a sindromului anxios-

isteric a avut loc în perioada de involuţie, când anxietatea şi simptomatica isterică

devin mai accentuate. La bolnavi creşte labilitatea emoţională, autosugestia,

comportamentul devine mai demonstrativ, se consolidează frica pentru sănătatea

sa, ce duce la formare stărilor obsesiv-fobice.

Sindromul astenic se observă în toate etapele de evoluţie a HTA- de la

debutul maladiei până la formarea organicităţii evidente sub formă de

encefalopatie. Pentru descrierea simptomaticii acestui sindrom din punct de vedere

clinico-evolutiv, noi l-am divizat în trei stadii – I – compensat, II – subcompensat,

III – decompensat. Sindromul astenic a fost constatat la 96 pacienţi (57 femei şi 39

bărbaţi). În primul stadiu (sindromul astenic compensat) predomina simptomatica

nevrotiformă identică în mare parte cu cea a unei nevroze adevărate. Aceasta a

avut loc la 70 pacienţi (41 femei şi 29 bărbaţi). Din punct de vedere evolutiv

astenia în HTA, într-o oarecare măsură este identică cu clinica altor astenii din

domeniul nevrozelor, psihozelor somatogene, vasculare, organice şi, în special, a

asteniei traumatice. Aceasta impune necesitatea de a face o diferenţiere între

asteniile din cadrul acestor maladii, menţionate mai sus. Cercetările efectuate în

această direcţie evidenţiază că stările astenice la pacienţii cu HTA au o evoluţie

154

ondulantă şi sunt în mare dependenţă de maladia de bază, de evoluţia ei (lentă,

progresivă, malignă). Aceste stări sunt mai pronunţate în primele ore ale dimineţii.

Spre deosebire de astenia în HTA, nevrozele adevărate sunt tulburări

funcţionale ale sistemului nervos central, care apar datorită diferitelor psihogenii

acute sau cronice. Astenia somatogenă apare pe fundalul afecţiunilor organelor

interne. În aceste cazuri criterii de diferenţiere sunt prezenţa semnelor maladiei

somatice. Autorii, care descriu aceste astenii, vrând să atragă atenţia că ele sunt de

natură somatogenă şi nu psihogenă, le numesc „stări astenice”, „nevrotiforme”,

„neurasteniforme”, „somato-vegetative” [238, 327, 331, 338]. În multe cazuri

diferenţa dintre geneza stării nevrotiforme este dificilă, când paralel cu HTA, în

special la etapa incipientă, este prezentă şi o maladie somatică. Datorită acestei

îmbinări, este greu de determinat importanţa unui sau altui factor în declanşarea

sindromului nevrotiform.

Astenia la pacienţii cu HTA, formându-se pe un fundal organic, se

caracterizează printr-un polimorfism de semne mai bogat. Se observă un

conglomerat de simptome nevrotiforme, afective, vegetative. Acest polimorfism

simptomatic ne-a permis să divizăm astenia în două variante – hiperstenică şi

hipostenică.

Varianta hiperstenică – 44 pacienţi (26 femei şi 18 bărbaţi) se întâlneşte mai

frecvent la persoanele de tip exploziv, isteric, instabil. Caracteristic pentru ea, spre

deosebire de nevroză, este prezenţa iritabilităţii şi excitaţiei mai accentuate,

labilităţii emoţionale cu tendinţe spre reacţii afective, dispoziţiei deprimate,

asociate uneori cu depresie anxioasă. Destul de frecvente sunt şi dereglările

vegetative (cefalee, senzaţie de greutate, insomnie, uneori elemente cenestopatice).

Atât simptomatica clinică, cât şi cea vegetativă pot favoriza la pacienţii cu varianta

hiperstenică apariţia unor senzaţii de disconfort cu nelinişte sufletească, agitaţie

psihomotorie, asociată de panică, iritabilitate crescută, iar în unele cazuri o

îngustare a câmpului conştiinţei sub forma unei stări crepusculare de scurtă durată.

Mai rar, în special în varianta hiperstenică, se includ reacţii isteriforme cu un

155

comportament manierat. Spre deosebire de nevroza isterică în tabloul clinic are loc

iritabilitate crescută, labilitate emoţională pronunţată.

O simptomatică specifică are loc în varianta hipostenică – 26 pacienţi (15

femei şi 11 bărbaţi). Spre deosebire de hiperstenici la aceşti pacienţi mai frecvent

se întâlnesc deviaţii de caracter de tip psihastenic şi astenic. În tabloul clinic

predomină fatigabilitatea şi adinamia, slăbiciune fizică şi psihică. Simptomatica

vegetativă se manifestă sub formă de cefalee, cardialgii, transpiraţie, spasme

abdominale, ce duce la formarea în cadrul acestei variante a unor sindroame ce

poartă un caracter episodic cum sunt cel asteno-depresiv, asociat cu idei

hipocondriace, în unele cazuri şi de autoacuzare şi autoumilire. Nu sunt excluse şi

unele fobii.

Odată cu creşterea organicităţii, sindromul astenic devine din ce în ce mai

polimorf şi mai persistent. Simptomatica nevrotiformă caracteristică pentru ambele

variante – hiperstenică şi hipostenică treptat diminuează şi scade în intensitate.

Putem spune că în tabloul clinic al acestui sindrom are loc o patomorfoză clinică

cu apariţia a noi simptome şi sindroame. Are loc trecerea la etapa a doua, când se

formează aşa numitul sindrom cerebrastenic, observat al 42 pacienţi (24 femei şi

24 bărbaţi). Se observă o îmbinare de simptome clinice, neurologice, vegetative.

La bolnavi creşte iritabilitatea şi labilitatea emoţională cu reacţii afective. Paralel

creşte fatigabilitatea şi adinamia cu o astenie fizică şi intelectuală. Dispoziţia este

deprimată, însă, are aparenţa unei apatii cu indiferenţă faţă de mediul ambiant apar

o serie de simptome de caracter somato – vegetativ. La pacienţi apare o senzaţie de

prezenţa unei maladii cu acuze sub formă de cardialgii, xerostomie, senzaţii de

discomfort, uneori parestezii, cenestopatii, dereglări ale somnului. Paralel apar şi

idei obsesive, în unele cazuri au loc sincope. Trăirile halucinatorii apar foarte rar.

Ele s-au observat la trei bolnavi – la doi s-au manifestat prin halucinaţii auditive şi

la o pacientă – vizuale. Uneori apar şi dereglări intelectual – mnezice cu scăderea

memoriei.

Treptat sindromul astenic trece în stadiul III – 24 pacienţi (14 femei şi 10

bărbaţi). La această etapă organicitatea devine tot mai evidentă, iar simptomatica

156

astenică este destul de diminuată. La bolnavi procesul asociativ devine tot mai

rigid, se evidenţiază vâscozitatea gândirii, apare un egoism şi egocentrism. Paralel,

destul de pronunţate sunt şi tulburările intelectual-mnezice, în special amnezie

anterogradă. Este scăzută memoria mecanică şi păstrată mult timp cea logică şi

profesională. Într-o oarecare măsură aceasta se datorează şi dereglărilor de atenţie

la baza căror stă astenia, ce nu le permite pacienţilor să se concentreze, să

acumuleze date noi.

Sindromul obsesiv la bolnavii cu HTA în evoluţia sa are o serie de

particularităţi. El se manifestă în unele cazuri ca un sindrom preponderent cu idei

obsesive, la alţii – în asociere cu alte simptome afective şi nevrotiforme. Insă, spre

deosebire de sindromul anxios şi depresiv la aceşti bolnavi se întâlnesc mai puţine

variante. Literatura de specialitate mentioneaza doar unele trasaturi comune ale

acestui sindrom, ce, ca si in cazul altor sindroame este insuficient pentru

caracteristica completa a clinicii [208, 209]. Cercetările efectuate de noi au depistat

în cadrul acestui sindrom mai multe cazuri de ereditate agravată. Datele

anamnestice indică că aceste stări obsesive se întâlnesc mai frecvent la pacienţii la

care au avut loc deviaţii ale personalităţii de tip psihastenic şi astenic. Bolnavii

erau foarte sugestibili, senzitivi, suspicioşi, nehotărâţi în sine. La ei încă din

tinereţe erau prezente idei obsesive. În aceste cazuri, când ereditatea era agravată,

iar în premorbid au loc devieri ale personalităţii, în special de caracter psihastenic,

maladia decurge mai malign, HTA apare la o vârstă mai tânără, ideile obsesive

sunt mai persistente, au un diapazon simptomatologic mai voluminos.

În alte cazuri ideile obsesive au loc încă la vârstă tânără. Apariţia HTA pe un

asemenea fundal duce la o înrăutăţire a acestui sindrom. Ideile obsesive devin mai

pronunţate, mai persistente, se măreşte diapazonul simptomatologic. În tabloul

clinic apar fenomene isteriforme, vegetative, vasculare, care dau acestor crize un

color diencefalic.

Evoluţia ideilor obsesive în HTA de o durată destul de mare (până la 20 –

40 ani) are unele particularităţi. La debutul bolii la unii din aceşti pacienţi are loc

un sindrom obsesiv - anxios cu insomnie, stări de frică, nelinişte, suspiciune.

157

Ulterior, pe fundalul encefalopatiei hipertensive aceste simptoame devin mai

pronunţate, mai persistente. Apare o labilitate emoţională destul de gravă, idei

ipocondriace, o multitudine de cenestopatii, o diminuare a funcţiilor mnezice.

Sindromul anxios-fobic treptat capătă un colorit organic cu predominarea ideilor

ipocondriace şi depresive (care duc uneori la o dezvoltare patologică

ipocondriacă).

În unele cazuri ideile obsesive se manifestă pe un fundal asteno – depresiv.

În faza incipientă predomină fatigabilitatea cu inhibiţie motorie moderată,

diminuarea activităţii. Ulterior apare un fon depresiv cu încetinirea proceselor

intelectuale şi motorii. La unii bolnavi paralel apar şi idei ipocondriace, care uneori

sunt destul de persistente. Totodată mai pronunţate devin şi ideile obsesive.

Ideile obsesive pot apărea datorită unor stări afective, în special când la

pacienţii hipertensivi predomină un sindrom depresiv sau depresiv – anxios. La

unii din aceşti bolnavi ideile obsesive sunt asociate de alarmare, încordare

emoţională, disconfort. Ideile obsesive devin mai accentuate, paralel creşte şi

anxietatea, care duce la o agitaţie motorie. Bolnavii devin tot mai iritabili,

emoţional labili.

Un caracter destul de obsedant şi persistent aceste stări capătă preponderent

în gradul II şi III al HTA. Un rol important în apariţia şi persistenţa lor o au

dereglările vegetative, care se manifestă sub formă de spasme, cenestopatii cu

senzaţii neplăcute în diferite părţi ale corpului. Ulterior are loc organicitatea

simptomaticii cu diminuarea stărilor obsesive, care cu timpul se transformă în idei

hipocondriace. Pacienţii îşi concentrează toată atenţia în jurul sănătăţii sale. Cu

timpul ideile hipocondriace capătă un caracter dominant. Paralel se observă şi o

deviaţie a personalităţii cu gândire rigidă, egocentristă.

În cadrul diferenţierii este necesar de a aminti şi despre deosebirea dintre

stare obsesivă şi fobică. În tabloul clinic al fobiilor predomină mai mult ideile

despre sănătate şi ele sunt clasate mai mult în sfera ideatorie, pe când obsesiile, pe

lângă idei obsesive despre sănătate, se caracterizează şi prin diferite activităţi

stereotipe, aşa ca controlul repetat dacă este sau nu închisă uşa, robinetul, etc.

158

ideile obsesive se întâlnesc în special la pacienţii cu deviaţii de personalitate de tip

psihastenic. Ideile anxios – obsesive se referă mai mult la sănătatea pacienţilor şi la

diverse activităţi stereotipe. Spre deosebire de fobii anxietatea la aceşti bolnavi nu

este atât de pronunţată. La fel nu sunt aşa de pronunţate şi stările depresive. Fobiile

devin mai mult trăite decât gândite, pe când anxietatea este mai mult actuală, decât

potenţială.

Atât obsesiile cât şi fobiile sunt nişte idei parazite pe care bolnavul le

recunoaşte ca ireale, dar căror nu li se poate opune sau nu le poate rezista, fiind

obligat, împotriva propriei convingeri, să le accepte ca atare.

Stările obsesive şi fobice, în special în stadiile incipiente au o simptomatică

identică cu o nevroză obsesiv-fobică. Nevrozele, însă, au un caracter funcţional,

sunt de o durată mai lungă. Stările obsesiv-fobice în HTA depind în mare măsură

de evoluţia maladiei de bază, au un caracter ondulator. Odată cu ameliorarea

evoluţiei HTA se ameliorează sau dispar cu totul şi stările obsesive – fobice. Insă,

în unele cazuri, când maladia de bază are o evoluţie malignă cu o organicitate

destul de manifestă, stările obsesive şi fobice capătă şi ele un caracter destul de

persistent.

Dintre stările afective mai frecvent în HTA se constată depresia. Cercetările

efectuate ne-au permis să constatăm că la pacienţii cu HTA depresia este asociată

cu un conglomerat de semne afective, nevrotiforme, vegetative. Ele favorizează

formarea mai multor variante de depresie. Mai frecvent se întâlneşte sindromul

depresiv, depresiv-anxios, astenodepresiv, depresiv-ipocondriac, depresiv-fobic.

La unele din etapele de evoluţie apar stări depresiv-apatice, depresiv-disforice şi

depresiv-isteriforme, unele din ele fiind menţionate in literatura [14, 201, 2020,

344].

Sindromul depresiv „simplu”, fără asocierea altor simptome, se manifestă

prin predominarea fenomenului de tristeţe cu deprimarea dispoziţiei. La prima

etapă nu este atât de pronunţată, lipsesc trăirile vitale. În HTA gr.II şi III depresia

devine mai pronunţată, are loc inhibiţia intelectuală şi motorie nu prea accentuată,

se observă vâscozitatea procesului asociativ. În unele cazuri în tabloul clinic s-au

159

evidenţiat idei de autoacuzare şi autoumilire, însă, de scurtă durată. Mai

caracteristic pentru HTA este sindromul depresiv-anxios. Iniţial, pe fundalul

sindromului asteno-depresiv periodic apar stări anxioase, care duc la disconfort,

nervozitate, încordare emoţională, alarmare, posibil, cu idei de suicid. În HTA gr.

II cât depresia, atât şi anxietatea devin mai pronunţate. În timpul crizelor depresia

este asociată cu tanatofobia, cu o stare de panică. În pofida faptului că starea

somatică s-a ameliorat, frica persistă, căpătând un caracter obsesiv, iar în unele

cazuri duce la formarea unei fobii. Apariţia lor este favorizată şi de către

simptomatica vegetativă, care evoluează cu spasme intestinale, aritmii,

cenestopatii. Paralel, la bolnavi este dispersată atenţia, de aceea ei cu greu percep

ce se petrece cu ei. La aceşti pacienţi pe tot parcursul maladiei în tabloul clinic

predomină depresia. anxietatea nu este atât de pronunţată, are mai mult un caracter

episodic, în special, în timpul crizelor hipertensive.

Ulterior, cu diminuarea stărilor depresive şi anxioase, pe prim plan apare o

simptomatică organică cu o gândire lentă, aparenţa stereotipiilor şi scăderea

funcţiilor intelectual-mnezice. Paralel, mai accentuate devin dereglările vegetative.

Sindromul asteno-vegetativ în perioada iniţială se manifestă prin astenie

asociată cu fatigabilitate, inhibiţie motorie moderată, dispersarea atenţiei, scăderea

activităţii. La această etapă simptomatica este identică unei nevroze hipostenice.

Ulterior, apare un complex asteno-depresiv cu acuze de caracter somatoform, care,

treptat, se transformă în idei ipocondriace. În gr. II şi III al HTA apare o

organicitate, când putem vorbi despre o „astenie organică” sau „astenie

intelectuală”.

Varianta depresiv-hipocondriacă se manifestă mai frecvent pe un fundal

depresiv sau depresiv-anxios. În gr. III al HTA această variantă a vut loc în urma

unui AVC cu dereglări vaso-vegetative, când la bolnavi se observă o serie de

cenestopatii, în special, cardio-vasculare. Pacienţii sunt obsedaţi de ideea unei

maladii incurabile. Ei sunt atât de concentraţi în jurul ideilor sale, încât cu mare

greu îşi pot sustrage atenţia. Aceste idei au un caracter instabil şi depind în mare

măsură de starea psihică a bolnavului. Uneori ele sunt mai moderate, uneori ele

160

devin destul de severe, provocând o agitaţie psihomotorie. Cu timpul, gândirea lor

capătă un caracter dominant, stereotip, ea devine mai rigidă, vâscoasă,

egocentristă, concentrând în jurul său toate funcţiile psihice. Pacienţii sunt ferm

convinşi de existenţa unei maladii incurabile. Aceste idei devin prevalente,

căpătând ulterior un caracter obsesiv sau delirant. Convingerea patologică despre

prezenţa unei maladii incurabile capătă o evoluţie dramatică, ducând până la

tendinţe de suicid. Aceşti bolnavi frecventează în permanenţă diferite instituţii

medicale, întrebuinţează diferite medicamente, efectuează o mulţime de

investigaţii. Apar diferite fobii. În HTA gr.III, când pe prim plan apare

organicitatea vădită, semnele ipocondriace se atenuează, dar nu dispar complet.

Aceasta se observă, în special, la pacienţii cu deviaţii a personalităţii de tip

psihastenic sau astenic.

Sindromul depresiv fobic, de obicei, se întâlneşte la pacienţii cu deviaţii de

caracter psihastenic sau astenic. Se manifestă pe un fundal depresiv-anxios, care la

pacienţii cu HTA este destul de specific. Starea depresiv-anxioasă duce la frică,

alarmare, persistă frica complicaţiilor eventuale. Cu toate că tabloul clinic al

fobiilor la pacienţii cu HTA este identic cu cel din cadrul nevrozelor, ele se

deosebesc între ele. La pacienţii cu HTA fobiile sunt mai mobile, au o evoluţie

ondulatorie şi sunt dependente de maladia de bază. Spre deosebire de fobiile din

cadrul nevrozelor, la bolnavii cu HTA ele sunt mai puţin polimorfe, au un caracter

stereotip şi se limitează, de obicei, la tanatofobie, cardiofobie. Odată cu

ameliorarea somatică, treptat diminuează şi depresia, dispare anxietatea şi

complexul fobic.

Sindroamele descrise sunt cele mai frecvente şi mai specifice în cadrul

stărilor afective la bolnavii cu HTA. studierea minuţioasă a materialului a permis

să evidenţiem câteva variante, care nu sunt caracteristice pentru HTA şi apar în

cazuri solitare, la unele din etapele evoluţiei maladiei de bază şi poartă un caracter

episodic. Dintre ele putem menţiona sindromul depresiv apatic, depresiv disforic şi

depresiv isteriform.

161

Varianta depresiv-apatică apare, de obicei, în stadiile avansate ale HTA.

pacienţii sunt inhibaţi, rigizi, lipsiţi de iniţiativă, indiferenţi, apatici. Tabloul clinic

aminteşte mai mult starea depresiv apatică.

Stările disforice au avut loc mai frecvent la pacienţii la care în premorbid s-

au evidenţiat deviaţii a personalităţii de tip exploziv. La ei permanent predomină

iritabilitatea crescută. La alţii aceste stări s-au format când în tabloul clinic se

observa un sindrom cerebrastenic sau encefalopatie vasculară. La pacienţi era

prezentă dispoziţia deprimată, asociată cu iritabilitate crescută, cu stare de

nelinişte, cu disconfort, cu crize de anxietate. Toate aceste simptome periodic duc

la labilitate crescută cu tendinţe agresive. Aceste disforii organice sunt aproape

identice cu disforia epileptică.

Stările isteriforme s-au constatat mai frecvent la persoanele cu o deviere a

personalităţii de tip histerionic. Spre deosebire de nevroza isterică aceste stări nu

sunt atât de polimorfe, au un caracter mai stereotip, reacţiile isterice îmbracă un

colorit organic, cu iritabilitate crescută, asociate de o dispoziţie deprimată cu

anxietate. Toate variantele descrise în cadrul depresiei sunt asociate de dereglări

organice neurovegetative.

Vorbind de depresie în general, menţinem să facem unele concluzii. În

evoluţia sa la pacienţii cu HTA se evidenţiază unele particularităţi: stările

depresive au loc mai frecvent la femei, la care, spre deosebire de bărbaţi, depresia

are o evoluţie mai pronunţată, cu anxietate mai vădită şi prezenţa în tabloul clinic a

ideilor hipocondriace, de autoacuzare şi autoumilire. Cele mai frecvente asocierii

cu stările depresive în HTA sunt sindroamele astenic, anxios, hipocondriac. Acest

polimorfism se datorează nu numai gravităţii evoluţiei maladiei de bază, ci şi

prezenţei multiplelor psihogenii şi influenţei factorilor socio – familiali, traumelor

cranio – cerebrale suportate, deviaţiilor de personalitate de tip anankast, dependent,

hipotimic, mai rar impulsiv şi histerionic. Momentele expuse explică, într-o

oarecare măsură şi malignizarea evoluţiei stărilor afective şi nevrotiforme,

impunându-i pe bolnavi să se adreseze în multe cazuri la medicul psihiatru.

162

Depresiile sunt de natură somatică şi nu psihotică, au o evoluţie episodică,

dependentă de gravitatea HTA, cu un colorit organic cu o iritabilitate mai crescută

decât în alte maladii psihice. Aceste particularităţi ale stărilor afective în HTA

ajută la diferenţierea lor de tulburările din psihozele afective (psihoza maniaco -

depresivă), presenile (melancolia în perioada de involuţie) şi maladiile limitrofe

(neuroze, stări psihopatiforme).

Pentru obiectivizarea modificărilor structurilor cerebrale la pacienţi cu HTA

s-a efectuat diagnosticarea morfologică a receptorilor serotonin-, noradrenalin- şi

GABA- ergici. Rezultatele multor cercetări au demonstrat că în baza dereglărilor

psihice endogene stau, posibil, perturbările transmiterii sinaptice. Varietatea largă a

manifestărilor clinice ale depresiilor, multitudinea mecanismelor moleculare de

acţiune a antidepresantelor din diverse grupe indică despre participarea în

patogeneza depresiilor a multor deficienţe, înlănţuite în diverse sisteme

neurochimice. La momentul actual se consideră cea mai argumentată este ipoteza

prezenţei în mecanismele patogenetice ale depresiei a deficienţei funcţionale a

sistemului serotoninergic şi dereglarea sistemului noradrenalinergic. De asemenea,

ambele aceste sisteme sunt legate foarte strâns de sistemele dopaminergice,

colinergice, GABA-ergice şi glutamatergice. În rezultatul cercetărilor molecular-

genetice s-a depistat polimorfismul sectorului genetic al proteinei transportatoare

de serotonină, cât şi asocierea dintre aceste sectoare şi depresia monopolară.

Literatura mondială menţionează că baza morfofuncţională a reglării bioritmului

sunt structurile hipotalamusului anterior (în primul rând – nucleul

suprachiazmatic), care fac parte din porţiunea parasimpatică a sistemului nervos

vegetativ, ce sunt strâns legate de nucleele serotoninergice ale bulbului rahidian.

Specializarea funcţională a emisferelor creierului îşi găseşte dovezi în asimetria lor

neurochimică. În normă s-a depistat creşterea cantităţii de noradrenalină şi

serotonină în scoarţa emisferei drepte; şi ale dopaminei, acetilcolinei şi GABA în

scoarţa emisferei stângi. În talamus şi hipotalamus, la fel, s-a depistat asimetria

distribuţiei structurilor noradrenalinergice: în porţiunile anterioare (strâns legate de

sistemul limbic) concentraţia este mai mare din dreapta. Un alt sistem de

163

semnalizare, care relaţional este ceva mai independent, în comparaţie cu

influenţele reciproce ale sistemelor serotoninergic şi noradrenalinergic, dar care are

o importanţă la fel de mare – este sistemul GABA-ergic. Acest sistem este foarte

vast plasat în sistemul nervos central şi proprietăţile lui principale sunt inhibiţia

directă prin acidul γ-aminobutiric sau indirectă prin alte substanţe biologic active,

care au proprietate de interacţiune cu receptorii GABA (glicina şi al).

GABA (acidul γ-aminobutiric) este inhibitorul principal al neurotransmiterii

în sistemul nervos central. Acţiunea inhibitore a GABA este mediată de către

receptorii prezenţi pe suprafaţa membranelor celulare şi rezultă în reducerea

excitabilităţii neuronale.

Mecanismele patogenetice ale hipertensiunii arteriale esenţiale sunt

complexe, incluzand dereglari ale multor sisteme la diferite niveluri. Inclusiv, este

recunoscuta importanta dereglărilor sistemelor adrenergice, serotoninergice si

GABA- ergice in declanşarea si evoluţia acestei patologii.

În cadrul examenului imuno-histochimic a materialului necropsic prelevat

după primele ore de deces al pacienţilor, ce sufereau de hipertensiune arterială

esenţială, am căpătat două variante ale fluorescenţei. Prima variantă – cu

demonstrarea preponderent a excesului serotoninei intracelulare (presinaptice,

fluorescenţă roşie), reducerea semnificativă a serotoninei extracelulare şi scăderea

evidentă a sensibilităţii receptorilor serotoninici postsinaptici. Se vizualizează o

fluorescenţă de culoare verde esenţial redusă în intensitate, iar comparând cu

gradul fluorescenţei roşii – cea verde este minimă. A doua variantă se

caracterizează prin diminuarea concomitentă, evident exprimată, a concentraţiei

serotoninei intracelulare (presinaptice) cu scăderea vădită a sensibilităţii

receptorilor serotoninici (fluorescenţă verde). La unii pacienţi s-a determinat

deficienţa totală a activităţii receptorilor serotoninici al hipotalamusului – lipsa

fluorescenţei verzi.

Cercetând nivelul activităţii sistemului noradrenergic la aceşti pacienţi s - a

depistat lipsa reducerii activităţii lui (ce a fost descris de unii autori şi menţionat

mai sus) şi prezenţa doar a disbalanţei dintre activitatea sistemului serotoninergic şi

164

noradrenalinergic, ce s-a manifestat prin creşterea exprimată a intensităţii

fluorescenţei în cazul ultimului. Modificările depistate au inclus varietăţile de la o

creştere difuză mică a captării şi fixării preparatului imunofluorescent, dar cu

păstrarea structurii centralizate unifocale până la o creştere difuză majoră,

accentuată, a concentraţiei sectoarelor nonadrenalinergice active (centre şi

receptori – cu creşterea sensibilităţii ultimilor), cu polizonare şi multicentralizare.

Centrele GABA-ergice nu duc lipsa acidului γ-aminobutiric, ce se dovedeşte

prin prezenţa fluorescenţei oranj-roşie evident crescute şi sensibilitatea acestor

receptori nu este perturbată, este prezentă captarea intensivă a preparatului

imunihistochimic (fluorescenţă galbenă). Dar este posibila insuficienţa acţiunii

acidului γ-aminobutiric asupra receptorilor, ce induce arborificarea reţelei de

receptori membranali cu formarea unor focare confluente.

Se consideră că antidepresantele îşi exercită acţiunea sa terapeutică prin

potenţierea transmiterii sinaptice în sinapsele serotonin- şi noradrenalinergice.

Datorită eficacităţii diverse a tratamentului cu diferite antidepresante, se admite

existenţa câtorva tipuri neurochimice ale depresiilor: cauzate preponderent de:

deficitul serotoninei; excesul serotoninei, dar cu scăderea sensibilităţii la ea a

receptorilor postsinaptici; epuizarea noradrenalinei şi serotoninei (depresiile

tardive); disbalanţa acestor neurotransmiţători [86, 194, 346].

Remediile psohotrope (adică cele, ce influenţează funcţia psihică) exercită

acţiunea prin schimbări în sistemul neuromediator, ce transmite impulsurile

nervoase de la terminaţiunea unui neuron spre altul prin fisura sinaptică. Aceşti

neurotransmiţători sunt adrenalina, dopamina, serotonina, acetilcolina, acidul γ

aminooleic, histamina, peptidele opioide (endorfine, dinorfine, enkefaline),

prostaglandinele. Este o axiomă faptul, că acţiunea clinică a acestui grup de

medicamente este rezultatul acţiunii asupra proceselor biochimice şi electrice din

sistemul nervos central (SNC). Ele acţionează prin mecanismele de eliberare,

recaptare activă, legătură cu alte subtipuri de receptori pre- şi postsinaptici şi

componentele lor. Localizarea neuronilor ce funcţionează cu participarea

neuromediatorilor studiaţi, permite de a presupune prezenţa unor formaţiuni, care

165

sunt punctele de aplicare ale medicamentelor, utilizate în maladiile psihice:

scoarţa; formaţiunea reticulară, (atenţia, excitarea, anxietatea); sistemul limbic

(conţinutul afectiv şi emoţional); hypocampus (reglarea sistemului nervos

vegetativ, controlul hipofizar – endocrin). În tratarea unor tulburări de acest gen

sunt utilizate remedii psihofarmacologice.

Psihofarmacoterapia se bazează pe un şir de principii: tendinţa spre

monoterapie, complianţa pacientului şi medicului, respectarea regimului de către

pacient, efecte medicamentoase adverse minimale, excluderea interacţiunii

medicamentelor [346].

Pentru aprecierea necesităţii indicării unui preparat pacienţilor cu HTA, este

necesar de a diagnostica corect prezenţa şi varianta sindromului psihic. Deoarece

practic toţi pacienţii sunt examinaţi de către medicii internişti, în toate cazurile mai

dificile trebuie să fie efectuată consultaţia specialistului psihiatru.

Psihofarmacoterapia sindromului anxios presupune administrarea

psiholepticelor anxiolitice/tranchilizante, în special, benzodiazepinele, dozele fiind

minimale şi strict individualizate, în dependenţă de simptomatologia clinică.

Anxietatea este un sindrom de lungă durată, condiţionat biologic, ce împiedică

mult persoana de a activa normal.

Benzodiazepinele se utilizează, de asemenea şi în tratamentul sindromului

astenic.

Tulburările depresive, la fel ca şi cele anxioase, adesea pot avea numai

manifestări somato – vegetative. Este confirmată în prezent legătura strânsă între

maladiile cardio – vasculare şi depresie, fapt ce agravează evoluţia şi tratamentul

acestor tulburări şi scurtează durata vieţii bolnavilor.

Concepţia terapiei depresiilor se modifică paralel cu apariţia noilor forme

medicamentoase. Posibilitatea tratamentului de reabilitare a apărut real în ultimii

10 ani, datorită faptului, că paralel cu antidepresantele triciclice, ce sunt utile în

depresii majore, au apărut grupe farmacologice noi. Efectele lor sunt superioare nu

prin acţiunea antidepresivă mai accentuată, invers, acţiunea lor este mai slabă, dar

efectele adverse mult mai mici fac tratamentul formelor minore, inclusiv cel

166

ambulator să fie mai sigur. Anume efectele adverse importante (cardiotosice,

hepatotoxice, neurotoxice) limitează în prezent utilizarea antidepresantelor

triciclice foarte eficiente în practica tratamentului maladiilor somatice.

Monoterapia este cerinţa actuală de bază către terapia depresiei:

administrarea unui medicament cel puţin patru săptămâni cu atingerea dozei

terapeutice maximale necesare către ziua a 7 – 14. în acest timp sunt posibile unele

efecte adverse, pentru care pacientul trebiue să fie pregătit. Efectul curativ de bază

este, de obicei, către sfârşitul primei – a doua săptămâni. Una din tendinţele actuale

a terapiei depresiilor este administrarea preparatelor în decurs de mai multe luni

după obţinerea efectului clinic, cu scopul evitării recidivelor depresiei sau fixării

simptomaticii rudimentare [342]. Tratamentul medicamentos al sindromului

obsesiv include administrarea inhibitorilor selectivi ai recaptării serotoninei şi a

antidepresantelor triciclice.

Este foarte important de ţinut cont de interacţiunile preparatelor somatotrope

cu cele psihotrope.

Luând in considerare interferenţele mecanismelor patogenetice ale

hipertensiunii arteriale esenţiale cu cele ale stărilor nevrotiforme si afective,

depistate la pacienţii cercetaţi, mecanismele farmacocinetice şi farmacodinamice

ale medicamentelor utilizate, am propus scheme de tratament asociat in functie de

sindroamele clinice constatate. Tratamentul propus a avut un efect benefic,

constatat subiectiv si obiectiv, asupra evoluţiei maladiei. Datele literaturii

elucidează, in special, tratamentul separat al stărilor descrise, fără a argumenta si a

propune tratamentul asociat.

167

CONCLUZII

1. În cadrul HTA esenţiale au loc multiple tulburări nevrotiforme şi afective,

determinate de manifestările clinice ale maladiei şi de particularităţile

evoluţiei ei. Mai frecvent în tabloul clinic sunt întâlnite sindroamele: anxios,

astenic, obsesiv şi depresiv.

2. În declanşarea stărilor nevrotiforme şi afective la pacienţi cu HTA esenţială

un rol important îl au diferiţi factori predispozanţi endogeni şi exogeni.

Dintre cei endogeni au fost remarcaţi ereditatea agravată şi particularităţile

personalităţii care au un caracter polimorf şi instabil. Mai frecvent s-au

evidenţiat tulburările de personalitate de tip anankast, dependent, impulsiv,

histerionic. Aceste deviaţii ale personalităţii pot fi prezente în premorbid,

sau pot apărea pe un fundal organic encefalopatic care se dezvoltă la

pacienţii cu HTA. Dintre factorii nocivi externi o importanţă au alcoolismul,

fumatul, obezitatea, traumele craniocerebrale, factorii psiho-sociali, socio-

familiali, socio-profesionali.

3. Clinica şi evoluţia sindroamelor afective şi nevrotiforme, în cadrul HTA,

este polimorfă şi prezintă un nucleu în jurul cărui se asociază o serie de stări

nevrotiforme, afective, vegetative, organice, formând mai multe variante

clinice. S-a constatat o influenţă reciprocă dintre gradul HTA şi stările

nevrotiforme şi afective. Progresarea HTA duce la intensificarea

tulburărililor neuro – psihice şi invers – evoluţia malignă a stărilor afective

şi nevrotiforme - la majorarea cifrelor TA, deseori cauzănd crize

hipertensive.

4. Sindromul anxios este unul din cele mai caracteristice în HTA. În

majoritatea cazurilor el este în asociere cu alte sindroame nevrotiforme şi

vegetative. Aceasta duce la formarea a mai multor variante, de tip - anxios-

depresiv, anxios-hipocondriac, anxios-obsesiv, anxios-fobic, anxios-isteric.

5. Sindromul astenic în HTA are trei stadii – compensată, subcompensată şi

decompensată. Stadiul I se manifestă sub 2 variante – hiperstenic şi

168

hipostenic. În stadiul II are loc formarea sindromului cerebrastenic, care se

manifestă prin simptomatică polimorfă de caracter organic cu un

conglomerat de simptome clinice, neurologice, vegetative. În stadiul III

devine evidentă organicitatea cu vâscozitatea gândirii şi diminuarea funcţiei

intelectual – mnezice.

6. Sindromul obsesiv, decurge la pacienţi cu HTA esenţială sub diferite

variante. În afară de sindromul obsesiv „simplu”, în HTA pot avea loc şi

sindroamele obsesiv- fobic şi obsesiv – anxios.

7. Sindromul depresiv, la fel ca şi cel anxios, este asociat cu alte stări

nevrotiforme şi vegetative şi se manifestă sub diferite variante: asteno –

depresiv, depresiv – anxios, depresiv hipocondriac, depresiv – fobic,

depresiv – apatic, depresiv – disforic, depresiv – isteriform.

8. Modificările în structura sistemelor serotoninergic, noradrenergic şi GABA-

ergic, depistate în rezultatul studiului patomorfologic, au confirmat

necesitatea tratamentului asociat la pacienţii cu HTA.

9. Predominarea în tabloul clinic a simptoamelor depresiv sau obsesiv indică

administrarea tratamentului cu ISRS (Fluoxetină), iar prezenţa sindroamelor

astenic sau anxios – remediul din grupa benzodiazepinelor (Alprazolam),

concomitent cu tratamentul antihipertensiv.

10. Studierea tulburărilor psihice la pacienţii cu HTA impune necesitatea de

colaborare mai strânsă între internişti şi psihiatri, pentru determinarea mai

precisă a diagnosticului şi tratamentului adecvat al maladiei.

169

RECOMANDĂRI PRACTICE

1. Rezultatele studiului pot fi utilizate la diagnosticarea precoce a stărilor

nevrotiforme şi afective, care în ultimul timp se întălnesc destul de frecvent

la bolnavii cu HTA esenţială. Din tulburările nevrotiforme mai des au loc

sindroamele astenic, anxios, obsesiv, iar din cele afective sindromul

depresiv.

2. Este necesar de ţinut cont de faptul că în declanşarea stărilor nevrotiforme şi

afective în cadrul HTA un rol important au factorii de risc endogeni

(ereditatea, deviaţiile personalităţii) şi cei exogeni (factorii socio –familiali,

socio – profesionali, excesul de consum de alcool, fumatul, obezitatea,

psihogeniile).

3. Pentru determinarea diagnosticului este necesară aplicarea testelor

psihologice, care obiectivizează prezenţa şi intensitatea tulburărilor

nevrotiforme şi afective, constatate clinic. Printre cele mai utile în acest sens

sunt Testul de autoapreciere (Spilberger) şi Scala de depresie (Hamilton).

Pentru obiectivizarea profilului personalităţii se poate folosi testul MMPI. O

importanţă majoră o are evaluarea calităţii vieţii pacienţilor. Acestui scop

poate ajuta testul SF-36. Luând în consideraţie că unul din factorii

predispozanţi în HTA este alexitimia, este necesar de a determina prezenţa ei

la pacienţi, pentru ce serveşte Scala Alexitimică (Toronto).

4. Luând în consideraţie polimorfismul clinic al stărilor nevrotiforme şi

afective şi al tulburărilor somato-vegetative în cadrul HTA, este necesar ca

aceşti pacienţi să fie consultaţi de mai mulţi specialişti, mai ales psihiatri şi

internişti.

5. În cazurile când în tabloul clinic predomină un sindrom depresiv sau obsesiv

poate fi indicat un tratament hipotensiv asociat cu Fluoxetină, iar când are

loc un sindrom astenic sau anxios, adecvată este administraraea

tratamentului asociat cu Alprazolam.

170

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

1. AL’ABSI, M., DEVEREUX, R.B., RAO, D.C. et. al. Blood pressure stress

reactivity and left ventricular mass in a random community sample of

African American and Caucasian men and women. American Journal of

Cardiology, 2006, vol. 97, p. 240-244.

2. AL’ABSI, M., PETERSEN, K.L. Blood pressure but not cortisol mediates

stress effects on subsequent pain perception in healthy men and women.

Pain, 2003, vol. 106, p. 285-295.

3. Stress and Addiction: Biological and Psychosocial Mechanisms. Edited by

M. Al’Absi. London: Elsevier, 2007, 315 c.

4. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. American Psychiatric

Association. 4th edition. Washington, DC: Am. Psychiatric Association,

1994, p.247.

5. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. American Psychiatric

Association. 3th edition, Washington, DC: Am. Psychiatric Association,

1980, p 238.

6. AMIN, J., WEISS, D.S. Insights into the activation mechanism of r1 GABA

receptors obtained by coexpression of wild type and activation-impaired

subunits. Proc. R. Soc., 1996, vol. 263, p. 273-282.

7. ANDERSON, E., SINEY, C., LAWTON, W., MARK, A. Elevated

sympathetic nerve activity in borderline hypertensive humans.

Hypertension, 1989, vol. 14, p. 177-183.

8. ANDERSON, I.M. Selective serotonin reuptake inhibitors versus tricyclic

antidepressants: a meta-analysis of efficacy and tolerability. J. of Affective

Disorders, 2000, vol. 58, p. 19-36.

9. ATEXOPOULOS, G.S., MEYERS, B., YOUNG, R. et. al. The course of

geriatric depression with reversible dementia: A controlled study. Am.

J. Psychiat., 2003, vol. 150, p. 1693-1699.

171

10. AVIS, N.E., ORY, M., MATTHEWS, K. et. al. Health-related quality of

life in a multi-ethnic sample of middle-aged women: Study of Women’s

Health Across the Nation (SWAN). Medical Care, 2003, vol. 41, p. 1262-

1276.

11. BAER, L. Behavior therapy for obsessive compulsive disorder in the office

based practice. J.,Clin. Psychiatry, 1993, vol. 54, Suppl. 6, p. 10-15.

12. BAGBY, R.M., PARKER, J.D.A., TAYLOR, G.J. The Twenty-Item

Toronto Alexithymia Scale-I. Item selection and cross-validation of the

factor structure. J. Psychosom Res., 1994, vol. 38, p. 23-32.

13. BAGBY, R.M., TAYLOR, G.J., PARKER, J.D.A., DICKENS, S. The

development of the Toronto Structured Interview for Alexithymia: Item

selection, factor structure, reliability and concurrent validity. Psychotherapy

and Psychosomatics, 2006, vol. 75, p. 25-39.

14. BAREFOOT, J.C., BRUMMETT, B.H., HELMS, M.J. et. al. Depressive

symptoms and survival of patients with coronary artery disease. Psychosom.

Med., 2000, vol. 62, p. 790-795.

15. BARNES, N.M., SHARP, T. A review of CNS receptors and their function.

Neuropharmacology, 1999, vol. 38, p. 1083-1152.

16. BARRINGER, T.A. Tension in hypertension. Arch. Fam. Med., 1997, vol.

6, p. 50-51.

17. BARSKY, A.J., BORUS, J.F. Functional somatic syndroms. Ann Intern

Med., 1999, vol. 130, p. 910-921.

18. BIRKENHÄGER, W.H., WILLEM, H. Psychosomatic sequelae of

hypertension labelling. Journal of Hypertension, 2003, vol. 21, no. 7, p.

1235-1236.

19. BLAZER, D.G., KESSLER, R.C., MCGONAGLE, K.A., SWARTZ, M.S.

The prevalence and distribution of major depression in a national

community sample: the national co-morbidity survey. Am. J. Psychiatry,

1994, vol. 151, p. 979-986.

172

20. BOURY, J., LARKIN, K.T., KRUMMEL, D.A. Factors related to

depressive symptoms in low-income women. Women & Health, 2004, vol.

39, p. 19-34.

21. BOUTONNIER, J. Contribution a la psychologie et a la metaphysique de

l’angoisse. Paris, 1945.

22. BOWMAN, M.A., NICKLIN, D.E. Family medicine. New guide to clinical

preventive services published by the US Preventive Services Task Force.

Depression and other stressors associated with hypertension. JAMA, 1996,

vol. 277, p. 1857-1858.

23. BRADY, S.S., MATTHEWS, K.A. Chronic stress influences ambulatory

blood pressure in adolescents. Annals of Behavioral Medicine, 2006, vol.

31, p. 80-88.

24. BRADY, S.S., MATTHEWS, K.A. The influence of socioeconomic status

and ethnicity on adolescents’ exposure to stressful life events. Journal of

Pediatric Psychology, 2002, vol. 27, p. 575-583.

25. BRAZIER, J.E., HARPER, R., JONES, N.M.B. et. al. Validating the SF-36

health care questionnaire: new outcome measure for primary care. BMJ,

1992, vol. 305, p. 160-164.

26. BRAWMAN–MINTZER, O., LYDIARD, R.B. Generalized anxiety

disorder: issues in epidemiology. J Clin Psych, 1996, vol. 57, suppl. 7, p.

310-314.

27. British National Formulary. London: The Farmaceutical Press, 1996, vol.

31. 700 p.

28. BRIDGES, K.W., GOLDBERG, D.P. Somatic presentation of DSM-III

psychiatric disorders in primary care. J Psychosom Res., 1985, vol. 29, p.

563-569.

29. BRISSAUD P., De l’anxiete paroxystique. Semaine medicale, 1890, vol.

10, p. 410-411.

173

30. BROMBERGER, J.T., KRAVITZ, H.M., WEI, H.L. et. al. History of

depression and women’s current health and functioning during

midlife. General Hospital Psychiatry, 2005, vol. 27, p. 200-208.

31. BUCHAN, A.M.J., SIKORA, L.K.J., LEVY, J.G. et. al. An

immunocytochemical investigation with monoclonal antibodies to CNS

receptors. Histochemistry, 1985, vol. 83, p. 175-180.

32. BUNKER, S..J, COLQUHOUN, D.M., ESLER, M.D. et. al. 'Stress' and

coronary heart disease: psychological risk factors. National Heart

Foundation of Australia position statement update. Med J Aust., 2003, vol.

178, p. 272-276.

33. BUTCHER, J.N., DAHLSTROM, W.G., GRAHAM, J.R. et. al. Minnesota

Multiphasic Personality Inventory-2. Manual for administration and scoring.

Minneapolis: University of Minnesota Press, 1989.

34. CALENICI, E. Tratamentul tulburărilor nevrotiforme la pacienţii cu

hipertensiune arterială esenţială. Lucrările simpozionului al VIII-lea al

neurologilor, Iaşi-Chişinău. Chişinău, 26.09.2003, p. 66.

35. CALENICI, E. Rolul factorilor de risc în apariţia şi evoluţia hipertensiunii

arteriale esenţiale. Materialele Conferinţei Internaţionale „Instruirea

specialiştilor pentru Asistenţa Medicală Primară”, Chişinău, 11 aprilie

2003, p. 237-239.

36. CALENICI, E. Rolul tulburărilor psihice în evoluţia hipertensiunii arteriale

esenţiale. Curierul medical, 2004, nr. 2, p. 53-57.

37. CALENICI, E. Psihofarmacoterapia tulburărilor nevrotiforme şi afective în

hipertensiunea arterială esenţială. Curierul medical, 2004, nr. 3, p. 47-51.

38. CALENICI, E. Tulburările afective în hipertensiunea arterială esenţială.

Buletin de psihiatrie integrativă. România, 2004, AnX, vol. IX, nr. 2 (20),

p. 83-89.

39. CALENICI, E. Sindromul obsesiv în hipertensiunea arterială esenţială.

Materialele Congresului de psihiatrie cu participare internaţională

„Actualităţi în psihiatrie”, 27–28 mai 2004, p. 323-328.

174

40. CALENICI, E. Sindromul astenic în hipertensiunea arterială esenţială

Materialele Congresului de psihiatrie cu participare internaţională

„Actualităţi în psihiatrie”, 27–28 mai 2004, p. 328-335.

41. CALENICI, E. Clinica şi evoluţia encefalopatiei în hipertensiunea arterială

esenţială. Mater. conf. ştiinţ. a colaboratorilor şi studenţilor Zilele

Universităţii de Medicină şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”, 14-15

octombrie 2004, p. 223-230.

42. CALENICI, E. Somatizarea psihozelor endogene şi a maladiilor limitrofe.

Mater. conf. ştiinţ. a colaboratorilor şi studenţilor Zilele Universităţii de

Medicină şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”, 14-15 octombrie 2004, p.

604-612.

43. CALENICI, E. Evaluation of anxious syndrome and quality of life atpatients

with essential hypertonic disease. Psychiatria Danubina, 2004, vol. 16, nr.

3, p. 229.

44. CALENICI, E., RUSU, S., BATYRALIEV, T. et. al. The modifications of

adrenergic receptors in the hypothalamus at patients with essential

hypertension and in association with Raynaud’s syndrome XI Mediterranean

Congress of Rheumatology 22-24 September 2005, Crete, Grece. Clinical

and experimental rheumatology, 2005, vol. 23, no. 5, p. 596.

45. CALENICI, E., REVENCO, M., TÂBÂRNĂ, I. Sindromul anxios în

hipertensiunea arterială esenţială. Anale ştiinţifice ale USMF „N.

Testemiţanu”, ediţia VI, vol. III B, Chişinău, 2005, p. 139-143.

46. CALENICI, E., REVENCO, M., TÂBÂRNĂ, I. Sindromul cerebrastenic în

hipertensiunea arterială esenţială. Curierul medical, 2005, nr II, p. 26-29.

47. CALENICI, E. Clinica şi evoluţia sindromului obsesiv în hipertensiunea

arterială esenţială. Curierul medical, 2007, nr. 1, p. 44-47.

48. CALENICI, E. Rolul factorilor predispozanţi în apariţia şi declanşarea

hipertensiunii arteriale esenţiale: Sănătatea publică, economie şi

management în medicină, 2007, nr. 1, p. 12-16.

175

49. CALENICI, E. Clinica şi evoluţia stărilor nevrotiforme şi afective ale

pacienţilor cu hipertensiune arterială esenţială. Sănătatea publică, economie

şi management în medicină, 2007, nr. 3, p. 43-51.

50. CALENICI, E. Psihosomatica – model de integrare a medicinei moderne.

Mater. conf. ştiinţ. a colaboratorilor şi studenţilor Zilele Universităţii de

Medicină şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”, 17-19 octombrie 2007. p.

499-502.

51. CALENICI, E. Corelaţii clinice dintre sindromul anxios şi depresiv în

hipertensiunea arterială esenţială. Materialele „The second International

Congres of Complementary Therapies, Entomotherapy and

Ionoplasmotherapy”, 24-26 May 2007, Chisinau, p. 279-280.

52. CALENICI, E. Modificările sistemelor serotonin-adren- şi GABA- ergice

ale hipotalamusului la pacienţii cu hipertensiune arterială esenţială asociată

cu diverse manifestări nevrotiforme şi afective. Materialele al 3-a

Conferinţei a Asociaţiei Laboratoarelor Medicale din România cu

Participare Internaţională, 27-30 iunie 2007, Iaşi, p. 16-17.

53. CALENICI, E. Particularităţile sindroamelor anxios şi depresiv în asociere

cu ideile hipocondriace la bolnavii cu hipertensiune arterială esenţială.

Materialele Congresului II Naţional cu participare internaţională al

medicilor internişti din Republica Moldova, 25-26 octombrie 2007,

Chişinău, p. 60-62.

54. CARAUŞ, A. Hipertensiunea arterială: factori de risc şi combaterea lor,

tratament farmacologic. Chişinău, 2003, 67 p.

55. CARROLL, D., DAVEY SMITH, G., SHIPLEY, M.J., et al. Blood pressure

reactions to acute psychological stress and future blood pressure status: a 10-

year follow-up of men in the Whitehall II Study. Psychosom Med., 2001,

vol. 63, p. 737-743.

56. CARP, C. Tratat de cardiologie. Vol. I, Bucureşti, 2002, p. 1061.

57. CARP, C. Tratat de cardiologie. Vol. II, Bucureşti, 2003, p.1174.

176

58. CARTAS, N., BOIŞTEANU, P. Anxietatea: definiţie, concept, evoluţie,

aspecte istorice. In: Buletin de Psihiatrie Integrativă. Iaşi, 2005. AnXI, vol.

X, nr. 2 (25), p. 108-115.

59. CASSANO, I., PERUGI, I., MELAIR, D. Panic disorder: Review of the

empirical and rational basis of pharmacological treatment.

Pharmacopsychiatry, 1989, vol. 21, nr. 4, p. 157-165.

60. CHANG, Y., WEISS, D.S. Channel opening locks agonist onto the GABAC

receptor. Nat. Neurosci., 1999, vol. 2, p. 219-225.

61. CHAPMAN, B.P., LYNESS, J.M., DUBERSTEIN, P. Personality and

Medical Illness Burden Among Older Adults in Primary Care. Psychosom

Med., 2007, vol. 69, p. 277-282.

62. CHAPUT, L.A., ADAMS, S.H., SIMON, J.A. et. al. for the Heart and

Estrogen/progestin Replacement Study (HERS) Research Group. Hostility

predicts recurrent coronary events among postmenopausal women with heart

disease. American Journal of Epidemiology, 2002, vol. 156, p. 1092-1099.

63. CHEN, E., MATTHEWS, K.A. Development of the cognitive appraisal and

understanding of social events (CAUSE) videos: Application to explaining

the link between socioeconomic status and cardiovascular reactivity in older

adolescents. Health Psychology, 2003, vol. 22, p. 106-110.

64. CHEN, E., MATTHEWS, K.A., SALOMON, K., EWART, C.K.

Cardiovascular reactivity during social and nonsocial stressors: do

children’s personal goals and expressive skills matter? Health Psychology,

2002, vol. 21, p. 16-24.

65. CHEN, E., MATTHEWS, K.A., BOYCE, W.T., THOMAS, W.

Socioeconomic differences in children’s health: How and why do these

relationships change with age? Psychological Bulletin, 2002, vol. 128, p.

295-329.

66. CHEN, E., LANGER, D.A., RAPHAELSON, Y.E., MATTHEWS, K.A.

Socioeconomic status and health in adolescents: The role of stress

interpretations. Child Development, 2004, vol. 75, p. 1039-1052.

177

67. CHEN, E. Impact of Socioeconomic Status on Physiological Health in

Adolescents: an Experimental Manipulation of Psychosocial Factors.

Psychosom Med., 2007, vol. 69, p. 348-355.

68. Clasificarea ICD-10 a tulburărilor mentale şi de comportament. OMS,

Geneva, 1992.

69. CLARK, R. Subjective Stress and Coping Resources Interact to Predict

Blood Pressure Reactivity in Black College Students. Journal of Black

Psychology, 2003 vol. 29, no. 4, p. 32-34.

70. CLEMETT, D.A., PUNHANI, T., DUXON, M.S. et. al.

Immunohistochemical localization of the serotonin and NorAD receptors

proteins in the CNS. Neuropharmacology, 2000, vol. 39, p. 123-132.

71. CLONINGER, C.R. Comorbidity of anxiety and depression. J Clin

Psychopharmacol., 1990, vol. 10, p. 43S.

72. COHEN, L. J. Managing depression in the elderly patient: avoiding serious

adverse effects and dangerous drug-drug interactions. Primary Psychiat.,

1999, vol. 6, no. 4, p. 69-80.

73. COHEN, M., MANSOOR, D., LANGUT, H, LORBER, A. Quality of Life,

Depressed Mood, and Self-Esteem in Adolescents With Heart Disease.

Psychosom Med., 2007, vol. 69, p. 313-318.

74. COHEN, S., DOYLE, W.J., BAUM, A. Socioeconomic Status Is Associated

With Stress Hormones. Psychosom Med., 2006, vol. 68, p. 414-420.

75. COIRAULT, R. The rol of psychism in muscular conreaction: sleep and

disorder of consciousness: emotion and anxiety. Rev. Int. Serv. Sante

Armees, 1958, vol. 31, no. 9-10, p. 435-445.

76. COLLINS, S., LANDSBERGIS, P., WARREN, N., LAMONTAGNE, A.D.

Stopping Stress at Its Origins: Addressing Working Conditions

Hypertension, 2007, 49, p.33.

77. COLOMBO, P., ASHTON, A.W., CELAJ, A. et. al. Innovative techniques.

J. Appl. Physiol., 2002, vol. 92, nr. 3, p. 1331-1338.

178

78. CYRANOWSKI, J.M., BROMBERGER, J., YOUK, A. et. al. Lifetime

depression history and sexual function in women at midlife. Archives of

Sexual Behavior, 2004, vol. 33, p. 539-548.

79. DE DEUEWAERDERE, P., NAVAILLES, S., BERG, K.A. et. al.

Constitutive activity of the serotonin 2C receptor inhibits in vivo dopamine

release in the rat striatum and nucleus accumbens. J. Neurosci., 2004, vol.

31, no. 24, p. 3235-3241.

80. DEL GIUDICE, J., CLARK, W., GOCKA, E. Prevention of recidivism of

schizophrenics treated with fluphenazine enanthate. Archives of General

Psychiatry, 1979, vol. 36, p. 1283-1294.

81. DE GEUS, E.J.C, KUPPER, N., BOOMSMA, D.I., SNIEDER, H. Bivariate

Genetic Modeling of Cardiovascular Stress Reactivity: Does Stress Uncover

Genetic Variance? Psychosom Med., 2007, vol. 69, p. 356-364.

82. DE GEUS, E.J.C. Genetic pleiotropy in depression and coronary artery

disease. Psychosom Med., 2006, vol. 68, nr. 2, p. 185-186.

83. DENOLLET, J., BRUTSAERT, D.L. Personality, disease severity, and the

risk of long term cardiac events in patients with a decreased ejection fraction

after myocardial infarction. Circulation, 1998, vol. 97, p. 167-173.

84. DENOLLET J. Standard Assessment of Negative Affectivity, Social

Inhibition, and Type D Personality. Psychosom Med., 2005, vol. 67, p. 89-

97.

85. DEROGATIS, L.R. Anxiety and depression in medical patients. 1988, SI-

32, p. 26-27.

86. DE WARDENER, H.E. The hypothalamus and hypertension. Physiologycal

reviews, 2001, vol. 81, nr. 4, p. 1599-1658.

87. DIMSDALE, J.E. Symptoms of anxiety and depression as precursors to

hypertension. JAMA, 1997, vol. 277, no. 7, p. 574-575.

88. DOCHERTY, J. P. Barriers to the diagnosis of depression in primary care.

Clin. Psychiatry, 1997, vol. 58, p. 5-10.

179

89. DOWNING, R.W., RICKLES, K. Early treatment response in anxious

outpatients treated with diazepam. Acta Psychiatr. Scand., 1985, vol. 72, p.

522-528.

90. DUNN, J.A. Factor structure of the Test Anxiety Scale for Children. J.

consult. Psychol., 1964, vol. 28, p. 92-96.

91. EGAN, B.M., LACKLAND, D.T., CUTLER, N.E. Awareness, knowledge,

and attitudes of older Americans about high blood pressure. Arch Intern

Med., 2003, vol. 163, p. 681-687.

92. ELLIOTT, P., STAMLER, J., NICOLAS, R. et. al. Intersolt revised: further

analyses of 24 hour sodium excretion and blood pressure within and across

population. BMJ, 1996, vol. 312, p. 1249-1253.

93. ENĂTESCU, V.R. Interferenţe psihosomatice la pacienţii cu tulburare

depresivă recurentă. In: Buletin de Psihiatrie Integrativă. Iaşi, 2005. AnXI,

vol. X, nr. 2 (25), p. 122-137.

94. ENGLANDER, M.T., DULAWA, S.C., BHANSALI, P., SCHMAUSS, C.

How stress and fluoxetine modulate serotonin 2C receptor pre-mRNA

editing. J. Neuroschi., 2005, vol. 25, no. 3, p. 648-651.

95. ENZ, R., CUTTING, G.R. GABA-C receptor rho subunits are

heterogeneously expressed in the human CNS and form homo- and

heterooligomers with distinct physical properties. Eur. J. Neurosci., 1999,

vol. 11, p. 41-50.

96. ESLER, M., JULIUS, S., ZWEIFLER, A. et. al. Mild high-renin essential

hypertension: neurogenic human hypertension? N Engl J Med., 1977, vol.

296, p. 405-411.

97. ESLER, M., ALVARENGA, M., PIER, C. et. al. The neuronal

noradrenaline transporter, anxiety and cardiovascular disease. J

Psychopharmacol., 2006, vol. 20, no. 4 Suppl, p. 60-66.

98. ESLER, M., PARAT, G. Is essential hypertension sometimes a

psychosomatic disorder? Journal of Hypertension, 2004, vol. 22, no. 5, p.

873-876.

180

99. FAVA, M., ABRAHAM, M., PAVA, J. Cardiovascular risk factors in

depression: the role of anxiety and anger. Psychosomatics, 1996, vol. 37, nr.

1, p. 31-37.

100. FEIGENSPAN, A., BORMANN, J. Differential pharmacology of

GABAA and GABAC receptors on retinal bipolar cells. Eur J. Pharmacol.,

1994b, vol. 288, p. 97-104.

101. FERRIER, C., JENNINGS, G., EISENHOFER, G. et. al. Evidence for

increased noradrenaline release from subcortical brain regions in essential

hypertension. J.Hypertens., 1993, vol. 11, p. 1217-1227.

102. FLORY, J.D., MANUCK, S.B., MATTHEWS, K.A., MULDOON

M.F. CNS Serotonergic function is associated with daily ratings of positive

mood. Psychiatry Research., 2004, vol. 129, p. 11-19.

103. FOOTE, S.L., BLOOM, F.E., ASTON-JONES, G. Nucleus coeruleus:

new evidence of anatomical and physiological specificity. Physiol Rev.,

1983, vol. 63, p. 844-914.

104. FRANCE, C.R., FROESE, S., STEWART, J.C. Altered central

nervous system processing of noxious stimuli contributes to decreased pain

perception in individuals at risk for hypertension. Pain, 2002, vol. 98, p.

101-108.

105. FRAZER, N.L., LARKIN, K.T., GOODIE, J.L. Do behavioral

responses mediate or moderate the relation between cardiovascular reactivity

to stress and parental history of hypertension? Health Psychology, 2002, vol.

21, p. 244-253.

106. FREEDLAND, K.E., MILLER, G.E., SHEPS, D.S. The Great Debate,

revisited. Psychosom Med., 2006, vol. 68, no. 2, p. 179-184.

107. FRIEDBERG, F., QUICK, J. Alexithymia in Chronic Fatigue

Syndrome: Associations With Momentary, Recall, and Retrospective

Measures of Somatic Complaints and Emotions. Psychosom Med., 2007,

vol. 69, p. 54-60.

181

108. FUMALETTO, L.M., CAVANAUGH, R., BUENO, J.R. Association

Between Depressive Symptoms and Mortality in Medical Inpatients.

Psychosom., 2000, vol. 41, no. 5, p. 426-432.

109. FURCULIŢĂ, M. Stările obsesiv-fovice în tulburările organice.

Anale ştiinţifice ale USMF „N. Testemiţanu”, Chişinău, 2002, vol. 2, p. 395-

398.

110. GALLACHER, J.E., YARNELL, J.W., BUTLAND, B.K. Type A

behaviour and prevalent heart disease in the Caerphilly study: increase in

risk or symptom reporting? J. Epidemiol. Community Health, 1988, vol. 42,

no. 3, p. 226-231.

111. GALLO, L.C., MATTHEWS, K.A. Understanding the association

between socioeconomic status and health: Do negative emotions play a

role? Psychological Bulletin, 2003, vol. 129, p. 10-51.

112. GALLO, L.C., BOGART, L.M, VRANCEANU, A, MATTHEWS,

K.A. Socioeconomic status, resources, psychological experiences, and

emotional responses: A test of the reserve capacity model? Journal of

Personality and Social Psychology, 2005, vol. 88, p. 336-399.

113. GARGANEEVA, N.P., TETENEV, F.F., SEMKE, V.Ya., LEONOV,

V.P. Arterial hypertension as a psychosomatic problem. Kliničeskaia

medicina, 2004, vol. 82, no. 1, p. 35-41.

114. GIOREGETTI, M., TECOTT, L.H. Contribution of 5-HT (2C)

receptors to multiple actions of central serotonin systems. Eur. J.

Pharmacol., 2004, vol. 488, no. 1-3, p. 1-9.

115. GITLIN, D.F., JAMES, L., LEVENSON, J.L., LYKETSO,S C.G.

Psychosomatic Medicine: A New Psychiatric Subspecialty. Academic

Psychiatry, 2004, vol. 28, p. 4-11.

116. GLASSMAN, A.H., PIERCE, D.W. Treatment of depression in

patients with heart disease. J. Pract. Psychiatr. a. Behav. Health, 1998, vol.

4, p. 627-633.

182

117. GOLDBERG, A.D., BECKER, L.C., BONSALL, R., COHEN J.D.

Ischemic, hemodynamic, and neurohormonal responses to mental and

exercice stress: experience from the Psychphisiological Investigations of

Myocardial Ischemia Study (PIMI). Circulation, 1996, vol. 94, p. 2402-

2409.

118. GORGOS, C. Cerebrastenie. În: Dicţionar enciclopedic de psihiatrie.

Vol. II, Bucureşti, 1988, p.246-251.

119. GREWEN, K.M., GIRDLER, S.S., HINDERLITER, A., LIGHT, K.C.

Depressive symptoms are related to higher ambulatory blood pressure in

people with a family history of hypertension. Psychosom Med., 2004, vol.

66, no. 1, p. 9-16.

120. GUMP, B.B., MATTHEWS, K.A. Special intervention reduces CVD

mortality for adherent participants in the Multiple Risk Factor Intervention

Trial. Annals of Behavioral Medicine, 2003, vol. 26, p. 61-68.

121. GUMP, B.B., MATTHEWS, K.A., EBERLY, L.E., CHANG, Y. F for

the MRFIT Research Group. Depressive symptoms and mortality in

men. Results from the multiple risk factor intervention trial. Stroke, 2005,

vol. 36, p. 98-102.

122. Guidelines Committee. European Society of Hypertension - European

Society of Cardiology guidelines for the management of arterial

hypertension. J. Hypertens., 2003, vol. 21, p. 1011-1053.

123. GUTHRIE, E. Treatment of functional somatic symptoms:

psychodynamic treatment. In: Mayou R., Bass C., Sharpe M., eds. Treatment

of functional somatic symptoms, chapter 8. Oxford: Oxford University

Press, 1995, p.88-95.

124. GUNDEL, H., LOPEZ-SALA, A., CEBALLOS-BAUMANN, A. et.

al. Alexithymia correlates with the size of the right anterior cingulate

Psychosom Med., 2004, vol. 66, no. 1, p. 132-140.

125. HALL, J., NARANJO, C., SPROULE, B., HERRMANN, N.

Pharmacokinetic and pharmacodynamic evaluation of the inhibition of

183

Alprazolam by Citalopram and Fluoxetine. J. of Clin. Psychopharm., 2003,

vol. 23, no. 4, p. 349-357.

126. "Hamilton Depression Rating Scale," ECDEU Assessment Manual,

U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service -

Alcohol, Drug Abuse, and Mental Health Administration, Rev., 1976, p.

180-192.

127. HARRIS, K.F., MATTHEWS, K.A. Interactions between autonomic

nervous system activity and endothelial function: A model for the

development of cardiovascular disease. Psychosomatic Medicine, 2004, vol.

66, p. 153-164.

128. HARRIS, K.F., MATTHEWS, K.A., SUTTON-TYRRELL, K.,

KULLER, L.H. Associations between psychological traits and endothelial

function in postmenopausal women. Psychosomatic Medicine, 2003 vol. 65,

p. 402-409.

129. HATHAWAY, S.R., MCKINLEY, J.C. A multiphasic personality

schedule (Minnesota): Construction of the Schedule. Journal of Psychology,

1940, p.10.

130. HEMERT VAN, A.M., HENGEVELD, M.W., BOLK, J.H. et. al.

Psychiatric disorders in relation to medical illness among patients of a

general medical out-patient clinic. Psychol Med., 1993, vol. 23, p. 167-173.

131. HESEL, E. Hypertension bigger problem in Europe than North

America. JAMA, 2003, vol. 289, p. 2363-2369.

132. Intersalt Cooperative Research Group. Intersalt: an international study

of electrolyte and blood pressure: results for 24 hour urinary sodium and

potassium excretion. BMJ, 1988, vol. 297, p. 319-328.

133. IRIBARREN, C., JACOBS, D., HULLEY, S. et. al. Causes and

demographic, medical, lifestyle and psychosocial predictors of premature

mortality: The CARDIA study. Social Science and Medicine, 2005, vol. 60,

p. 471-482.

184

134. JACKA, F.N, PASCO, J.A., MCCONNELL, S. et. al. Self-Reported

Depression and Cardiovascular Risk Factors in a Community Sample of

Women. Psychosomatics, 2007, vol. 48, p. 54-59.

135. JENNINGS, J.R., MULDOON, M.F., RYAN, C. et. al. Reduced

cerebral blood flow response and compensation among patients with

untreated hypertension, Neurology, 2005, vol. 64, p. 1358-1365.

136. JOHNSON, M.R., LYDIARD, R.B. The neurobiology of anxiety

disorders. Psychiatr Clin North Am., 1995, vol. 18, no. 4, p. 681-725.

137. JONAS, B.S., FRANKS, P., INGRAM, D.D. Are symptoms of

anxiety and depression risk factors for hypertension? Arch Fam. Med., 1997,

vol. 5, p. 44-48.

138. JONASSAINT, C., BOYLE, S.H., WILLIAMS, R.B. et. al. Facets of

Openness Predict Mortality in Patients With Cardiac Disease. Psychosom

Med., 2007, vol. 69, p. 319-322.

139. JONES, D.J., MATTHEWS, K.A., BROMBERGER, J.T., SUTTON-

TYRRELL, K. Lifetime history of depression and carotid atherosclerosis in

middle-aged women. Archives of General Psychiatry, 2003, vol. 60, p. 153-

160.

140. JOYNER, M.J. Treating Hypertension: When to Say Win.

Hypertension, 2005, vol. 45, no. 4, p. 487-488.

141. JULA, A., SALMINEN, J., SAARIJARVI, S. Alexithymia: a facet of

hypertension. Hypertension, 1999, vol. 33, p. 1057-1061.

142. JULIUS, S. Autonomic nervous system disregulation in human

hypertension. Amer J. Cardiol., 1991, vol. 67, no. 10, p. 3-7.

143. KAHN, H.A., MEDALIE, J.H., NEUFELD, H.N. et. al. The incidence

of hypertension and associated factors: the Iscemic Heart Disease Study. Am

Heart J., 1972 vol. 84, p. 171-182.

144. KAMARCK, T.W., LOVALLO, W.R. Cardiovascular reactivity to

psychological challenge: conceptual and measurement considerations.

Psychosom Med., 2003 vol. 65, p. 9-21.

185

145. KAMARCK, T.W., SCHWARTZ, J.E., JANICKI, D.L. et. al.

Correspondence between laboratory and ambulatory measures of

cardiovascular reactivity: A multilevel modelling approach.

Psychophysiology, 2003, vol. 40, p. 675-683.

146. KAMARCK, T.W., POLK, D.E., SUTTON-TYRRELL, K.,

MULDOON, M.F. The incremental value of ambulatory BP persists after

controlling for methodological confounds: Associations with carotid

atherosclerosis in a healthy sample. Journal of Hypertension, 2002, vol. 20,

p. 1535-1541.

147. KAMARCK, T.W., MANUCK, S.B., SUTTON TYRRELL, K.,

MULDOON, M.F. Gender differences in the association between

cardiovascular reactivity to mental stress and carotid artery atherosclerosis:

The Pittsburgh Healthy Heart Project. Circulation, 2002, vol. 106

(supplement), p. 739.

148. KARLAMANGLA, A.S., SINGER, B.H., WILLIAMS, D.R. et. al.

Impact of socioeconomic status on longitudinal accumulation of

cardiovascular risk in young adults: The CARDIA Study (USA). Social

Science and Medicine, 2005, vol. 60, p. 999-1015.

149. KNOX, S., BARNES, A., KIEFE, C. et. al. History of depression,

race, and cardiovascular risk in CARDIA. International Journal of

Behavioral Medicine, 2006, vol. 13, p. 44-50.

150. KATON, W., VON KORF, M., LIN, E., A randomized trial of

psychiatric consultation with distressed high utilizes. Gen Hosp Psychiatry,

1992, vol. 14, p. 86-98.

151. KAWACHI, I., SPARROW, D., KUBZANSKY, L. et. al. Prospective

study of a self-reported type A scale and risk of coronary heart disease: test

of the MMPI-2 type A scale. Circulation, 1998, vol. 98, p. 405-412.

152. KAWACHI, I., SPARROW, D., SPIRO, A. et. al. A prospective study

of anger and coronary heart disease: the Normative Aging Study.

Circulation, 1996, vol. 94, p. 2090-2095.

186

153. KAYE, D., LEEFOVITS, J., JENNINGS, A. et. al. Adverse

consequences of high sympathetic nervous activity in the failing human

heart. Am. J. Coll. Cardiol., 1995, vol. 26, p. 1257-1263.

154. KELLNER, R. Somatisation. Theories and research. J Nerv Ment Dis.,

1990, vol. 178, p. 150-160.

155. KHOUZAM, H.R., MCCARTHY, P.J. Diagnosing and treating

obsessive-compulsive disorder. Federal Practitioner, 1997, vol. 14, no. 3, p.

12-25, 72.

156. KIELHOLZ, P., POLDINGER, W. Die behandelung endogener

depressionen mit psychopharmaka. Dt med Wschr, 1968, vol. 93, p. 701-

704.

157. KIRMAYER, L.J, ROBBINS, J.M. Three forms of somatization in

primary care: prevalence, co-occurrence, and sociodemographic

characteristics. J Nerv Ment Dis., 1991, vol. 179, p. 647-655.

158. KLEIN, D.F. Delineation of two drug-responsive axiety syndromes.

Psychopharmacology, 1964, vol. 5, no. 6, p. 397-408.

159. KLINE, K.A., SAAB, P.G., LLABRE, M.M. et. al. Hemodynamic

Response Patterns: Responder Type Differences in Reactivity and Recovery.

Psychophysiology, 2002, vol. 39, p. 739-746.

160. KLOCEK, M., KAWECKA-JASZCZ, K. Quality of life in patients

with essential arterial hypertension. Przegl. Lek., 2003, vol. 60, no. 2, p. 92-

100.

161. KOOIMAN, C.G., BOLK, J.H., BRAND, R. et. al. Is alexithymia a

risk factor for unexplained physical symptoms in general medical

outpatients? Psychosom Med., 2000, vol. 62, p. 768-779.

162. KOOIMAN, C.G., SPINHOVEN, P., TRIJSBURG, R.W. The

assessment of alexithymia: A critical review of the literature and a

psychometric study of the Toronto Alexithymia Scale-20. J Psychosom Res.,

2002, vol. 53, p. 1083-1090.

187

163. KOWALIK, M. Psychosomatic aspects of arterial hypertension in

women. Ann Univ Mariae Curie Sklodowska, 2004 vol. 59, no. 1, p. 245-

249.

164. KROENKE, K, SWINDLE, R. Cognitive-behavioral therapy for

somatization and symptom syndromes: a critical review of controlled

clinical trials. Psychother Psychosom., 2000, vol. 69, p. 205-215.

165. KRYSTAL, H. Alexithymia and the effectiveness of psychoanalytic

treatment. Int J Psychoanal Psychother., 1982-1983, vol. 9, p. 353-378.

166. KUBZANSKY, L.D., DAVIDSON, K.W., ROZANSKY, A. The

clinical impact of negative psychological states: expanding the spectrum of

risk for coronary artery disease. Psychosom Med., 2005, vol. 67, no. 1, p. 10-

14.

167. LAGHRISSI-THODE, F., WAGNER, W., POLLOCK, B. et. al.

Elevated platelet factor 4 and b-thromboglobulin plasma levels in depressed

patients with ischemic heart disease. Biol Psychiatry, 1997, vol. 42, p. 290-

295

168. LARKIN, K.T., ZAYFERT, C. Anger expression and essential

hypertension: Behavioral response to confrontation. Journal of

Psychosomatic Research, 2004, vol. 56, p. 113-118.

169. LARKIN, K.T., MARTIN, R.R., MCCLEAN, S.E. Cynical hostility

and the accuracy of decoding facial expressions of emotions. Journal of

Behavioral Medicine, 2002, vol. 25, p. 285-292.

170. LAVALLO, W.R., GORIN, W. Psychophysiological reactivity

mechanism and patways to cardiovascular disease. Psichosomatics Med.,

2003, vol. 65, p. 36-45.

171. LEON, G.R., FINN, S.E., MURRAY, D., BAILEY, J.M. Inability to

predict cardiovascular disease from hostility scores or MMPI items related

to type A behavior. J. Consult. Clin. Psychol., 1988, vol. 56, p. 597-600.

172. LEVENSON, J.L. Psychological factors affecting medical conditions,

in The American Psychiatric Press Textbook of Psychiatry, Fourth Edition.

188

Edited by Hales R.E., Yudovsky S.C., Talbott J.A. Washington, DC,

American Psychiatric Press, 2002, p. 631-658.

173. LIPOWSKI, Z.J. Somatization and depression. Psychosomatics, 1990,

vol. 31, p. 13-21.

174. LITTRE, E. Dictionnaire de la langue francaise. Gallimard/Hachette.

Paris, 1960.

175. LUCINI, D., DI FEDE, G., PARATI, G., PAGANI, M. Impact of

Chronic Psychosocial Stress on Autonomic Cardiovascular Regulation in

Otherwise Healthy Subjects. Hypertension, 2005, vol. 46, no. 5, p. 1201-

1206.

176. LUMINET, O., VERMEULEN, N., DEMARET, C. et. al.

Alexithymia and levels of processing: Evidence for an overall deficit in

remembering emotion words. Journal of Research in Personality, 2006, vol.

40, p. 713-733.

177. LUMINET, O., RIME, B., BAGBY, R.M., TAYLOR, G.J. A

multimodal investigation of emotional responding in alexithymia. Cognition

and Emotion, 2004, vol. 18, p. 741-766.

178. LUMINET, O., TAYLOR, G.J., BAGBY, R.M. La mesure de

l'alexithymie. In L'alexithymie, edited by M. Corcos and M. Speranza.

Dunod: Paris, 2003, p. 183-203.

179. LUMLEY, M.A., STETTNER, L., WEHMER, F. How are

alexithymia and physical illness linked? A review and critique of pathways.

J. Psychosom. Res., 1996, vol. 41, p. 505-518.

180. MAESHIMA, T., SHUTOH, F., HAMADA, S. et. al. Serotonin

receptor-like immunoreactivity in hypothalamus cells. Neurosci. Lett., 1998,

vol. 252, p. 72-74.

181. MANN, S. Neurogenic essential hypertension revisited: the case for

increased clinical and research attention. American Journal of

Hypertension, 2003, vol. 16, no. 10, p. 881-888.

189

182. MARINESCU, D. Tratamentul modern al schizofreniei şi psihozelor

afective. Edit. Craiova: Aius, 1997, 357 p.

183. MARKOVITZ, J.H., MATTHEWS, K.A., KANNEL, W.B. et al.

Psychological predictors of hypertension in the Framingham Study: is there

tension in hypertension? JAMA, 1993, vol. 270, no. 20, p. 2439-2443.

184. MARKOVITZ, J.H., MATTHEWS, K.A., WHOOLEY, M. et. al.

Increases in job strain are associated with incident hypertension in the

CARDIA Study. Annals of Behavioral Medicine, 2004, vol. 28, p. 1-9.

185. MARMOT, M.G., ELLIOT, P., SHIPLEY, M.J. et. al. Alcohol and

blood pressure: the Intersalt study. BMJ, 1994, vol. 308, p. 1263-1267.

186. MATTHEWS, K.A., ZHU, S., TUCKER, D.C., WHOOLEY,

M.A. Blood pressure reactivity to psychological stress and coronary

calcification in the CARDIA Study. Hypertension, 2006, vol. 47, p. 1-5.

187. MATTHEWS, K.A, KATHOLI, C.R., MCCREATH, H. et. al. Blood

Pressure Reactivity to Psychological Stress Predicts Hypertension in the

CARDIA Study. Circulation, 2004, vol. 110, p. 74-78.

188. MATTHEWS, K.A., WOODALL, K.L., ALLEN, M.T.

Cardiovascular reactivity to stress predicts future blood pressure status.

Hypertension, 1993, vol. 22, no. 4, p. 479-485.

189. MATTHEWS, K.A., GUMP, B.B. Chronic work stress and marital

dissolution increase risk of post-trial mortality in men from the Multiple

Risk Factor Intervention Trial. Archives of Internal Medicine, 2002, vol.

162, p. 309-315.

190. MATTHEWS, K.A., KIEFE, C.I., LEWIS, C.E. et. al.

Socioeconomic trajectories and incident hypertension in a biracial cohort of

young adults. Hypertension, 2002, vol. 39, p. 772-776.

191. MATTHEWS, K.A., SALOMON, K., KENYON, K., ALLEN,

M.T. Stability of children’s and adolescents’ hemodynamic responses to

psychological challenge: A 3-year longitudinal study of a multiethnic cohort

of boys and girls. Psychophysiology, 2002, vol. 39, p. 826-834.

190

192. MATTHEWS, K.A. Commentary: Is an educated wife hazardous to

her husband's heart?: never, always, or sometimes? International Journal of

Epidemiology, 2002, vol. 31, p. 806-807.

193. MATTHEWS, K.A., SALOMON, K., BRADY, S.S., ALLEN, M.T.

Cardiovascular reactivity to stress predicts future blood pressure in

adolescence. Psychosomatic Medicine, 2003, vol. 65, p. 410-415.

194. MATTHEWS, K.A., GUMP, B.B., HARRIS, K.F. et. al. Hostile

behaviors predict cardiovascular mortality among men enrolled in the

Multiple Risk Factor Intervention Trial. Circulation, 2004, vol. 109, p. 66-

70.

195. MATTHEWS, K.A., SALOMON, K., KENYON, K., ZHOU, F.

Unfair treatment, discrimination, and ambulatory blood pressure in black

and white adolescents. Health Psychology, 2005, vol. 24, p. 258-265.

196. MATTHEWS, K.A., SOWERS, M.F., DERBY, C. et. al. Ethnic

differences in cardiovascular risk factor burden among middle-aged

women: Study of Women’s Health across the Nation. American Heart

Journal, 2005, vol. 149, p. 1066-1073.

197. MCCAFFERY, J.M., SNIEDER, H., DONG, Y., DE GEUS, E.

Genetics in Psychosomatic Medicine: Research Designs and Statistical

Approaches. Psychosom Med., 2007, vol. 69, p. 206-216.

198. MCGUIRE, P.K., BENCH, C.J., FRITH, C.D. Functional anatomy of

obsessiv-compulsive phenomena. Br. J. Psychiatry, 1994, vol. 164, no. 4, p.

459-468.

199. MENA-MARTIN, F.J., MARTIN-ESCUDERO, J.C., SIMAL-

BLANCO, F. et. al. Health-related quality of life of subjects with known and

unknown hypertension. Results from the population-based Hortega Study. J

Hypertens., 2003, vol. 21, p. 1283-1289.

200. MIHALAŞ, L., GRAŞCU, V., LEAŞOC, A., CALENICI, E.

Atipismul dereglărilor somatice la bolnavii cu schizofrenie. In Clinica,

patogeneza şi tratamentul maladiilor psihice, Chişinău, 2001, p. 115-116.

191

201. MING, E.E., ADLER, G.K., KESSLER, R.C. et. al. Cardiovascular

Reactivity to Work Stress Predicts Subsequent Onset of Hypertension: The

Air Traffic Controller Health Change Study, Psychosom Med., 2004, vol. 66,

p. 459-465.

202. MUNAKATA, M., HIRAIZUMI, T., NUNOKAWA, T. et. al. Type A

behavior is associated with an increased risk of left ventricular hypertrophy

in male patients with essentioal hypertension. J. Hypertens., 1999, vol. 17, p.

115-120.

203. MUSSELMAN, D.L., TOMER, A., MANATUNGA, A.K. et al.

Exaggerated platelet reactivity in major depression. Am. J Psychiatry, 1996,

vol. 153, p. 1313-1317.

204. MYKLETUN, A., BJERKESET, O., DEWEY, M. et. al. Anxiety,

Depression, and Cause-Specific Mortality: The HUNT Study. Psychosom

Med., 2007, vol. 69, p. 323-331.

205. NACU, A., CALENICI, E., NACU, A.G. Aplicarea psihoterapiei

cognitiv-comportamentale în stările nevrotice somatoforme. Materialele

conferinţei practico-ştiinţifice dedicate jubileului de 180 ani de la

infiinţarea SCR, 26 dec. 1997, p. 125-126.

206. NACU, A.G., NACU, A.A., CALENICI, E., et. al. Stările

nevrotiforme în maladiile somatice. Particularităţi clinice şi de tratament

ambulator. Materialele Congresului de psihiatrie cu participare

internaţională „Actualităţi în psihiatrie”, 27–28 mai 2004, p. 319-323.

207. NACU, A., CALENICI, E. Despre relaţiile psihosomatice.

Materialele Conferinţei internaţionale de psihiatrie, Chişinău, 13-14

noembrie, 1997, p. 22.

208. NACU, A., HOTINEANU, M., CALENICI, E., et. al. Aspecte

psihosomatice în psihiatria contemporană. Materialele Conferinţei

internaţionale de psihiatrie, Bucureşti, 8-10 oct., 1998, p. 35.

209. NACU, A., HOTINEANU, M., CALENICI, E., et. al. Alocarea

oxybralului în stările nevrotiforme de caracter vascular. Mater. conf. ştiinţ. a

192

colaboratorilor şi studenţilor Zilele Universităţii de Medicină şi Farmacie

“Nicolae Testemiţanu”, 13-14 octombrie 1999., p. 463.

210. NACU, A., REVENCO, M. CALENICI, E., et. al. Active disturbances

in acute and chronic reumatic psychoses. XV-eme session des journees

medicales Balkaniques, Iasi, Roumanie, 28-30 avril, 1999, p. 30.

211. NACU, A.G., NACU, A.A., CALENICI, E., et. al. Rolul sindromului

în diagnosticarea şi tratamentul maladiilor psihice. Anale ştiinţifice ale

USMF „N.Testemiţanu”, ediţia VI, vol. III B, Chişinău, 2005, p. 126-131.

212. NACU, A.G., CALENICI, E., BOŞNEAGA, E., NACU, A.A.

Variantele tulburărilor de conştiinţă în hipertensiunea arterială esenţială.

Eseuri în psihiatria contemporană. Chişinău, 2002, p. 211-217.

213. NACU, A.G., NACU, A.A. Psihiatrie judiciară. Chişinău, 1997,

352 p.

214. NACU, A.G. Tulburările psihice acute în maladiile vasculare

cerebrale, în: clinica, patogeneza şi tratamentul maladiilor psihice, Chişinău,

2001, p. 74-79.

215. NEWMAN, J.C. A psychodynamic view of psychosomatic medicine.

Psychosom. Med., 2000, vol. 62, no. 3, p. 299-303.

216. NICOARĂ, M.D., IAMANDESCU, I.B., TALAU, G. Calitatea vieţii

la bolnavii astmatici. In Buletin de Psihiatrie Integrativă. Iaşi, 2005, AnXI,

vol. X, nr. 2 (25), p. 333-353.

217. NIMNUAN, C., HOTOPF, M., WESSELY, S. Medically unexplained

symptoms. An epidemiological study in seven specialities. J Psychosom

Res., 2001, vol. 51, p. 361–367.

218. NINAN, P.T. The functional anatomy, neurochemistry, and

pharmacology of anxiety. J. Clin. Psychiatry, 1999, vol. 60, no. 22, p. 12-

17.

219. OLSON, M.B., KELSEY, S.F., MATTHEWS, K.A. et. al. Symptoms,

myocardia ischaemia and quality of life in women: Results from the

193

NHLBI-sponsored WISE study. European Heart Journal, 2003, vol. 24, p.

1506-1514.

220. OWENS, J.F., MATTHEWS, K.A., RIKKINEN, K., KULLER, L.H.

It is never too late: Change in physical activity fosters change in

cardiovascular risk factors in middle aged women. Preventive Cardiology,

2003, vol. 6, p. 22-28.

221. PARKER, J.D.A., TAYLOR, G.J., BAGBY, R.M. The Twenty-Item

Toronto Alexithymia Scale: Reliability and factorial validity in a community

population. Journal of Psychosomatic Research, 2003, vol. 55, p. 269-275.

222. PERES, O.J. Etiopathogenetic factors of arterial hypertension. Rev.

Med. Chil., 1992, vol. 120, no. 6, p. 674-679.

223. PERINI, C., MULLER, F.B., RAUCHFLEISCH, U. et. al.

Psychosomatic factors in borderline hypertensive subjects and offspring of

hypertensive parents. Hypertension, 1990, vol. 16, p. 627-634.

224. PERINI, C., MULLER, F.B., BUHLER, F.R. Suppressed aggression

accelerate a early development of essential hypertension. J.Hypertens.,

1991, vol. 9, p. 499-503.

225. PETTY, F. The depressed alcoholic: clinical features and medical

management. Gen Hosp. Pcychiatry, 1992, vol. 14, no.4, p. 258-264.

226. PICKERING, T. The effects of environmental and lifestyle factors on

blood pressure and the intermediary role of the sympathetic nervous sustem.

J. Hum Hypertension, 1997, vol. 11, suppl I, p. S9-S18.

227. PIERCE, T., GRIM, R.D., KING, J. Cardiovascular reactivity and

family history of hypertension: a metaanalysis. Psychophysiology, 2005, vol.

42, p. 125.

228. PIROZYNSKI, T. Manual de Psihiatrie. Iaşi, 1991. 413 p.

229. POPE, M.L., SMITH, T.W. Cortisol excretion in high and low

cynically hostile men. Psychosom Med., 1991, vol. 53, p. 386-392.

230. POPOVICI, M., BOTNARU, V., CARAUŞ, A. Hipertensiunea

arterială: recomandări metodice. Chişinău, 1999.

194

231. PORCELLI, P., AFFATATI, V., BELLOMO, A. et. al. Alexithymia

and psychopathology in patients with psychiatric and functional

gastrointestinal disorders. Psychotherapy and Psychosomatics, 2004, vol.

73, p. 84-91.

232. PORCELLI, P., BAGBY, R.M., TAYLOR, G.J. et. al. Alexithymia as

predictor of treatment outcome in patients with functional gastrointestinal

disorders. Psychosomatic Medicine, 2003, vol. 65, p. 911-918.

233. POTTS, S.G., BASS, C.M. Psychological morbidity in patients with

chest pain and normal or near normal coronary arteries: a long-term follow-

up study. Psychol Med., 1995, vol. 25, p. 339-347.

234. POULTER, N.R., KHAW, K.T., HOPWOOD, B.E.C. et. al. The

Kenyan Luo migration study: observations on the initiation of a rise in blood

pressure. BMJ, 1990, vol. 300, p. 967-972.

235. PREDESCU, V. Psihiatrie. Vol. 2. Bucureşti, 1998, 834 p.

236. PERSAUD, R. Patients do not demand and doctors do not

misunderstand-how medically unexplained symptoms become medicalized.

Psychosom Med., 2006 vol. 68, p. 993.

237. RASMUSSEN S.A., EISEN J.L. Clinical features and phenomenology

of obsessive compulsive disorder. Psychiatric Ann., 1989, vol. 19, no. 2, p.

67-73.

238. RAUCH, S.L., JENIKE, M.A. Neurobiological models of obsessive-

compulsive disorder. Psychosomatics, 1993, vol. 34, no. 1, p. 20-32.

239. RAUSCH, J., HOBBY, H., SHENDARKAR, N. et. al. Fluvoxamine

treatment pf mixed anxiety and depression: evidence for serotonergically

mediated anxiolysis. J. of Clin Psychopharm., 2001, vol. 21, no. 2, p. 139-

142.

240. REBOLLO, I., BOOMSMA, D.I. Genetic and Environmental

Influences on Type A Behavior Pattern: Evidence From Twins and Their

Parents in The Netherlands Twin Register. Psychosom Med., 2006, vol. 68,

p. 437-442.

195

241. REDMOND, D.E. New and old evidence for the involvment of a brain

norepinephrine system in anxiety. Phenomenology and treatment of anxiety.

Edited by Fann W.E., Jamaica, NY, Spectrum Press, 1994.

242. REDWINE, L.S., MILLS, P.J., HONG, S. et. al. Cardiac-related

Hospitalization and/or Death Associated With Immune Dysregulation and

Symptoms of Depression in Heart Failure Patients. Psychosom Med., 2007,

vol. 69, p. 23-29.

243. REEVES, R.R., LIBERTO, V. Precipitation of PTSD with Metoprolol

for Hypertension. Psychosomatics, 2003, vol. 44, p. 440-442.

244. RICKLES, K., WEISMAN, K., NORSTAD, N. Buspirone and

diazepam in anxiety: a controlled study. J.Clin Psychiatr., 1982, vol. 43, p.

81-86.

245. RICKLES, K., SCHWEIZER, E. The clinical course and long – term

management of generalized anxiety disorder. J. Clin. Psychopharmacology,

1990, vol. 10, p. 101s-110s.

246. ROMANCIUC, I., REVENCO, M., RAILEAN, S. Tulburari

somatoforme. Anale stiintifice ale USM “N.Testemitanu” dedicate Zilelor

Universitati,i 17-18 oct. Chisinau, 2003, vol. 2, p. 347-351.

247. ROMANCIUC, I. Eseu despre abordarea psihosomatica in medicina.

Arta Medica, 2004, vol. 4, nr. 7, p. 39-41.

248. ROZANSKI, A., BLUMENTAL, J.A., KAPLAN, J. Impact of

psychologycal factor son the pathogenesis of cardiovascular disease and

implications for therapy. Circulation, 1999, vol. 99, p. 2192-2217.

249. RUIKKINEN, K., MATTHEWS, K.A., SUTTON-TYRRELL, K.,

KULLER, L.H. Trait anger and the metabolic syndrome predict progression

of carotid atherosclerosis in healthy middle-aged women. Psychosomatic

Medicine, 2004, vol. 66, p. 903-908.

250. RUIKKINEN, K., MATTHEWS, K.A., KONDWANI, K.A. et. al.

Does nondipping of blood pressure at night reflect a trait of blunted

196

cardiovascular responses to daily activities? Annals of Behavioral Medicine,

2004, vol. 27, p. 131-137.

251. RUTLEDGE, T., REIS, S.E., OLSON, M. et. al. Socioeconomic status

variables predict cardiovascular disease risk factors and prospective

mortality risk among women with chest pain: The WISE study. Behavioral

Modification, 2003, vol. 27, p. 54-67.

252. RUTLEDGE, T., HOGAN, B.E. A Quantitative Review of

Prospective Evidence Linking Psychological Factors With Hypertension

Development. Psychosom Med., 2002, vol. 64, p. 758-766.

253. SAREEN, J., JACOBI, F., COX, B. J. et. al. Disability and poor

quality of life associated with comorbid anxiety disorders and physical

conditions. Archives of Internal Medicine, 2006, vol. 166, no. 19, p. 2109-

2116.

254. SALMINEN, J.K., SAARIJARVI, S., AARELA, E., TAMMINEN, T.

Alexithymia: state or trait? One-year follow-up study of general hospital

psychiatric consultation out-patients. J. Psychosom Res., 1994, vol. 38, p.

681-685.

255. SALMON, P., HUMPHRIS, G.M., RING, A. et. al. Why Do Primary

Care Physicians Propose Medical Care to Patients With Medically

Unexplained Symptoms? A New Method of Sequence Analysis to Test

Theories of Patient Pressure. Psychosom Med., 2006, vol. 68, p. 570-577.

256. SÂRBU, Aurelia. Cerebrastenie. În: Psihiatrie clinică, 551p. Cluj–

Napoca. 1979, p. 97-98.

257. SCHERRER, J.F., XIAN, H., BUCHOLZ, K.K. et. al. A Twin Study

of Depression Symptoms, Hypertension, and Heart Disease in Middle-Aged

Men. Psychosom Med., 2003, vol. 65, p. 548-557.

258. SCHILLERSTROM, J.E., HORTON, M.S., ROYALL, D.R. The

Impact of Medical Illness on Executive Function. Psychosomatics, 2005,

vol. 46, p. 508-516.

197

259. SCHMITZ, N., THEFELD, W., KRUSE, J. Mental Disorders and

Hypertension: Factors Associated With Awareness and Treatment of

Hypertension in the General Population of Germany. Psychosom Med.,

2006, vol. 68, p. 246-252.

260. SCHMITZ, N., WANG, J.L., MALLA, A., LESAGE, A. Joint Effect

of Depression and Chronic Conditions on Disability: Results From a

Population-Based Study. Psychosom Med., 2007, vol. 69, p. 332-338.

261. SCHNALL, P.L., LANDSBERGIS, P.A., BERGER, D. Job strain and

cardiovascular disease. Annu Rev Public Health, 1994, vol. 15, p. 381-411.

262. SCHWARTZ, A.R., GERIN, W., DAVIDSON, K.W. et. al. Toward a

cauzal model of cardiovascular responses to stress and the development of

cardiovascular disease. Psychosom. Med., 2003, vol. 65, no. 1, p. 22-35.

263. SCHWERDTFEGER, A., SCHMUKLE, S.C., EGLOFF, B.

Interactive Effects of Avoidant Coping and Parental Hypertension on Rate

Pressure Product Reactivity in Women. Annals of Behavioral Medicine,

2005, vol. 29, no. 2, p. 106-115.

264. SERRATS, J., MENGOD, G., CORTES, R. Expression of serotonin

5-HT receptors in GABAergic cells of the anterior raphe nuclei. J. Chem.

Neuroanat., 2005, vol. 29, no. 2, p. 83-91.

265. SHAPIRO, P.A., LIDAGOSTER, L., GLASSMAN, A.H. Depression

and heart disease. Psych. Ann., 1997, vol. 27, p. 347-352.

266. SHUTEMOVA, E.A., NAZAROVA, O.A., GRIDNEV, V.V.,

BAROCHKINA, O.Yu. Arterial hypertension in aged patients in practice of

therapists of the Ivanovo region Clinical Medicine, 2004, vol. 3, p. 67-72.

267. SMITH, F.A., QUERQUES, J., LEVENSON, J.L, STERN, T.A.

Psychiatric Assessment and Consultation, 2005, vol. 3, no. 2, p. 241-251.

268. SOMERS, V., ANDERSON, E., MARK, A. Sympathetic neural

mechanisms in human hypertension. Curr Opin Nephrol Hypertens., 1993,

vol. 2, p. 96-105.

198

269. SPILBERGER, C.D. State-Trait Anger Inventory research edition,

professional manual. Odessa, Fla: Psychological Assessment Resources Inc,

1986.

270. SPIER, A.D., WOTHERSPOON, G., NAYAK, S.V. et. al. Antibodies

against the extracellular domain of the 5-HT receptor label both native and

recombinant receptors. Mol. Brain Res., 1999, vol. 67, p. 221-230.

271. SPECKENS, A.E.M., VAN HEMERT, A.M., BOLK, J.H. et. al.

Unexplained physical symptoms: outcome, utilisation of medical care and

associated factors. Psychol Med., 1996a, vol. 26, p. 745-752.

272. SPECKENS, A.E.M., VAN HEMERT, A.M., SPINHOVEN, P.,

BOLK, J.H. The diagnostic and prognostic significance of the Whitely

Index, the Illness Attitude Scales and the Somatosensory Amplification

Scale. Psychol Med., 1996b, vol. 26, p. 1085-1090.

273. STEWART, J.C., JANICKI, D.L, KAMARCK, T.W. Cardiovascular

recovery from psychological stress predicts 3-year changes in blood

pressure: The Pittsburgh Healthy Heart Project. Psychosomatic Medicine,

2004, vol. 66, p. A-57.

274. STEWART, J.C., JANICKI, D.L., KAMARCK, T.W. Cardiovascular

reactivity to and recovery from psychological challenge as predictors of 3-

year change in blood pressure. Health Psychology, 2006, vol. 25, p. 111-

118.

275. STEWART, J.C., FRANCE, C.R., SUHR, J.A. The effect of cardiac

cycle phase on reaction time among individuals at varying risk for

hypertension. Journal of Psychophysiology, 2006, vol. 20, p. 1-8.

276. STEWART, J.C., FRANCE, C.R., SHEFFIELD, D. Hypertension

awareness and pain reports: Data from the NHANES III. Annals of

Behavioral Medicine, 2003, vol. 26, p. 8-14.

277. SUHR, J.A., STEWART, J.C., FRANCE, C.R. The relationship

between blood pressure and cognitive performance in the Third National

199

Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). Psychosomatic

Medicine, 2004, vol. 66, p. 291-297.

278. SUAREZ, E.C., BLUMENTHAL, J.A. Ambulatory blood pressure

responses during daily life in high and low hostile patients with a recent

myocardial infarction. J. Cardiopulm Rehabil., 1991, vol. 11, p. 169-175.

279. SUAREZ, E.C., KUHN, C.M., SCHANBERG, S.M. et. al.

Neuroendocrine, cardiovascular, and emotional responses of hostile men: the

role of interpersonal challenge. Psychosom Med., 1998, vol. 60, p. 78–88.

280. SUSSMAN, N. Treatment of anxiety wit buspirone. Psychiatric Ann.,

1987, vol. 17, p. 114-120.

281. SUTTON-TYRRELL, K., WILDMAN, R.P., MATTHEWS, K.A. et.

al. Sex hormone binding globulin and the free androgen index are related to

CV risk factors in multi-ethnic pre and peri-menopausal women enrolled in

the Study of Women Across the Nation (SWAN). Circulation, 2005, vol.

111, p. 1242-1249.

282. SWENSON, J.R., CLINCH, J. Assessment of quality of life in

patients with cardiac disease. The role of psychosomatic medicine. J. of

Psychosom Res., 2002, no. 4-5, p. 405-415.

283. TAYLOR, G.J., BAGBY, R.M, PARKER, J.D. Disorder of affect

regulation: alexithymia in medical and psychiatric illness. Cambridge, UK:

Cambridge University Press, 1997.

284. TAYLOR, S.E. Adjustment to threatening events: a theory of

cognitive adaptation. Am. Psychol., 1983, vol. 38, p. 1161-1173.

285. TAYLOR, G.J., BAGBY, R.M., RYAN, D.P., PARKER, J.D.A.

Validation of the alexithymia construct: a measurement-based approach.

Can J Psychiatry, 1990, vol. 35, p. 290-297.

286. TAYLOR, G.J. Alexithymia: Twenty-five years of theory and

research. In Emotional Expression and Health: Advances in Theory,

Assessment and Clinical Applications, edited by I. Nyklicek, L. Temoshok,

and A. Vingerhoets. Brunner-Routledge: Andover, UK, 2004.

200

287. TAYLOR, G.J. Mind-body-environment: George Engel's

psychoanalytic approach to psychosomatic medicine. Australian and New

Zealand Journal of Psychiatry, 2002, vol. 36, p. 449-457.

288. TAYLOR, G.J., TAYLOR-ALLAN, H.L. Applying emotional

intelligence in understanding and treating psychological and physical

disorders: What we have learned from alexithymia. In: R. Bar-On, J.G.

Maree, and M.J. Elias (Eds), Educating People to be Emotionally Intelligent.

Heinemann Educational Publishers: Johannesburg, 2006.

289. TAYLOR, G.J., BAGBY, R.M. New trends in alexithymia research.

Psychotherapy and Psychosomatics, 2004, vol. 73, p. 68-77.

290. TAYLOR, G.J. Somatization and Conversion: Distinct or Overlapping

Constructs? Journal of the American Academy of Psychoanalysis and

Dynamic Psychiatry, 2003, vol. 31, p. 487-508.

291. TAYLOR, G.J., BAGBY, R.M., PARKER, J.D.A. The Twenty-Item

Toronto Alexithymia Scale-IV: Reliability and factorial validity in different

languages and cultures. Journal of Psychosomatic Research, 2003, vol. 55,

p. 277-283.

292. TAYLOR, T.R., KAMARCK, T.W., DIANZUMBA, S.

Cardiovascular reactivity and left ventricular mass: An integrative review.

Annals of Behavioral Medicine, 2003, vol. 26, p. 182-193.

293. THAILER, S.A., FRIEDMAN, R., HARSHFIELD, G.A.,

PICKERING, T.G. Psychologic differences between high-, normal-, and

low-renin hypertensives. Psychosom Med., 1985, vol. 47, p. 294-297.

294. THOMAS, W.P., GRIM, R.D., KING, J.S. Cardiovascular reactivity

and family history of hypertension: A meta-analysis. Psychophysiology,

2005, vol. 42, no. 1, p. 125-130.

295. TODARELLO, O., TAYLOR, G.J., PARKER, J.D.A., FANELLI, M.

Alexithymia in essential hypertension and psychiatric outpatients: a

comparative study. J.Psychosom Res., 1995, vol. 39, p. 987-994.

201

296. TREIBER, F.A., KAMARCK, T., SCHNEIDERMAN, N. et. al.

Cardiovascular reactivity and developpment of preclinical and clinical

disease states. Psychosomatic Medicine, 2003, vol. 65. no. 1, p. 46-62.

297. TUCKER, G.J. Combined Treatments for Mental Disorders: A Guide

to Psychological and Pharmacological Interventions. Am. J Psychiatry,

2003, vol. 160, p. 202-203.

298. US Department of Health and Human Services. Depression in primary

care vol.1 Detection and diagnosis. In: Clinical practice guideline. No.5

Rockville, Md: Dept of Health and Human Services, 1993; AHCPR

Publicatio No.93-0550.

299. US Department of Health and Human Services. Depression in primary

care vol.2 Detection and diagnosis. In: Clinical practice guideline. No.5

Rockville, Md: Dept of Health and Human Services, 1993; AHCPR

Publicatio No.93-0551.

300. VERDECCHIA, P., ANGELI, F., BORGIONI, C. et. al. Ambulatory

Blood Pressure and Cardiovascular Outcome in Relation to Perceived Sleep

Deprivation. Hypertension, 2007, vol. 49, p. 777-783.

301. VERISSIMO, R., TAYLOR, G.J., BAGBY, R.M. Relationship

between alexithymia and locus of control. New Trends in Experimental and

Clinical Psychiatry, 2000, vol. 16, p. 11-16.

302. VIRTANEN, R., JULA, A., SALMINEN, J. et. al. Anxiety and

hostility are associated with reduced baroreflex sensitivity and increased

beat-to-beat blood pressure variability. Psychosom. Med., 2003, vol. 65, no.

5, p. 751-756.

303. VOGELE, C. Psychosomatic pathways to essential hypertension: the

combined effect of anger and family history of cardiovascular disorders on

cardiovascular reactivity. International Congress Series, September 2002,

vol. 1241, p. 87-89.

202

304. VON KORFF, M., ORMEL, J., KATON, W. Disability and

depression among high utilizers of health care: a longitudinal analysis. Arch.

Gen. Psychiatry, 1992, vol. 49, p. 91-99.

305. VON KANEL, R., BEGRE, S. Depression After Myocardial

Infarction: Unraveling the Mystery of Poor Cardiovascular Prognosis and

Role of Beta-Blocker Therapy. J. Am. Coll. Cardiol., 2006, vol. 48, no. 11,

p. 2215-2217.

306. WHOOLEY, M. A.Depression and cardiovascular disease: healing

the broken-hearted. JAMA, 2006, vol. 295, no. 24, p. 2874-2881.

307. WANG, Z.W., CROWE, R.R., NOYES, R.J. Adrenergic receptor

genes as candidate genes for affective disorder: a linkage study. Am. J.

Psychiatry, 1992, vol. 149, p. 470-474.

308. WATKINS, L.L, GROSSMAN, P, KRISHNAN, R, SHERWOOD, A.

Anxiety and vagal control of heart risk. Psychosom Med., 1998, vol. 60, p.

498-502.

309. WATKINS, L.L., GROSSMAN, P. Association of depressive

symptoms with reduced baroreflex cardiac control in coronary artery

disease. Am Heart J., 1999, vol. 37, p. 453-457.

310. WEDER, A., TAKIYYUDDIN, M., SEKKARIE, M., JULIUS, S.

Behavior and hypertension: a pathophysiological puzzle. J. Hypertens.,

1989, vol. 7, suppl I, p. S13-S17.

311. WEGELIUS, K., PASTERNACK, M, HILTUNEN, J.O. et. al.

Distribution of GABA receptor rho subunit transcripts in the brain. Eur. J.

Neurosci., 1998, vol. 10, p. 350-357.

312. WHOOLEY, M.A., KIEFE, C.I., CHESNEY, M.A. et. al. Depressive

symptoms, unemployment, and loss of income: The CARDIA

Study. Archives of Internal Medicine, 2002, vol. 162, p. 2614-2620.

313. WHOOLEY, M.A. Mind your heart. Ann Intern Med., 2006, vol. 144,

no. 11, p. 858-860.

203

314. WILLIAMS, R.B., MARCHIUK, D.A., GADDE, K.M., BREFOOT,

J.C. Central nervous system serotonin function and cardiovascular responses

to stress. Psychosom. Med., 2001, vol. 63, p. 300-305.

315. WILLIAMS, J.B.W. A Structured Interview Guide for the Hamilton

Depression Rating Scale. Archives of General Psychiatry, American Medical

Association, 1988, vol. 45, no. 8, p. 742-747.

316. WITTCHEN, H.U., KRAUSE, P., HOYER, J. et. al. Pravalenz und

korrelate generalisierter angststorungen in der allgemeinarztpraxis.

Fortschritte der Medizin. 119- originalen, Sonderheft I/2001, p. 17-25.

317. WITZIG, M.E., KAMARCK, T.W., MULDOON, M.F., SUTTON-

TYRRELL, K. Examining the relationship between conscientiousness and

atherosclerosis: The Pittsburgh Healthy Heart Project. Psychosomatic

Medicine, 2003, vol. 65, p. A-64.

318. YAN, L.L., LIU K., MATTHEWS, K.A., DAVIGLUS, M.L. et. al.

Psychosocial factors and risk for hypertension: The Coronary Artery Risk

Development in Young Adults (CARDIA) study. Journal of the American

Medical Association, 2003, vol. 290, p. 2138-2148.

319. YAN, L.L., LIU, K., MATTHEWS, K.A. et. al. Comment on

Psychosocial factors and risk for hypertension: The Coronary Artery Risk

Development in Young Adults (CARDIA) study. Journal of the American

Medical Association, 2003, vol. 290, p. 2190-2192.

320. YAN, L.L., LIU, K., MATTHEWS, K. et. al. Hypertension and

psychosocial factors. Cardiology Review, 2005, vol. 22, p. 39-44.

321. YEITH, R.C., LEWIS, L., LINARES, O.A. et. al. Sympathetic

nervous system in major depression: basal and desipramine-induced

alterations in plasma norepinephrine kinetics. Arch Gen Psychiatry, 1994,

vol. 51, p. 411-422

322. ZBRANCA, E., POSTELNICU, C., BORZA, C. et. al. Contribuţii la

definirea şi incadrarea nosografică a tulburărilor nevrotiforme. În: Buletin de

Psihiatrie Integrativă. Iaşi, 2005, AnXI, vol. X, nr. 2 (25), p. 164-170.

204

323. ZIMMERMAN, R., FROLICH, E. Stress and hypertension.

J.Hypertens., 1990, vol. 8 (suppl. 4), p. S103-S107.

324. АВЕРБУХ, Е.С. Расстройства психической деятельности в

позднем возрасте, Л., 1969, 174 c.

325. АКИМОВ, Г.А. Начальные проявления сосудистых заболеваний

головного мозга. Ленинград, 1983, 221 c.

326. AЛЕКСАНДЕР, Ф. Психосоматическая медицина. 1950, репринт:

Москва, 2000, 253 c.

327. БАЛКАЙТИС, Я.Я., ФАТЕЕВ, В.А. Взаимодействие

лекарственных веществ. М., 1991, 164 c.

328. БАМДАС, Б.С. Астенические состояния. Медгиз, 1961, 202 c.

329. БАНЩИКОВ, В.М. Атеросклероз сосудов мозга с психическими

нарушениями. М., 1967, 296 c.

330. БОЙКО, Ю.П. Актуальные проблемы организации

психотерапевтической помощи жителям крупных городов.

Независимый психиатрический журнал, 2003, nr. 2, с. 25-29.

331. ГУСЬКОВ, В.С. Церебрастения. Терминологический словарь

психиатра. Москва, 1967, c. 201 - 202.

332. Доклад о состоянии здравоохранения в мире. Психическое

здоровье: новое понимание, новая надежда. ВОЗ, 2001. 215 с.

333. ДРОЗДОВ, Д.В., АЛЛИЛУЕВ, И.Г., ПОЛТАВСКАЯ, М.Г.

Психические расстройства и сердечно – сосудистая патология. Под ред.

А.Б.Смулевича, А.Л.Сыркина М., 1994, с. 101-113.

334. КАЛЕНИЧ, E. Обсессивно–фобические состояния у больных

гипертонической болезнью. Материалы Конгресса Ассоциации

Кардиологов стран СНГ «Фундаментальные исследования и прогресс в

кардиологии», Санкт–Петербург, 18–20 сентября 2003, с. 112.

335. КАЛЕНИЧ, E. Факторы риска возникновения и развития

гипертонической болезни. Материалы Конгресса Ассоциации

205

Кардиологов стран СНГ «Фундаментальные исследования и прогресс в

кардиологии», Санкт–Петербург, 18–20 сентября 2003, с. 112-113.

336. КАЛИНИН, В.В., МАКСИМОВА, М.А. Современные

представления о феноменологии, патогенезе и терапии тревожных

состояний. Социальная и клиническая психиатрия, 1993, nr. 2, с. 128-

142.

337. ЛАСКОВ, Б.И., ЛОБЗИН, В.С., ЛИНГАРТ, Н.К.,

СОЛОДОВНИКОВ, И.Д. Физиогенные и психогенные астении. Курск,

1981, 151 c.

338. МОСОЛОВ, С.И. Клиническое применение современных

антидепрессантов. М., 1995. 568 с.

339. HAТAЛЕВИЧ, Э.С., КОРОЛЕВ, В.Д. Депрессии в начальных

стадиях гипертонической болезни., Минск, 1988. 133 с.

340. Общая психиатрия. Под ред. Тиганова А.С., М., 2006, 350c.

341. Психиатрия. Под ред. В.П. Самохвалова. Ростов–на–Дону, 2002.

572 с.

342. ПРЕОБРАЖЕНСКАЯ, И.С. Лечение психовегетативных

расстройств. РМЖ, 2002, nr. 10, c. 25.

343. СМУЛЕВИЧ, А.Б., ДРОБИЖЕВ, М.Ю. Депрессии при

соматических заболеваниях (диагностика и лечение). Русский

медицинский журнал, 1996, nr. 1, с. 4-10.

344. СПИВАК, Л.И., РАЙСКИЙ, В.А., ВИЛЕНСКИЙ, Б.С.

Осложнения психофармакологической терапии. Л., 1988, 254 c.

345. ЯНИЧАК, Ф.Д., ДЭВИС, Д.М., ПРЕСКОРН, Ш.Х., АЙД, Ф.Д.

Принципы и практика психофармакотерапии. перевод. Киев, 1999. 725

с.

206

ADNOTARE

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENŢIALĂ:

TULBURĂRI NEVROTIFORME ŞI AFECTIVE

(studiu clinic şi strategii curative)

Concomitent cu majorarea incidenţei maladiilor cardiovasculare, tot mai

frecvent se întâlnesc dereglări secundare psihice asociate.

Lucrarea dată a fost dedicată determinării interrelaţiei dintre tulburările

somatice şi cele psihice (nevrotiforme şi afective) la 518 pacienţii cu hipertensiune

arterială esenţială, şi aprecierea indicaţiilor pentru tratament asociat antihipertensiv

şi psihotrop.

Cercetările efectuate ne-au permis să depistăm următoarele tulburări de

personalitate – de tip anankast, dependent, impulsiv, histerionic. Aceste deviaţii ale

personalităţii în HTA se întâlnesc destul de frecvent, au un caracter polimorf,

instabil şi influenţează declanşarea maladiei, particularităţile tabloului clinic,

evoluţia şi prognosticul bolii. Investigaţiile clinice au evidenţiat următoarele stări

nevrotiforme –sindroamele anxios, astenic, obsesiv şi dintre stările afective –

depresia. Datorită polimorfismului simptomatic aceste sindroame servesc ca un

nucleu ce asociază alte stări nevrotiforme, afective, somato-vegetative, care, la

rândul lor, duc la formarea diferitor variante în componenţa fiecărui din ele.

Sindromul anxios este unul din cele mai specifice în cadrul HTA. El se

manifestă sub formă de diferite variante de tip: anxios-depresiv, anxios-

hipohondriac, anxios-obsesiv, anxios-fobic, anxios-isteric.

Sindromul astenic s-a divizat în trei stadii: I – compensat, II –

subcompensat, III – decompensat. S-au evidenţiat şi două variante clinice –

hiperstenică şi hipostenică.

Sindromul obsesiv la bolnavii cu HTA în evoluţia sa are o serie de

particularităţi. El se manifestă în unele cazuri ca un sindrom preponderent cu idei

obsesive, în altele – în asociere cu simptome afective şi nevrotiforme. La aceşti

207

bolnavi mai frecvent se întălnesc variantele- obsesivă, obsesiv-fobică, obsesiv-

anxioasă.

Dintre stările afective în HTA se constată depresia cu asocierea diferitor

variante clinice. Mai frecvent se întâlneşte sindromul depresiv, depresiv-anxios,

asteno-depresiv, depresiv-hipocondriac, depresiv-fobic. Mai rar apar stări depresiv-

apatice, depresiv-disforice şi depresiv-isteriforme.

Pentru diagnosticarea şi veridicitatea simptomatologică a stărilor

nevrotiforme şi afective în HTA au fost efectuate şi o serie de investigaţii

psihologice cu utilizarea testelor: Alexitimic (Toronto), evaluării anxietăţii

(Spilberger) şi a depresiei (Hamilton), MMPI, aprecierii calităţii vieţii pacienţilor

(SF-36).

Pentru obiectivizarea modificărilor structurilor cerebrale la pacienţi cu HTA

s-a efectuat diagnosticarea morfologică a receptorilor serotonin-, noradrenalin- şi

GABA- ergici.

Luând in considerare interferenţele mecanismelor patogenetice ale

hipertensiunii arteriale esenţiale cu cele ale stărilor nevrotiforme si afective,

depistate la pacienţii cercetaţi, mecanismele farmacocinetice şi farmacodinamice

ale medicamentelor utilizate, am propus scheme de tratament asociat in funcţie de

sindroamele clinice constatate. Tratamentul propus a avut un efect benefic,

constatat subiectiv si obiectiv (prin testare psihologică), asupra evoluţiei maladiei.

Cuvinte – cheie:

hipertensiune arterială, sindrom nevrotiform, sindrom afectiv, sindrom

anxios, sindrom astenic, sindrom obsesiv, sindrom afectiv, testare psihologică,

tratament psihotrop.

208

SUMMARY

ESSENTIAL HYPERTENSION: NEURO FORMOUS

AND AFFECTIVE ABNORMALITY (CLINICAL INVESTIGATION

AND TREATMENT STRATEGY)

Secondary psychical abnormalities occur more often and often together with

cardiovascular diseases.

This work has the aim to determine the intercommunication between the

somatic and psychic (neuro formous and affective) abnormalities at 518 patients

with essential hypertension and to determine indications to combines

antihypertensive and psychotropic treatment. The carried out results gave us the

possibilities to determine the following abnormalities of personality type –

anancastic, dependent, impulsive, hypertonic that can be often observed at patients

with essential hypertension, they have polymorphous, unsteady character and

influence on the beginning, peculiarities of clinical presentation, disease’s

development and prognosis. Clinical investigations have defected the following

neuro formous syndromes – anxious, asthenic, obsessive, and from the affective –

depressive. Thanks to the symptomatic diversity these syndromes constitute the

core that associates other neuro formous, affective, somatic and vegetal conditions,

which in their turn lead to different forms formation in their composition.

Anxious syndrome is one of the most typical for essential hypertension. It

manifests in different types, such as anxious – depressive, anxious – hypohondriac,

anxious – obsessive, anxious – phobious, anxious – hysterical.

Asthenic syndrome gas three stages – I – compensated, II – subcompensated

and III – decompemsated. Two clinical variants are defined - hyper and

hyposthenic.

The obsessive syndrome at patient with essential hypertension has some

peculiarities. It is manifested in some cases as a syndrome with predominantly

obsessive ideas, in other cases – it is combined with other neuro formous and

affective syndromes. At these patients we can often observe obsessive, obsessive –

209

phobious and especially obsessive – anxious syndrome.

If we examine affective state at essential hypertension we can single-out

depression combined with other clinical variants. The depressive, depressive-

hypohondriac, depressive – anxious, adynamic – depressive, depressive –

hypohondriac, depressive – phobious syndromes are often defined. We can

mention that depressive – apathic, depressive – hysterical formed variants are

rarely defined.

A range of psychological tests – level of anxiety’s investigation (Spilsberger

Test) and depressions (Hamilton test), alexitimic (Toronto), CMIL, quality level

determination (SF-36).

A morphological investigation of noradrenergic and GOMK receptors.

Taking into consideration general pathogenetic mechanisms of essential

hypertension and some neuro formous and affective conditions, pharmacokinetic

and pharmacodynamic mechanisms of the used preparations, schemes of the

combined treatment were proposed depending on the evidenced clinical

syndromes. The proposed treatment had a positive effect on clinical course, and

this was subjectively and objectively mentioned (at psychological testing).

Key words:

essential hypertension, neuro formous syndrome, affective syndrome,

anxious syndrome, asthenic syndrome, obsessive syndrome, depressive syndrome,

psychological testing, psychotropic treatment.

РЕЗЮМЕ

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ: НЕВРОТИФОРМНЫЕ И

АФФЕКТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ (КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

И СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ)

Вместе с учащением сердечно-сосудистых заболеваний, всё чаще

встречаются вторичные психические нарушения.

210

Данная работа посвящена определению взаимосвязи между

соматическими и психическими (невротиформными и аффективными)

нарушениями у 518 больных гипертонической болезнью и определению

показаний к сочетанному антигипертензивному и психотропному лечению.

Проведенные исследования позволили установить следующие нарушения

типа личности – ананкастный, зависимый, импульсивный, гистрионический,

которые встречаются довольно часто у больных гипертонической болезнью,

имеют полиморфный, нестабильный характер и влияют на начало,

особенности клинической картины, развитие и прогноз заболевания.

Клинические исследования выявили следующие невротиформные синдромы

– тревожный, астенический, обсессивный, а из аффективных – депрессивный.

Благодаря симптоматическому разнообразию, эти синдромы являются ядром,

которое ассоциирует другие невротиформные, аффективные, сомато –

вегетативные состояния, которые, в свою очередь, ведут к образованию

разных вариантов в их составе.

Тревожный синдром один из самых характерных для гипертонической

болезни. Он проявляется в виде различных вариантов, таких как тревожно –

депрессивный, тревожно – ипохондрический, тревожно – обсессивный,

тревожно – фобический, тревожно – истерический.

Астенический синдром имеет три стадии – I- компенсированную, II -

субкомпенсированную и III - декомпенсированную. Выделены два

клинических варианта – гипер- и гипостенический.

Обсессивный синдром у больных гипертонической болезнью имеет

некоторые особенности. Он проявляется, в некоторых случаях, как синдром с

преимущественно обсессивными идеями, в других – в сочетании с другими

невротиформными и аффективными синдромами. У этих больных часто

встречаются обсессивный, обсессивно – фобический и обсессивно –

тревожный синдромы.

Из аффективных состояний при гипертонической болезни встречаются

депрессия в сочетании с другими клиническими вариантами. Чаще

211

встречаются синдромы депрессивный, депрессивно – тревожный, астено –

депрессивный, депрессивно – ипохондрический, депрессивно – фобический.

Реже можно отметить депрессивно - апатический, депрессивно –

истериформный варианты.

Для диагностики и сиптоматологической достоверности наличия

невротиформных и аффективных состояний при гипертонической болезни,

были проведены ряд психологических тестов – исследование уровня

тревожности (тест Спилбергер) и депрессии (тест Хамильтон),

алекситимический (Торонто), СМИЛ, определение качества жизни (SF -36).

Было проведено морфологическое исследование серотониновых,

норадренергических и ГОМК рецепторов.

Учитывая некоторые общие патогенетические механизмы

гипертонической болезни и некоторых невротиформных и аффективных

состояний, фармакокинетические и фармакодинамические механизмы

использованных препаратов, предложены схемы комбинированного лечения

в зависимости от выявленных клинических синдромов. Предложенное

лечение имело положительный эффект на течение болезни, что было

отмечено как субъективно, так и объективно (при психологическом

тестировании).

Ключевые слова:

гипертоническая болезнь, невротиформный синдром, аффективный

синдром, тревожный синдром, астенический синдром, обсессивный синдром,

депрессивный синдром, психологическое тестирование, психотропное

лечение.

212

LISTA ABREVIERILOR

– Al - aprazolam

– AP – anxietatea personală

– AR – anxietatea reactivă

– BP - durerea fizică (Bodily Pain)

– BZD - benzodiazepine

– Fl – fluoxetină

– GH - sănătatea generală (General Health)

– GABA – acidul aminobutiric

– HTA – hipertensiunea arterială

– ISRS - inhibitorii selectivi ai recaptării serotononei

– MH - sănătatea mintală (Mental Health)

– PF - activitatea fizică (Physical Functioning)

– RE - probleme emoţionale (Role Emotional)

– RP- probleme fizice (Role-Physical)

– SF - activitatea socială (Social Functioning)

– TA - tensiunea arterială

– VT - vitalitatea (Vitality)