GLOMERULONEFRITELE

Definiţie:  Glomerulonefritele sunt nefropatii glomeriilare, cu leziuni predominantinflamatorii ale capilarelor glomerulare. După aspecutul clinic, se deosebesc forme acute,subacute şi cronice, iar după întinderea leziunilor, forme difuze şi în focar. 

GLOMERULONEFRITĂ ACUTĂ POSTSTREPTOCOCICĂ

Etiopatogenie: boala apare mai ales la copii şi adulţi tineri, cu predilecţie la sexulmasculin. Se întâlneşte îndeosebi în lunile de toamnă şi de iarnă. Factorul etiologic celmai important este infecţia streptococică în special streptococul !emolitic din grupa ",tipul #$%& angine, amigdalite, sinuzite, otite, infecţii dentare, scarlatina, erizipel.'xcepţional, poate apărea după infecţii pneumococice sau stafilococice.Simptomatologie: debutul poate fi brutal, cu dureri lombare, cefalee, greţuri, febră şifrisoane, sau insidios, cu astenie, inapetenţă, paloare, subfebrilitate( apare după #)*l$ zilede la infecţia streptococică. +n scarlatina, glomerulonefrită apare în conalescenţă, între a#-*a şi a $#*a zi de boală.n perioada de stare, boala se manifestă prin prezenţa sindroamelor urinar, edematos!idropigen%, cardioascular, eentual azotemic.Eamenele !e la"o#ato# pun în eidenţă o creştere moderată a ureei şi creatinineisanguine, accelerarea marcată a /.S.0., scăderea filtratului glomerular şi a fluxului plas*matic renal şi creşterea titrului "S12.Compli$aţiile cele mai frecente sunt& insuficienţă cardiacă, edemul cerebral şiinsuficienţa renală. +nsuficienţa cardiacă este consecinţa !ipertensiunii arteriale. 'demulcerebral sau pseudouremia eclampsică se manifestă prin cefalee, ameţeli, bradicardie,ărsături, cu oligurie seeră sau anurie.E%ol&ţie: indecarea este cel mai obişnuit mod de eoluţie şi surine de obicei în $ * 3săptămâni, prin dispariţia principalelor simptome& edemul, !ipertensiunea, !ematuria."lteori, indecarea are loc după luni sau ani. 4neori, persistă ani de zile o discretă pro*teinurie sau !ematurie microscopică.'oluţia către cronicizare se întâlneşte în unele cazuri într*un ritm lent sau rapid, după primul sau după mai multe puseuri acute. 5ersistenţa !ipertensiunii peste 6 săptămâni şi a!ematuriei peste -*6 luni sunt semne de cronicizare a bolii.P#ogno'ti$&l este faorabil în ma7oritatea cazurilor şi depinde de forma clinică, decomplicaţii şi tratament. Formele cu debut insidios şi cele întâlnite la adulţi dau un procent mai mare de cronicizări.T#atament&l  p#e%enti% constă în antibioterapia corectă a tuturor infecţiilor strepto*cocice, în suprimarea focarelor de infecţie sub protecţie de antibiotice, în practicarea unorexamene repetate ale urinii în săptămânile de după o infecţie streptococică a căiloraeriene superiaore, pentru diagnosticul precoce al unei eentuale glomeralonefrite.T#atament&l $&#ati%: repausul la pat ese indispensabil până la dispariţia edemelor, a!ipertensiunii şi a !ematuriei. 4nii autori recomandă repaus profilactic 3 săptămâni% întoate infecţiile cu streptococ beta!emolitic grupa ", în timpul antibioterapiei. "ctiitateaa fi reluată progresi. Dieta a fi adecată formei clinice. 8egimul a fi normocaloric#9)) *$ ))) cal:zi%, !iperglucidic, normolipidic şi !ipoproteic. Dacă există edeme,

 

regimul a fi sărac în sare fructe, legume, za!ăr, orez, ulei, unt%. Dacă ureea estecrescută, se a reduce raţia protidică la 7umătate sau mai puţin $) * -) g:zi%,recomandând bolnaului glucide şi lipide, pentru ca raţia alimentară să nu coboare sub#9)) cal. în caz de oligurie, raţia !idrică a fi redusă. 8estricţia seeră de lic!ide şialimente, cunoscută sub numele de cură de sete şi de foame $*3 zile%, este indicată încazul unei mari retenţii de lic!ide, cu semne de edem cerebral sau de !ipertensiunearterială şi de apariţie iminentă a insuficienţei cardiace.T#atament&l me!i$amento' constă în administrare de 5enicilină G # * 3 milioane u.:zi,la interal de 6 ore%, i.m., timp de #) * #- zile. Focarele de infecţie or fi asanate sub protecţie de penicilină, la 6 * ; săptămâni până la 3 * - luni% de la debutul bolii, numaidacă starea generală este bună. Se recomandă Furosemidul pentru forţarea diurezei, dacărăspunsul este faorabil. 0ipertensiunea arterială când alorile sistolice depăşesc #;)mm 0g% se tratează cu anti!ipertensie. +nsuficienţa renală acută se tratează obişnuitezi <+nuficienţa renală acută<%.

 GLOMERULONEFRITA ACUTĂ NESTREPTOCOCICĂ

Etiologie: #.=acterii& clinic cu caracter infecţios la care se adaugă !ematurie, proteinurie.$. /iruşi& clinic se manifestă prin !ematurie microscopică, proteinurie discretă, absenţaedemelor şi a 0>".Fo#me $lini$e: ()  Nef#ita !e $ampanie apare sub formă de epidemie mai ales ara. Se numeşte şi?nefrita de tranşee<. 'ste o formă particulară de glomerulonefrită acută irală, semnalatăla trupele beligerante din ultimele două războaie mondiale. G@D" poststreptococicăapare predominant în anotimpul friguros%.*) Nef#opatia +emo#agi$, epi!emi$,: afecţiunea este determinată de un irus irusul0antaan% cu răspândire maximă în "sia şi 'uropa3. 5araziţi& este rar întâlnită.-. "lergeniT#atament: în general, tratamentul G@D" nestreptoeocice este&

 A igieuo*dietetic. comun eu cel al G@D" poststreptococice ( A etiologic, diferit după cauza determinantă şi A simtomatic, care se adresează tulburărilor predominante.

 

GLOMERULONEFRITA DIFU-A CRONICA

Definiţie: Definiţie. @efropatii cu leziuni predominant glomerulare, eoluţie prelungită si progresiă către insuficienţa renală cronică +8B%.Etiopatogenie: în mod obişnuit, boala este urmarea unei glomerulonefrite acute care nus*a indecat. Se consideră că glomerulonefrita deine cronică după 6*; săptămâni deeoluţie a formei acute. în eoluţia spre cronicizare 7oacă un rol persistenţa infecţiei defocar, autoagresiunea anticorpi antirinic!i%, repetarea puseurilor acute. 'xistă şi cazuricu etiologie necunoscută, în care lipseşte în antecedente episodul de nefrită acută.Simptomatologie: din punct de edere clinic se deosebesc&

 

Sta!i&l latent sau compensat, care surine după episodul de glomerulonefrita acută şi poate dura #) * $) de ani. în această perioadă, simptomele sunt discrete& !ematuriemicroscopică, proteinurie uşoară, alterare a probelor funcţionale, eentual reducereacapacităţii de concentraţie. 4neori, apar puseuri acute, precedate de infecţii streptococice.Fiecare acutizare alterează funcţiile renale şi grăbeşte trecerea spre faza decompensată.Sta!i&l manife't decompensat apare după o eoluţie îndelungată şi se caracterizează prinapariţia semnelor de insuficienţă renală, în decurs de ani sau decenii.Se $&no'$ !o&, fo#me $lini$e:. Fo#ma %a'$&la#,.+ipe#ten'i%, este cea mai frecentă ;)C%. 'oluţia este de obiceilungă, semnele de insuficienţă renală apărând după zeci de ani. De cele mai multe ori,edemele lipsesc, iar semnele urinare sunt discrete& !ematurie microscopică, proteinurieredusă. 0ipertensiunea arterială care este simptomul dominant, se instalează treptat, precedă creşterea azotemiei, şi interesează atât tensiunea sistolică cât mai ales, pe ceadiastolică. 1a început, alurile tensionale sunt oscilante. ai curând sau mai târziu aparcomplicaţii cardioasculare insuficienţă cardiacă stângă sau globală% şi modificări alefundului de oc!i.. Fo#ma nef#oti$, este mai rară $)C%, eoluează mai rapid spre exitus $*9 ani% şi secaracterizează prin semnele unui sindrom nefrotic impur. Bu alte cuinte, alături deedemele masie, de proteinuria seeră, de !ipoproteinemie, de !iperlipidemie, se constatăşi !iperazotemie, !ematurie şi !ipertensiune arterială.E%ol&ţia este progresiă. După o glomerulonefrită acută iniţailă surine de obicei o fazăîndelungată de latenţă mai scurtă în forma nefrotică%. Bând semnele clinice deineidente, boala intră în stadiul manifest, caracterizat prin insuficienţă renală, la începutcompensată, mai târziu decompensată. >abloul clinic final este de uremie. De obicei boala eoluează în salturi, datorită puseurilor acute.P#ogno'ti$&l este în general rezerat. 'ste mai seer în forma nefrotică şi mai bun în ceaasculară.T#atament&l profilactic izează tratamentul corect al glomerulonefritei acute, controalerepetate după indecare, asanarea infecţiilor de focar şi antibioterapia tuturor infecţiilorstreptococice.T#atament&l $&#ati%: regimul de iaţă are un rol foarte important. Se or eita eforturilefizice, surmena7ul psi!ic, frigul şi umezeala. =olnaii or rămâne în repaus la pat, timpde #) * #$ ore pe zi. n stadiul decompensat, reapusul este obligatoriu, bolnaul fiindincapabil să mai efectueze eforturi. Dieta este o componentă obligatorie a tratamentului,uneori cel mai important factor terapeutic. n stadiul latent se recomandă reducereamoderată a proteinelor şi a clorurii de sodiu, pentru a eita creşterile tensionale şi retenţiade sare. Bonsumul de lic!ide a fi limitat în această formă. n general, când apar edemesau când alorile tensionale cresc, este oblitatorie dieta fără sare. Dacă există!ipertensiune sau edeme nu se or permite mai mult de # 9)) ml lic!ide:zi. "ceastăcantitate este indispensabilă, deoarece bolnaii nu*şi pot elimina substanţele de deşeudecât cu o cantitate mai mare de apă. =aza alimentaţiei o constituie glucidele dulciuri,făinoase, fructe, zarzaaturi% şi lipidele unt fără sare, untdelemn proaspăt%.T#atament&l me!i$amento'. 'ste patogenic şi simptomatic.* >ratamentul patogenic cuprinde& imunodepresie 5rednison şi +muran%, antiinflamatoriinesteroide +ndometacin%, antiagregante plac!etare "spirina% si anticoagulante0eparină% cu efecte discutabile.* >ratamentul simptomatic se adresează complicaţiilor cardioasculare anti!ipertensieşi diuretice% şi +8B !emodializă periodic şi transplant renal%

 

* 5rofilaxia primară. >ratarea corectă a G@D" poststreptococice şi urmărirea periodică # A$ ani%, clinică şi biologică examen de urină% a acesteia.

* 5rofilaxia secundară. >ratarea infecţiilor acute streptococice şi asanarea focarelor deinfecţie amigdaliene, sirmsale, dentare% sub protecţie de antibiotice 5enicilină sau'utromicină%, pentru preenirea ?acutizării< şi implicit agraării G@B.

  SINDROMUL NEFROTIC

Definiţie: sindromul nefrotic are un aspect clinico*funcţional, apare în unele boli renalesau generale şi se caracterizează clinic prin edeme mari, uneori generalizate, proteinurieariabilă ca intensitate, !ipoproteinemie sub -gC, !ipoalbuminemie, !iperlipemie.Etiologie: din punct de edere etiologic, se deosebesc& 'in!#oame nef#oti$e p#imiti%e$:3 din cazuri%, în care cauza primară este necunoscută aici este cuprinsă şi nefrozalipoidică%, şi 'in!#oame nef#oti$e 'e$&n!a#e/ în care se recunoaşte o etiologie precisă&diabetul, amiloidoza, lupusul eritematos diseminat, nefropatia graidică, glomerulone*frita şi diferite leziuni renale de natură infecţioasă, toxică, alergică. 4nii autori disting,după simptomatologie, un sindrom nefrotic pur, caracterizat prin edeme, proteinurie,!ipoproteinemie şi !iperlipidemie, şi un sindrom nefrotic impur, care pe lângă simpto*mele menţionate, prezintă !ematurie, !ipertensiunea arterială, !iperazotemie. "cest tipcorespunde, în mare parte, formelor secundare.Simptomatologia :Semne $lini$e: edemul * ma7or, dar nu obligatoriu * este alb, moale şi nedureros, localizatîn regiunile declie şi la faţă.Semne &#ina#e: oligurie pronunţată sub 9)) ml:zi%, proteinurie peste 3,9 gC şi lipidurie.Densitatea este de #)3) * #)-), cât timp funcţia renală este normală. 4rinile suntspumoase, înc!ise la culoare, uneori lactescente. "bsenţa !ematuriei indică neseeritatealeziunii( leucocituria şi bacteriuria arată suprainfectie urinară.Semnele &mo#ale constau în& * !ipoproteinemie * al doilea semn ma7or după proteinuriesub -gC%

 A electroforeza proteinelor serice & scăderea albuminelor, creşterea alfa doi*globulinelor şi beta * globulinelor, scăderea gama * globulinelor( raportul albumine :globuline este subunitar normal& #,$A#,6%

 A imunoelectroforeza & scăderea predominantă a +gG ( A !iperlipidemie cu creşterea tuturor fracţiunilor lipidice& colesterolul peste $9)

mg:#)) ml% şi trigliceridele peste #9) mgC ).5uncţia biopsie renală 5=8% este obligatorie.E%ol&ţia 0i p#ogno'ti$&l depind de afecţiunea cauzală& faorabile în formele primitie şiseere în celelalte.Compli$aţiile cele mai frecente sunt accidentele infecţioase mai rare de la introducereaantibioticelor%, trombozele enoase, uremia, tulburările electrolitice.T#atament&l p#ofila$ti$ este relati limitat, deoarece nu se cunoaşte în toate cazurileetiologia sindromului nefrotic. 'ste obligatoriu totuşi tratamentul corect al infecţiiloracute şi cronice, mai cu seamă al infecţiilor de focar, cu suprimarea factorilor toxicimercur, aur, arsen%, agenţi care pot prooca uneori sindromul nefrotic.T#atament&l $&#ati%  trebuie adaptat nefropatiei cauzale diabet, nefropatie graidicăetc.%. 8epausul este obligatoriu în toate cazurile. Durata sa depinde de intensitatea

 

edemelor şi a proteinuriei. Dieta trebuie să corecteze tulburările generate de pierderile de proteine. 8egimul a fi deci !iperprotidic, !ipocaloric. >rebuie eitat consumul exageratde lipide, din cauza !iperlipidemiei frecente la aceşti bolnai. Bel mai mare număr decalorii a fi furnizat deci de glucide. De asemenea, regimul trebuie să fie şi !iposodat $ g @aBl:zi%, datorită prezenţie edemelor. Bantitatea de lic!ide permisă zilnic a fi egală cucantitatea de urină din $- de ore.T#atament&l me!i$amento': corticoterapia reprezintă tratamentul cel mai important.+ndicaţia principală o constituie sindroamele nefrotice pure, fără !ipertensiune arterială,azotemie, !ematurie, cilindrurie. Formele însoţite de insuficienţă renală pot fi c!iar agraate. Se administrează 5rednison.edicaţia diuretică constă în @efrix, Furosemid sau Spironolactonă "ldactone%.edicaţia imunosupresiă Blorambucil, 'ndoxan, +muran etc.% se administrează curezultate satisfăcătoare, când corticoterapia nu este posibilă.