FTIZIA MANIFESTĂFTIZIA MANIFESTĂ

CURSUL IV

1

1. Morfopatologie• leziuni complexe - exudative, proliferative, mixte, - cu grade variate de remaniere fibroasă, - evoluţie: cazeificare lichefierea centrilor de

necroză cazeoasă şi eliminarea cazeumului fluid prin efracţie bronşică ulceraţia (excavaţia tuberculoasă) care este o "pierdere de substanţă" din aria pneumonică a infiltratului cavernă, prin constituirea unei bariere granulativ-fibroase în jurul ulceraţiei.

2

Caverna tuberculoasăCaverna tuberculoasă• strat intern de cazeum lichefiat - cazeumul

lichefiat din caverna TBC conţine cantităţi enorme de bacili (107 - 109) aflaţi în multiplicare şi eliminaţi prin expectoraţie,

• strat mediu de ţesut granulativ-fibros,• strat atelectatic,• leziuni pericavitare,• bronşii de drenaj.

3

• evoluţia leziunilor - este dependentă de variaţiile calibrului bronşiei de drenaj:

• extensie bronhogenă (omo- sau contralaterală),

• vindecare prin ocluzia bronşiei de drenaj cu atelectazie cavitară (cicatrici cavitare sau caverne pline),

• vindecare “deschisă” cu bronşie de drenaj permeabilă (caverne deterjate, buloase, chistice),

• ocluzia bronşiei de drenaj înainte de evacuarea integrală a cazeumului tuberculom

• cronicizare (caverne fibroase, anfractuoase).

4

2. Bacteriologie• caverna tuberculoasă netratată = leziune intens

baciliferă (106 - 109 bacili),

• cvasiconstant pozitivitate microscopică. 3. Tablou clinic - simptome

prezente în peste 90% din cazurile cavitare netratate. Simptome:• tuse productivă cu spută mucoidă, mucopurulentă sau

purulentă,• hemoptizie (spută hemoptoică sau hemoptizie patentă)

• semne generale (febră, astenie, inapetenţă, slăbire, transpiraţii nocturne),

• ocazional: “răceli” frecvente, durere toracică, dispnee.5

semne fizice• disjuncţie radio-clinică (aprox. 50% caverne “mute”)

• focare de raluri umede sau uscate după tuse în “zona vulnerabilă”,

• semne incomplete de condensare parenchimatoasă (submatitate percutorie şi/sau respiraţie bronşică).

4. Tablou radiologic• Caverna TBC – imagine rg. de hipertransparenţă

circumscrisă cu contur clar şi periferie opacă:

6

7

Număr•unice sau multiple, uni-sau bilaterale,•“sisteme policavitare” . Volum•microulceraţii (pe tomografii),•obişnuit: 1-4 cm diametru,•caverne gigante,•evidări lobare sau pulmonare. Formă•rotunde sau ovalare (aspectul comun),•anfractuoase, multiloculare (cronicizate).

Perete - tipuri de caverne:• recentă sau proaspătă – inel opac, gros,

neomogen, reprezentat de mase cazeoase încă nelizate, precum şi de procese de alveolită exudativă, specifice şi nespecifice;

• elastică – lizarea rapidă a cazeumului cu eliminarea acestuia, lasă un perete fin, subţire, de intensitate redusă, abia vizibil radiologic;

• fibroasă – prin fibrozarea ţesutului de granulaţie, inelul cavitar devine mai subţire, intens opac însă, cu microcalcificări uneori;

8

Modificări induse de chimioterapia specifică:

• ftizia cronicizată sub chimioterapie - este rezultatul trat greşit concepute şi/sau imperfect aplicate. Principalele caracteristici ale acestei forme de ftizie sunt: progresiune mult încetinită, frecvenţă ridicată a chimiorezistenţei secundare, remaniere fibroasă a leziunilor, distrugeri tisulare mai severe, extensie > a leziunilor, amputări funcţionale mai grave;

• vindecarea“deschisă”a cavernelor:caverne deterjate (curăţate) şi buloase (curăţate şi suflate), sindrom cavitar negativ.9

5. Complicaţii• Hemoptiziile - mecanisme de producere: prin diapedeză sau

erodări ale vaselor de calibru mic (minimale sau medii), prin ruptura unor vase mari sau a unor anevrisme Rassmussen intracavitare (abundente);

- fact. declanşanţi: eforturi, traumatisme, depresiuni psihice, insolaţii, schimbări bruşte de altitudine sau pres. atmosferică, schimbări în ionizarea aerului, etc.

- pot provoca: diseminări, cu însămânţări micro- şi macronodulare, de obicei homolaterale, cu respectarea vârfurilor (imagine “granitată”), pneumonii de aspiraţie cu suprainfecţie, blocarea unei bronşii segmentare sau lobare cu atelectazie reversibilă.

• Pneumotoraxul spontan 10

• Diseminările bronhogene – deşi reprezintă una dintre modalităţile de extindere ale T pot fi considerate şi ca o complicaţie care agravează evoluţia şi prognosticul bolii. De obicei relizează:

- diseminări încrucişate din lobul sup. dr. în lobul inf. stg., mai rar din lobul sup.stg. în lobul inf. dr.,

- complic. bronşice de tip obstr. sau bronşiectatic - diverse tipuri de distrofie buloasă ale

parenchimului, cu formarea de imagini lacunare unice sau multiple, cu perete subţire, cu zone de emfizem, cu restricţii funcţionale importante.

11

Complicaţii funcţionale din partea diverselor organe• ficat: suferă funcţiile metabolice, antitoxice, se pot

produce degenerescenţe grave,• rinichi: tulburări de tip nefrotic degenerativ

mergând până la amiloidoză,• endocrin: hipofuncţie posibilă a corticosuprarenalei,

tiroidei, pancreasului,• tulburări ale metabolismului proteic, glucidic,

lipidic, intermediar,• reacţii toxice inflamatorii ale miocardului,• tulburări hematologice,• tulburări gastro-intestinale. Sindroame post-tbc

12

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL FTIZIEI 1. Ftizia incipientă (infiltratul)• pneumonii acute bacteriene, virale, micoplasmice -

pledează pt dg. de pneumopatie bacteriană: prezenţa în anamneza apropiată a unui episod patologic cu germenii menţionaţi, punerea în evidenţă a aceluiaşi germen în spută, sânge, lichid pleural, dinamismul imaginilor radiologice atât în sens extensiv cât şi în sens regresiv, baciloscopie constant negativă, evoluţie favorabilă sub tratament antibiotic.

• infiltrate fugace cu eozinofile (Loffler) – alte indicii de suferinţă alergică, hipereozinofilie sanguină (10-60%), labilitatea imaginii radiologice.

• neoplazii benigne sau maligne – CBP cancer bronhopulmonar în forma sa periferică poate fi interpretat ca tuberculom.

• chistul hidatic închis, aseptic, poate simula un infiltrat rotund Assman sau un tuberculom. 13

2. Ftizia manifestă (caverna)• pneumopatii microbiene abcedate şi abcese pulm:

simptomatologie mai zgomotoasă decât în T, debut acut cu stare generală alterată, febră, leucocitoză cu neutrofilie, radiologic – imagine hidro-aerică, cu axul mare orientat vertical, cu nivel de lichid, iar vomica purulentă, fetidă edifică diagnosticul.

• cancer bronhopulmonar excavat – abcedează de obicei formele diferenţiate de CC epidermoid. Anatomo-patologic se descriu variantele:

- abcedarea însăşi a tumorii, - suprainfecţia unui bloc atelectatic, aflat în

continuitate cu nucleul malign, - rar la distanţă de tumora primitivă, chiar şi

contralateral, pe fondul unei metastaze bronhogene.14

Radiologic: cavernă cu pereţii groşi, anfractuoşi, încadrată sau “înrămată” (“cavernă în chenar”) de masa periferică încă neabcedată a procesului malign; alteori imaginea poate fi hidroaerică, datorată unui nivel de lichid, destul de abundent ce apare în cavernă.

• bronşiectazii chistice - sugerate clinic de bronhoreea purulentă în cadrul unor bronhopneumopatii recidivante, hipocratism digitalic, tablou radiologic fără anomalii semnificative, baciloscopie negativă, dg se precizează bronhografic şi TC, sediul de elecţie medio-inf., caverna TBC se vede mai bine pe când bronşiectazia se aude mai bine.

15

• chisturile aeriene (congenitale sau dobândite, unice sau multiple) – cu contrast între simptomatologia clinico-funcţională frustă sau absentă şi aspectul radiologic:

- formaţiuni inelare de obicei multiple, - cu perete subţire şi uniform, - în parenchim indem şi nereacţionat, - complicaţiile chisturilor (când devin manifeste clinic):

infectare, balonizare prin mecanism de ventil (semne de pneumotorax sufocant), hemoptizii.

16

emfizemul bulos sau pseudochistic :• situat de obicei apical şi superior, rar bazal,• apare datorită unei obstrucţii bronşiolare

care suprimând circulaţia aeriană, poate duce la destinderea bulei emfizematoase până la pleură, ocupând uneori un întreg hemitorace,

• radiologic: hipertransparenţă întinsă, uneori fin septată, fără delimitare netă de parenchimul din jur,

• complicaţie: pneumotoraxul17

chistul hidatic pulmonar evacuat:• vomică,• radiologic: imagine clară, bine delimitată, cu

pereţii relativ îngroşaţi, uneori la polul sup se observă o mică zonă de claritate semilunară - semnul decolării membranei, Morquio,

• eozinofilie, reacţia Cassoni pozitivă• în caz de chist hidatic suprainfectat şi

supurat – elemente de supuraţie pulmonară tip abces.

18

pneumopatiile profesionale, îndeosebi silicoza:• anamneză profesională,• radiologic: iniţial desen reticulo-nodular, cu o

nodulaţie discretă şi greu perceptibilă, simetrică, bilaterală, ocupând de preferinţă treimea medie a câmpului pulmonar, vârfurile şi bazele ramânând mult timp indemne. Aceste opacităţi nodulare se pot mări şi extinde, pot conglomera, dar niciodată nu regresează spontan. În caz de progresie, elementele nodulare cresc în dimensiuni şi intensitate, putând atinge şi depăşi 5 cm în diametru.

19

infarct pulmonar excavat – elemente de dg pozitiv:

• punerea în evidenţă a unui focar emboligen (de obicei o tromboză venoasă)

• tabloul clinic cu mult mai sever decât într-o T pulmonară sau abces (junghi, tahicardie, dispnee, febră, tuse cu expectoraţie hemoptoică, oligurie)

• semne de insuficienţă ventriculară dreaptă cu turgescenţa jugularelor, ficat mărit de volum, etc.

• EKG de cord pulmonar acut• scintigramă pulmonară

20

micoze pulmonare excavate

• candidoza – escavează rar, se poate asocia unei ftizii cavitare, tratate cu antibiotice, situaţie în care dg este foarte dificil;

• aspergilomul, grefat pe o leziune cavitară, chist aerian sau bulă de emfizem. Radiologic – opacitate rotundă sau ovoidă, cu o semilună clară situată de obicei la polul superior al opacităţii; localizat cel mai frecvent în lobii superiori, duce la apariţia unor hemoptizii mici dar rebele la tratament.

21

granulomatoza Wegener:• radiologic: opacităţi macronodulare multiple, de

intensitate subcostală, cu contur şters, omogene, situate pe un fond de opacităţi lineare şi areolare. Uneori parte din opacităţi se escavează realizând aspectul de caverne în chenar.

• clinic: febră, dureri toracice, tuse, hemoptizie uneori masivă, modificări de rinită, epistaxis şi simptome corespunzând proceselor de degenerescenţă fibrinoidă glomeruleră (hematurie, dureri lombare).

• dg poate fi precizat prin biopsia mucoasei nazale.22

Tuberculoza pleurală. 1. Definiţie - inflamaţie tuberculoasă cu: • leziuni specifice în ţesutul pleural şi corticalitatea

plămânului, • acumularea de exudat lichidian nepurulent în

cavitatea pleurală. 2. Epidemiologie• Incidenţă: 9,8 %ooo (4,2%ooo în 1985)• maximă la 20-24 ani, când poate constitui revelaţia

unei primoinfecţii tardive,• mai mare la bărbaţi (aprox. de două ori),• aprox. 10% din incidenţă. 23

3. Morfopatologie - Macroscopic:• lichid serocitrin, mai rar hemoragic (eventual bride, aderenţe),

• granulaţii miliariforme, repartizate uniform pe toată pleura,

• îngroşare inflamatorie cu neomembrane cu structură granulomatoasă specifică, care ulterior se transformă fibros,

- Microscopic:• pleură denudată, prin distrugerea stratului mezotelial,• stratul conjunctivo-vascular submezotelial apare

hiperemiat şi acoperit cu depozite de fibrină,• în corionul subseros se găseşte ţesut de granulaţie şi

formaţiuni gigantofoliculare în general necazeificate.24

4. Evoluţie• restitutio ad integrum, prin rezorbţia lichidului• ţesut de granulaţie +fibrină simfiză, pahipleurită,• fibroză pleurogenă dilataţii bronşice. PATOGENEZĂ 1. În tuberculoza primară• diseminare hematogenă (mecanism principal),• diseminare limfatică,• contiguitate,• + hipersensibilitate pleurală – singură prezenţa bacililor

tuberculoşi în cavitatea pleurală nu determină formarea revărsatului decât dacă la nivelul pleurei s-a instalat hipersensibilitatea.

25

2. În tuberculoza secundară

• contiguitate,• deversare de conţinut cazeos în

cavitatea pleurală,• diseminare limfatică. RISC FTIZIOGEN, în absenţa

tratamentului:• 25-50% după 2-5 ani

26

TABLOU CLINIC 1. Debut• acut, eventual cu prodroame (“impregnaţie bacilară”),• insidios. 2. Simptome • durere: - homolaterală, - diminuă cu acumularea lichidului, - creşte cu respiraţia, tusea şi poziţia (poziţie antalgică – B

preferă să se culce pe partea bolnavă pt a reduce mişcările costale).

• febră - scade progresiv în 2-3 săptămâni;• tuse: - uscată, - exacerbată de poziţie,• dispnee - numai în revărsatele mari. 27

3. Semne fizice• hemitorace hipo- sau imobil, eventual

dilatat,• reducerea sau abolirea vibraţiilor vocale,• matitate sau submatitate,• abolirea murmurului vezicular,• suflu pleuretic sau tubo-pleuretic,• frecăturile pleurale pot apare fie în faza

iniţială preexudativă, fie în perioada de rezorbţie. În faza preexudativă frecăturile sunt însoţite de durere, pe când în faza de rezorbţie durerile sunt estompate.

28

TABLOU RADIOLOGIC Volumul de lichid necesar pentru ca o pleurezie să

poată determina o opacitate vizibilă radiologic variază între 200-400 ml.

1. Volum lichidian mediu• opacifiere a bazei hemitoracelui,• limită sup. estompată, oblică supero-extern şi concavă

spre hil (de profil, orizontală şi concavă în sus - curba Damoiseau),

• ev. cu “linie bordantă axilară” şi/sau penetraţie în scizurile interlobare,

• în decubit lateral de partea bolnavă: etalare gravitaţională a lichidului cu dispunerea opacităţii sub formă de bandă netă de-a lungul peretelui costal, de la diafragm către axilă..

29

2. Volum minimal• ascensiune diafragmatică unilaterală (interpunere lichidiană plămân-

diafragm),

• când lichidul refulează către sinusul costo-frenic post. realizează pe imaginea de profil o opacitate sub formă de menisc concav în sus, mobil cu respiraţia,

• uneori: pleurezie “lamelară” sau în manta. 3. Volum mare• opacifierea întregului hemitorace, păstrând adesea

transparenţa vârfului plămânului,• hemitorace dilatat,• mediastin împins de partea sănătoasă. 4. Pleurezii închistate• supradiafragmatic,• axilar,• mediastinal,• scizural.

30

ALTE EXAMENE PARACLINICE 1. IDR la tuberculină• medie sau slabă în primele 1-2 săptămâni, rar intens

pozitivă, 10-30% negativă – explicaţia acestui fenomen ar fi prezenţa în circulaţie la aceşti B. de limfocite T supresoare în exces, capabile să inhibe răspunsul cutanat la PPD;

• intensificare sau pozitivare după 3-4 săptămâni. 2. Examenul lichidului pleural• serocitrin (uneori serohemoragic); rar lichid purulent (empiem tuberculos)

presupunându-se că mecanismul patogenic în acest caz ar fi deversarea de conţinut cazeos din leziunile pulmonare subpleurale;

• 4-7 g% proteine (peste 3 g%) exudat,• glicopleurie între 0,40-0,90 g/l; valori peste 1 g/l, cu condiţia

ca prelevarea lichidului să fie făcută a jeun deoarece valorile glicopleuriei sunt dependente de nivelul sanguin, sugerează că etiologia tuberculoasă este improbabilă;

31

• valori crescute ale adenozin-deaminazei (ADA) – cu sensibiliate şi specificitate mare pt susţinerea dg de TBC, chiar dacă nu permit o netă delimitare de pleurezia reumatoidă (mult mai rară însă);

• raportul lizozim pleural/lizozim plasmatic peste 2 diferenţiază pleurezia neoplazică de cea tuberculoasă;

• 1000-2000 celule/mmc din care peste 80% sunt limfocite. Prezenţa polimorfonuclearelor nu exclude etiologia tuberculoasă, chiar dacă orienteză dg către o pleurezie bacteriană nespecifică. În stadiile iniţiale ale pleureziei TBC polimorfonuclearele neutrofile pot ajunge la procente de până la 50%, iar eozinofilele pot creşte în fazele reparatorii.

32

• mezotelii absente, • paucibacilaritate (aprox. 10-15% rezultate pozitive),

• puncţie bioptică (cel mai bun randament diagnostic): foliculi tuberculoşi în peste 80% din cazuri, BAAR în 20-30%, culturi pozitive în 30-50%,

• toracoscopie cu prelevări bioptice. 3. Examen funcţional - sindrom

restrictiv (în absenţa altor afecţiuni).33

DIAGNOSTIC POZITIV Dg. pozitiv al pleureziei TBC se bazează, în primul

rând, pe confirmarea histologică şi bacteriologică, capabile împreună să asigure dg. în peste 85% din cazuri. Argumentele mai importante pt susţinerea etiologiei TBC pot fi rezumate astfel:

• 1. vârstă sub 35-40 ani;• 2. lichid serocitrin cu predominenţă limfocitară;• 3. proteine în lichidul pleural peste 3 g%;• 4. IDR + sau IDR -, pozitivată după 4-6 săpt. de

chimioterapie specifică;• 5. ADA crescută în lichidul pleural;• 6. raportul lizozim pleural/lizozim plasmatic peste 2;• 7. vindecare cu sechele în absenţa tratamentului;• 8. evoluţie favorabilă sub chimioterapie specifică.

34

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 1. Pleurezia neoplazică (primară sau metastatică)• vârstă peste 40 de ani.• tumoră primară cunoscută (mai frecvent neoplasmul bronşic,

neoplasme de sân şi limfoame; rar neoplasmul de ovar, stomac, pancreas, rinichi, proastată); la 5-10% din pleureziile maligne, tumora primitivă rămâne neidentificată.

• lichid cu volum mare, frecvent hemoragic, cu refacere rapidă după evacuare, uneori sediu bilateral,

• nivel crescut de lactic-dehidrogenază (LDH) şi o cantitate moderată de proteine,

• glicopleurie scăzută,• citologia lichidului pozitivă (frecv mezotelii alterate şi celule neoplazice),

• ex. histopatologic (puncţie-biopsie sau toracoscopie) pozitiv,• boala merge către agravare treptată, eventual cu

dureri progresive.35

2. Pleurezia cardiacă• insuficienţă cardiacă, de regulă globală, preexistentă,• preferenţial în dr., uneori bilat.,• caracter de transudat,• regresiune sub diuretice şi cardiotonice. 3. Pleurezii infecţioase (parapneumonice)• etiologii mai frecvente: Pneumococ, streptococi piogeni,

Klebsiella, Haemophilus, Pseudomonas; infecţii virale, fungice, parazitare, micoplasmele şi rickettsiile,

• însoţesc pneumonii sau bronhop, abcese pulmonar, bronşiectazii• exudat serocitrin sau tulbure,• cu granulocite neutrofile,• exudatul este abacterian, spre deosebire de empiemul pleural, în

care exudatul este purulent şi sunt prezenţi germeni microbieni intra- şi extracelulari; este posibilă trecerea de la o pleurezie parapneumonică la un empiem.

• răspuns la chimioterapie nespecifică.

36

4. Alte etiologii• infarct pulmonar (pleurezia postembolică): pleurezie mică sau medie, de

obicei unilaterală, cu lichid sero-hemoragic sau sero-citrin, bogat în fibrină, cu evoluţie progresivă în 1-2 săpt în contextul asocierii unor manifestări sugestive de tromboembolism pulmonar (accese de dispnee şi/sau tahiartmii atriale neexplicate; hemoptizii mici, repetate, însoţite sau nu de accese de dispnee; insuf cardiacă congestivă recentă sau agravarea nemotivată a unei insuf cardiace).

• afecţiuni pancreatice – se localizează de obicei de parte stângă, coexistă cu simptomatologia pancreatică, sunt mai frecvent hemoragice, iar amilaza pleurală este crescută, depăşind cu mult valorile sanguine,

• colagenoză – aspectul clinic este mai zgomotos, revărsatele sunt adesea bilaterale, de obicei de volum mic şi sunt prezente semne de afectare şi a altor aparate sau organe (piele, rinichi, articulaţii). În LED se pun în evidenţă celule lupice în lichidul pleural, în poliartrita reumatoidă glicopleuria este sub 0,30 g/l.

• ciroză hepatică – ascita precede pleurezia şi sunt amândouă transudate; localizarea predilectă este dreapta (70-75%), dar poate fi şi bilat. sau în stg.

37

EVOLUŢIE, COMPLICAŢII, PROGNOSTIC 1. Evoluţie• fără tratament:• resorbţia lichidului în 6-8 săptămâni;• vindecare frecvent cu sechele (simfize, pahipleurite, calcificări, fibrotorax);

• la distanţă: risc ftiziogen ridicat.• cu tratament (chimioterapie) - vindecare cu sechele absente sau reduse

în aprox. 100% din cazuri, cu anularea riscului ftiziogen. 2. Complicaţii• sincope mortale (rar, în pleureziile masive),• transformare purulentă,• evoluţia leziunilor pulmonare ftizice (în formele pleuro-pulmonare).

• Pleurezia TBC netratată sau tratată incorect, chiar dacă evoluează favorabil, prezintă un risc ftiziogen remarcabil, 25-50% din B facând o T pulm în următorii 2-5 ani. Trat corect al pleureziei TBC reprezintă trat profilactic al ftiziei !!!

3. Prognostic• imediat: favorabil (cu sau fără tratament);• la distanţă: favorabil (! NU fără tratament). 38