FT

FIZIOTERAPIA ÎN AFECŢIUNILE CARDIOVASCULARE1. Introducere

Secolul XX, mai ales în a doua jumătate, a fost marcat de mari modificări în structura şi dimensiunea populaţiei în întreaga lume, ca urmare a mai multor fenomene socio-economice cu implicaţii globale: dezvoltarea industrială, dezvoltarea transporturilor, mari migraţii ale populaţiei între diverse zone ale globului, dar şi între mediul rural şi urban. Consecinţele au constat în modificarea profundă a stilului de viaţă, a tipului de activitate, a alimentaţiei, creşterea sedentarismului. Pe de altă parte, îmbunătăţirea asistenţei medicale şi apariţia antibioticelor au dus la scăderea şi eradicarea unor boli infecţioase, scăderea mortalităţii infantile, creşterea speranţei de viaţă, dar şi la modificarea structurii mortalităţii şi morbidităţii, în sensul creşterii afecţiunilor dependente de civilizaţie (210).

■ Factorii psihosociali şi socio-economici au devenit factori majori în creşterea prevalenţei HTA şi a bolii coronariene în toate ţările, în special în cele est-europene. Stresul, precum şi tipul de personalitate au un rol preponderent în determinarea puseelor de HTA (42).

■ Ereditatea. Conform unor studii epidemiologice efectuate pe familiile de hipertensivi şi în special pe gemeni, ereditatea are o contribuţie semnificativă, apreciată chiar la 30-60 % pentru geneza HTA esenţiale.Printre alterările genetice ce se pot transmite sunt semnalate: anomaliile genetice în excreţia sodiului şi în transportul ionic transmembranar; hiperreactivitatea sistemului nervos simpatic ca răspuns la stres; incapacitatea relativă a unor persoane de a inactiva substanţele presoare; polimorfismul genetic al sistemului renină angiotensină aldosteron (42).

■ Vârsta. Prevalenţa HTA creşte odată cu vârsta. Boala este foarte rar întâlnită la adolescenţi şi tineri, valorile TA începând să crească după 30-40 de ani. Se apreciază că HTA esenţială afectează 10 % din populaţia generală, 25 % dintre persoanele care au depăşit 40 de ani şi 40 % dintre cele peste 60 de ani (40). În studiul Framingham riscul populaţiei de vârstă medie şi al vârstnicilor de a dezvolta HTA atinge 90 % (192).

■ Sexul nu influenţează HTA decât în corelaţie cu alţi factori de risc. Se remarcă totuşi prevalenţa şi severitatea mai mică a TA la femei până la menopauză, probabil datorită relativei hipovolemii secundară pierderilor lunare şi ca urmare a vasodilataţiei indusă de estrogeni. După vârsta de 50-60 de ani HTA este relativ egal distribuită la cele două sexe, chiar cu o uşoară predominanţă la femei (42).

■ Aportul alimentar de sare reprezintă factorul de mediu cel mai implicat în apariţia HTA. Studii epidemiologice mari au demonstrat creşterea prevalenţei HTA esenţiale în rândul populaţiilor mari consumatoare de sare în raport cu cele la care acest consum este mic. Consumul crescut de sare constituie un important factor de risc în apariţia HTA esenţiale numai în prezenţa unor anomalii genetice ale transportului transmembranar de sodiu la nivelul tubului contort distal şi celulei vasculare netede, ducând la creşterea sodiului total în organism şi în peretele arterial cu consecinţe asupra debitului cardiac şi a rezistenţei vasculare periferice (42). Rolul reducerii aportului de sare în controlul HTA (observat de aproximativ 100 de ani) este unanim acceptat, iar ghidurile actuale de tratament recomandă reducerea aportului de sare sub 4-6 grame/zi, măsură de primă importanţă pentru scăderea nivelului TAS şi

1

TAD. Unele date sugerează, de asemenea, rolul reducerii aportului de sare în prevenţia primară a HTA (82).

■ Alte componente nutriţionale, ca aportul scăzut de potasiu, calciu şi magneziu au fost asociate cu riscul de HTA. Tipul de dietă DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), bogată în fructe şi vegetale şi săracă în grăsimi şi sare s-a dovedit a reduce semnificativ TA (52).

■ Obezitatea. Între obezitate şi HTA există relaţii complexe, care interesează mecanismele centrale de reglare vasculo-metabolică precum şi rezistenţa la insulină. Cei mai expuşi riscului de a dezvolta HTA sunt adulţii cu obezitate de tip android, copiii şi adolescenţii obezi (61).HTA este mai frecventă în rândul obezilor. Riscul de a dezvolta HTA (definită ca TA>140/90 mmHg) este de 1,9-2,9 mai mare în rândul obezilor decât al normoponderalilor. Prevalenţa HTA în rândul adulţilor cu obezitate este crescută. Astfel, într-un studiu efectuat în SUA, prevalenţa HTA ajunge la 38,4 % la bărbaţi şi 32,2 % la femei la IMC ≥ 30kg/m2, faţă de 18,2% şi respectiv 16,5% la IMC < 25 kg/m2 (NHANES III – National Health and Nutrition Examination Survey). Pentru fiecare 10 kg în plus TAS creşte cu 3 mmHg, iar TAD cu 2,3 mmHg, cu creşterea riscului de cardiopatie ischemică cu 12 % şi a riscului de AVC cu 24 % (INTERSALT – International Study on Sodium, Potasium and Blood Pressure) (4, 68).

■ Fumatul nu reprezintă o cauză propriu-zisă de HTA, dar poate determina creşteri de scurtă durată prin vasoconstricţia indusă de eliberarea crescută de norepinefrină din terminaţiile nervoase adrenergice mediată de nicotină. Fumatul creşte însă riscul de apariţie a complicaţiilor cardiovasculare ale HTA (42).

■ Sedentarismul este o problemă de sănătate publică în continuă creştere. Aceasta va avea un impact major asupra prevalenţei bolii cardiovasculare aterotrombotice în următoarele decade deoarece sedentarismul este frecvent în rândul tinerei generaţii în multe ţări europene. Inactivitatea fizică a devenit o caracteristică a societăţilor moderne, schimbarea stilului de viaţă fiind apanajul ultimului secol (62).Se apreciază că 60-85 % din populaţia lumii, atât din zonele dezvoltate cât şi în curs de dezvoltare, este reprezentată de sedentari (206). Prevalenţa inactivităţii este mare în rândul copiilor, activitatea fizică fiind înlocuită cu ore lungi petrecute în faţa computerului, frecvent combinate cu alimentaţie nesănătoasă de tip fast food (31).

În aceste condiţii, atât prevalenţa cât şi severitatea obezităţii sunt în creştere ducând la sindrom metabolic de insulinorezistenţă, cu creşterea TA şi apariţia, mai târziu, a diabetului zaharat tip 2 (58, 141).

Educaţia fizică în şcoli poate fi punctul de pornire pentru un stil de viaţă activ, mai târziu în viaţă, activitatea fizică regulată la tineri protejând împotriva instalării precoce a aterosclerozei. Oricum, în puţine ţări copiii au acces la cel puţin două ore de educaţie fizică pe săptămână, mai mult de jumătate dinte adolescenţi devenind fizic inactivi după ce părăsesc şcoala.

Sedentarismul dublează riscul de a dezvolta boală cardiovasculară şi creşte riscul de HTA cu 30 %, de asemenea dublează riscul de deces prin cardiopatie ischemică şi accident vascular cerebral. În fiecare an, mai mult de 2 milioane de decese sunt atribuite sedentarismului în lumea întreagă (206).

2

Efortul fizic are atât un efect direct protectiv asupra dezvoltării leziunilor vasculare cât şi un efect indirect prin influenţarea celorlalţi factori de risc cardiovascular: scăderea LDL colesterolului şi trigliceridelor, creşterea HDL colesterolului, scăderea obezităţii şi a valorilor TA (38).

Sedentarismul expune individul la apariţia HTA cu atât mai mult cu cât se asociază frecvent cu obezitatea. Indivizii inactivi fizic prezintă risc de a dezvolta HTA cu 35-52 % mai mare decât cei activi, cu valori mai crescute ale TAS şi TAD. Programe susţinute de activitate au relatat reduceri ale TAS şi TAD de cca 7±5 şi respectiv 6±5mmHg după ajustarea pentru reducerea ponderală (prin reducerea tonusului simpatic, a rezistenţei vasculare periferice, vasodilataţiei) (69, 106).

■ Alcoolul. Consumul zilnic de alcool, chiar moderat, în special de bere şi vin, creşte valorile tensionale. Consumul de alcool asociindu-se frecvent cu alţi factori de risc ai HTA (fumat, obezitate, factori psihoemoţionali), contribuie şi la creşterea riscului de boală coronariană. După unii autori, aproximativ 10 % din HTA la bărbaţi poate fi atribuită direct abuzului de alcool (82). În „Nurses health study” riscul relativ a crescut la 1,4-1,9 la femeile ce consumau alcool în cantitate mare, faţă de cele ce consumă cantităţi mici de alcool (202).

■ Comorbiditatea, în special ateroscleroza, diateza urică şi policitemia creşte de 2-3 ori riscul de apariţie a HTA datorită unor factori etiopatogenici comuni. De asemenea, prevalenţa HTA este de 2-5 ori mai mare la diabetici decât la nediabetici (42, 81).

■ Intoleranţa la glucoză, insulinorezistenţa şi diabetul zaharat sunt perturbări care se asociază cu un risc crescut de HTA şi ateroscleroză, atât la nivelul morbidităţii şi mortalităţii prin aceste condiţii cât şi la nivelul factorilor de risc concomitenţi (42, 81).

Asociaţia Americană de Diabet (ADA) defineşte diabetul zaharat după 3 criterii:• 1. simptome de diabet plus glicemia plasmatică ≥ 200mg/dl, măsurată în orice

moment al zilei, sau• 2. glicemia á jeune ≥ 126mg/dl, sau• 3. glicemia la 2 ore ≥ 200mg/dl la testul de toleranţă la glucoză.

ADA defineşte de asemenea ca o categorie intermediară „alterarea toleranţei la glucoză” atunci când la testul de toleranţă la glucoză per os glicemia la 2 ore este cuprinsă între 140-200 mg/dl, iar „glicemia bazală modificată” atunci când glicemia á jeune se situează între 110-120 mg/dl.

Diabetul zaharat se clasifică în două tipuri majore: tipul 1 – caracterizat prin scăderea producţiei de insulină endogenă şi tipul 2 – caracterizat prin insulinorezistenţă (183, 205). Conform datelor OMS (2002) aproximativ 150 milioane de oameni au diabet zaharat tip 2. Această cifră se aşteaptă să se dubleze până în 2025 (97). OMS estimează că 75 % dintre cei 300 milioane adulţi cu diabet vor trăi în ţările în curs de dezvoltare (47). Se estimează că numărul diabeticilor în ţările dezvoltate va creşte cu 42%, de la 51 milioane în 1995, la 72 milioane în 2025. Majoritatea populaţiei cu diabet zaharat din ţările în curs de dezvoltare se estimează că va fi cu vârstă cuprinsă între 45-64 ani, în timp ce în ţările dezvoltate majoritatea vor avea peste 65 de ani (64). Mecanismele prin care diabetul şi condiţiile metabolice definite ca insulinorezistenţă contribuie la exacerbarea HTA şi a aterogenezei sunt dezbătute de

3

peste 75 de ani. Pe lângă efectele mediate prin factori de risc cardiovasculari, insulinorezistenţa este implicată direct în procesul aterogenetic (21, 78, 102, 137, 174).

Actualmente, efectele negative cardiovasculare ale obezităţii şi dereglării metabolismului glucidic sunt sumate şi inserate în conceptul de sindrom metabolic (Tabelul 1.).

• Condiţii clinice • Criterii NCEP ATPIII:

• ≥ 3 din criteriile de mai jos

• Criterii WHO:• Control inadecvat al

glicemiei/rezistenţă la insulină şi ≥ 2 alte criterii

• Control inadecvat al glicemiei/rezistenţă la insulină

• Glicemia plasmatică postprandială ≥ 110mg/dl

• Diabet zaharat tip 2 sau glicemia postprandială ≥ 110mg/dl sau scăderea toleranţei la glucoză

• Obezitate abdominală • Circumferinţa abdominală

• >102 cm la bărbaţi

• >88 cm la femei

• Raport circumferinţa abdominală/şold > 0,90 la bărbaţi şi > 0,85 la femei sau IMC > 30kg/m2

• Hipertrigliceridemia • > 150mg/dl • ≥ 150mg/dl

• Nivelele scăzute ale HDL-colesterol

• < 40mg/dl la bărbaţi

• < 50mg/dl la femei

• < 35mg/dl la bărbaţi• < 39mg/dl la femei

• Hipertensiune arterială • ≥130/85mmHg • ≥ 140/90mmHg• Microalbuminuria • Nu a fost inclusă • ≥ 20μg/min. sau raportul

albumină/creatinină ≥ 30mg/g Tabelul 1.- Criteriile de diagnostic în sindromul X metabolic

■ Sindromul metabolic este o problemă de sănătate publică prin prevalenţa sa ridicată şi prin riscul cardiovascular precoce şi major pe care îl implică. În SUA, sindromul metabolic afectează peste 26 % din populaţia adultă, aproximativ 50 milioane de americani, şi se asociază cu creşterea riscului de boală aterosclerotică cardiovasculară de 3-5 ori (4, 59, 99, 171).

Hiperglicemia se asociază de obicei cu obezitatea, statutul socio-economic nefavorabil, greutatea crescută la naştere (144, 147, 168).La diabetici, aproximativ 75 % dintre decese la bărbaţi şi 57 % dintre decese la femei sunt atribuibile bolilor cardiovasculare (97).

Diabetul zaharat tip 2 prezintă o puternică asociere cu incidenţa cardiopatiei ischemice, lucrurile fiind mai puţin clare în ceea ce priveşte hiperinsulinismul şi hiperglicemia asimptomatică (162).

Unele studii relevă că femeile cu diabet zaharat tip 2 au risc de 8 ori mai mare de a dezvolta cardiopatie ischemică faţă de cele fără diabet, iar bărbaţii au risc de 3-4 ori mai

4

mare (206). Se pare că instalarea diabetului îndepărtează protecţia cardiovasculară a femeilor în premenopauză.

În „Joslin Clinic Data”, mortalitatea cumulativă la vârsta de 55 ani a fost de 35 % în rândul diabeticilor, femei sau bărbaţi. În ceea ce priveşte afectarea vasculară în diabet, „OMS Multinational Study of Vascular Disease în Diabetics” raportează o prevalenţă a complicaţiilor macrovasculare de 30 % la bărbaţi şi de 40 % în rândul femeilor.

Diabetul zaharat tip 2 este considerat ca echivalent de boală coronariană deoarece are risc echivalent cu o boală coronariană confirmată (81). După alţi autori, riscul cardiovascular este crescut de 2-4 ori la diabetici comparativ cu nondiabeticii, în timp ce scăderea toleranţei la glucoză se asociază cu un risc relativ de 1,5.

În timp ce la pacienţii cu diabet zaharat tip 1 această creştere a riscului cardiovascular nu devine manifestă decât după 20-30 de ani de la diagnostic, în cazul pacienţilor cu diabet zaharat tip 2, care reprezintă 90 % din populaţia diabetică, riscul cardiovascular crescut se manifestă încă din momentul stabilirii diagnosticului.

Valorile crescute ale glicemiei la diabetici reprezintă un factor de risc modificabil. Există numeroase studii care investighează efectele insulinoterapiei intensive versus insulinoterapie convenţională. Cele mai importante dovezi sunt aduse de studiul DIGAMI – „Intensive Insulin Therapy During and After Myocardial Infarction” asupra pacienţilor cu imfarct miocardic acut. Mortalitatea totală la un an în grupul cu insulinoterapie intensivă timp de 3 luni a fost redusă cu 31 %. Aceste date sugerează că un control glicemic bun are potenţialul reducerii riscului cardiovascular la pacienţii diabetici (54).

Foarte recent (mai 2005), Societatea Americană de Hipertensiune (ASH) a propus o nouă definiţie a HTA extinsă dincolo de valorile manometrice per se şi care încadrează HTA ca parte a riscului global de boală cardiovasculară (Tabelul 2.).

Categoria TAS (mmHg) TAD (mmHg)

Normală <120 şi <80

Prehipertensiune 120-139 sau 80-89

HTA stadiul 1 140-159 sau 90-99

HTA stadiul 2 ≥160 sau ≥100

Tabelul 2. - Definiţia şi clasificarea nivelelor TA după JNC 7Noua definiţie propusă de ASH ia în considerare prezenţa sau absenţa factorilor

de risc, markerii precoce de boală şi afectarea de organe ţintă. Scopul acestei abordări este de a identifica cât mai precoce indivizi cu orice valoare a TA care au probabilitatea de a dezvolta evenimente cardiovasculare ulterioare. Cea mai importantă diferenţă faţă de JNC 7 este dispariţia categoriei prehipertensiune. În noua clasificare, persoane cu valori mici ale TA pot avea HTA stadiul I dacă asociază semne incipiente de afectare vasculară, identificând un grup populaţional cu risc crescut şi cu indicaţie de tratament. Persoanele cu valori mici ale TA şi fără semne de afectare vasculară sunt încadrate ca normale, cu un risc care nu diferă de al populaţiei generale (66).

5

Clasificare TA↑

BCV Factori de risc CV

Markeri precoce de boală

Afectare de organe ţintă

Normal normal sau rarsau

fără fără sau puţini

fără fără

HTAStadiul 1 ocazional/

intermitentsau

incipientă mai mulţi de obicei prezenţi

fără

Stadiul 2 susţinutăsau

progresivă mulţi prezenţi semne incipiente

Stadiul 3 marcată şi susţinutăsau

avansată mulţi prezenţi şi pregresivi

prezentă cu/fără evenimente CV

Tabelul 3. - Definiţia şi clasificarea HTA după ASH

Alţi factori de risc şi istoric de boală

Normală 120-129/80-84

Normal înaltă 130-139/85-89

Gradul I 140-159/90-99

Gradul II 160-179/100-109

Gradul III ≥180/≥110

Nici un alt factor de risc

Risc obişnuit

Risc obişnuit Risc adiţional scăzut

Risc adiţional moderat

Risc adiţional înalt

1-2 factori de risc Risc adiţional scăzut

Risc adiţional scăzut



Risc adiţional foarte înalt

3 sau mai mulţi factori de risc sau AOT sau DZ






Condiţii clinice asociate






Tabelul 4. - Stratificarea riscului cardiovascular în cuantificarea prognosticului (71)

Factorii de risc cardiovascular folosiţi pentru clasificare sunt (71):• Valorile sistolice şi diastolice ale TA;• Vârsta: bărbaţi peste 55 de ani şi femei peste 65 de ani;• Fumatul;• Dislipidemia (colesterol total > 250 mg/dl sau LDL-colesterol >155mg/dl sau

HDL-colesterol: bărbaţi < 40 mg/dl, femei < 48mg/dl);• Istoricul familial de boală cardiovasculară prematură (la vârste < 55 de ani pentru

bărbaţi şi < 65 de ani pentru femei).• Obezitatea abdominală (circumferinţa abdominală ≥ 102cm la bărbaţi şi ≥ 88cm

la femei);• Proteina C reactivă ≥ 1mg/dl.

Afectarea de organe ţintă este reprezentată de :

6

• Hipertrofia ventriculară stângă;• Evidenţierea ultrasonică a îngroşării peretelui arterial sau placa aterosclerotică;• Uşoară creştere a creatininei serice (bărbaţi: 1,3-1,5 mg/dl; femei 1,2-1,4 mg/dl);• Microalbuminurie (30-300 mg/24 ore; raport albumină/creatinină la bărbaţi ≥ 22

mg/g, la femei ≥ 31mg/g). Diabetul zaharat se defineşte atunci când:

• Glicemia a jeune este > 126mg/dl;• Glicemia post prandială este > 198mg/dl.

Condiţiile clinice asociate sunt:• Boala cerebrovasculară: AVC ischemic, hemoragic, atac ischemic tranzitor;• Boala cardiacă: infarct miocardic, angină, revascularizare coronariană,

insuficienţă cardiacă congestivă;• Boala renală: nefropatie diabetică, insuficienţă renală (creatinină serică: la bărbaţi

> 1,5mg/dl, la femei > 1,4 mg/dl), proteinurie >300mg/24 ore;• Boala vasculară periferică;• Retinopatia avansată: hemoragii sau exudate retiniene, edem papilar.

2. Recuperarea fiziokinetoterapică în hipertensiunea arterială■ Date generale

Hipertensiunea arterială (HTA) este una dintre condiţiile cele mai prevalente în lume şi este bine cunoscut faptul că există o mare variabilitate între populaţii în ceea ce priveşte valorile tensiunii arteriale. Aproximativ 15-37 % din totalul populaţiei adulte se prezintă cu hipertensiune. După 60 de ani, până la jumătate din populaţie poate deveni hipertensivă (97).

Un studiu recent, efectuat în SUA, Canada şi şase state europene relevă faptul că HTA este mai comună, mai rar şi mai superficial tratată în Europa comparativ cu SUA sau Canada (202).

Aproximativ 65 milioane de americani suferă de hipertensiune, prevalenţa generală fiind estimată la 25-32 %, iar probabilitatea de a dezvolta HTA este aşteptată la 2/3 dintre cetăţenii americani (8).

În Europa cifrele de morbiditate sunt asemănătoare. Prevalenţa HTA în populaţia adultă este de peste 20 %, în creştere în ţările în curs de dezvoltare, cu rate mai mari în urban faţă de rural. În comunităţile OMS MONICA prevalenţa HTA variază între 3,6 % în Catalonia şi 42,4 % în Finlanda (153).

În România, prevalenţa raportată a HTA variază între 11,4 % şi 20 % pe diferite eşantioane (210).

În anul 2002, în ţara noastră s-au înregistrat 19 463 decese având drept cauză hipertensiunea arterială, reprezentând 17,3 % din totalul deceselor. Decesele având drept cauză hipertensiunea arterială au crescut de la 48,6%000 de locuitori în anul 1970, la 89,3%000 în 2002 (13).■ Definiţa şi clasificarea HTA

Clasificarea etiologică a HTA recunoaşte o HTA primară sau esenţială, de obicei fără cauză decelabilă, şi HTA secundară, care poate avea o varietate de cauze.

Clasificarea în funcţie de valorile TA, există două ghiduri recente: „Al şaptelea raport al Joint National Committee privind prevenirea, depistarea, evaluarea şi tratamentul HTA” (JNC 7) şi „Ghidul societăţii europene de HTA şi al societăţii europene de

7

cardiologie pentru evaluarea şi tratamentul HTA” (ESH-ESC) care, deşi au apărut la distanţă scurtă unul de celălalt, au o modalitate diferită de abordare a HTA.■ Managementul

I. MASURI GENERALE Reducerea greutăţii corporale la persoanele hipertensive supraponderale, printr-un

regim hipocaloric şi prin exerciţii fizice regulate constituie o măsură terapeutică aproape tot atât de importantă ca şi medicaţia antihipertensivă. Reducerea greutăţii cu 1 kg se asociază cu scăderea TAS şi TAD de aproximativ 1 mmHg, iar controlul supraponderabilităţii acţionează pozitiv asupra factorilor de risc cardiovasculari concomitenţi. În absenţa reducerii obezităţii, eficienţa pe termen lung a medicaţiei antihipertensive este minimă (81, 82). Scăderea în greutate reduce volemia şi nivelul plasmatic al norepinefrinei influenţând pre- şi postsarcina ventriculului stâng (82).

Reducerea consumului de sare la 2,4-6 g clorură de sodiu (NaCl)/zi este suficientă pentru un efect favorabil, aceasta reducând TA cu 2-8 mmHg (184). Restricţia de sodiu determină reducerea rezistenţei vasculare periferice prin reducerea tonusului arteriolar miogen şi a reactivităţii vasculare la stimuli presori. Reducerea volemică apare numai în caz de restricţie severă de sare (sub 2 g/zi), regim care este rareori acceptat de bolnavi pe termen lung. De aceea se recomandă reguli culinare simple: să nu se adauge sare la masă, să se evite mezelurile şi brânzeturile sărate, conservele şi alte alimente bogate în sare, ceea ce reduce aportul sodat la mai puţin de 100 mEq/zi (82). Regimul hiposodat are eficienţă mare la hipertensivii cu „sensibilitate la sare”,

Suplimentarea de potasiu până la 100 mEq/zi, în condiţiile diminuării aportului sodat, pare a diminua valorile TA sistolice în medie cu 8 mmHg, deşi rezultatele mai multor studii sunt contradictorii (82). Efectul hipotensor al dietei bogate în potasiu se explică printr-o creştere a natriurezei, prin vasodilataţie directă, reducerea tonusului simpatic, supresia secreţiei de renină şi interferenţa cu acţiunea hormonului natriuretic plasmatic. În practică se recomandă un aport adecvat de potasiu (>100 mEq/zi), printr-o alimentaţie bogată în legume şi fructe (82).

Suplimentarea de calciu în dieta hipertensivului nu este unanim acceptată, deşi unii autori susţin că o creştere a calciului extracelular ar putea avea un efect hipotensor prin inhibarea canalelor calcice şi creşterea natriurezei (82).

Alţi factori alimentari trebuie reglaţi în alimentaţia persoanelor hipertensive, ca de exemplu aportul alimentar de grăsimi saturate şi nesaturate. Deşi acestea nu au efect pe tensiunea arterială, cantitatea şi tipul grăsimilor alimentare influenţează direct aterogeneza. Alimentaţia cu conţinut scăzut lipidic este indispensabilă la persoanele hipertensive cu dislipidemie (82).

Restricţia de alcool la hipetensivi are un efect hipotensor cert, dovedit de multiple studii epidemiologice, în special dacă se asociază cu regim hipocaloric şi hiposodat. Pe de altă parte aportul excesiv de alcool creşte TA şi produce rezistenţă la terapia antihipertensivă (82).

Încetarea fumatului şi a consumului de cafea contribuie la reducerea TA. Suprimarea acestor obişnuinţe diminuă tonusul simpatic. Pacienţii hipertensivi corect trataţi care continuă să fumeze au un risc crescut pentru accident vascular cerebral şi accidente coronariene (82).

8

Modificarea stilului de viaţă in HTA

Recomandarea Rata aproximativă de reducere a TAS

Reducerea greutăţii corporale Menţinerea unei greutăţi corporale normale (IMC 18,5-24,9)

5-20 mmHg/10kg scădere în greutate (74, 76)

Aduptarea dietei DASH Dietă bogată în fructe, legume, lactate sărace în grăsimi şi reducerea consumului total de grăsimi şi grăsimi saturate

8-14 mmHg (25, 27)

Reducerea consumului de sare Reducerea consumului de sare la nu mai mult de 2,4-6g NaCl

2-8 mmHg(25, 27)

Activitatea fizică Activitate fizică aerobică regulată, de ex. mersul rapid (cel puţin 30 min/zi, majoritatea zilelor săptămânii)

4-9 mmHg(28, 29)

Reducerea consumului de alcool Limitarea consumului de alcool la nu mai mult de 2 băuturi pe zi (echivalentul a 30ml etanol, ex. 720ml bere/zi sau 300 ml vin/zi sau 90 ml whisky/zi) pentru majoritatea bărbaţilor şi la nu mai mult de o băutură pe zi pentru femei şi persoane cu IMC scăzut.

2-4 mmHg (30)

Tabelul 5.- Modificarea stilului de viaţă în HTA

II. MIJLOACE BALNEO-FIZIO-KINETICE DE TRATAMENT ŞI RECUPERARE ÎN HTA ESENŢIALĂ

Mijloacele balneo-fizio-kinetice pot fi eficiente atât în tratamentul cât şi în recuperarea pacienţilor cu HTA esenţială. Chiar dacă nu asigură întotdeauna un control complet al bolii, ele pot reprezenta o valoroasă completare a terapiei medicamentoase, permiţând uneori scăderea dozelor sau chiar sistarea medicaţiei antihipertensive (17, 18, 149).

►Electroterapia oferă în principal următoarele măsuri terapeutice benefice hipertensivului (150):

• Ionizări transorbitocerebrale (transorbitale, transcerebrale) cu sulfat de magneziu 2 %. Se folosesc electrozi speciali de tip ochelari aplicaţi prin intermediul stratului hidrofil pe pleoape (ochiul închis). Intensitatea curentului folosit este de 0,6-2 mA, cu dozare progresivă până la apariţia fosfenelor. Durata şedinţelor este de 30 min, putându-se aplica serii lungi de 15-25 şedinţe, repetate la intervale mari sau serii scurte de 6-10 şedinţe repetate la intervale mici pentru perioade de luni sau chiar ani de zile. Au o bună acţiune la pacienţii hipertensivi care prezintă asociat fenomene nevrotice (26, 114, 115).

• Băile galvanice cvadricelulare, cu temperatura apei 37-38º C, cu polaritatea descendentă: (+) pozitiv la membrele superioare, (−) negativ la membrele inferioare, cu intensitatea peste „prag” (pragul de toleranţă senzitivă a regiunii)

9

(peste 0,1 mA/cm2). Durata şedinţei este de 20-30 min, ritmul şedinţelor zilnic sau la două zile (17, 18).

• Băile galvanice generale (Stanger), cu temperatura apei de 36-37º C. Intensitatea ajunge progresiv la 400-600 mA. Durata procedurii este de 15-30 min, ritmul şedinţelor este de una la 2-3 zile. Seria de tratament de 6-12 şedinţe se repetă luni şi chiar ani de zile (17, 18).

• Magnetodiafluxul în aplicaţii generale cu self cervical şi lombar în forma continuă. Durata şedinţei: 20 de min, în serii de 18-20 şedinţe, repetată la 2-4 săptămâni sau mai rar, când tratamentul se prelungeşte luni sau ani de zile. Câmpurile magnetice folosite în această terapie intervin asupra unor factori de reglare a TA: factorul nervos central şi vegetativ, reactivitatea vasculară şi factorul endocrinoumoral (208).

• Radiaţiile ultraviolete (RUV). Hipersimpaticotoniile manifestate prin tahicardie şi extrasistole pot fi reglate, cu tendinţă la normalizare de aplicaţiile generale de ultraviolete în doze sedative, foarte slabe, o şedinţă la 2-3 zile, 15-20 şedinţe. Razele ultraviolete determină modificări ale circulaţiei superficiale din tegument, precum şi modificări ale circulaţiei profunde, însoţite de hipotensiune. Circulaţia tegumentară şi profundă (din musculatura scheletică subiacentă) sunt activate; fluxul sanguin superficial creşte sub acţiunea directă a căldurii (produsă de radiaţiile infraroşii sau de eritemul actinic), circulaţia profundă creşte printr-o serie de reflexe neurovegetative la distanţă, pe care le produce căldura prin excitarea zonelor simpatice profunde. În perioada apariţiei eritemului, pulsul se accelerează şi debitul cardiac în inima dreaptă creşte cu 10%; ulterior, acestea au tendinţa de scădere, iar tensiunea arterială scade; mecanismele au fost explicate fie prin scăderea cantităţii de adrenalină şi diminuarea tonusului simpatic, fie prin acţiunea substanţelor de tip histaminic formate în tegument sub acţiunea RUV.

►Hidrotermoterapia determină intrarea în acţiune a mecanismelor de reglare cardio-vasculară şi modifică implicit valorile TA prin jocul vascular periferic şi controlul apărut în mecanismele de termoreglare. Aplicaţiile de căldură, mai ales cele generale, au asupra aparatului cardiovascular următoarele efecte: a. cresc frecvenţa cardiacă cu 20-30 bătăi/minut; b. cresc debitul cardiac pe seama 2a.creşterii frecvenţei cardiace (FC) dar şi printr-o 2b.umplere mai bună a ventricolului stâng; c. TAD poate scădea la început la 50-55 mmHg, menţinându-se scăzută pe toată durata şedinţei. d. TAS scade odată cu TAD, dar de regulă nu mai puţin de 110 mmHg, iar când există o circulaţie periferică maximă, TAS creşte cu 10-20 mmHg pe seama debitului cardiac; e. rezistenţa arterială periferică scade la 1/2-1/3 din valoarea iniţială datorită vasodilataţiei; f. viteza de circulaţie sangvină creşte cu 1/2-1/3; 7.solicitarea cordului, în comparaţie cu efortul fizic, este relativ moderată; g. nevoile de oxigen cresc cu 10-20% (209).În mod practic, aplicaţiile de căldură, se aplică hipertensivilor cu valori ale TAS < 180mmHg şi ale TAD < 105mmHg, următoarele proceduri (17, 18, 29, 118, 149):

10

• Băi generale calde, la 36,4-36,5 ºC cu durate de 20-30min, serii de 18-20 şedinţe, o şedinţă/zi, cu repetarea lor la 2-3 luni sau o şedinţă la două zile pe parcursul unei luni, cu repetare la 2-3 luni.

• Băi parţiale Hauffe: se aplică la extremităţi, începând cu temperatura apei de 36,5 ºC şi crescând treptat temperatura, după toleranţă, până la 38-38,5 ºC (baie ascendentă). Efectul este reflex termocirculator 1.central. Efectul circulator 2.la distanţă, la nivelul arterelor coronare şi la nivelul rinichiului, interesează bolnavul hipertensiv.

• Băile de lumină parţiale şi generale utilizează aerul cald, uscat, generat în instalaţie prin iradierea infraroşie a 25 de becuri de 100 W, deci o energie calorică de 2-2,5 kW. Din această energie, 1/3 se transmite organismului, restul pierzându-se în spaţiu. Durata este variabilă în funcţie de toleranţa individuală, nedepăşind 20 min. Ritmul şedinţelor este de o şedinţă/zi sau o şedinţă la 2 zile.

• Împachetarea cu parafină foloseşte ca mediu fizic de tratament parafina ce dispune de proprietăţi fizice ce o recomandă: termopexie mare, termoconductibilitate mai mică decât a apei, maleabilitate bună. Procedeul constă în aplicarea de plăci de parafină, solidificate în tăvi metalice, direct pe zona de tratat cu înfăşurarea bolnavului în cearşaf şi pătură pentru conservarea temperaturii care i se transmite. Prin acţiunea termică generală, împachetarea cu parafină are un efect vasodilatator periferic cu scăderea TA.

• Sauna este o procedură cu aer foarte uscat la temperaturi mari până la 100 ºC în aer şi până la 40 ºC la piele, într-o cabină de lemn. Gradientul extern este de 60 ºC spre organism şi aportul de căldură de 5 cal./min./m2. Temperatura centrală creşte cu un grad la 10-20 min. La sfârşit se face o răcorire în bazine cu apă rece, la hipertensivi numai până la 20 ºC. Solicitarea circulatorie este relativ blândă, antrenând mecanismele de termoreglare.

• Baia cu CO2, face parte şi din balneoterapie. Este o baie hipotermă, sub temperatura de indiferenţă, ce conţine H2CO3 dizolvat, CO2 gaz dizolvat şi în plus o suspensie de bule de CO2 liber. Bulele de gaz se depun la suprafaţa tegumentului realizând o peliculă aderentă de tegument cu grosimea de ½ mm, care este un termoizolator. Gradientul termic este de 1,3 ºC (în baia cu apă simplă gradientul la temperatura 33-34 ºC, cât este temperatura de indiferenţă a băii cu CO2, este de 0,2 ºC). Cel mai important mecanism de acţiune este efectul direct, chimic al CO2, care se resoarbe prin tegument cu un coeficient de rezorbţie de 30-35 ml gaz/min/m2 suprafaţă tegumentară. Se produce o excitaţie asupra pereţilor vasculari, dilataţie papilară cutanată responsabilă de eritemul tegumentar, aspect identic cu cel de la mofete. Există şi o vasodilataţie a arteriolelor şi a anastomozelor arteriovenoase, efect comparabil cu cel indus de medicaţia vasodilatatoare. Temperatura băii cu CO2 este cuprinsă între 28 şi 34ºC. Asupra aparatului cardiovascular, în ansamblu, baia cu CO2 are următoarele efecte:

1. scade rezistenţa periferică prin acţiune directă a CO2 asupra arteriolelor şi anastomozelor arteriovenoase; 2. creşte debitul cardiac, atât cel sistolic cât şi cel pe minut, dar nu prin mecanism central ca în cazul băii calde, ci prin vasodilataţie periferică pasivă la început, fără o întoarcere venoasă crescută, apoi prin acumulare în sistemul venos cutanat, cu

11

creşterea întoarcerii venoase spre cordul drept, umplere diastolică mai mare şi creştere a debitului bătaie; 3. TA nu este mult influenţată, existând o uşoară tendinţă de creştere a TAS şi

scădere a TAD, în comparaţie cu baia caldă unde scăderea este mult mai importantă;

4. se produce o antrenare economică a cordului prin creşterea întoarcerii venoase şi eliminarea stimulării centrale care ar creşte frecvenţa cardiacă;

5. baia cu CO2 prelungeşte diastola (100), prin creşterea întoarcerii venoase, acţiune comparabilă după unii autori cu digitalizarea.

Durata băii cu CO2 este de 20-30 min, ritmul de o şedinţă pe zi sau la două zile în serii de 14-18 băi.►Kinetoterapia

• Metodele de relaxare generală realizează atât scăderea concentraţiei plasmatice de catecolamine şi a componenţilor sistemului renină-angiotensină cât şi diminuarea răspunsului organelor receptoare, tonusul musculaturii netede vasculare, la noradrenalina circulantă (86, 118, 157, 170). Acestea sunt reprezentate de :

1. Metoda Edmund Jacobson, care are la bază relaxarea progresivă pe baza principiului de identificare kinestezică a stării de contracţie musculară, prin antiteză cu lipsa de contracţie (relaxare musculară).

2. Metoda Schulze preconizează obţinerea relaxării centrale, care induce apoi prin autocontrol mental imaginativ relaxarea periferică.

3. E. Gindler şi N. Stolze recomandă o gimnastică relaxantă colectivă ce presupune realizarea unor mişcări absolut libere, neimpuse, un fel de „dezordine” de mişcări.

4. I. Parow recomandă repaus absolut nemişcat la pat 20 min, interval în care pacientul să-şi urmărească doar respiraţia liberă neforţată.

5. A. Maccagno propune „întinderea” pacientului la maxim, în decubit dorsal, cu mâinile pe lângă cap şi membrele inferioare întinse.

Antrenamentul la efortul fizic de rezistenţă constituie un obiectiv deosebit de important în recuperarea HTA (167, 170). Prin aplicarea exerciţiilor fizice terapeutice, care constau în contracţia dinamică, izotonică a unor mase musculare mari, utilizând diferite tehnici şi metode, se realizează cea mai semnificativă scădere tensională (167, 172). Este cunoscut faptul că persoanele inactive fizic prezintă un risc de a dezvolta HTA cu 35-52 % mai mare decât persoanele active, cu valori mai crescute ale TAS şi TAD (69, 106). Astfel, persoanele care efectuează activitate fizică dezvoltă mai rar hipertensiune, iar hipertensivii pot să-şi reducă valorile TA printr-un efort de rezistenţă.

Activitatea fizică aerobică este recomandată în majoritatea zilelor săptămânii, cel puţin 30min/zi, în cadrul măsurilor de modificare a stilului de viaţă, de către JNC 7, fiind asociată cu o scădere a TA de aproximativ 4-9 mmHg (30, 31). Se recomandă menţinerea frecvenţei cardiace, în timpul efortului, la maxim 75% din frecvenţa cardiacă maximă teoretică (F.C.M.T.). Peste această valoare, organismul întră în condiţii de anaerobie şi nu se mai produce scăderea TA. Toleranţa la efort este principala măsură pentru aprecierea capacităţii de muncă a unui bolnav. O toleranţă scăzută la efort determină o stare de dependenţă a bolnavului, ceea ce atrage schimbări în personalitatea acestuia, boala în

12

totalitatea ei nefiind doar rezultatul unei stării patomorfofuncţionale ci şi rezultatul dezadaptării întregului organism la efortul fizic (30, 31).

Antrenamentul fizic de rezistenţă, prin contracţia dinamică, izotonică a unor mase musculare mari este precedat de exerciţii de contracţii izotonice dinamice a unor grupe musculare mai mici, aşa numitele „exerciţii de încălzire” a căror durată este de 10-15 minute şi care vor induce vasodilataţie la nivelul acestor grupe musculare. Reflex, vasodilataţia periferică se extinde, scăzând rezistenţa periferică totală şi astfel postsarcina, pregătind desfăşurarea economică şi eficientă a efortului fizic de rezistenţă (12, 25, 38).

Metodele antrenamentului la efortul fizic de rezistenţă sunt diverse, cele mai comune şi accesibile fiind (149, 170):

1. Mersul, cel mai recomandat pentru începerea antrenamentului la efort, este un exerciţiu simplu, fiziologic, cu automatisme vechi, nu necesită explicaţii/tehnică şi antrenează grupe musculare mari. Se dozează ritmul paşilor, distanţa parcursă, durata de mers, panta. Înainte şi după sedinţa de mers se măsoară frecvenţa cardiacă şi TA. Pe durata mersului se monitorizează frecvenţa pulsului la 4-5 minute, orientând frecvenţa paşilor spre a atinge 60-70 % din frecvenţa cardiacă maximă teoretică, în mod progresiv de la o şedinţă la alta. Această metodă se poate aplica zilnic, luni şi ani de zile.

2. Alergarea (jogging) se introduce imediat după atingerea, prin antrenament, a unei capacităţi de efort. Dozarea se realizează prin modularea ritmului de alergare (viteza), nivelul de ridicare a genunchiului, distanţa parcursă şi durata alergării. Se urmăreşte atingerea a 75 % din F.C.M.T. şi se monitorizează TA înainte şi după alergare.

3. Urcatul scărilor şi pantelor se face în mod progresiv ca număr de trepte, înălţime a treptelor şi durată, dozarea realizându-se prin aprecierea FC şi a TA.

4. Bicicleta ergometrică şi covorul rulant au avantajul posibilităţii dozării cu multă precizie a efortului şi urmăririi pacientului.

5. Înotul în piscina cu apă caldă (termală sau mezotermală) are multiple avantaje: plăcerea bolnavului în contact cu apa, efectele benefice ale apei calde asupra valorilor TA, performanţei cardiace, circulaţiei periferice, descărcarea de greutate conform principiului lui Arhimede şi nu în ultimul rând efectul pozitiv asupra muşchilor şi articulaţiilor. Astfel, mişcarea se desfăşoară în condiţii plăcute, cu descărcare gravitaţională, circulaţie periferică şi generală îmbunătăţită. FC şi TA se măsoară înainte şi după şedinţa de înot urmărindu-se ca FC să nu depăşească 75 % din F.C.M.T. Înotul terapeutic nu este recomandat hipertensivilor cu valori ale TAS > 180mmHg şi ale TAD > 105mmHg.

6. Terapia ocupaţională este indicată sub toate formele sale şi în special cele relaxante fizic.

7. Sportul terapeutic: alegerea unui anumit sport terapeutic ţine cont de aptitudinile psiho-motorii, vârsta, sexul, gradul de antrenament fizic şi interesul pacientului în acest sens. FC şi TA se monitorizează înainte, în timpul şi după efortul fizic, evitându-se practicarea unor sporturi ca: boxul, halterele, rugby şi altele similare ce necesită efort fizic maximal. În general se recomandă: tenis, ping-pong, voley-ball, basse-ball, golf, kriket, basket-ball, ciclism, călărie, etc.

13

Exerciţiile respiratorii terapeutice practicate sistematic după tehnica TIRALA realizează în decurs de 3-4 săptămâni o reducere a TA, ceea ce permite uneori întreruperea sau reducerea medicaţiei antihipertensive (149).

Exerciţiile respiratorii terapeutice au următoarele efecte (149):1. asupra aparatului cardiovascular exercită influenţe de ordin mecanic, reflex şi

neuroumoral ;2. la nivelul rinichiului produc creşterea fluxului sanguin renal şi vasodilataţie arterială

cu îmbunătăţirea probelor de concentraţie şi de diluţie;3. asupra metabolismului glucidic acţiunea este bipolară, periferică şi pancreatică, nivel

la care se realizează ameliorarea sintezei de insulină de către celulele insulelor Langerhans;

4. la nivelul aparatului respirator facilitează dezobstrucţia bronşiolară, combate staza sangvină pulmonară, creşte capacitatea pulmonară şi volumul expirator maxim pe secundă (VEMS), tonifică şi sinergizează muşchii respiratori (inspiratori şi expiratori).

5. determină o dezastenizare a hipertensivului cu creşterea capacităţii de efort; Tehnica acestor exerciţii este simplă constând într-un inspir profund, ce antrenează respiraţia costală şi diafragmatică, şi un expir prelungit şuierat, similar unui geamăt sau oftat (149, 170). Se practică în patru poziţii: decubit dorsal (poziţie greu tolerată de cardiaci), poziţie şezândă, ortostatism şi în timpul mersului. Faza inspiratorie durează 5-10 secunde, faza expiratorie se prelungeşte cât mai mult timp posibil. Exerciţiul se practică de 3 ori pe zi câte 15 minute, orice întrerupere determinând reapariţia HTA. Durata este de 3-4 săptămâni, cu repetarea curei (149).►Cura balneoclimaterică.

Pentru pacientul hipertensiv sunt indicate staţiuni balneare cu ape minerale carbogazoase, sulfuroase (cu diferite concentraţii), iodurate şi mofetele (17, 18).

Climatul sedativ din staţiunile de deal şi coline precum şi din zonele montane mijloci (700-800 m altitudine) este indicat pentru recuperarea hipertensivului (17, 18). Climat sedativ de cruţare în sezon cald: Covasna, Buziaş, Herculane

Balneaţie externă cu ape minerale carbogazoase (Covasna, Buziaş), sulfuroase în concentraţie medie (Herculane) şi mare (Nicolina-Iaşi), iodurate (Călimăneşti, Căciulata, Olăneşti).

3. Recuperarea fiziokinetoterapică în cardiopatia ischemică■ Definitie

Cardiopatia ischemică=Boală cardiacă ischemică=Boală coronară= suferinţă cardiacă de origine ischemică, produsă de un dezechilibru între aportul de oxigen la miocard şi necesitatea de oxigen.

Cardiopatia ischemică este o tulburare miocardică datorată unui dezechilibru între fluxul sangvin coronarian şi necesităţile miocardice, produs prin modificări (organice, funcţionale sau mixte) în circulaţia coronară.■ Clasificarea cardiopatiei ischemice:

1. Oprirea cardiacă primară2. Angina pectorală de efort (de novo, stabilă, agravată) şi spontană3. Infarctul miocardic acut şi vechi4. Insuficienţa cardiacă în cardiopatia ischemică5. Aritmiile cardiace prezumate sau dovedite de origine ischemică.

14

Etiologia cardiopatiei ischemice:1. Ateroscleroza coronariană2. Cauze nonaterosclerotice (anomalii congenitale, embolii, disecţie de aortă, spasm,

traumatism, arterite, tulb. Metabolice, compresie externă etc.)■ Clasificarea anginei pectorale de efort stabile (clasificarea canadiană):Clasa I= toleranţă la efort de 7-8 METS “Activitatea fizică obişnuită nu produce angină”. Angina este provocată de efortul fizic rapid sau prelungit sau intens în timpul lucrului sau activităţilor de recreere. Clasa II= toleranţă la efort de 5-6 METS “Limitare neînsemnată a activităţii obişnuite” (mersul rapid şi urcarea rapidă a treptelor, urcarea pe deal sau munte, mersul sau urcarea treptelor după mese, în căldură, în vânt, în condiţii de stress emoţional sau doar în timpul primelor ore după trezire; mersul mai mult de 200m pe o suprafaţă plată şi urcarea a mai mult de un şir de trepte dintre două palire, în mers normal şi în condiţii normale)Clasa III= toleranţă la efort de 3-4 METS “Limitare însemnată a activităţii fizice obişnuite” (mersul pe jos între 100 şi 200m pe o suprafaţă plată şi urcarea unui singur şir de trepte dintre două paliere în mers normal şi în condiţii normale)Clasa IV= toleranţă la efort de 1-2 METS “Incapacitate de a desfăşura orice activitate fizică fără disconfort” (sindromul anginos poate fi prezent şi în timpul odihnei).■ Clasificarea anginei instabile:Clasa I = angină de novo/severă/agravată (apariţia anginei de mai puţin de 2 luni, de peste 3 ori pe zi sau agravată cu apariţie la eforturi din ce în ce mai mici fără durere de repaus în ultimele două luni).Clasa II = angină de repaus subacută (unul sau mai multe episoade anginoase de repaus în ultima lună, dar nu în ultimele 48 de ore).Clasa III = angină de repaus acută (unul sau mai multe episoade anginoase de repaus în ultimele 48 de ore).Circumstanţe clinice de apariţie a anginei instabile:Clasa A = angină instabilă secundară (apariţie pe fond de anemie, febră, hipotensiune, tahiaritmie, tireotoxicoză, hipoxemie).Clasa B = angină instabilă primară.Clasa C = angină instabilă postinfarct (apariţie a anginei la 2 săptămâni post-infarct miocardic acut).■ Testul de efort în explorarea cardiovasculară

Studiul organismului în timpul efortului oferă informaţii suplimentare comparativ cu starea de repaus, permiţând o mai bună apreciere funcţională a aparatului cardiovascular;

Testul de efort şi în special ECG de efort permit obiectivarea ischemiei miocardice şi indirect aprecierea severităţii bolii coronariene şi a prognosticului său;

ECG de efort a devenit un examen aproape obligator pentru orice coronarian reprezentând în principal o extensie a examenului clinic. Principiile testării la efort

Identificarea condiţiilor în care necesarul de oxigen a miocardului (MVO2) la efort nu mai poate fi acoperit prin creşterea fluxului coronar (limitarea fluxului coronar prin stenoze semnificative). În aceste condiţii apar modificări ECG sugestive pentru ischemia miocardică, însoţite sau nu de angină pectorală.

15

Indicaţiile probei de efort:1. Diagnosticul pozitiv al cardiopatiei ischemice (mai ales la bărbaţi) cu dureri

toracice tipice sau atipice;2. Evaluarea capacităţii funcţionale şi a severităţii unei boli coronariene cunoscute

(în funcţie de toleranţa la efort);3. Evaluarea capacităţii funcţionale şi a prognosticului după un infarct miocardic;4. Evaluarea pacienţilor după intervenţiile chirurgicale de revascularizare (by-pass

aorto-coronarian);5. Evaluarea pacienţilor cu simptome sugestive pentru tulburările de ritm induse de

efort;6. Evaluarea capacităţii funcţionale şi a răspunsului la tratament în cardiopatia

ischemică şi/sau insuficienţa cardiacă congestivă;7. Evaluarea funcţională a pacienţilor cu alte cardiopatii (valvulopatii, HTA,

cardiopatii congenitale etc.);8. Stabilirea etiologiei pulmonare sau cardiace a dispneei/fatigabilităţii de efort.

Contraindicaţiile probei de efort:1. Infarctul miocardic acut în primele 6 zile de evoluţie;2. Angina pectorală de repaus;3. Insuficienţa cardiacă congestivă decompensată (simptomatică);4. Tulburări severe de ritm şi/sau conducere (tahiaritmii maligne);5. Stenoza aortică severă6. Hipertensiunea arterială severă (TAS peste 180mmHg sau TAD peste 105mmHg

în repaus) şi malignă (TAD peste 130mmHg);7. Afecţiuni cardiace acute (miocardite, endocardite, pericardite);8. Boli acute sau afecţiuni ischemice severe;9. Afecţiuni neuromusculare, musculoscheletale sau articulare, arteriopatii periferice

sau tromboembolism recent (care fac imposibilă efectuarea probei de efort);10. Incapacitatea sau refuzul pacientului de a efectua proba de efort.11. Hipotensiunea12. Insuficienţa cardiacă congestivă13. Tulburările de ritm şi/sau conducere14. Oprirea cardiacă15. Infarctul miocardic acut16. Insuficienţa circulatorie acută cerebrală17. Traumatismele fizice accidentale (ex.căderea).

Tehnica probei de efort1. Pedalarea pe bicicleta ergometrică.2. Mersul pe covorul rulant.

Metodologia probei de efortTestarea se efectuează dimineaţa a jeun, iar pacientul nu trebuie să fumeze şi să

consume alcool sau cafea cu cel puţin 2-3 ore înainte de efort;Deşi protocoalele clasice indică întreruperea medicaţiei cardioactive cu 1-2 zile

înaintea testării, cel mai frecvent testul se efectuează sub medicaţie, pentru a se estima ce nivel de efort poate fi câştigat prin antrenament fizic în condiţiile continuării tratamentului antiischemic;

Se înregistrează ECG de repaus (12 derivaţii) şi se măsoară TA şi FC bazale;

16

Se înregistrează un nou traseu ECG în ortostatism (pentru proba efectuată pe covorul rulant) sau de repaus pe bicicletă (pentru proba efectuată pe bicicleta ergometrică);

Timp de un minut pacientul pedalează la o încărcare de 10 W pentru încălzire, după care se trece la realizarea unui efort progresiv, în trepte, cu durata de câte 3 minute fiecare şi cu creşterea efortului la fiecare treaptă cu câte 25 W;

Se monitorizează ECG (minim 3 derivaţii precordiale) pe toată perioada desfăşurării testului; pe parcursul ultimului minut al fiecărei trepte se măsoară TA şi FC, iar în ultimele 15 secunde se întregistrează ECG;

Pacientul este instruit să descrie senzaţiile subiective apărute (mai ales caracterul durerii) şi să aprecieze gradul efortului în timpul desfăşurării probei. Există 2 scale orientative care cuantifică percepţia subiectivă a dificultăţii efortului (scala Borg) şi percepţia durerii anginoase (scala Kattus)

Scala Borg (de apreciere subiectivă a intensităţii efortului)

Foarte, foarte uşor 7 8

Foarte uşor 9Destul de uşor 10

11 12

Oarecum greu 13 14

Greu 15 16

Foarte greu 17 18

Epuizant 19 20

Tabel 6

Scala Kattus (pentru aprecierea subiectivă a durerii anginoase)

1. Durere abia perceptibilă2. Durere persistentă3. Durere intensă pentru care, de obicei,

subiectul îşi întrerupe activitatea4. Durere intolerabilă

Tabel 7Oprirea efortului este indicată în momentul în care efortul devine foarte greu

(treapta 17-18 Borg) sau apare durerea intensă (treapta 3 Kattus)Întotdeauna proba de efort este asistată de către un medic, având la îndemână

mijloacele de reanimare cardiovasculară (defibrilator, trusă de resuscitare cardio-respiratorie)

Proba de efort este oprită la atingerea F.C.M.T. F.C. Max. T. = 220-vârsta (ani)

17

După terminarea probei de efort în primele 15 secunde se repetă înregistrarea TA, FC şi a ECG şi se continuă pedalarea timp de un minut la 25 W pentru evitarea reacţiilor vagale brutale. Criterii de întrerupere a testului de efort în afară de atingerea F.C.M.T.

1. Apariţia durerii anginoase progresive cu creşterea efortului sau a unei oboseli generale intense şi a dispneii extreme;

2. Provocarea unui nivel de ischemie suficient pentru diagnostic (dedus din modificările ECG ale segmentului ST);

3. Apariţia tulburărilor de ritm atriale (fibrilaţie atrială, tahicardie paroxistică supraventriculară) sau ventriculare (extrasistole ventriculare, tahicardie sau fibrilaţie ventriculară);

4. Apariţia tulburărilor de conducere intraventriculare sau atrioventriculare (BAV gr. II sau III);

5. Apariţia semnelor de insuficienţă circulatorie periferică (paloare, puls scăzut, prăbuşirea TA, transpiraţii reci, cianoză);

6. Scăderea TA cu peste 20mmHg faţă de valoarea anterioară şi a pulsului cu peste 5bătăi/minut;

7. Creşterea TA peste 220/130mmHg;8. Dorinţa bolnavului de a opri efortul.

Parametrii oferiţi de proba de efort:1. Tensiunea arterială (TA). În mod normal TAS creşte progresiv cu 10mmHg

pentru fiecare treaptă de efort prezentând variaţii între 165-220mmHg sau creşte cu maximum 10mmHg faţă de valorile iniţiale. TAD rămâne nemodificată sau scade în cazul unei adaptări optime la efort datorită scăderii RVP. Creşterea exagerată a TAS în efort poate apare la hipertensivi indicând o scădere a pragului de efort prin creşterea marcată a consumului miocardic de oxigen. Absenţa creşterii sau scăderea TAS pe parcursul efortului cu peste 10mmHg indică în majoritatea cazurilor o insuficienţă ventriculară latentă sau evidentă clinic).

2. Frecvenţa cardiacă (FC). FC creşte progresiv în efort cu 10-20bătăi/minut pe fiecare treaptă de efort deoarece debitul cardiac se corelează cu intensitatea efortului, FC fiind determinantul major al debitului cardiac în efort. DC=FCx FE. Creşterea FC peste aceste limite indică lipsa de antrenament sau insuficienţa ventriculară stângă sau prezenţa unei stări hiperkinetice cardiovasculare).

3. Consumul maxim de oxigen al miocardului (MVO2). Reprezintă valoarea la care consumul de O2 al miocardului rămâne stabil în ciuda creşterii intensităţii efortului. MVO2 depinde atât de DC maxim cât şi de extracţia maximă de O2 la nivelul ţesuturilor (aprox. cst. 70% din MVO2). MVO2 reflectă direct DC max atât la subiecţii normali cât şi la cei cu IC. MVO2 este indicatorul cel mai fidel al capacităţii de efort fizic a unei persoane şi se exprimă în mlO2/kgc/min sau METs (1 MET corespunde unui consum de O2 de 3,5ml/kgc/minut)

4. Dublul produs (FCmax X TASmax atinse în cursul efortului). Se corelează bine cu MVO2 constituind un indicator fidel al capacităţii de efort. DP din timpul ischemiei miocardice, cu sau fără durere, aproximează pragul anginos sau ischemic, respectiv consumul miocardic de O2 la care apare ischemia în unul sau mai multe teritorii miocardice.

18

5. Pragul anaerob (PA). Reprezintă nivelul de efort la care muşchii scheletici generează cantităţi importante de acid lactic prin devierea anaerobă a metabolismului datorită scăderii ofertei tisulare de O2. Prin tamponarea lactatului în exces de către bicarbonatul plasmatic se generează CO2. În timp ce înaintea atingerii PA producerea CO2 (prin arderea hidraţilor de carbon) era proporţională cu consumul de O2, peste PA producerea de CO2 depăşeşte consumul de O2. Aceasta se observă prin creşterea raportului CO2produs/O2consumat raport denumit coeficient respirator. PA indică nivelul maxim de efort la care sistemul cardio-respirator poate asigura ţesuturilor o cantitate suficientă de O2 pentru desfăşurarea aerobă a metabolismului muşchilor scheletici. La pacienţii cardiovasculari PA este redus prin asocierea unei oferte scăzute de O2 cu scăderea captării hepatice a lactatului din circulaţie şi cu lipsa de antrenament fizic.

6. Electrocardiograma (ECG). Reprezintă sursa majoră de date obiective în cursul testului de efort. Modificări ale aspectului segmentului ST, undei T, undei U, apariţia tulburărilor de ritm şi/sau conducere.

■ ManagementI. KINETOTERAPIA PENTRU CREŞTEREA CAPACITĂŢII DE EFORT ÎN AFECŢIUNILE CARDIOVASCULARE Creşterea capacităţii de efort este rezultatul adaptării specifice a întregului organism la efortul fizic, antrenarea forţei musculare şi a rezistenţei musculare neatrăgând automat şi creşterea capacităţii de efort. Există 4 categorii de subiecţi care beneficiază de antrenarea la efort:

1. bolnavii cardiovasculari, mai ales coronarienii după infarctul de miocard,2. bolnavii respiratori, mai ales cu bronhopneumopatii obstructive cronice, cei cu

sindroame posttuberculoase, cu sechele toracopleurale etc.3. sechelarii unor afecţiuni ale aparatului locomotor care au mult limitată mişcarea,4. subiecţii care au pierdut capacitatea fizică de performare a efortului printr-o

greşită conduită de viaţă, devenind ceea ce denumim „sedentari”.Efortul fizic la care trebuie antrenat un bolnav este acel nivel al activităţii fizice la care parametrii cardiorespiratori nu se pot adapta rapid şi corespunzător valoric. Metodele antrenamentului la efort:

• Mersul („cura de teren”utilizată în staţiunile balneare),• Activităţile de autoîngrijire şi casnice,• Urcatul scărilor şi pantelor,• Bicicleta ergometrică şi covorul rulant,• Alergarea,• Înotul,• Terapia ocupaţională,• Sportul terapeutic,• Munca.

Intensitatea unui efort fizic se exprimă prin „echivalentul metabolic”(EM). 1EM= energia necesară acoperirii nevoilor organismului în condiţii bazale, de repaus. 1EM= cu consumul a 3,5mlO2/kilocorp/min. sau 1,2kcal./min.Suportabilitatea efortului va fi urmărită pe baza semnelor clinice: tahicardie peste valori admise, dureri precordiale, aritmii, paloare, transpiraţii reci, ameţeli, uşoară

19

incoordonare a mişcărilor, dispnee, oboseală accentuată, dureri claudicante, dureri musculoarticulare etc.Pulsul se calculează după formulele: Pmax= 220-vârsta(în ani); Pmax= 215-vârsta(în ani). Pulsul indică rezerva cronotropă a cordului şi alterarea treptată a acesteia odată cu vârsta. „Deficitul cronotropic” determinat de o boală cardiacă se calculează după formula: deficit cronotropic(%)= (Pmax t – Pmax ef / Pmax t ) x 100, unde Pmax t= frecvenţa cardiacă maximă teoretică pentru vârsta bolnavului iar Pmax ef= frecvenţa cardiacă maximă atinsă de bolnav în momentul de vârf al efortului.Eficienţa efortului fizic de antrenament depinde intensitatea, durata şi frecvenţa acestuia. Cu cât aceşti parametrii sunt mai reduşi, cu atât eficienţa antrenamentului este mai mică, şi cu cât sunt mai ridicaţi, cu atât antrenamentul fizic este mai eficient.Astfel Colegiul American de Medicină Sportivă afirmă că eforturi cu intensitate sub 50% din consumul maxim de oxigen, cu durate mai scurte de 10 minute şi practicate în mai puţin de două şedinţe pe săptămână nu pot determina creşterea condiţiei fizice, această observaţie fiind valabilă pentru sănătoşi şi pentru sedentari. Pentru cardiaci şi pulmonari se recomandă:

1. Intensitatea efortului să fie de 60-80% din capacitatea funcţională testată a pacientului, începându-se treptat cu 25-50% din aceasta;

2. Durata efortului la intensitatea menţionată va fi de 10-20minute, la început aplicându-se eforturi de scurtă durată, intermitente şi repetate.(ex. 3min efort apoi 30-180secunde pauză, repetat timp de 30-60 de minute);

3. Frecvenţa şedinţelor de efort este de 2-3 şedinţe/săpt. la cardiopulmonarii care pot efectua eforturi de intensităţii şi durate mai mari, şi zilnic sau de mai multe ori în cursul aceleiaşi zile, la cei care nu pot efectua decât eforturi de intensitate mică.

Metodologia unei şedinţe de antrenament la efort:1. Perioada de încălzire (5-15min.)= exerciţii de gimnastică generală lente, fără efort

deosebit, mers prin sală într-un ritm în creştere continuă şi exerciţii de respiraţie;2. Exerciţiul propriu-zis de efort = bicicletă, alergare, covor rulant, scăriţă etc.,

controlând reacţia pacientului la efort;3. Revenirea (5-15min.)= trecerea spre starea de repaus prin mişcări uşoare de

membre, mers relaxat, mişcări respiratorii. Este o etapă necesară pentru evitarea hipotensiunii brutale post efort.

Efectele antrenamentului la efort:1. Ameliorarea condiţiei psihice prin scăderea senzaţiei de dependenţă, prin

creşterea încrederii în sine, prin dispariţia senzaţiei de teamă în faţa efortului;2. Scăderea indicelui tensiune-timp, a produsului dintre frecvenţa cardiacă şi

presiunea sistolică, ameliorarea contractilităţii ventriculului, creşterea fracţiei de ejecţie;

3. Creşterea suprafeţei alveolocapilare de schimb, cu ameliorarea raportului V/Q- ameliorarea difuzunii O2;

4. Scăderea rezistenţei vasculare periferice;5. Creşterea extracţiei de O2 la nivelul ţesuturilor, cu îmbunătăţirea utilizării lui în

respiraţia tisulară;6. Scăderea amplitudinii denivelării segmentului ST în efort;

20

7. Scăderea nivelului catecolaminelor serice şi lipidelor serice (mai ales în hiperlipoproteinemia IV ), cu creşterea raportului dintre colesterolul inclus în lipoproteinele cu densitate mare şi colesterolul total;

8. Reducerea ţesutului adipos şi sporirea masei musculare;9. Creşterea capacităţii sexuale;10. Apariţia unor modificări favorabile în coagulare şi fibrinoliză.

II. Electroterapie 1. Magnetodiaflux. Aplicarea magnetodiafluxului produce frecvente ameliorări

ale fenomenelor de pseudoastenie şi ale manifestărilor de tip extrapiramidal din sindromul cerebral cronic de involuţie a ateroscleroticului chiar şi după o primă serie de şedinţe, dar pentru o durată relativ scurtă. De aceea este necesară repetarea seriilor. Se aplică 16-18 şedinţe zilnic în serii repetate la 6-8 săptămâni, apoi la intervale mai mari, în funcţie de simptomatologia clinică. Se fac aplicaţii generale (cu bobine cervicală şi lombară), cu forma continuă şi durată de 12-16 minute.

2. Undele scurte (US). În anginele pectorale fără afectare miocardică sau insuficienţă cardiacă se recomandă aplicaţiile antero-posterioare (precordial-dorsal), doze atermice pentru efectul analgezic, miorelaxant, antispastic şi de activare a metabolismului. Este descrisă o acţiune reflexă locală cu eliberare de substanţe vasoactive iar prin vasodilataţia generală (din aplicaţiile generale) un efect secundar de scădere a tensiunii arteriale.

3. Băi parţiale Hauffe: se aplică la extremităţi, începând cu temperatura apei de 36,5 ºC şi crescând treptat temperatura, după toleranţă, până la 38-38,5 ºC (baie ascendentă). Efectul este reflex termocirculator 1.central. Efectul circulator 2.la distanţă, la nivelul arterelor coronare şi la nivelul rinichiului, interesează bolnavul hipertensiv.

4. Balneoterapie (băi carbogazoase, mofete)(vezi HTA)5. Climatoterapie (climat sedativ de cruţare de dealuri şi coline; altitudine 600-

800m).(vezi HTA)4. Recuperarea post infarct miocardic■ Date gnenrale

La pacienţii cu accident coronarian, recuperarea urmăreşte obţinerea unei capacităţi de efort maxim, în raport cu boala coronariană.

Obiectivele terapeutice se realizează:1. medicamentos/chirurgical asociind 2. antrenamentul fizic progresiv, standardizat, supravegheat. Caracteristicile programelor de recuperare(tipul de efort, intensitate, durată,

frecvenţă) se organizează în funcţie de severitatea procesului patologic şi prezenţa celor mai importante consecinţe fiziopatologice post-ischemie coronariană, cu semnificaţie deosebită în infarctul miocardic:

1. scăderea performanţelor ventriculului stâng, până la insuficienţă cardiacă congestivă, care nu contraindică antrenamentul fizic dar îl limitează;

2. ischemia miocardică restantă, datorită trunchiurilor coronariene neobstruate dar stenozate care limitează capacitatea de efort prin durere şi disfuncţie ventriculară stângă;

3. disritmii secundare, consecinţe ale ischemiei restante şi a disfuncţiei ventriculare stângi, cu risc de aritmii ventriculare şi pericol vital.

21

În programele de recuperare pragul anginos restant este cel care limitează cel mai mult efortul pacienţilor. Consumul miocardic de oxigen ce corespunde pragului anginos restant , reprezintă limita maximă peste care capacitatea fizică nu poate fi crescută, chiar sub protecţie de medicamente.

Performanţa cardiacă condiţionează atât capacitatea restantă de efort, cât şi prognosticul vital. La pacienţii sedentari cu forme de infarct miocardic puţin extins, capacitatea de efort poate creşte prin antrenament fizic, uneori peste limitele anterioare.Programul de recuperare al infarctului miocardic cuprinde trei grupări de obiective, realizate diferenţiat, etapizat:

1. recuperare precoce,2. reantrenare la efort,3. reinserţia socio-profesională.

■ În infarctul miocardic există 3 faze de recuperare:1. faza I (perioada acută) care durează în medie 3-4 săptămâni, necesită de obicei

internare în secţie de cardiologie cu adaptări specifice de monitorizare, sau la domiciliu cu supraveghere medicală specială. Această fază cuprinde: mobilizări segmentare ale mb. sup. şi inf. la pat, solicitare în cameră prin gesturi de autoîngrijire, kinetoterapie cu solicitare minimă, ortostatism, mers şi solicitare în secţie introducându-se sala de kinetoterapie cu solicitare minimă şi solicitare pe scări.

2. faza II(faza de convalescenţă) , este perioada post-spitalizare, cu durată de 3-4 luni prin care se urmăreşte revenirea la viaţa socială normală; proba de efort permite aprecierea obiectivă a capacităţii miocardice reziduale şi disponibilităţile de recuperare funcţională;

3. faza III (este perioada de întreţinere) , la distanţă de episodul acut(8-12săpt). În această fază se urmăreşte gradul de solicitare şi desfăşurare a vieţii cotidiene, adaptându-se diversele momente de solicitare la dinamica afectării coronariene, până la întreruperea activităţii în caz de ischemie sau agravare a leziunilor preexistente.

■ Obiectivele de recuperare în perioada post-acută, reprezentată de fazele II şi III, sunt:1. obţinerea unei utilizări periferice a oxigenului, prin adaptarea la efort,2. scăderea solicitării cardiace, urmată de, 3. creşterea capacităţii de efort maximal, 4. dezvoltarea circulaţiei coronariene(mecanism discutabil).

În această perioadă se instituie un program activ de kinetoterapie, asociind progresiv şi terapia ocupaţională – ambele urmărind combaterea tulburărilor psihice în activităţi sociale sau profesionale, cât şi corectarea sau prevenirea unor factori de risc. Exerciţiul fizic ameliorează utilizarea musculară a oxigenului, solicitarea cordului făcându-se de o manieră medie. Factorii urmăriţi în recuperarea coronariană sunt:

1. frecvenţa cardiacă, factor esenţial pentru travaliul cardiac, şi 2. tensiunea arterială prin diminuarea rezistenţei periferice.

22

Ameliorarea sau corectarea FC şi TA prin exerciţiu fizic, prin creşterea capacităţii de lucru şi creşterea consumului maxim de oxigen, este urmată de:

1. scăderea sau dispariţia dispneii şi2. ameliorarea sau dispariţia fenomenelor anginoase.

În concluzie în faza I (faza acută) post infarct miocardic, programul de recuperare se instituie cu prudenţă şi limitat iar în faza II şi III (faza post acută), programul de recuperare urmăreşte reantrenarea la efort şi reinserarea în viaţa cotidiană şi socio-profesională.

5. Recuperarea fiziokinetoterapică în bolile vasculare periferice■ Patologia arteriala Arteriopatiile Afectarea arterelor periferice se produce în peste 90% din cazuri în cadrul aterosclerozei sistemice, care poate realiza un tablou de ischemie cronică sau acută. Arteriopatiile neaterosclerotice (trombangeita obliterantă, arterita temporală şi alte arterite) sunt relativ rare (aprox.5%) şi greu de deosebit de arteriopatiile neaterosclerotice.Arteriopatia obliterantă cronică a membrelor inferioare este o afecţiune arterială obstructivă ce determină reducerea progresivă a lumenului vascular şi a fluxului sangvin spre membre, cauza cea mai frecventă fiind ateroscleroza, de unde şi denumirea de arteriopatie aterosclerotică.Tabloul clinic:

1. Claudicaţia intermitentă2. Durerea în repaus, ce semnifică trecerea la un stadiu avansat de obstrucţie

arterială.3. Tulburări trofice, pilozitate redusă, unghii îngroşate şi fisurate, atrofie

subcutanată, mici peteşii, atrofii musculare, edeme de stază ale gambelor, ulcere ischemice.

În funcţie de severitatea simptomelor şi semnelor clinice obiective clasificarea Leriche-Fontaine împarte bolnavii cu arteriopatie obliterantă în 4 stadii:

1. Stadiul I- absenţa oricărui simptom de ischemie, singurul semn de boală este obstrucţia vasculară diagnosticată clinic sau prin metode de explorare.2. Stadiul II- ischemie de efort cu claudicaţie intermitentă IIa- claudicaţie la peste 200m de mers IIb- claudicaţie la mai puţin de 200m de mers3. Stadiul III- ischemie de repaus: dureri în decubitStadiul IV- ischemie de repaus: dureri în decubit şi tulburări trofice cutanate cu ulceraţii, necroză, gangrenă la vârful degetelor sau picior.

Tratament. Obiective:1. ameliorarea ischemiei arteriale şi încetinirea evoluţiei bolii arteriale;2. stabilizarea bolii.

Metodologia tratamentului:1. Măsuri generale: reantrenament la mers şi menţinerea unei igiene optime a

piciorului;2. Tratamentul factorilor de risc: încetarea fumatului, tratamentul HTA, controlul

diabetului şi al dislipidemiilor, scăderea în greutate, evitarea sedentarismului etc.,

23

3. Tratamentul medicamentos: cu medicaţie vasoactivă, prostaglandine, anticoagulante, antiagregante plachetare, analgezice etc.,

4. Terapia chirurgicală de revascularizare: angioplastie transluminală, by-pass arterial, trombarterectomie, proteze artificiale, bioproteze, simpatectomia lombară.

Trombangeita obliterantă(Boala Buerger)Este o boală inflamatorie şi obstructivă segmentară ce afectează arterele şi venele mici şi mijlocii ale extremităţilor. Boala asociază manifestări de ischemie arterială cronică cu episoade recurente de tromboflebită superficială. Etiologia este necunoscută dar există unii factori asociaţi cu prevalenţă crescută: sexul masculin, vârsta tânără, predispoziţia genetică, fumatul (rol etiologic indiscutabil).Fenomenul Raynaud şi Boala RaynaudFenomenul Raynaud este un sindrom. care se manifestă prin accese de paloare şi cianoză a degetelor în condiţii de frig sau la emoţii. Când tulburarea este primară se numeşte boală Raynaud, iar când se asociază unei alte afecţiuni sau cauze decelabile, se numeşte fenomen Raynaud (sau sindrom Raynaud). Etiologia este necunoscută.Tabloul clinic in fenomenul şi boala Raynaud se desfăşoară în 3 stadii:

1. faza sincopală(paloare)2. faza asfixică(cianoză)3. faza de vasodilataţie reactivă(hiperemie).

Fenomenul Raynaud poate avea cauze:1. locale : microtraumatisme profesionale, ocluzia profesională a arterelor mici,

algoneurodistrofia reflexă a extremităţilor posttraumatică sau postchirurgicală, sdr. de tunel carpian.

2. regionale : sindrom de coastă cervicală, sdr. defileului scalenic, sdr. de compresie costoclaviculară, sindrom de hiperabducţie.

3. generale : bolile de colagen, trombangeita obliterantă, ateroscleroza obliterantă, boli hematologice.

Tratament: • evitarea expunerii la frig,• afuziuni alternante la mâinilor,• blocante de calciu,• simpatectomie preganglionară.

AcrocianozaTulburare vasculară funcţională, caracterizată prin cianoza simetrică a mâinilor şi mai rar a picioarelor, însoţită de temperatură locală scăzută şi variabil de hipersudoraţie, agravată de frig. Etiologie necunoscută, predominanţă la femei(80%).Tratament: evitarea expunerii la frig, fricţiunii alcolizate sau băii calde la extremităţi. Livedo reticularisCianoză neomogenă ce desenează pe tegument o reţea sau aspect marmorat sau pătat, interesând picioarele, gambele şi câteodată şi coapsele, mai puţin membrele superioare şi porţiunea inferioară a toracelui. Modificările de culoare se intensifică la frig şi diminuă la căldură. Poate însoţi variate afecţiuni ca: intoxicaţiile cu Pb. şi arsenic, embolii colesterolice, poliarterita nodoasă, lupusul eritematos sistemic, crioglobulinemiile. Cel mai frecvent nu se identifică o cauză.

24

EritemalgiaEste o tulburare vasomotorie fără cauze cunoscute(eritemalgie idiopatică sau primară) sau poate fi secundară în cadrul HTA esenţiale, policitemiei vera, gutei, intoxicaţiilor cu metale grele sau unor boli neurologice. Se caracterizează prin vasodilataţie paroxistică la nivelul picioarelor, mai rar la mâinii, însoţită de dureri intense, înroşirea pielii şi creşterea temperaturii locale. Accesele dureroase sunt adesea declanşate de căldură şi ameliorate de frig.Tratamentul: evitarea expunerii şla temperaturi ridicate, comprese reci, administrare de aspirină, vasoconstrictoare, beta-blocante.

TRATAMENTUL FIZIOTERAPIC AL BOLILOR VASCULARE PERIFERICE ARTERIALE

► Electroterapia1. Magnetodiaflux. În Boala Raynaud, sindromul Raynaud şi acrocianoză,

acţiunea magnetodiafluxului se explică şi justifică prin efectul simpaticolitic şi sedativ al formei continui. În afectarea mâinilor se aplică bobina cervicală cu bobina localizatoare la mâini, în regim de 40Hz sau 50 şi 100Hz continuu, timp de 12-16 minute. În afectările asociate ale extremităţilor membrelor (superioare şi inferioare), se aplică bobine circulare cervicală şi lombară şi cele localizatoare succesiv pe mâini şi picioare în formele şi duratele sus menţionate. În trombangeita obliterantă, ateroscleroza obliterantă a membrelor şi arteriopatia diabetică, magnetodiafluxul poate constitui un mijloc terapeutic adjuvant în stadiile neavansate şi fără tulburări trofice. Se scontează pe efectul simpaticolitic al formei continui şi pe vasodilataţia arteriocapilară locală indusă mai ales de forma întreruptă. În ateroscleroza obilterantă, contribuie la dezvoltarea circulaţiei colaterale în asociere cu antrenamentul la mers. În arteriopatia diabetică s-a constatat că forma continuă are şi acţiune hiperinsulinizantă, crescând toleranţa la glucide şi scăzând glicemia. Se utilizează atât în aplicaţii generale, cât şi în aplicaţii locale. Durata şedinţei este de 12-22 minute, recomandându-se 5-6 serii pe an, alcătuite din 14-20 de şedinţe. În cazurile avansate se aplică cu prudenţă deosebită.

2. Radiaţiile infraroşii în spaţiu deschis. Sunt indicate în cianoze ale extremităţilor şi arterite obliterante însoţite de tulburări trofice şi răcirea extremităţilor.

3. Ultrasunetul. Arteriopatiile obliterante şi angioneuropatiile de stadiul I şi II constituie o indicaţie după Fontaine, care susţine că ultrasonoterapia urmăreşte reducerea sau întreruperea hipertoniei simpatice. După acelaşi autor, contraindicaţiile sunt reprezentate de stadiile III şi IV, manifestările acute, ateroscleroza avansată, coronaropatiile. Se utilizează aplicaţiile reflexe paravertebrale şi neurale. Pentru membrele superioare pe dermatomioamele C3-T5 (paravertebral), pe marginea muşchiului marele dorsal şi periaxilar. Pentru membrele inferioare pe dermatomioamele T6-S5 (paravertebral) pe marginea inferioară a sacrului, marele trohanter, traseul iliotibial, creasta iliacă, triunghiul Scarpa. Se aplică 0,2-0,3-0,5 W/cm2 timp de 5-8 minute, la 2 zile, în total 12-15 şedinţe pe serie. În orice caz, trebuie să apreciem metoda ca un tratament complementar şi cu rezultate mai mult sau mai puţin evidente. În Boala Raynaud se recomandă iradierea ganglionului stelat în regiunea laterocervicală inferioară, imediat supraclavicular, în dreptul vertebrelor C7-T1, cu doze de 0,03-0,2W/cm2 , timp de 1-3 minute şi paravertebral dorsal pe direcţia lanţului ganglionar simpatic, cu doze de 0,4-0,6W/cm2 , timp de 4-6 minute. Adesea este un tratament adjuvant valoros.

25

4. Microundele (undele decimetrice). Sunt indicate în stadiile incipiente ale Sdr. Raynaud, tulburărilor vasomotorii funcţionale, arteriopatii, ulcere varicoase, limfangite cronice.

5. Diapulsul (înalta frecvenţă pulsatilă). Pentru efectul de reepitelizare/cicatrizare şi rezorbţie a edemelor este indicat în ulcerele varicoase ale gambelor şi arteriopatiile aterosclerotice şi nonaterosclerotice.

6. Undele scurte (US). Sunt indicate în tulburările circulaţiei periferice venoase ale membrelor, pentru efectul de ameliorare a circulaţiei de întoarcere în degerături; în stadiile incipiente ale arteriopatiilor periferice ale membrelor, se obţin efecte optime, prin aplicaţiile pe regiunea lombară, datorită efectului pe sistemul nervos vegetativ simpatic periarterial.

7. Curenţii interferenţiali (CIF). Sunt indicaţi în tratamentul ischemiei periferice cronice de tip aterosclerotic, arteriopatia diabetică şi trombangeita obliterantă în stadiile I şi II, frecvenţe medii 12-35Hz pentru efectul decontracturant şi vasculotrofic.

8. Curenţii diadinamici (CDD). Sunt indicaţi în Boala Raynaul, acrocianoză, boală varicoasă, stări după degerături sau arsuri, arteriopatii obliterante aterosclerotice şi non-aterosclerotice, în aplicaţii segmento-regionale, de-a lungul vaselor sau transversal şi gangliotrop pentru inhibarea simpaticului, curent difazat, perioadă scurtă şi perioadă lungă.

9. Curent galvanic. Pentru efectul trofic, analgezic şi vasomotor este indicat în Boala şi sindromul Raynaud, acrocianoză, degerături, arteriopatii obliterante aterosclerotice şi non-aterosclerotice, tromboflebite în fază subacută şi cronică. Ionogalvanizarea se aplică în tromboflebită cu heparină 1200U/şedinţă şi salicilat de litiu 1%; în sindromul posttrombotic cu salicilat de litiu 1% şi hialuronidază; în limfangite cu hialuronidază; în arterite cu adrenalină hidroclorică1‰ sau novocaină 2-5%.► Kinetoterapia

1. Gimnastica vasculara Burger 2. Mersul cu intervale 3. Mersul continuu

■ Bolile veno-limfatice Tromboza venoasă profundă(TVP)Este o afecţiune cauzată de producerea unui trombus, de obicei puţin aderent într-o venă profundă.Etiopatogenie:

1. staza venoasă,2. leziunea peretelui venos,3. hipercoagulabilitatea sângelui,4. hiperactivitatea plachetară,5. hipercoagulabilitatea plasmatică.

Factorii de risc pentru TVP:• traumatisme chirurgicale şi nonchirurgicale• imobilizare prelungită,• vârsta peste 60 de ani,• tumori maligne,• insuficienţă cardiacă,• varice,

26

• TVP în antecedente,• obezitate,• infecţii generale(septicemie),• sdr. nefrotic,• anticoncepţionale orale şi tratament cu estrogeni,• sarcină şi puerperiu,• hipercoagulabilitate sanguină,• anticorpi antifosfolipidici.

Manifestări clinice:1. durere,2. edem,3. cordon venos trombozat,4. dilatarea reţelei venoase superficiale5. modificări tegumentare.

Tratament. Obiective:1. prevenirea embolismului pulmonar,2. prevenire sindromului posttrombotic.

Metodologia tratamentului:• imobilizarea şi posturarea antideclivă a membrului afectat,• anticoagulare,• tromboliză,• tratament chirurgical.

Tromboflebitele superficiale (TFS).Sunt afecţiuni inflamatorii, de regulă circumscrise şi abacteriene, ale pereţilor venelor subcutanate, insoţite de formarea de trombuşi aderenţi. Comparativ cu TVP importanţa lor este mică: ele nu embolizează decât foarte rar, niciodată letal, au tendinţă la vindecare spontană şi nu lasă sechele invalidante. Ocazional se pot extinde însă, la venele profunde şi pot fi septice. Survin mai frecvent pe un teren varicos sau în cursul unui sdr. posttrombombotic. Sindromul posttrombotic (SPT)Reuneşte manifestările clinice ale hipertensiunii venoase cronice din sistemul venos profund, urmare a unei tromboze venoase profunde (TVP) vindecată cu sechele.Insuficienţa venoasă care rezultă, însoţită frecvent de o insuficienţă limfatică, duce la un drenaj insuficient de sânge şi lichid interstiţial, cauza modificărilor locale. SPT este mai frecvent la nivelul membrelor inferioare.Manifestările clinice principale ale SPT sunt: edemul, dilataţia venelor subcutanate, modificările tegumentelor şi durerile.Profilaxie şi tratament:

1. compresie externă (faşe elastice şi ciorapi elestici cu compresie progresivă),2. drenaj postural (nu masaj),3. intervenţii chirurgicale reparatoare asupra sistemului venos profund.

6. Recuperarea fiziokinetoterapică în insuficienţa cardiacă■ Insuficienţa cardiacă este un diagnostic funcţional care se referă la îndeplinirea în sistemul circulator a funcţiei de pompă de către inimă.

27

Insuficienţa cardiacă este sindromul clinic deteminat de incapacitatea inimii de a asigura debitul circulator necesar acoperiri nevoilor metabolice ale organismului.Clinic apar semne de:

1. stază retrogradă (pulmonară şi/sau sistemică) şi 2. debit cardiac scăzut.

Insuficienţa cardiacă reprezintă modalitatea posibilă de evoluţie finală a oricărei suferinţe care interesează cordul.Dată fiind incidenţa mare în lumea modernă a suferinţelor cardiace rezultă şi frecvenţa mare cu care este întâlnită IC.■ Complicaţiile insuficienţei cardiace sunt multiple şi afectează prognosticul bolii. Ele sunt datorate:

1. Scăderii debitului cardiac şi perfuziei insuficiente a unor organe;2. Stazei în cavităţile cardiace (în primul rând atrii) şi în sistemul venos;3. Bolii de bază sau unor suferinţe intercurente;4. Tratamentului.

■ Clasificarea insuficienţei cardiace după gradul dispneei

Clasa Criterii NYHA Criterii Goldman

I Dispnee la eforturi excepţionale

Dispnee la eforturi peste 7 MET (ex. urcat 8 trepte cu 10 kg sau mers plat cu 25kg)

II Dispnee la eforturi obişnuite

Dispnee la eforturi de 5-7 MET (ex. mers plat sau grădinărit)

III Dispnee la eforturi mici Dispnee la eforturi de 2-5 MET (ex. îmbrăcat, făcut patul, mers lent)

IV Dispnee în repaus Dispnee la efort sub 2 METTabel 8

Insuficienţele cardiace clasa a IV-a necesită repaus prelungit la pat, uneori mai multe luni. Această prescripţie comportă repaus la pat 14-18 ore pe zi, în rest repaus şi activităţi în fotoliu. Este permisă deplasarea pentru igiena personală, cu condiţia unor facilitări apropiate.În decursul repausului prelungit la pat se impun măsuri preventive a:

1. Depresiei psihice prevenită prin activităţi simple care pot fi performate de pacient (lectură, audiţii muzicale, scurte vizite, terapie ocupaţională);

2. Constipaţiei prevenite prin alimentaţie bogată în fibre, electroterapie de stimulare a musculaturii netede;

28

3. Pierderii reactivităţii vasculare cu hipotensiune ortostatică prevenită sau diminuată prin masaj, mişcări sistematice pasive şi active ale membrelor inferioare şi ridicarea la marginea patului de câteva ori pe zi.

4. Escarelor de decubit prevenite prin mobilizări repetate, schimbări repetate ale poziţiei în pat, masajul zonelor de presiune.

5. Stazei venoase şi edemului prevenite prin mobilizări active repetate ale membrelor inferioare, mişcări de pedalaj la nivelul gleznelor, masaj de drenaj.

6. Stazei bronhopulmonare prevenite prin gimnastică respiratorie, posturări de drenaj bronşic.

■ Recomandările Colegiului American de Cardiologie privind testarea la efort în insuficienţa cardiacă:

1. Testarea se efectuează numai la pacienţii stabili;2. Măsurarea directă a MVO2max este preferabilă estimării în METS;3. Protocolul de testare este individualizat;4. Treptele succesive de 1 MET (10W);5. Durată optimă a testării 8-10minute;6. Testul de mers pentru testarea sublimaximală este de 6 minute.

Clasificarea funcţională a IC după MVO2 – clasificarea WeberClasa Weber MVO2

mlO2/kgc/minPragul anaerob mlO2/kgc/min

Deteriorarea capacităţii funcţionale

A peste 20 peste 14 Uşoară/absentă

B 16-20 10-14 Uşoară/moderată

C 10-15 8-11 Moderată/severă

D sub 10 sub 8 severă

Tabel 9Aplicarea testului de efort în practică la pacienţii cu ICScopuri:

1. Diagnostic.2. Evaluare a rezervei funcţionale, a eficienţei tratamentului farmacologic a

antrenamentului fizic.3. Prognostic. Indică profilul de risc în IC, predicţia mortalităţii/morbidităţii.

MVO2max este cel mai puternic predictor al morbidităţii şi mortalităţii pacienţilor cu IC.

Clasificarea pacienţilor cu IC în funcţie de consumul maxim de O2 în 3 grupe1. VO2max ≤10ml/kgc/min – pacienţi cu risc înalt

29

2. VO2max 10-18ml/kgc/min – pacienţi cu risc mediu3. VO2max ≥18ml/kgc/min – pacienţi cu risc scăzut.

Contraindicaţiile testului de efort la pacienţii cu IC:1. Angină pectorală instabilă2. Aritmii3. FC<50b/min sau FC>100b/min4. TAS <80mmHg5. Dezechilibru hidroelectrolitic şi al funcţiei renale6. Stenoza aortică

■ Kinetoterapia în IC1. Posturări, faşe elastice la niv mb.inf.2. Mers, miscări active ale tuturor segmentelor fără rezistenţă.Intensitatea efortului

sub consumul maxim de oxigen.3. Înot, bicicletă ergometrică.4. Nu se efectuează izometrie.5. Efortul se efectuează cu inspir înaintea mişcării şi expir în timpul mişcării.

30

FT

Documents

Transcript of FT