fiziopat

LUCRAREA PRACTIC nr

LUCRAREA PRACTIC nr. 2

NOSOLOGIE GENERAL

Nosologia general este ramura Fiziopatologiei care are ca obiect de studiu:

- boala, ca proces general;

- cauzele generale ale producerii bolilor (Etiologia);

- mecanismele generale ale producerii bolilor (Patogenia).

BOALA I PROCESUL PATOLOGIC1.Noiuni introductive

Boala stare particular a organismului caracterizat prin dereglarea mecanismelor neuro-endocrine (ce are drept consecin o multitudine de modificri morfo-funcionale) i apariia unor msuri de aprare, adaptare sau compensare din partea organismului (care condiioneaz evoluia bolii, aceasta putndu-se termina prin vindecare, cronicizare sau moarte).

Agenii patogeni (ageni etiologici) totalitatea agenilor exogeni (cel mai frecvent) sau endogeni care pot genera n organism stri patologice. Pot fi fizici (cldura, curentul electric, etc.), chimici (acizi puternici, substane toxice, etc.) sau biologici (bacterii, virusuri, parazii, etc.).Procesul patologic este o manifestare morfo-funcional a bolii, cu exprimare la nivel local. Acesta constituie o component dinamic a bolii, generatoare de modificri morfo-funcionale. O boal poate dezvolta mai multe procese patologice.

Exemplu: Rujetul este o boal infecioas care manifest mai multe procese patologice, precum: endocardit, artrit, dermatit, etc.Starea patologic reprezint o stare de echilibru morfo-fiziologic temporar i precar ntre organism i factorul patogen, la un nivel care excede limitele homeostatice. Aceasta este o consecin a procesului patologic, care o determin, constituind o etap evolutiv a bolii.

Pe parcursul bolii, procesele patologice consecutive sunt delimitate ntre ele de stri patologice.Exemplu: Endocardita (inflamaia endocardului), este un proces patologic, care are ca implicaie insuficiena (etanarea deficitar a supapei valvulare) sau stenoza valvular (strmtarea orificiului valvular), manifestri care se constituie ntr-o nou stare patologic. Aceast stare patologic genereaz un ir de reacii compensatorii, care conduc la instalarea unor noi procese patologice (hipertrofie cardiac i edem pulmonar). Aceste procese patologice, n evoluia lor duc la noi stri patologice, consecutive insuficienei cardiace i respiratorii.

Starea patologic este acea manifestare a organismului care apare n urma aciunii unui agent patogen.

Ex.: - n maladia Carre, bronhopneumonia instalat n urma aciunii virusului (agent patogen), determin apariia insuficienei respiratorii (stare patogen). - n rujet, n urma aciunii bacilului rujetului (agent patogen) se instaleaz o serie ntreag de procese patologice (dermatita, glomerulita hemoragic, endocardita, artrita. Endocardita prin cronicizare determin n timp insuficien cardiac manifestat prin 2.Mecanisme principale de instalarea a bolii (mecanisme patogenice)Boala poate aprea n urma aciunii a dou tipuri de mecanisme:

mecanism integrativ: implic componentele arcului reflex;

mecanism patochimic, implic leziuni moleculare i/sau celulare.2.1.Mecanismul patogenic reflexAre la baz componentele arcului reflex, i presupune participarea att a agentului patogen ct i a organismului (prin reacii de aprare i/sau compensare) n generarea bolii.- Actul reflex

- Arcul reflex

Cile de rspuns ale organismului pot fi de mai multe feluri: ci directe (nervoase): calea nervoas motorie i calea nervoas organo-vegetativ.

ci indirecte (umorale): cale endocrino-umoral.

Calea nervoas eferent motorie presupune ca organul efector s fie reprezentat de musculatura striat.

Calea nervoas eferent organo-vegetativ presupune ca organul efector s fie reprezentat de musculatura neted sau o gland exocrin.

Calea endocrino-umoral presupune ca organul efector s fie reprezentat de o gland endocrin.

Experiment: Modificarea activitii centrilor nervoi medulari n urma

aplicrii unui leziuni cutanatePrincipiu: se decerebreaz o broasc, se determin timpul reflex Turk, se realizeaz un proces patologic (arsur chimic pe pielea membrului posterior) i se determin timpul reflex Turk la intervale regulate de timp, observndu-se modificarea timpului reflex (creterea duratei acestuia datorat inhibiiei de protecie urmat de scderea duratei datorat dezinhibiiei).Inhibiia de protecieMateriale necesare: broasc, plcu de lemn, ace cu gmlie, acid sulfuric (2% i 20%), hrtie de filtru, foarfece, pens, cronometru.Mod de lucru:- se decerebreaz o broasc n spatele globilor oculari;

- se ateapt 20-30 de minute pentru a depi socul traumatic;

- se fixeaz broasca pe placa de vivisecie n decubit ventral prin fixarea membrelor anterioare i a unui membru posterior;

- se determin timpul reflex Turk (se face media a 3 determinri), prin aplicarea pe coapsa membrului nefixat a unei buci de hrtie de filtru mbibat n acid sulfuric 2% i se cronometreaz timpul scurs pn cnd broasca flexeaz membrul;

- se noteaz n fia de lucru timpul reflex Turk (media a trei determinri);

- se realizeaz procesul patologic prin aplicarea pe pielea coapsei a membrului posterior fixat a unei buci de hrtie de filtru mbibat n acid sulfuric 20% (arsur chimic), timp de 5 minute;

- se spal membrele posterioare cu ap;

- se determin din 5 n 5 minute timpul reflex Turk, iar rezultatele obinute se noteaz pe fia de lucru;

- se realizeaz un grafic. Rezultate obinute:

EMBED Word.Document.8 \s








EMBED Word.Document.8 \s _1419239332.docLUCRAREA PRACTIC nr. 8

FIZIOPATOLOGIA CIRCULAIEI PERIFERICE

1.HIPEREMIA

Definiie: tulburare funcional circulatorie care const n creterea cantitii de snge ntr-un esut sau organ.

Mecanisme de producere:

- creterea afluxului arteriolar (hiperemie activ);

- scderea drenajului venos (hiperemie pasiv).

Clasificarea hiperemiilor:

- dup normalitatea factorilor generatori:

- fiziologic: hiperemia postprandial, hiperemia muscular dup efort muscular, etc.

- patologic: n urma interveniei unor ageni patologici.

- dup intensitatea simptomelor i viteza de instalare:

- acut;

- cronic.

- dup gradul de extindere:

- local, datorat tulburrilor circulatorii locale.

- general (generalizat), datorat unor disfuncii cardiace.

- dup mecanismul de producere:

- activ: datorat creterii afluxului sanguin;

- pasiv: datorat diminurii drenajului venos.

Hiperemia activ local acut apare prin urmtoarele mecanisme:

- reflex scurt de axon (reflex antidromic);

- mecanism umoral, datorat MSI care au efect vasodilatator;

- mecanism neurotonic: stimulare parasimpatic;

- mecanism neuroparalitic: paralizia simpaticului;

- mecanism postanemic (ex vacuo): vasodilataie compensatorie n sectoare comprimate (anemie cu hipoxie);

- mecanism colateral: pe colaterale n caz de obliterare.

Semne clinice: culoare roie, temperatur crescut, volum mrit (edem), sensibilitate crescut, poate fi perceput pulsul arterial.

Experimentul 1. Producerea hiperemiei active locale acute prin mecanism

mediat prin reflex scurt de axon (reflex antidromic), la iepure

Principiu: se examineaz circulaia de la nivelul pavilionului auricular la iepure, se stimuleaz receptorii cutanai i se observ modificrile aprute.

Materiale necesare: iepure alb, surs de lumin, vat, alcool etilic concentrat.

Mod de lucru:

- se examineaz prin transiluminare circulaia de la nivelul pavilionului auricular (culoarea pielii, arborizaia vascular, calibrul vaselor, etc.);

- se noteaz n fia de lucru caracteristicile circulaiei la nivelul pavilionului auricular;

- se badijoneaz cu alcool etilic concentrat pavilionul auricular (masaj timp de 10-15 secunde cu un tampon de vat mbibat n alcool etilic);

- se noteaz n fia de lucru modificrile circulatorii aprute.

Rezultate obinute:

- se observ manifestrile hiperemiei active locale acute.

Interpretarea rezultatelor:

Hiperemia activ local acut se datoreaz vasodilataiei aprut n urma degranulrii mastocitelor tisulare (ce are drept consecin eliberarea de histamin la nivel local) n urma stimulrii prin fibrele nervoase de tip C.

Experimentul 2. Producerea hiperemiei active locale acute prin mecanism neurotonic, la broasc (ligaturarea nervului lingual)

Principiu: se examineaz la microscop circulaia din limba de broasc, se ligatureaz nervul lingual i se observ modificrile circulatorii aprute.

Materiale necesare: broasc, plac de lemn cu orificii, trus de vivisecie, uretan soluie 10%, ser fiziologic, microscop, ace cu gmlie, ciocnel, sering, ac de cusut i a, surs de lumin.

Mod de lucru:

- se contenioneaz o broasc i se anesteziaz (se injecteaz n sacul limfatic dorsal 1 ml uretan soluie 10%);

- se ateapt 10 minute pentru instalarea anesteziei;

- se fixeaz broasca pe plcua de lemn n decubit ventral astfel nct extremitatea anterioar s fie plasat n dreptul unui orificiu din plcua de vivisecie;

- se extrage limba din cavitatea bucal i se ntinde deasupra orificiului, trecndu-se ace cu gmlie pe margini (4 6 ace cu gmlie);

- se identific nervul lingual i cu ajutorul unui ac de cusut se trece pe sub el un fir de a;

- se umecteaz limba cu ser fiziologic pentru a evita uscarea ei;

- se scot clreii de la microscop i se plaseaz plcua de lemn pe platanul microscopului;

- se examineaz circulaia de la nivelul limbii folosind obiectivul 10 i ocularul 10;

- se deseneaz pe fia de lucru un cmp microscopic (intereseaz arborizaia vaselor, calibrul lor i viteza de curgere a sngelui);

- se ligatureaz nervul lingual (se face un nod care se va stnge moderat, pentru a nu seciona nervul);

- se observ la microscop modificrile circulatorii aprute, i se deseneaz n fia de lucru cmpul microscopic desenat naintea ligaturrii nervului lingual.

Rezultate obinute:

- se observ apariia hiperemiei active acute (calibrul arteriolelor i metarteriolelor este mai mare, crete numrul de capilare i viteza de curgere a sngelui).


Hiperemia activ acut s-a produs printr-un mecanism neurotonic datorat excitrii filetelor nervoase parasimpatice (cu efect vasodilatator) ale nervului lingual n timpul ligaturrii.

Experimentul 3. Producerea hiperemiei active locale acute prin mecanism neuroparalitic, la broasc (secionarea nervului sciatic)

Principiu: se examineaz la microscop circulaia de la nivelul membranei interdigitale, se secioneaz nervul sciatic i se observ modificrile circulatorii aprute.

Materiale necesare: broasc, plac de lemn cu orificii, trus de vivisecie, uretan soluie10%, ser fiziologic, microscop, ace cu gmlie, ciocnel, siring.

Mod de lucru:

- se contenioneaz o broasc i se anesteziaz (se injecteaz n sacul limfatic dorsal 1 ml uretan sol 10%);

- se ateapt 10 minute pentru instalarea anesteziei;

- se fixeaz broasca pe plcua de lemn n decubit ventral;

- se descoper nervul sciatic fr a se leza vasele de snge i se trece pe sub el un fir de a;

- se fixeaz laba broatei deasupra unui orificiu astfel nct membrana interdigital s fie ct mai bine ntins;

- se acoper membrana interdigital cu ser fiziologic pentru a preveni uscarea acesteia;

- se examineaz la microscop circulaia sngelui la nivelul membranei interdigitale i se deseneaz pe fia de lucru un cmp microscopic (calibrul vaselor, viteza i sensul de curgere a sngelui, arborizaia vascular, etc.);

- privind n microscop se secioneaz nervul sciatic i se observ modificrile circulatorii aprute;

- se deseneaz pe fia de lucru cmpul microscopic dup secionarea nervului sciatic.

Rezultate obinute:

- iniial se observ vasoconstricie, apoi (la 5-10 secunde) vasodilataie cu instalarea hiperemiei active acute.


Nervul sciatic este un nerv mixt (conine fibre senzitive, motorii i simpatice)

Iniial vasoconstricie (datorat stimulrii simpatice din momentul secionrii nervului), apoi (dup 5-10 secunde) vasodilataie (datorat paraliziei simpaticului i predominrii parasimpaticului), iar n final staz (oprirea circulaiei).

_1419239334.docLUCRAREA PRACTIC nr. 6

INFLAMAIA

Experimentul 1. Modificarea VSH-ului n afeciuni inflamatorii

Cele mai frecvente boli n care VSH este crescut sunt:

- infecii cu orice localizare - urinare, pulmonare, digestive, genitale, abcese, septicemii, apendicita, peritonita, colecistita, tuberculoza, endocardita, etc.

- boli inflamatorii de orice fel: Reumatism inflamator (poliartrita reumatoid, spondilita anchilozant, reumatism articular acut, artrita juvenil, etc, Boli inflamatorii intestinale (boala Crohn), Boli de colagen (sclerodermie, dermatomiozita, lupus eritematos sistemic - LES-, boala mixta de esut conjunctiv, etc.), Vasculite sistemice .

- cancer cu orice localizare

- boli de snge - leucemii, mielom multiplu, limfoame, leucemii, tromboflebite.

- boli autoimune cu orice localizare (UNELE SUNT MENTIONATE LA BOLI INFLAMATORII)

- infarct miocardic;

- glomerulonefrite;

- anemia VSH este crescut nespecific.

Exista situaii n care VSH crete moderat , fr ca acest lucru s nsemne existenta unei boli: obezitatea, vrsta naintat, sarcina (creste progresiv din luna a patra pn la o sptmn dup natere), premenstrual, colesterolul sanguin crescut, unele medicamente (dextran, metildopa, anticonceptionale, penicilamina,.procainamida, miofilinul, vitamina A, cefalotina, ciclosporin A, dexametazon, indometacin).

Cele mai frecvente boli n care VSH este sczut sunt:

- poliglobulia;

- macrocitoza;

- leucocitoza: creterea numarului de leucocite;

- fibrinogenul scazut (ca in ciroza hepatica);

- gamaglobuline scazute (hipogamaglobulinemia, agamaglobulinemia)

Exista situaii n care VSH poate sa scad, fr ca acest lucru s aib semnificaie patologic, ex. n urma administrrii unor medicamente: cortizonul, chinina, corticotropina, ciclofosfamida, metotrexa, antiinflamatorii nesteroidien, sulfasalzina, trimetoprim.


STRESUL

Stresul nu este o boal, ci o manifestare a organismului cu potenial patogenic, instituit n urma aciunii unor factori ce pot modifica homeostazia acestuia. Se manifest ca o stare de conflict dintre organism i mediu, n care:

factorii de mediu depesc limitele normale;

organismul (prin reacii de adaptare i compensare) ncearc s-i menin homeostazia, efectund pentru aceasta eforturi suplimentare.

Rspunsul organismului se manifest prin creteri ale concentraiei plasmatice de: adrenalin, vasopresin i corticosteroizi.

Evoluia ocului parcurge urmtoarele etape:

faza de alarm (cu subfazele de oc i contraoc);

faza de rezisten (de adaptare);

faza de epuizare.

Descrierea axei hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenale i implicarea hormonilor corticosteroizi n inducerea eozinopeniei.

Testul Thorn

Principiu: Se recolteaz snge de la animalul presupus stresat, se determin numrul de eozinofile, se administreaz ACTH, se recolteaz snge la 4 ore de la administrare, se determin din nou numrul de eozinofile i se compar cu valoarea iniial.0

Materiale necesare: hemocitometru Turk sau Burker, pipete Potain pentru leucocite, lichid de diluie Domanus-Dunger, lamele, hrtie de filtru, sticl de ceas, microscop.

Mod de lucru:

- se fixeaz hemocitometrul pe platanul microscopului i se vizualizeaz reeaua;

- se acoper reeaua cu o lamel curat i degresat;

- se pune lichid de diluie n sticla de ceas;

- se aspir snge provenit de la animalul presupus stresat n pipeta Potain pn la diviziunea 1;

- se terge pipeta de snge i se aspir snge pn la diviziunea 11 (realiznd n acest fel o diluie de 1/10);

- se omogenizeaz energic coninutul pipetei (pentru a produce liza hematiilor) prin micri de lateralitate ale articulaiei carpo-metacarpiene;

- se elimin din pipet una sau dou picturi de snge (provin din tubul capilar);

- se pune vrful pipetei n contact simultan cu hemocitometrul i lamela (n spaiul capilar) i se sufl uor o pictur de snge care prin capilaritate va ocupa ntreaga camer de numrat;

- se ateapt cteva minute pentru ca eozinofilele s se aeze pe reea (s nu mai fie deplasate de curenii din lichid);

- se numr eozinofilele de pe suprafaa a 4 ptrate mari) ptratele din coluri, iar rezultatele se trec n fia de lucru;

- se calculeaz numrul mediu de eozinofile de pe suprafaa unui ptrat mare;

- numrul obinut se nmulete cu 100 (pentru a face raportarea la 1 mm3 de snge), iar rezultatul obinut se trece n fia de lucru;

- se parcurg aceleai etape i pentru a determina numrul de eozinofile la 4 ore dup administrarea de ACTH;

- se compar valorile obinute n urma celor dou determinri.

Calcul:

% Scdere eozinofile =

n care: - Ni reprezint numrul iniial de eozinofile;

- Nf reprezint numrul de eozinofile obinut dup administrarea de ACTH.

Interpretare:

dac scderea eozinofilelor este mai mare cu 50%, nseamn c n urma stimulrii cu ACTH, corticosuprarenala a sintetizat hormoni glucocorticoizi care au determinat acea scdere, deci corticosuprarenala este funcional ceea ce denot c animalul nu este stresat;

dac scderea eozinofilelor este mai mic de 50%, nseamn c corticosuprarenala nu a rspuns la stimularea cu ACTH, deci nu a sintetizat hormoni glucocorticoizi cu efect eozinopenizant, fapt ce denot nefuncionarea corticosuprarenalei, animalul fiind stresat.

_1322384609.unknown


EXUDATUL I TRANSUDATUL

Exudatul reprezint lichidul acumulat n esuturi sau n caviti consecutiv inflamaiei acestora. Se formeaz ca urmare a fenomenului de exudare, care const n ieirea sngelui din capilare consecutiv unor tulburri vasculare datorate inflamaiei (vasodilataie i hiperpermeabilitate capilar). Este bogat n proteine, enzime i celule.

Transudatul reprezint lichidul acumulat n esut sau n caviti prin transvazarea plasmei, datorat blocrii circulaiei de ntoarcere. Este un lichid non-inflamator, srac n proteine, enzime i celule.

Experiena 1. Determinarea pH-ului exudatului i transudatului

Principiu: se determin pH-ul exudatului i transudatului iar valorile obinute se trec n fia de lucru.

Materiale necesare: exudat i transsudat recoltat de la animale, hrtie de pH (indicator universal), foarfece, pens.

Mod de lucru:

- se taie cu ajutorul unei foarfece o bucat de hrtie de pH cu lungimea de aproximativ 1 cm;

- se prinde hrtia de pH cu o pens i se scufund n recipientul cu exudat;

- se ateapt 2-3 minute;

- culoarea obinut se compar cu scala de culori etalon i se stabilete valoarea pH-ului;

- aceleai operaiuni se fac i n cazul transudatului.

Rezultate obinute:

- exudatul din inflamaiile acute este acid;

- exudatul din inflamaiile cronice este neutru sau alcalin;

- transudatul este neutru sau alcalin, niciodat acid.

Experiena 2. Evidenierea activitii amilolitice a exudatului

Principiu: exudatul (datorit enzimelor amilolitice pe care le conine), la temperatura de 380 Celsius descompune amidonul n compui mai simpli (maltoza i izomaltoza), care pot fi evideniai printr-o reacie de culoare.

Materiale necesare: exudat, amidon fiert sol. 1%, soluie Lugol (soluie iod-iodurat), pipete, eprubete, termostat.

Mod de lucru:

- ntr-o eprubet se pun 2 ml de amidon fiert sol. 1 % peste care se adaug 1 pictur soluie Lugol i se omogenizeaz. Coninutul eprubetei va cpta culoarea albastr (reacia iod-amidon);

- n eprubet se adaug 2 ml de exudat;

- eprubeta se introduce la termostat (la 380 Celsius) timp de 15 minute;

- din timp n timp se agit eprubeta i se observ culoarea.

Rezultate obinute:

n timpul descompunerii amidonului, culoarea coninutului eprubetei variaz. Astfel, dac iniial culoarea albastr trda prezena amidonului, ulterior aceasta s-a modificat n violet (amilodextrine), rou (eritrodextrine), galben (flavodextrine) i n final starea acromic (maltoz).

Expeirena 3. Evidenierea catalazei din exudat

Principiu: catalaza prezent n exudat descompune apa oxigenat n ap i oxigen molecular.

Materiale necesare: exudat, ap oxigenat (peroxid de oxigen 3%), termostat, eprubet, pipete.

Mod de lucru:

- ntr-o eprubet se pune 1 ml ap oxigenat peste care se adaug 2 ml de exudat;

- eprubeta se agit (pentru omogenizarea coninutului) i se introduce la termostat.

Rezultate obinute:

- se observ apariia unei spumoziti abundente reprezentat de degajarea oxigenului molecular.

Experiena 4. Evidenierea proteinelor din transudat / exudat cu ajutorul reaciei biuretului

Principiu: se face reacia biuretului unei probe de exudat, coninutul n protein fiind cu att mai cu ct reacia de culoare este mai intens.

Materiale necesare: exudat, transudat, eprubete, pipete, NaOH sol.10%, CuSO4 sol. 1%.

Mod de lucru:

- ntr-o eprubet se pun 2 ml exudat peste care se adaug 3-4 picturi NaOH sol.10% i 3-4 picturi CuSO4 sol. 1%;

- coninutul eprubetei se omogenizeaz i se atept cteva secunde;

- aceleai operaiuni se fac i n cazul transudatului.

Rezultate obinute:

- se observ apariia unei culori violet a crei intensitate este cu att mai mare cu ct concentraia n proteine este mai mare. n cazul eprubetei cu exudat culoarea este mai intens.

Experiena 5. Evidenierea activitii proteolitice a exudatului


MECANISME PATOGENICE PATOCHIMICE

Implic participarea n apariia bolilor a leziunilor biochimice (moleculare) a substanelor biologic active (ex. hemoglobina, enzimele).

Enzimopatie tulburarea activitii enzimelor.

Enzimopatologia tiina care se ocup cu studiul manifestrilor patologice determinate de modificarea activitii enzimelor.

Tulburarea activitii enzimelor se face prin una din cele trei posibiliti:

hipo sau hipersecreie (disenzimoze), (ex: glucoza n diabetul zaharat);

intervenia unei substane concurente (ex: intoxicaia cu CO);

modificarea structurii chimice (ex: intoxicaia cu nitrii).

Leziunile biochimice sunt n prim faz asimptomatice, n timp determin tulburri funcionale, iar n final modificri morfologice.

Experimentul 1. Efectul azotailor i azotiilor asupra structurii i funciei hemoglobinei,

la obolan

Azotaii i azotiii transform hemoglobina n methemoglobin prin transformarea Fe2+ (Fe feros) n Fe3+ (Fe feric).

Posibiliti de intoxicaie:

1. azotat folosit ca ngrmnt se transform n sol n azotit i se acumuleaz n pnza freatic;

2. azotat acumulat n plante se transform n azotit sub aciunea florei intestinale i rumenale (cele mai sensibile rumegtoarele);

3. azotit ncorporat n alimente (produse de carmangerie). Prin prjire se transform n nitrozamin, substan cu efect cancerigen!

Principiu: se administreaz azotat i azotit de sodiu la 2 obolani i se observ comportamentul acestora, rezultatele obinute fiind notate n fia de lucru.

Materiale necesare: 2 obolani, azotat de sodiu (NaNO3) sol 25%, azotit de sodiu (NaNO2) sol 25%, sering cu ac, tav de disecie, instrumentar de necropsie.

Mod de lucru:

- se face examenul clinic al celor doi obolani (vioiciunea, reactivitatea, culoarea mucoaselor, modul n care respir);

- unui obolan i se administreaz s.c. 0,5 ml azotat de sodiu (NaNO3) sol. 25%;

- celuilalt obolan i se administreaz s.c. 0,5 ml azotit de sodiu (NaNO2) sol. 25%.

- se observ animalele i se trec n fiele de lucru modificrile ce apar.

Rezultate obinute:

- obolanul cruia i s-a administrat azotit de sodiu va prezenta semne evidente de hipoxie i n final va muri, n urma examenului necropsic constatndu-se urmtoarele: snge negoagulabil de culoare ciocolatie, congestii ale mucoaselor aparatelor urinar i digestiv, etc.

- obolanul cruia i s-a administrat azotat de sodiu va prezenta semne clinice mai puin evidente i n final va supravieui.

Explicaie:

- n urma administrrii azotitului hemoglobina se transform n methemoglobin.

Sugarii sunt mult mai sensibili deoarece hemoglobina fetal este mult mai uor transformat de ctre azotit n methemoglobin.

Azotiii rezult din reducerea azotailor (din plante) i au o aciune toxic de 10 ori mai intens ca azotaii.

Antidot: albastrul de metilen

Experimentul 2. Efectul unor insecticide asupra activitii acetilcolinesterazei,

la obolan

Insecticide i pesticide organoclorurate i organofosforice.

Acetilcolinesteraza, enzima care produce desprinderea acetilcolinei de pe membrana postsinaptic.

Insecticidul produce acumularea acetilcolinei pe membrana postsinaptic i blocarea sinapsei (pe poziia deschis), rezultnd transmiterea n continuare a influxurilor nervoase parasimpatice cu instalarea unei stri de parasimpaticotonie!

Principiu: se administreaz un insecticid organoclorurat unui obolan i se observ comportamentul acestuia, iar rezultatele se trec n fia de lucru.

Materiale necesare: obolan, sering cu ac, produs organoclorurat (Lindavet, Neguvon, etc.), Lindavet sol 1%, tav i instrumentar de necropsie.

Mod de lucru:

- se face examenul clinic al unui obolan (facies, reactivitate, micri respiratorii, comportament, etc.);

- se administreaz i.p. 1 ml Lindavet sol. 1%.

- se observ tabloul clinic indus de blocarea colinesterazei;

- se face examenul necropsic.

Rezultate obinute:

- instalarea unui sindrom parasimpaticomimetic, semnele nervoase i contraciile musculare se datoreaz acumulrii acetilcolinei la nivelul sinapselor neuro-musculare.

Antidot: atropina (substan parasimpaticolitic).


3.TROMBOZA

Definiie: tulburare funcional circulatorie care const n coagularea intravascular a sngelui (formarea de trombi), n timpul vieii.

Mecanisme de producere: triada Vircow

- leziuni endoteliale;

- ncetinirea vitezei de circulaie a sngelui;

- creterea coagulabilitii sngelui.

Cauze: boli infecioase, coagulopatii, etc.

Clasificarea trombilor:

- dup locul de formare (tipul vasului):

- arteriali (arteriotromboze);

- venoi (flebotromboze);

- limfatici;

- intracardiaci.

- dup aspect i efect asupra circulaiei:

- parietali;

- obliterani;

- clrei.

- dup structur:

- albi (formai din trombocite);

- roii (formai din hematii);

- hialini (formai din fibrin);

- micti.

4.EMBOLIA

Definiie: tulburare funcional circulatorie care const n ptrunderea i vehicularea prin snge a unor particule strine de compoziia normal a sngelui sau a unor trombi. Aceste particule poart numele de emboli iar dup starea de agregare pot fi: gazoi, lichizi sau solizi.


- embolii endogene:

- embolii exogene:

5.HEMORAGIA

Definiie: tulburare circulatorie funcional sau lezional, care const n ieirea sngelui din patul vascular i acumularea acestuia la exteriorul organismului, n cavitile naturale ale acestuia sau ntr-un esut sau organ.


- ruperea peretelui vascular (hemoragie per rhexis);

- erodarea peretelui vascular (hemoragie per diabrosis);

- creterea permeabilitii peretelui vascular (hemoragie per diapedesis).

Clasificare:

- dup mecanismul de producere:

- traumatic: ruperea peretelui vascular;

- netraumatic: creterea permeabilitii peretelui vacsular.

- dup vasul lezat:

- arteriale:

- venoase:

- capilare (parenchimatoase).

- dup locul de acumulare a sngelui:

- externe:

- interne: ex: hemopericard, hemotorax, hemoperitoneu.

- intratisulare: purpura, peteia, echimoza, sufuziunea, hematomul.

- exteriorizate: rinoragia, hemoptizia, hematemeza, melena, metroragia.

- dup cantitatea de snge:

- mici: se pierde 10-15% din volemie;

- mijlocii: 20-30%

- grave: 30-50%

- foarte grave: peste 50%, incompatibil cu viaa.

- dup durat:

- acute;

- cronice.

Experimentul 1: Producerea trombozei experimentale pe mezenter, la broasc

(cu ajutorul NaCl)

Principiu: examineaz la microscop circulaia de la nivelul mezenterului, se reproduc condiiile de apariie a trombozei (se pune un cristal de NaCl pe mezenter n apropierea unui vas de snge) i se observ modificrile circulatorii aprute.

Materiale necesare: broasc, trus de vivisecie, plcu de lemn cu orificii, ace cu gmlie, soluie Ringer, uretan soluie 10%, cristale de NaCl, microscop, pipete, sering cu ac.

Mod de lucru:

- se contenioneaz o broasc i se anesteziaz;

- se fixeaz pe plcua de lemn n decubit ventral astfel nct latura dreapt a abdomenului s fie situat n dreptul orificiului;

- se execut laparatomia (incizie de 2-3 cm n peretele abdominal drept);

- se extrage mezenterul din cavitatea toraco-abdominal, i se fixeaz cu ace cu gmlie n jurul orificiului dup care se umezete cu sol Ringer;

- se examineaz la microscop circulaia de la nivelul mezenterului i se deseneaz un cmp microscopic;

- se pune n apropierea unei vene un cristal de NaCl i se observ modificrile circulatorii consecutive;

- se deseneaz cmpul microscopic.

Rezultate obinute:

Tromboz la nivelul venei respective (NaCl se dizolv treptat, iar creterea concentraiilor locale de Na i Cl determin lezarea endoteliului vascular i modificri fizico-chimice ale sngelui manifestat prin: vasodilataie, scderea vitezei de circulaie a sngelui i aglutinarea trombocitelor).

Experimentul 2: Producerea hemoragiei experimentale , la broasc

(puncionarea unui vas din mezenter)

Principiu: se anesteziaz o broasc, se descoper mezenterul i se examineaz la microscop circulaia de la nivelul mezenterului, se puncioneaz un vas de snge i se observ modificrile circulatorii consecutive.

Materiale necesare: trus de vivisecie, plcu de lemn cu orificii, uretan soluie 10%, sering cu ac, soluie Ringer, ace cu gmlie, microscop.

Mod de lucru:






- cu ajutorul unui ac se face o puncie a unui vas (de preferat o ven) de calibru mediu;

- se examineaz la microscop hemoragia instalat i modificrile circulatorii ulterioare datorate restabilirii circulaiei;

- se deseneaz cmpul microscopic consecutiv instalrii hemoragiei.

Rezultate obinute:

Hemoragie la nivelul leziunii vasculare nsoit de ngustarea lumenului la mic distan de leziune i dilataia acestuia la nivelul leziunii. Se observ scderea vitezei de circulaie a sngelui i scderea cantitii de snge din vasul respectiv, cu aglutinarea trombocitelor la locul leziunii i formarea trombusului obturant.


HIPEREMIA PASIV

Hiperemia pasiv local (Staza sanguin local) apare numai n urma diminurii drenajului venos i poate fi:

- acut: obstrucie brusc (tromboze, strangulri, torsiuni, invaginaii, etc.).

- cronic: obstrucia apare n timp (tumori, abcese).

Semne clinice: cianoz, edem mai puin evident, temperatura local nu crete, nu se percepe pulsul arterial.

Hiperemia pasiv generalizat: poate fi:

- acut: atac de cord;

- cronic: afeciuni cardiace i/sau pulmonare (vezi Cursul).

Experimentul 1. Producerea hiperemiei pasive locale acute, la broasc

(ligaturarea venei linguale)

Principiu: se examineaz la microscop circulaia de la nivelul limbii, se ligatureaz vena lingual i se observ modificrile circulatorii aprute.

Materiale necesare: broasc, plcu de lemn cu orificii, trus de vivisecie, uretan soluie 10%, sering cu ac, microscop, ser fiziologic pentru poikiloterme (soluie NaCl 0,65%), ac de cusut, a, ace cu gmlie, ciocnel.

Mod de lucru:

- se contenioneaz o broasc i se anesteziaz (se injecteaz n sacul limfatic dorsal 0,5 - 1 ml uretan soluie 10%);

- se ateapt 10 - 15 minute pentru instalarea anesteziei;

- se fixeaz broasca pe plcua de lemn n decubit ventral cu marginea anterioar a mandibulei n dreptul orificiului;

- se extrage limba din cavitatea bucal i se fixeaz cu ace cu gmlie deasupra orificiului;

- cu ajutorul unui ac de cusut se trece un fir de a n jurul venei linguale;

- se acoper limba cu ser fiziologic i se examineaz la microscop circulaia de la nivelul acesteia (intereseaz vascularizaia limbii, viteza de circulaie a sngelui la nivelul acestor vase, calibrul arteriolelor, capilarelor i venulelor);

- se deseneaz pe fia de lucru un cmp microscopic;

- privind n microscop se ligatureaz vena lingual i se observ modificrile aprute;

- se deseneaz pe fia de lucru cmpul microscopic dup ligaturarea venei linguale.

- se poate ligatura i a doua ven lingual, n acest fel blocndu-se complet circulaia de ntoarcere (se produce staza).

Rezultate obinute:

Iniial se observ semnele hiperemiei pasive locale acute pe partea limbii cu vena ligaturat (apare cianoza, calibrul vaselor de snge se mrete i scade viteza de circulaie a sngelui), iar dup un timp circulaia se poate restabili prin colaterale;

Dup ligaturarea celei de a doua vene linguale, apare staza cu edem (datorit plasmexodiei) i cianoz.

2.ISCHEMIA (ANEMIA LOCAL)

Definiie: tulburare funcional circulatorie care const n scderea sau oprirea afluxului de snge ntr-un esut sau organ.


- blocarea curgerii sngelui la nivel precapilar sau capilar.

Cauze:

- factori mecanici intravasculari (trombi, emboli);

- leziuni ale peretelui vascular (inflamaii, plci ateromatoase, etc.);

- tulburri funcionale vasculare (vasoconstricie reflex n cazul frigului, vasoconstricie datorat excitrii receptorilor viscerali);

- substane vasoconstrictoare (ergotina, opiul, etc);

- mecanism asociat hiperemiei active postanemice.

Semne clinice: paloare, scderea volumului, scderea temperaturii locale, diminuarea metabolismului local.

Experimentul 2: Producerea ischemiei experimentale pe mezenter, la broasc

(n urma aciunii adrenalinei)

Principiu: se anesteziaz o broasc, se descoper mezenterul, se studiaz circulaia, se aplic o pictur de adrenalin i se observ la microscop modificrile circulatorii aprute.

Materiale necesare: trus de vivisecie, plcu de lemn cu orificii, ace cu gmlie, soluie Ringer, uretan 10%, adrenalin 0,1%, microscop, pipete, sering, broasc.

Mod de lucru:






- se pune pe mezenter o pictur de adrenalin 0,1% i se examineaz la microscop modificrile circulatorii aprute;

- se deseneaz cmpul microscopic dup administrarea adrenalinei.

Rezultate obinute:

Ischemie la nivelul mezenterului datorat aciunii vasoconstrictoare a adrenalinei (micorarea lumenului vaselor, i oprirea circulaiei n unele vase).


ACIUNEA PATOGEN A FACTORILOR TERMICI

ASUPRA ORGANISMULUI

Factorii termici sunt reprezentai de: - temperatura ridicat

- temperatura sczut.

Aciunea factorilor termici poate fi: - local

- general.

1.Aciunea patogen a temperaturii ridicate asupra organismului

1.1.Aciunea local a temperaturii ridicate (arsura)

Aciunea cldurii (direct sau de la distan) asupra organismului se concretizeaz prin apariia unor procese patologice (arsuri).

Arsura: - de gradul I (combustio eritematosa);

- de gradul II (combustio bullosa);

- de gradul III (combustio escarotica);

- de gradul IV (carbonizare).

Experimentul 1. Aciunea local a temperaturii ridicate asupra urechii, la iepure

Principiu: se examineaz prin transparen vascularizaia pavilionului urechii la iepure, se pune urechea n contact cu o surs de cldur i se observ modificrile aprute n urma aciunii temperaturii ridicate.

Materiale necesare: termometru de corp, iepure, surs de lumin, eprubete, ap, surs de cldur, termometru gradat ntre 0 i 1000 Celsius.

Mod de lucru:

- se determin temperatura rectal a iepurelui;

- se examineaz prin transparen pavilionul urechii (reeaua vascular i calibrul vaselor);

- se toarn ap nclzit la 500 Celsius ntr-o eprubet i se aplic pe pavilionul urechii timp de 10 secunde;

- se examineaz prin transparen pavilionul urechii, observndu-se modificrile aprute (arsura de gradul I) care se noteaz n fia de lucru;

- se termometreaz iepurele iar valoarea obinut se trece n fia de lucru i se compar cu valoarea anterioar;

- se repet operaiunile de mai sus, ns temperatura apei din eprubet va fi de 700 Celsius.

Rezultate obinute:

- se observ leziunile caracteristice arsurii de gradul I i II.

1.2.Aciunea general a temperaturii ridicate (ocul caloric, hipertermia)

Atunci cnd organismul este supus aciunii temperaturii ridicate (peste valoarea fiziologic a speciei) un timp mai ndelungat, cldura excesiv se constituie ntr-un factor stresant, rspunsul organismului fiind apariia hipertermiei.

n evoluia hipertermiei se disting urmtoarele faze succesive:

- faza de compensare (crete termoliza i este inhibat termogeneza);

- faza de decompensare (hipertermie, pierdere de lichide, hipovolemie, hipotensiune, hemoconcentraie, oligurie, scade debitul cardiac i insuficien cardiac);

- faza de colaps (vasodilataie cutanat generalizat, stagnarea sngelui, hipoxie, acidoz, sincop cardio-respiratorie i moarte).

Experimentul 2. Aciunea general a temperaturii ridicate asupra organismului,

la oarece

Principiu: se studiaz comportamentul i se determin temperatura corporal unui oarece, se pune apoi ntr-un mediu cu temperatura mai mare dect temperatura corporal i se observ modificrile comportamentale. La final se determin din nou temperatura corporal.

Materiale necesare: oarece, vase de sticl de diametre diferite (dispozitiv de modelare a cldurii), termometru de corp i termometru gradat ntre 0 i 100oC, ap cald.

Mod de lucru:

- se determin temperatura corporal unui oarece;

- oarecele se pune n dispozitivul de modelare a cldurii n care n prealabil a fost pus ap cald;

- se observ comportamentul animalului i se descrie la intervale regulate de timp;

- dup 20 de minute se scoate oarecele din vasul de sticl i se determin din nou temperatura corporal.

Rezultate obinute:

- se observ manifestrile clinice ale ocului caloric.

- dac animalul este supus n continuare aciunii cldurii acesta va muri i se va face necropsia unde se vor observa urmtoarele modificri: rigiditate cadaveric precoce, cord oprit n sistol, hiperemie la nivelul pielii i organelor i edem cerebral.

2.Aciunea patogen a temperaturii sczute asupra organismului

2.1.Aciunea local a temperaturii sczute (degertura)

Aciunea frigului (direct sau de la distan) asupra organismului se concretizeaz prin apariia unor procese patologice (degerturi). Amploarea degerturilor depinde de intensitatea frigului, de umiditatea mediului i de curenii de aer.

Degertura: - de gradul I (congelaio erytematosa);

- de gradul II (congelaio bullosa);

- de gradul III (congelaio cangrenosa).

Experimentul 3. Aciunea local a temperaturii sczute asupra urechii, la iepure

Principiu: se examineaz prin transparen vascularizaia pavilionului urechii la iepure, se pune urechea n contact cu o surs de temperatur sczut i se observ modificrile aprute sub aciunea frigului.

Materiale necesare: termometru de corp, iepure, surs de lumin, eprubete, ap, ghea, termometru gradat ntre 0 i 1000 Celsius, mojar.

Mod de lucru:

- se determin temperatura corporal a iepurelui;

- se examineaz prin transparen pavilionul urechii (reeaua vascular i calibrul vaselor);

- se sparg cteva cuburi de ghea i se pun ntr-o eprubet n care se adaug i ap (amestec rcitor);

- se aplic eprubeta cu ghea (temperatura 40 Celsius) pe pavilionul auricular timp de 10 secunde;

- se examineaz prin transparen pavilionul urechii, observndu-se modificrile aprute (degertura de gradul I) care se noteaz n fia de lucru;

- se repet operaiunile de mai sus, ns eprubeta va fi aplicat pe pavilionul auricular timp de 5 minute.

Rezultate obinute:

- se observ leziunile caracteristice degerturii de gradul I i II.

1.2.Aciunea general a temperaturii sczute (hipotermia)

Atunci cnd organismul este supus aciunii ndelungate a frigului capacitatea termogen a acestuia este depit i se instituie hipotermia.

Evoluia hipotermiei presupune parcurgerea urmtoarelor faze succesive:

- faza compensat: const n intensificarea proceselor de termogenez.

- faza decompensat: (24oC) termogeneza diminu i apar urmtoarele semne clinice: bradipnee, bradicardie, letargie (diminuarea activitii reflexe).

- faza paralitic: (20oC) somnolen (inhibiia SNC), vasodilataie, hipotensiune arterial, inhibiia i paralizia centrilor nervoi bulbari i moarte.

Experimentul 4. Aciunea general a temperaturii sczute asupra organismului,

la oarece

Principiu: se studiaz comportamentul la doi oareci i se determin temperatura corporal, unul va fi anesteziat, apoi ambii oareci sunt supui aciunii temperaturii sczute. La final se determin din nou temperatura corporal.

Materiale necesare: oareci, termometru de corp, dispozitiv de modelare a frigului, termometru gradat ntre 0 i 1000 Celsius, mojar, uretan soluie 10%, sering cu ac.

Mod de lucru:

- se face anestezia unui oarece pentru inhibarea mecanismelor de termoreglare (se administreaz s.c. 0,5 ml uretan;

- se msoar temperatura corporal a ambilor oareci;

- se introduc oarecii n dispozitivul de modelara a frigului;

- se observ comportamentul animalelor la intervale regulate de timp;

- dup 20 de minute scot animalele din ambiana rece i se determin din nou temperatura corporal.

Rezultate obinute:

- se observ manifestrile clinice specifice hipotermiei, cu meniunea c acestea sunt mult mai evidente la oarecele anesteziat.

- dac animalul este supus n continuare aciunii frigului aceste va muri datorit paraliziei bulbare.


REACIA FEBRIL

Definiie: reprezint un rspuns al organismului la agresiunea factorilor din mediul ambiant (n general de natur infecioas), care se manifest prin creterea temperaturii corporale, nsoit de tulburri metabolice, funcionale, hematologice i comportamentale.

Substanele care sunt capabile s induc creterea temperaturii corporale se numesc substane pirogene.

Etiologia reaciei febrile:

1.substane pirogene

2.conjuncturi funcionale diverse

1.Substanele pirogene, dup originea lor pot fi exogene (febra septic i aseptic) i endogene.

Substanele pirogene exogene determin:

febra septic (infecioas): bacterii, micei, virusuri, parazii.

febra aseptic: - proteic - proteine strine absorbite de la nivel intestinal sau administrate

parenteral;

- toxic - toxice care stimuleaz termogeneza (cafein, nicotin,naftilamin)

Substanele pirogene endogene determin:

febra proteic: proteine tisulare denaturate (traumatisme, intervenii chirurgicale, infarct),

proteine de origine leucocitar;

febra hormonal: hormoni care stimuleaz termogeneza i inhib termoliza (tiroxina,

adrenalina, etc);

febra imun: complexe Ag-Ac implicate n reacia febril specific hipersensibilitii de tip

III.

- celule tumorale;

2.Conjucturi funcionale diverse, produc urmtoarele tipuri de febr:

- febra salin (febra osmotic): n cazurile de deshidratare nsoit de hiperosmolaritate care va determina intensificarea metabolismului proteic;

- febr neurogen: tulburri morfo-funcionale encefalice ca leziuni hipotalamice (traumatisme, tumori, etc.) i hiperexcitabilitate cortical (nevroze sau tulburri vegetative care intensific termogeneza).

- febr de efort: efort muscular intens urmat de intensificarea termogenezei;

- intensificarea metabolismului nsoit de intensificarea termogenezei.

Experimentul 1: Determinarea temperaturii corporale la animalele de laborator

Principiu: se determin temperatura corporal la animalele de laborator (pentru o determinare mai exact se recomand s se fac 3 determinri i s se calculeze valoarea medie.

Materiale necesare: termometru digital, vat, alcool, unguent, animale de laborator (iepure, cobai, obolan, hamster, oarece, gin).

Mod de lucru:

- se contenioneaz pe o mas animalul de laborator cruia urmeaz s i se determine temperatura corporal;

- se dezinfecteaz termometrul cu ajutorul unui tampon cu vat mbibat n alcool;

- se lubrefiaz cu unguent vrful termometrului;

- se introduce termometrul la nivelul rectului la mamifere i al cloacei la gin i se acioneaz butonul de pornire;

- se ateapt apariia unui semnal acustic i se citete pe ecranul termometrului valoarea temperaturii corporale;

- se fac 3 determinri i se calculeaz valoarea medie.

Experimentul 2: Producerea febrei septice (infecioase)

Principiu: se determin temperatura corporal la un obolan, se administreaz i.p. cultur microbian i se determin din nou temperatura corporal la anumite intervale de timp (30 min, 60 min, 2 ore, 4 ore i 6 ore).

Materiale necesare: obolan, termometru digital, cultur microbian (E. coli), vat, alcool, sering cu ac.

Mod de lucru:

- se examineaz animalul de experien determinndu-se frecvena respiratorie, frecvena cardiac i se observ comportamentul;

- se termin temperatura corporal a obolanului aa cum a fost descris n lucrarea practic anterioar;

- se administreaz i.p. n zona coapsei 0,5 ml cultur microbian.

Rezultate obinute:

- dup aproximativ 30 de minute apar manifestrile caracteristice reaciei febrile.

Experimentul 3: Producerea febrei proteice

Principiu: se determin temperatura corporal a unui iepure, se administreaz i.m. lapte (protein strin), i se determin din nou temperatura corporal la anumite intervale de timp (15, 30, 45, 60 i 120 de minute)

Materiale necesare: iepure, termometru digital, vat, alcool, lapte, sering de 5 ml cu ac.

Mod de lucru:

- se examineaz animalul de experien determinndu-se frecvena respiratorie, frecvena cardiac, i se observ comportamentul;

- se termin temperatura corporal a unui iepure aa cum a fost descris n lucrarea practic;

- se administreaz i.m. n zona coapsei 3 ml lapte steril.

Rezultate obinute:

- dup aproximativ 60 de minute apar manifestrile caracteristice reaciei febrile, intensitatea maxim a acestor manifestri aprnd la 4-6 ore de la administrare.


1.Mecanisme principale de instalarea a bolii (mecanisme patogenice)

Boala poate apare n urma aciunii a dou tipuri de mecanisme:

mecanism integrativ: implic componentele arcului reflex;

mecanism patochimic, implic leziuni moleculare i/sau celulare.

1.1.Mecanismul patogenic reflex

Are la baz componentele arcului reflex, i presupune participarea att a agentului patogen ct i a organismului (prin reacii de aprare i/sau compensare) n generarea bolii.

- Actul reflex

- Arcul reflex

Cile de rspuns ale organismului pot fi de mai multe feluri:

ci directe (nervoase): calea nervoas motorie i calea nervoas organo-vegetativ.

ci indirecte (umorale): cale endocrino-umoral.

1.2.Reacii de aprare-compensare

Se mai numesc i reacii de protecie i se produc prin dou tipuri de reflexe:

- reflexe de aprare: tusea, strnutul, voma, reflexul apneic, etc.

- reflexe de compensare: n cazul organelor pereche sau hiperfuncia organului aprut dup o perioad de inactivitate.

Experimentul 1: Modificrile reflexe ale respiraiei datorit aciunii amoniacului

asupra cilor respiratorii anterioare, la iepure

Principiu: se contenioneaz un iepure n decubit dorsal, se observ modul n care acesta respir (se determin frecvena respiratorie i se studiaz micrile respiratorii), se aplic un stimul (vapori de amoniac) asupra mucoasei respiratorii i se observ modificarea reflex a respiraiei.

Materiale necesare: iepure, mas de contenie, masc (con de hrtie), amoniac, tampon de vat.

Mod de lucru:

- se contenioneaz un iepure;

- se fixeaz cu fee de tifon legate la articulaiile membrelor, la masa Latapie;

- se las n repaus 2-3 minute;

- se studiaz respiraia (se determin frecvena respiratorie i amplitudinea micrilor respiratorii);

- se stimuleaz receptorii mucoasei cilor respiratorii anterioare prin aplicarea unui con de hrtie n care s-a introdus un tampon de vat mbibat n amoniac;

- se observ modul n care se modific respiraia (se determin frecvena respiratorie i se studiaz micrile respiratorii) iar observaiile se trec n fia de lucru.

Rezultate obinute:

- iniial: reacii de aprare (apneea), pentru a mpiedica ptrunderea amoniacului n cile respiratori profunde;

- dup ndeprtarea conului: reacii de compensare (bradipnee cu oligopnee, urmat de tahipnee cu hiperpnee).

Importana amoniacului n apariia bolilor respiratorii

Experimentul 2. Influena strii funcionale a receptorilor mucoasei conjunctivale

asupra reaciei de rspuns prin mecanism reflex, la iepure

Principiu: se contenioneaz un iepure, se anesteziaz receptorii din mucoasa conjunctival a unui glob ocular, se realizeaz un proces patologic la nivelul ambilor globi oculari, i se observ modul n care organismul rspunde.

Materiale necesare: iepure, xilin sol. 2%, esen de terebentin, pipet pentru instilaii.

Mod de lucru:

- se contenioneaz un iepure i se anesteziaz receptorii conjunctivali ai unui glob ocular (cu ajutorul unei pipete se instileaz n sacul conjunctival 1-2 picturi de xilin sol. 2%);

- se ateapt 4-5 minute pentru instalarea anesteziei;

- n sacii conjunctivali ai ambilor globi oculari se instileaz 1-2 picturi esen de terebentin;

- se observ modul diferit n care organismul rspunde, iar observaiile se trec n fia de lucru.

Rezultate obinute:

- ochi anestezia?t: clipit frecvent, blefarospasm, epifor, hiperemie i edem conjunctival, mioz, nistagmus, modificri comportamentale.

- ochi neanesteziat?: manifestrile apar dup 1-2 ore i sunt foarte discrete.

Experimentul 3. Influena strii funcionale a receptorilor cutanai

asupra reaciei de rspuns prin mecanism reflex, la broasc

Principiu: se decerebreaz o broasc, se determin timpul reflex Turk, se anesteziaz receptorii cutanai din zona lateral a coapsei i se determin timpul reflex Turk aplicnd stimulii n zona anesteziat.

Materiale necesare: broasc, plac de vivisecie, trus de vivisecie, xilin sol.2%, acid sulfuric sol. 2%, vat, cronometru.

Mod de lucru:

- se decerebreaz o broasc i se ateapt 20 de minute;

- se fixeaz broasca pe placa de vivisecie i se mai ateapt 2-3 minute;

- se determin timpul reflex Turc iar rezultatul obinut se trece n fia de lucru;

- se anesteziaz pielea din zona lateral a coapsei (se aplic un tampon cu vat imbibat cu xilin sol.2%, timp de 5 minute);

- se determin timpul reflex Turk aplicnd stimulul (acid sulfuric sol 2%) n zona cutanat anesteziat;

Rezultate obinute:

- se observ abolirea reflexului.

fiziopat

Documents

Transcript of fiziopat