totalizare pe scurt fiziopat nr 2

8/18/2019 totalizare pe scurt fiziopat nr 2

1/30

1. Dismetabolismele glucidice

Dereglarea consumului glucidelor.Raţia alimentară a omului include următoarele glucide:

monozaharide (glucoza, fructoza, galactoza); dizaharide(zaharoza, lactoza, maltoza); polizaharide (amidon, glicogen,celuloza). Glucidele consumate sunt utilizate de organismpreponderent în scopuri, dar şi în scopuri plastice pentru sintezaunor su stanţe de structură (acizi nucleici, glucozoaminoglicaneşi a

Consumul glucidelor. !onsumul e"cesi# de glucide semanifestă prin hiperglicemie, iar carenţa alimentară glucidică $

prin hipoglicemie .B. Dereglarea digerării glucidelor $maldigestia glucidelor .%igestia constă în transformarea glucidelor comple"e în

monozaharide . &cest proces se petrece consecuti# pe parcursulpasa'ului olului alimentar prin tu ul digesti# şi e"punereaacestuia acţiunii succesi#e a enzimelor con#eierului enzimatic $amilaza sali#ară, amilaza pancreatică, dizaharidazele intestinale(zaharaza, lactaza, maltaza). Respecti#, dereglările digestiei

glucidelor pot inter#eni la dereglarea diferitor etape acon#eierului enzimatic. aldigestia glucidelor are în calitate defactori etiologici dereglările secreţiei amilazei sali#are, celeipancreatice şi a dizaharidazelor intestinale.

!onsecinţa meta olică a maldigestiei glucidelor este carenţaglucidelor hipoglicemia.

C. Dereglările absorbţiei intestinale a glucidelor $malabsorbţia .

%in întreg spectrul de glucide doar monozaharidele sea sor din intestin în mediul intern. %eoarece a sor ţia are locpreponderent în intestinul su ţire, cauzele mala sor ţieiglucidelor sunt afecţiunile intestinale: in*amaţia (enterite),defecte genetice ale enterocitelor (lipsa congenitală aenzimelor). !onsecinţele mala sor ţiei glucidelor sunt efectelepatologice digesti#e (prezenţa glucidelor în olul fecal dinintestinul gros, dispepsia glucidică şi a.) şi efectele meta olice $

carenţa de glucide $ hipoglicemia. D. Dereglările transformărilor intermediare ale glucidelor încat – a metabolismului intermediar.


2/30

+icatul deţine funcţia de glucostat, realiz nd următoareleprocese meta olice:

a) captarea glucozei, galactozei şi fructozei din s ngeleportal;

) conversia fructozei şi galactozei în glucoză;c) transformarea glucozei în glicogen(glicogenogene a );

d) scindarea glicogenului depozitat ( glicogenoli a );e) glicoli a scindarea glucozei p nă la piru#at şi acetil$

-o&;o!idarea acetil$-o& în mitocondrii p nă la produşii

nali (dio"id de car on şi apă);

g) scindarea glucozei în ciclul pento ic cu formarea deacizi nucleici şi donatori de protoni ( "AD#.$% ;

h) sinteza glucidelor din su stanţe non$glucidice $gluconeogene a din piru#at, lactat,

glutamat, aminoacizi;a sinteza lipidelor din glucide $ lipogene a din acetat şi a.

+iecare din aceste funcţii au

importanţă deose ită nu numai pentru cat, ci pentru întreg organismul. %in această cauză dereglările meta olice din cat au consecinţegenerale pentru organism.

&nsu cienţa metabolică a catului are consecinţe comple"epentru meta olismul glucidic manifestate prin incapacitateahepatocitelor de a efectua glicogenogeneza, micşorareatoleranţei faţă de glucide, micşorarea rezer#elor de glicogen.

/nsu cienţa catului se traduce prin episoade de hiperglicemiee"agerată consecuti# ingerării hrănii şi hipoglicemie înperioadele de post.

'. Dereglări endocrine ale metabolismului glucidiceta olismul glucidelor este reglat de mai mulţi hormoni,

care posedă efect hipoglicemic (insulina) şi hiperglicemic(glucagonul, catecolaminele, glucocorticoizii, tiro"ina,somatotropina).

%in dishomeostaziile meta olismului glucidic fac partedereglările glicemiei $ hiper$ şi hipoglicemia.

2. Hipoglicemia


3/30

Hipoglicemia este micşorarea concentraţiei de glucoză îns nge mai 'os de 0,01 2 (3,3, m ol45), ca consecinţă a aportuluiinsu cient sau a cata olismului intensi# de glucide.

!auzele hipoglicemiei prin aportul insu cient sunt inaniţia,

epuizarea rezer#elor endogene de glicogen în afecţiuni hepatice,renale, sepsis, hipoadrenalism, panhipopituitarism. 6 cauzăimportantă a hipoglicemiei este hipersecreţia insulinei de cătrecelulele eta pancreatice, ceea ce pro#oacă înmagazinareaglucozei în formă de glicogen, împiedic nd mo ilizarea acestuiachiar şi în condiţii de hipoglicemie. !auză frec#entă ameta olizării e"cesi#e a glucozei este hiperfuncţia organelor, înspecial efortul muscular (muşchii scheletului au masa totală de

748 din masa corporală).9ipoglicemia dereglează direct meta olismul energetic încelulele consumatoare de glucoză, cele mai sensi ile lahipoglicemie ind creierul, eritrocitele, muşchii scheletici. &stfel,hipoglicemia su ni#elul critic conduce la sistarea acti#ităţiineuronilor, inhi iţia acestora, ceea ce se traduce prin comăhipoglicemică. !oma hipoglicemică necesită asistenţă medicalăurgentă, deoarece poate aduce la moarte în c te#a minute.

3. Hiperglicemia

Hiperglicemia este creşterea concentraţiei de glucoză îns nge mai sus de , mol45 sau 0,782 ca consecinţă adezechili rul dintre aportul şi meta olizarea glucozei.

&portul e"cesi# alimentar induce hiperglicemia alimentară.o ilizarea intensă a glucozei din rezer#ele de glicogen induce

hiperglicemia de transport, care poate sur#eni la e"citaţiasistemului #egetati# simpatic (stresul psiho$emoţional, durere şia.), hipersecreţia catecolaminelor de medulosuprarenale(feocromocitom), hipersecreţia glucagonului. 9iperglicemiapoate şi consecinţă a imposi ilităţii glicogenogenezei şiutilizării glucozei în lipsa insulinei (dia etul zaharat). n lipsa

insulinei de#in imposi ile următoarele procese: transportultransmem ranar al glucozei în unele celule, glicogenogeneza,lipogeneza. !oncomitent, în dia etul zaharat glucocorticoizii


4/30

e"ercită o acţiune de gluconeogeneză necontrolată, ceea ce şimai mult măreşte hiperglicemia.

4. Reactiile compensatorii in hiperglicemie

Reacţiile compensatorii în hiperglicemie #izează înmagazinarea sau eliminarea din organism a surplusului deglucoză şi se realizează respecti# prin glicogenogeneză,lipogeneză, glicoliză şi glucozurie.

&cţiunea patogenă a hiperglicemiei este determinată dehiperosmolaritatea s ngelui şi a lichidului interstiţial, carepro#oacă edeme şi intumescenţă celulară cu citoliza osmotică.9iperglicemia e"agerată poate pro#oca coma hiperglicemicăhiperosmolară o stare gra#ă, care necesită necesită asistenţămedicală urgentă, deoarece poate aduce la moarte.

6. Dismetabolismele lipidice

A. %ereglările consumului de lipide. %in lipidele disponi ilepentru consum alimentar fac parte următoarele: triacilgliceridele(grăsimile neutre), fosfolipidele, colesterolul, lipoproteinele,#itaminele liposolu ile. Carenţa alimentară a lipidelor estedestul de frec#entă în formă parţială de carenţă a diferitorsu stanţe lipidice. &cizii graşi nesaturaţi prezintă su stanţeesenţiale, care nu pot sintetizate în organism. şi - sunt deasemenea su stanţe esenţiale cu rol iologic important înregenerare şi proliferare, meta olismul fosfo$calcic, funcţionareasistemului antio"idant şi celui hemocoagulant.


5/30

Consumul e!cesiv de lipide are efecte digesti#e şimeta olice . %in efectele digesti#e face parte suprasolicitareasecreţiei ilei, hipechinezia #eziculei iliare, suprasolicitareasecreţiei sucului pancreatic. & sor ţia a undentă a grăsimilor

în mediul intern pro#oacă hiperlipidemie alimentară $ mărireaconcentraţiei de lipide în s nge. 9iperlipidemia persistentă şifrec#entă are cel puţin două efecte: depunerea e"cesi#ă agrăsimilor în ţesutul adipos ( obe itate ) şi in ltraţia, iar mai apoişi distro a grasă a organelor parenchimatoase ( catul, cordul,glandele se"uale).

?. %ereglarea digestiei grăsimilor maldigestia lipidelor @entru asimilarea grăsimilor în tractul digesti# au importanţăma'oră următoarele condiţii: prezenţa acizilor iliari, necesaripentru emulsionarea grăsimilor, prezenţa enzimelor lipolitice,necesare pentru scindarea grăsimilor, capacitatea mucoaseiintestinale de a a sor i produsele lipolizei, de a resintetizatrigliceridele şi de a forma chilomicroni. Respecti# şi cauzele

principale ale dereglării digestiei grăsimilor sunt insu cienţa ilei(şi respecti# a acizilor iliari), insu cienţa lipazei, defecte şileziuni ale enterocitelor.

C. %ereglarea a sor ţiei lipidelor – malabsorbţia lipidelor.

%ereglarea a sor ţiei grăsimilor (mala sor ţia) poate consecinţă a maldigestiei.

Au acţiunea lipazei pancreatice trigliceridele sunt scindatep nă la di$ şi monogliceride (în proporţie mai mică se formeazăşi acizi graşi li eri). ono$ şi digliceridele sunt încorporate înepiteliocitele intestinului, unde are loc reesteri carea (resinteza)trigliceridelor. &cest proces poate afectat în leziunile epiteliului(enterită, atro e, distro e), hipo#itaminoza & şi ?. Blteriortrigliceridele resintetizate în epiteliocite sunt organizate închilomicroni şi eliminate în limfă şi pe această cale par#in încirculaţia sanguină mare.


6/30

D. %ereglarea metabolismului intermediar al lipidelor înafecţiunile hepatice

+uncţiile catului în meta olismul lipidic sunt reacţiile

ana olice şi cata olice, rolul de depozit de lipide, de #itamineliposolu ile. %in procesele cata olice fac parte lipoliza şio"idarea acizilor graşi, iar din cele ana olice $ sinteza acizilorgraşi din acetat, lipogeneza, iosinteza colesterolului, a acizilor

iliari, a fosfolipidelor, a lipoproteinelor. !onţinutul mediu delipide în cat este de cca. 72 din masa organului.

/nsu cienţa catului pro#ocată de patologiile nemeta olice(in*amaţie, distro e, roză) antrenează a olirea secundară afuncţiilor meta olice ale catului, inclusi# şi cu dereglări alemeta olismului lipidic. %in modi cările ma'ore alemeta olismului lipidic în insu cienţa hepatică fac parteincapacitatea de a cata oliza lipidele şi colesterolul şi reţinerea

în e"ces a acestor su stanţe în cat . %ismeta olismele lipidicepot consecinţă a insu cienţei secreţiei insulinei, hiposecreţieitiro"inei, hipersecreţiei glucocorticoizilor.

C. Hiperlipidemia

Hiperlipidemia reprezintă sporirea conţinutului desu stanţe lipidice în s nge.

+ormele de hiperlipidemie se diferenţiază în funcţie deoriginea şi de compoziţia chimică a lipidelor, care au condiţionathiperlipidemia.

$iperlipidemia alimentară apare peste 8$D ore dupăingerarea lipidelor, ating nd ma"imumul peste 3$ ore cure#enirea la normal în timp de E ore. 9iperlipidemia alimentarăeste condiţionată de a sor ţia lipidelor din intestin.

9iperlipidemia poate rezultatul ingerării e"cesi#e nu numaide lipide, ci şi de glucide, cantitatea cărora depăşeştecapacităţile ana olice ale catului şi muşchilor, iar glucidelenesolicitate sunt supuse lipogenezei. &lcoolul, ind un su stratpentru sinteza de acizi graşi, de asemenea pro#oacăhiperlipidemie.


7/30

$iperlipidemia de transport reprezintă mo ilizarea rezer#elorde lipide depozitate în ţesutul adipos şi transportul acestora spreorganele consumatoare. 9iperlipidemia de transport estereprezentată prin lipoproteine de densitate foarte mare. &cizii

graşi nesaturaţi sunt #ehiculaţi cu s ngele spre cat, unde sunttransformaţi în trigliceride şi colesterol, spre miocard şi muşchiischeletului, unde sunt utilizaţi în scop energetic.

$iperlipidemia de retenţie reprezintă persistenţa îndelungată în s nge a lipidelor atunci, c nd este diminuată capacitateaorganelor de a le meta oliza.

$iperlipidemiile congenitale reprezintă defecte genetice aleenzimelor participante la meta olismul lipidelor.

1. $ipercolesterolemia

Hipercolesterolemia reprezintă mărirea în s nge aconţinutului de colesterol şi are diferită geneză.9ipercolesterolemia reprezintă #eriga principală patogenetică aaterosclerozei şi este în corelaţie cu meta olismul colesterolului.

E. Manifestarile dishomeostaziei lipidice in cav bucala

%ereglările apărute în organele ca#ităţii ucale ca rezultat adishomeostaziilor lipidice în marea sa ma'oritate suntdeterminate de mala sor ţia #itaminelor liposolu ile (&, %, >, şi-).

n avitamino a A apar modi cări distro ce ale epiteliuluimucoasei ucale, a canalelor glandelor sali#are şi calci căridefectuoase cu hipoplazia dentinei şi malformaţii ale dinţilor şimandi ulei.

anifestările clinice ale hipovitamino ei A sunt determinatede reducerea capacităţii protecti#e a mucoasei ucale,dereglarea diferenţierii normale a ţesutului epitelial. @rocesul decicatrizare în ca#itatea ucală se produce lent, din cauza fr năriiformării ţesutului granulos. /ntensi carea proceselor deFeratinizare poate e#olua p nă la formarea de papiloame.


8/30

&cţiunea ziologică a vitaminei ' în organism este în funcţiede proprietăţile ei antio"idante. /m unătăţeste meta olismulmineral şi lipidic. =itamina > se aplică pe eroziuni, ulcere alemucoasei ucale. > demonstrată sensi ilitatea înaltă a gingieifaţă de carenţa #itaminei >. &stfel, în carenţa #itaminei aparepermea ilitatea şi fragilitatea crescută a capilarelor, dereglări detro citate în ţesuturile paradontului.

navitamino a D apar hipoplazii dentare, mo ilitate dentară,osteomalacea ma"ilarelor, iar la copii înt rzieri în formareadinţilor ca rezultat al diminuării proceselor de a sor ţie şiasimilare a ionilor de calciu.

1 . Dismetabolismele proteice. !onsumul e"cesiv de protein

Consumul e!cesiv de proteine pro#oacă doar efectedispeptice: insu cienţa relati#ă a enzimelor digesti#e cumaldigestia proteinelor. @ersistenţa proteinelor în olul fecal

transferat în intestinul gros pro#oacă o creştere a undentă amicro*orei cu intensi carea proceselor de putrefacţie şiinstalarea meteorismului intestinal. +ormarea su stanţelorne#olatile pro#oacă autointo!icaţia gastro(intestinală . &nsam lulde fenomene, care însoţeşte consumul e"cesi# de proteinepoartă denumirea de dispepsie proteică sau putridă.

11. !arenta alimentara a proteinelor

Carenţa alimentară proteică conduce la consecinţe uneoriire#ersi ile. !onsumul cronic al alimentelor sărace în proteine şicu calora' scăzut pro#oacă sindromul denumit c)asiorcor (înt lnit în inaniţie, la #egetarieni) . %e cienţa proteinelorafectează fără e"cepţie toate organele $ are loc atro a organelor

şi diminuarea capacităţii regenerati#e şi reparati#e. Aedereglează sinteza enzimelor digesti#e, care antrenează şimaldigestia puţinelor proteine ingerate.


9/30

/nsu cienţa sintezei de către cat a proteinelor sericeantrenează hipoproteinemia cu edeme şi hidropizie. &tro asistemului limfoid (timus, splina, ganglioni limfatici) diminueazăsinteza anticorpilor, ceea ce condiţionează imunode cienţa.Ainteza insu cientă de către cat a lipoproteinelor deregleazăconsidera il meta olismul lipidic, transportul şi meta olismullipidelor, iar insu cienţa factorilor sistemului de coagulareantrenează sindromul hemoragic .

12. Maldigestia proteinelor

%ereglarea digestiei proteinelor este denumită maldigestie.

!auzele maldigestiei sunt afecţiunile gastrice, pancreatice şiintestinale. !rucial pentru digestia proteinelor este insu cienţapancreatică (pancreatitele cronice), deoarece proteazelepancreatice nu pot recuperate de alte compartimente aletu ului digesti#. ai rare sunt cazurile de maldigestie intestinalăcu dereglarea scindării di$ şi tripeptidelor.

13. Malabsorbtia proteinelor

*alabsorbţia reprezintă dereglarea a sor ţiei su stanţelorproteice, cauzată, în primul r nd, de maldigestia proteinelor.

ala sor ţia aminoacizilor formaţi este în relaţie cu proceselepatologice din mucoasa intestinală $ in*amaţie, atro e, distro e.%eoarece procesul nal de scindare a di$ şi tripeptidelor are loc

intracelular, în enterocite şi este cuplat cu procesul de a sor ţie,aceste două fenomene $ maldigestia şi mala sor ţia $ se înt lnesc în cuplu.

6 altă manifestare a dereglării a sor ţiei este pătrunderea înmediul intern a moleculelor de proteine sau polipeptide.%eoarece aceste su stanţe sunt antigene heterogene, adicăposedă speci citate de specie şi indi#iduală, a sor ţia lor înmediul intern şi contactul cu sistemul imun declanşează reacţiialergice $ alergie alimentară.

14.Hipoproteinemia


10/30

$ipoproteinemia reprezintă micşorarea conţinutului total deproteine în s nge su C0 g 45.

n normă în s nge sunt prezente următoarele su stanţeproteice sau deri#aţi ale acestora: proteine, polipeptide,

aminoacizi, creatinină, uree, acid uric.!auzele hipoproteinemiei sunt aportul insu cient de proteinee"ogene, dereglarea procesului de sinteză a proteinelor proprii,intensi carea cata olismului proteic, pierderea e"cesi#ă aproteinelor proprii.

icşorarea sintezei proteinelor proprii în condiţiile aportuluisu cient şi digestiei şi a sor ţiei adec#ate poate cauzată dedereglarea funcţiei proteinsintetice a catului, ce se soldează cu

micşorarea preponderentă în serul sanguin al al uminelor(hipoal uminemia) concomitent cu creşterea relati#ă aglo ulinelor.

@ierderea e"cesi#ă a proteinelor serice este posi ilă încom ustii asociate cu plasmoragie, diaree persistenţă, însă ceamai frec#entă este hipoproteinemia în sindromul nefrotic.

9ipoproteinemia de orice origine are manifestări clinicecomune. &stfel hipoal uminemia conduce la hipoonchie,

poliurie, deshidratare, edeme, hidropizie. %e citul proteinelor cufuncţie speci că a proteinelor sistemului coagulant, aceruloplasminei, complementului condiţionează respecti#hipocoagularea s ngelui, reducerea capacităţii antio"idante,diminuarea imunităţii nespeci ce.

Consecinţele dereglărilor meta olismului proteic suntprocesele patologice celulare distro i celulare, necroza,hiporegenerarea, sclerozarea şi procese patologice integrale

hipocoagularea s ngelui, imunode cienţele, hiporeacti#itate.

1#. Manifestarile bucodentare in afectiunile met. $roteic

!arenţele proteice duc la micşorarea rezistenţei speci ce şinespeci ce ale organelor ca#ităţii ucale, apariţiaimunode cienţelor locale micşorarea sintezeiimunoglo ulinelor, a factorilor protecti#i ale mucoasei ucale.

esuturile parodontului suferă dereglări distro ce, scade sintezaproteinelor speci ce (colagenului), slă eşte aparatul ligamentaral dintelui. %ereglările tro ce determină hipoplazie dentară,gingi#ite marginale, parodontopatii, stomatite ulcero$necrotice.


11/30

n gută ( oala meta olica în care se produce în e"ces aciduric, care se depune su forma de uraţi), apare sindromul ucalcaracteristic: hiposali#aţie, "erostomie, carii multiple, faringităgutoasă, artrită temporo$mandi ulară cu trismus.

16. Dismetabolismul fosfo%calcic. Hipercalemia

Hipercalcemia reprezintă creşterea concentraţiei de calciu în plasma sanguină peste H,D m>I4l (sau 8,H mmol4l). 9ipercalc$emia poate primară şi secundară.

9ipercalcemia primară (idiopatică) reprezintă afecţiuni con$genitale, care se manifestă la copii prin poliurie, hipostenurie,anore"ie, #omă, miastenie, retardarea creşterii somatice. @ro$nosticul de #iaţă este nefa#ora il.

!auzele hipercalcemiei secundare sunt:7 aport e"cesi# de calciu în organism (inclusi# şi în formă de

preparate medicamentoase);8 distrucţia intensă a ţesutului osos (în caz de metastaze,

în tumori maligne primare, leucoze);D producerea e"cesi#ă de parathormon (tumoarea hormonal

acti#ă a glandelor paratiroide);3 hiper#itaminoza %;H hipertireoza;

imo ilizarea la pat de lungă durată.#atogenia . !ele mai importante mecanisme patogenetice ale

hipercalcemiei se referă la modi cările meta olismului acestuielement şi anume:

7 resor ţia intensă a ţesutului osos;8 intensi carea a sor ţiei intestinale a calciului;D micşorarea e"creţiei renale a calciului.9iperparatireoza primară poate manifestată prin distro i

ale oaselor regiuni orofaciale. Aemnele precoce apar la ni#elulma"ilarului şi a mandi ulei, precum şi în osul temporal(osteo lastoclastoma). Aur#ine, de asemenea, deformareacraniului facial, determinat de mărirea în dimensiuni ama"ilarelor pe fondalul osteoporozei, precum şi formareaca#ităţilor chistice. > posi ilă rezor ţia septurilor interal#eolare,atro a stratului cortical al ţesutului al#eolar, apariţiamanifestărilor locale: artritei articulaţiei temporo$mandi ulare,dureri ne#ralgice etc.


12/30

*anifestările generale ale hipercalcemiei sunt sindroamele:7 gastrointestinal $ inapetenţă, greaţă, #omă, constipaţii,

de cit ponderal;8 renal $ polidipsia, poliuria, nefrocalcinoza;

D cardio#ascular $ hipertensiune arterială, înt rzierea repo$larizării #entriculelor, modi cări pe >!G în formă dealungire a inter#alului A J, micşorarea amplitudinii undeiK;

3 neuromuscular $ miastenie, pareze, paralizii, miopatii;H în oasele scheletului (inclusi# scheletului cranio$facial) are

loc resor ţia mineralelor cu pierderea masei osoase.

1&. Hipocalemia

Hipocalcemia reprezintă micşorarea concentraţiei de calciu în s nge mai puţin de 3,H m>I4l (sau 8,D mmol4l).

'tiologia. !auzele hipocalciemiei sunt:7) aportul e"cesi# de acid o"alic cu alimentele;8) hipofuncţia glandelor paratiroide (hipotireoză);D) leziunea tu ilor renali (insu cienţa renală);

) hipersecreţia de calcitonină (de e"emplu, în tumori aleglandei tiroide);1) perioada de creştere şi dez#oltare la copii;#atogenia. n patogenia hipocalcemiei se pot desemna urmă$

toarele mecanisme principale: 7) micşorarea resor ţiei ţesutuluiosos; 8) micşorarea a sor ţiei calciului în intestinul su ţire; D)creşterea e"creţiei renale a calciului.

Jul urarea a sor ţiei calciului şi a #itaminei % se constată îndereglarea secreţiei ilei, în diaree. n olile hepatice are locdereglarea formării #itaminei % şi transformării ei în formăacti#ă.

n pancreatita acută cu necroza celulelor pancreasului, hipo$calcemia este legată at t de sedimentarea compuşilor de calciu

în organele a dominale, c t şi de inhi iţia secreţiei parathormo$nului.

9ipocalcemia este urmată de dereglări neuromusculare sta$ile, se măreşte e"cita ilitatea celulelor ner#oase, au loccontracţii musculare spontane.

*anifestările generale ale hipocalcemiei. Jul urările acti#ităţiisistemului ner#os contri uie la apariţia con#ulsiilor clonico$


13/30

tonice tetania. !on#ulsiile pot implica şi organele. @ot o ser#ate dereglări ale funcţiilor esofagului şi intestinelor, #omă,spasmul arterelor coronariene urmate de accese de stenocardieşi stop cardiac ( cardiotetania%. !on#ulsiile cuprind muşchii feţei,

se dez#oltă trismusul muşchilor masticatori (Lz m etulsardonicM). n cazuri gra#e sur#ine moartea din cauza opririirespiraţiei.

1'. (iziopatologia metabolismului )uorului

+luorul (+) în organismul uman este prezent în cantităţiin me (NurmeM), dar este un element a solut indispensa ilpentru dez#oltarea normală a organismului. +luorul este unadintre cele mai remarca ile su stanţe osteotrope. &portul zilnicde *uor cu alimentele este 0,8$0, mg.

!auzele micşorării cantităţii *uorului din organism sunt:7) aportul insu cient de *uor în organism;8) dereglări de a sor ţie la ni#elul intestinului su ţire;

8) pierderile e"cesi#e de *uor prin tractul gastrointestinal(în diaree, #omă); D) pierderea *uorului cu urina în afecţiunile renale.n aceste condiţii se micşorează cantitatea de *uor "ată înstructurile dentare şi ca rezultat diminuează efectul cariostatic.

/nsu cienţa ionilor de *uor în mediul sali#ar declanşeazădereglări la ni#elul suprafeţei smalţului şi contri uie ladez#oltarea plăcii acteriene. %ereglările apărute sunturmătoarele:

- scade efectul anti acterian (antiplacă) prin reducereaacti#ităţii pero"idazei şi hipotiocianitului din componenţasali#ei;

- nu are loc degradarea şi înlăturarea hidraţilor de car on lani#elul smalţului, urmată de mărirea producţiei de acid;

- este fa#orizată aderenţa microorganismelor pe suprafaţasmalţului ;

- scade remineralizarea smalţului, diminuează formareacristalelor de *uorapatită foarte rezistente la atacul acid.

'!cesul de uor - uoro a% duce la dereglări în mai multeorgane, dar, în special, în dinţi şi oase. >"cesul de + la ni#eluldintelui are implicaţii negati#e locale: smalţul de#ine poros


14/30

(hipomineralizat), se produce hipomineralizarea dentinei, iar înforme gra#e se distruge întreaga structură dentară. n acelaşitimp are loc înt rziere a înlocuirii dentinei primare cu ceade niti#ă, cresc nd riscul malpoziţiei dentare.

/ntoleranţa la *uor, în special după consumul apei *uorinate,se manifestă prin procese imune, alergice în aparatul digesti#,tul urări gastro$intestinale, stomatită, dureri articulare,polidipsie, cefalee, tul urări de #edere.

>fectul to"ic al *uorului la adulţi se manifestă atunci, c ndconstituie H 70 mg4Fg, iar cea letală apare la aportul de D8

3 mg4Fg. /nto"icaţia acută apare la ingestia in#oluntară deinsecticide (*uorură de sodiu) sau detergenţi ( i*uorura de

amoniu).

1*. +ipuri de sensibilitate

!a tipuri de sensi ilitate este descrisă sensi ilitatea generală(somestezică), care caracterizează toate structurile corpuluiomenesc şi sensi ilitatea speci că, care corelează cuacti#itatea anumitor organe (#edere, auz, gust, miros).

Aensi ilitatea generală include$ sensi ilitatea e!teroceptivă (super cială) care arereceptori situaţi în ţesuturi şi mucoasele super ciale şi careinclude sensi ilitatea tactilă, termică şi dureroasă;

$ sensi ilitatea proprioceptivă (profundă) cu receptorii înarticulaţii, tendoane, muşchi şi care include sensi ilitateaartoFinetică, arestezică şi #i ratorie;

% sensi ilitatea interoceptivă (#iscerală), iniţiată înreceptorii #iscerali.

2 . ,tiologia si patologia dereglarilor de sensibilitate-tipurile de dereglari de sensibilitate

'tiologia /i patogenia dereglărilor sensibilităţi.%in factorii etiologici fac parte f actorii e!ogeni (mecanici,

zici, chimici, antigenici, iologici, psihogeni) şi f actorii endogeni(dereglări hemocirculatorii, respiratorii, hipo"ici, tumori,dishomeostazii meta olice, malformaţii congenitale).

n patogenia dereglărilor sensi ilităţi somato$senzoriale suntrecunoscute trei mecanisme:


15/30

( mecanismul receptoral determinat de pertur ărilecaracteristicilor pragale, precum şi a numărului şi densităţiirepartizării receptorilor;

- mecanismul căilor de conducere determinat de afecţiunile

la diferit ni#el al căilor de transmitere a recepţiei somato$senziti#e, incluz nd ner#ii periferici, rădăcinile posterioare,mădu#a spinării;

$ mecanismul central determinat de afectarea structurilortalamusului şi ale scoarţei cere rale.

0ipurile de dereglări de sensibilitate.odi carea pragului de recepţie conduce la diferite dereglări

de sensi ilitate:

( hipereste ia ( reprezintă ampli carea sensi ilităţii; se înt lneşte doar în cauzalgie sau în unele sindroame talamice, încare toate modalităţile senziti#e se integrează în mod e"agerat

în durere;( hipoeste ia – reprezintă scăderea sensi ilităţii cutanate la

stimuli speci ci (presiunea, atingerea uşoară, căldura sau frigul);( aneste ia a senţa totală a sensi ilităţii cutanate la

aceiaşi stimuli şi în plus la înţepătură;

( hipoalge ia( pierderea percepţiei dureroase;( hiperalge ia reprezintă un răspuns e"agerat la un stimuldureros;

( pareste ia senzaţii anormale, percepute su forma deamorţeli, înţepături, furnicături etc.;

(Dereglarea gustului (dusgeusie% poate să desemnezescăderea, ma'orarea sau dispariţia lui completă (parore"ie).&ceasta se referă la toate tipurile sensi ilităţii gustati#e (ladulce, sărat, acru, amar), sau numai la care#a din ele. Ae

înt lneşte în afecţiunile A

$Jul urările sensibilităţii termice constau în diminuare p nă laa olirea acestei sensi ilităţi

21.Dereglarile functiei motorii a sistemului nervoscentral

opa in carte pag 1#6/ sper sa nu cada 0


16/30

22. durerea. noitiune/ clasi care/ importanta

o iunea de durere cuprinde at t senzaţia speci căsu iecti#ă de durere, c t şi reacţia organismului, care includecomponentul emoţional, reacţiile #egetati#e, modi cărilefuncţiilor organelor interne, re*e"ele locomotorii necondiţionateşi sforţări #oluntare, îndreptate spre înlăturarea factoruluialgezic. %urerea este o formă particulară a sensi ilităţii,determinată de factorii agresi#i, numiţi algogeni sau dolorigeni.

%urerea reprezintă un mecanism de protecţie alorganismului, deoarece induce mo ilizarea organismului la lupta

împotri#a agentului patogen: acti#area fagocitozei şi aproliferării tisulare, diminuarea funcţiei organului afectat sau aorganismului în general.

>"istă mai multe criterii de clasi care a durerii./. Conform semni caţiei biologice , durerea se împarte în

ziologică şi patologică.Durerea iologică reprezintă senzaţie trecătoare ca răspuns

la acţiunea asupra structurilor organismului a factorilor lezanţide o intensitate su cientă pentru a pune în pericol integritateatisulară.

Durerea patologică este pro#ocată de leziuni directe alesistemului ner#os central şi nemi'locit iniţiată din sistemulnocicepti#. %urerea patologică este generată de acelaşi sistemnocicepti#, dar în condiţii de patologie, ceea ce$i conferă noiparticularităţi, determinate de dezintegrarea proceselor carerealizează durerea ziologică, transform nd$o într$un procespatologic.%urerea patologică determină apariţia dereglărilor morfo$funcţionale în organe, distro i tisulare, dereglări ale reacţiilor#egetati#e, ale sistemelor endocrin, imun, precum şi a sfereipsihoemoţionale şi a comportamentului.

//. Conform criteriului etiopatogenetic sunt descrisenumeroase forme ale durerii:

$ durerea prin hipo"ie$ano"ie;$ durerea prin contracţia e"agerată a musculaturii netede$ durerea prin in*amaţie tisulară$ durerea pro#ocată de su stanţe chimice to"ice e"ogene;$ durerea neuropatică.


17/30

%urerea este o modalitate speci că de senzaţie care arepropriul său sistem de aferenţe, eferenţe, integrare. %in acestaspect se disting următoarele tipuri de durere: viscerală,somatică, raportată .

23. sistemul nociceptiv si antinociceptiv%etiologie patogenie/ manifestari

n sistemul ner#os e"istă nu numai centri algezici, ci şi

structuri antinocicepti#e, acti#izarea cărora poate moduladurerea, chiar p nă la anihilarea ei completă. n aşa mod seasigură homeostazia durerii.

odularea nocicepţiei şi a durerii se face prinnumeroase mecanisme ner#oase, iochimice şipsiho ziologice .

ădu#a spinării este doar prima treaptă necesară pentru

declanşarea durerii, integrarea acesteia ind realizată în centriisuperiori, ce 'oacă rol de NporţiM modulatoare ale *u"uluinocicepti# spino$talamo$cortical. Atructurile sistemuluiantinocicepti# înfăptuiesc controlul descendent al *u"uluiaferent nocigen la ni#elul segmentar, pro#oc nd inhi iţianeuronilor mădu#ei spinării.

Jopogra c structurile sistemului antinocicepti# se găsesc ladiferite ni#ele ale trunchiului cere ral, comple"ul diencefalo$hipo zar, corte"ul cere ral.

&ctualmente se cunosc patru sisteme antinocicepti#e:neuronal opiat, hormonal opiat, neuronal neopiat şi hormonalneopiat.

Patologia nocicepţiei Analge ia reprezintă întreruperea transmiterii

impulsaţiei dureroase şi ale altor tipuri de sensi ilitate. Aecaracterizează prin a olirea sau scăderea sensi ilităţii la durereae"terocepti#ă (arsuri, compresiuni, înţepături, traume mecanice,degerături), în timp ce sensi ilitatea la durerea interocepti#ă


18/30

este conser#ată (distensie, spasm, ischemie şi tracţiuneaorganelor interne).

$ipoalge ia este unul dintre cele mai comune semneneurologice ale isteriei. %e o icei este însoţită de a olireatuturor modalităţilor senziti#e într$o 'umătate de corp, anesteziapalatului sau a mem relor.

1indromul indiferenţei congenitale la durere – este de oentitate puţin elucidată şi se caracterizează prin analgeziegeneralizată, lipsa reacţiilor neuro$#egetati#e la incitaţiialgogene.

2arianta dob3ndită a analge iei se o ser#ă în siringomielie,in cadrul căreia are loc concreşterea de ţesut con'uncti# inregiunea comisurii anterioare, unde con#erg a"onii neuronilorsensi ilităţii dureroase.$iperalge ia - este o stare de sensi ilitate modi cată,caracterizată printr$o scădere a pragului dureros, o creştere asensi ilităţii faţă de stimuli su liminari şi adesea prin durerespontană.

24. Durerea trigeminala sitemporomandibulara/etiologie/patogenie/manifestari 5pot sa e separate/ sa ma intrebi0

Durerea trigeminal este durerea apărută la afecţiunea n.trigemen şi a ramurilor lui. >a poate manifestată prin două#ariante: durere paro"ismală şi durere continuă.

%urerea trigeminală neparo"ismală (continuă) sur#ine ladi#erse afecţiuni periferice ale n. trigemen: neuropatiaodontogenă a ner#ilor al#eolari, neuropatia ramurilor trigeminaleş.a. n urma acestor afecţiuni se produce demielinizarea, atro aşi moartea relor ner#oase, îndeose i a relor amielinice şicelor sla mielinizate. Ae afectează de asemenea şi rele#egetati#e, care intră în componenţa ramurilor periferice alener#ului trigemen. !a urmare, în zona de distrucţie se formeazăfocare ce produc un in*u" nocicepti# permanent (generator dee"citaţie periferică).


19/30

%urerea trigeminală paro"istică apare în rezultatul acţiuniifactorilor patogeni direct asupra fasciculului ner#os.

@atogenia durerii trigeminale este determinată de cauză. %ee"emplu, în cazul ne#ralgiei trigeminale #erigă principală

patogenetică este considerată compresiunea #asculară arădăcinii sensoriale a ner#ului trigemen, ce induce o impulsarepatologică şi ultrerior o demielinizare locală. 5a r ndul său,regiunea demielinizării a n. trigemen de#ine focar de impulsaţieectopică şi de transmitere a e"citaţiei de la ră la ră în lipsae"citantului speci c.

Durerea facial temporo%mandibular este determinatănu doar de NartralgieM, dar şi de deformările sur#enite în

aparatul dento$ma"ilar în urma disfuncţiei articulaţiei temporo$mandi ulare. !ele mai frec#ente sunt traumatizmele articulaţieitemporo$mandi ulare, precum şi afecţiunile in*amatoriideterminate de e"istenţa focarelor de infecţie at t la ni#el oro$facial , c t şi la ni#el sistemic. 6 #ariantă autoimună de afectarea articulaţiei temporo$mandi ulare se înt lneşte în artritareumatoidă.

&pariţia durerii temporo$mandi ulare e determinată şi de

acti#area sistemelor sensoriale ale ner#ilor cer#icali şi a ner#ului#ag, care realizează iner#area regiunii periarticulare temporo$mandi ulare.

n linii generale, mecanismele patogenetice ale dureriitemporo$mandi ulare se pot reduce la sensitizareanociceptorilor, ca urmare a dereglărilor de origine traumatică,in*amatorie, destructi#ă, meta olică at t în articulaţiarespecti#ă, c t şi în ţesuturile periarticulare. Bn alt mecanism

este formarea generatorului de e"citaţie patologică în zonaafectată sau hiperacti#area structurilor nocicepti#e trunchiulareşi su corticale.

2#. Modi carile in cavitatea bucala a zpat. 7istnervos

?olile sistemului ner#os în ma'oritatea cazurilor se manifestăprin senzaţii su iecti#e neplăcute în ca#itatea ucală şi, foarterar, prin schim ări morfologice ale mucoasei (de e"., apariţia


20/30

eroziunilor şi ulceraţiilor în urma traumelor şi leziunilor organiceale A

Bna din manifestările locale în ca#itatea ucală a patologieiner#oase este glosalgia (parestezia), care se caracterizează prin

senzaţia de arsură permanentă sau periodică, împunsături,usturime, mai rar dureri în diferite sectoare ale mucoasei lim ii,fără schim ări #izi ile locale. Bneori apare senzaţia de surmena'după #or ire.

Glosalgia e simptomul comun unei game di#erse depatologie sistemică, unde rolul de ază îl deţine patologiasistemului ner#os. ai rar glosalgia însoţeşte leziunile organiceale sistemului ner#os central, dereglările circulaţiei cere rale,

neuroinfecţiile etc.n cazul răsp ndirii senzaţiilor similare pe suprafaţa uzelor,a palatului dur sau pe toată mucoasa ca#ităţii ucale patologiase numeşte stomalgie.

Atomalgia se consideră a de natură polietiologică. npatogenie rolul decesi# îi re#ine patologiei sistemului ner#os#egetati# (A


21/30

"evrita (in*amaţia ner#ului) se caracterizează prinlocalizarea durerilor strict corespunzător ner#ului afectat cua olirea sensi ilităţii în această zonă. &stfel, în in*amaţianer#ului lingual durerile #or unilaterale şi localizate în primele

8OD ale lim ii. n aceste regiuni #a a olită şi sensi ilitateasuper cială, manifestată prin parestezie şi amorţire, iar uneoriprin scăderea sau denaturarea gustului. %urerile se #orintensi ca în timpul mesei, la mişcarea lim ii.

26. Hiper si hipo secretia hormonului somatotrop

%e citul de hormon somatotrop sur#ine la afecţiunihipo zare primare sau în sindroame genetice (aplazia şihipoplazia pituitară).

/nsu cienţa de hormon somatotrop în perioadaprepu ertală la copii se manifestă prin dereglări se#ere adez#oltării ţesuturilor şi de meta olism, descris su denumireade nanism hipo ar -piticism% . %e citul de creştere poate

remarcat după primele luni de #iaţă, alteori a ia de la 8$3 ani,cauza ind scăderea proliferării şi diferenţierii celulare în toateţesuturile ţintă.

%ez#oltarea scheletului este de citară şi înt rziată. nmuşchi scade proliferarea mio laştilor şi diferenţierea lor,astfel că musculatura apare su dez#oltată proporţional cu taliamică. Jegumentele sunt su ţiri, ne, palide, transparente,

e#idenţiind desenul #enos, mai ales pe torace, timpuriu aparcute ne pe faţă, conferind un aspect de îm ătr nire precoce.!opiii cu nanism hipo zar sunt supraponderali, cu ţesut

adipos în e"ces, mai ales pe trunchi, datorită scăderii efectuluilipolitic al hormonului somatotrop. n s nge se o ser#ăscăderea glicemiei, creşterea sensi ilităţii la insulină, apariţiaanemiei, e"plicată prin scăderea eritropoietinei.

Ae"ualizarea şi dez#oltarea pu ertară sunt înt rziate şi potsă apară a ea la #îrsta de 71$80 ani. %ez#oltarea psihomotorieeste nealterată, cu coe cientul de inteligenţă în limitelenormale.


22/30

%e cienţa hormonului somatotrop la adulţi traduc princreşterea masei ţesutului adipos în special distri uită în regiuneatrunchiului, hipoglicemie din cauza pierderii funcţieiglicogenolitice, intoleranţa glucozei şi rezistenţa la insulină,

rezor ţia şi atro erea, hipotro a organelor interne, hipotro aţesutului con'uncti#, alterarea structurii şi functiei cardiace,reducerea masei musculare şi performanţei zice şi în sumăreducerea calităţii #ieţii.

$ipersecreţia de hormon somatotrop se manifestă clinic lacopii su formă de gigantism, iar la adulţi $ acromegalie.

!ea mai frec#entă cauză a e"cesului de hormon somatotropadenomul hipo zar cu celule somatotrofe.

Gigantismul la copii prezintă o creştere e"cesi#ă şiproporţională în înălţime (peste 8 m) cu dez#oltareacoresrunzătoare a ţesuturilor moi.

>fectele meta olice intensi carea sintezei proteinelor prinsinteza de &R< ri ozomal, acti#area enzimelor de sinteză aproteinelor, concomitent are loc inhi iţia proteolizei.

eta olismul glucidic se caracterizează prin hiperglicemie,

glucozurie. n sumă dereglările meta olismului glucidicconstituie ta loul dia etului insulinorezistent.eta olismul lipidic se caracterfzează prin intensi carea

lipolizei.n acromegalie, care se dez#oltă la adulţi, creşterea oaselor

se face în lăţime, pe aza periostului, conferind un aspect tipicpacientului: masi#, dez#oltat mai mult în lăţime şi grosime, cum ini şi picioare disproporţional de late. Acheletul facial estedisarmonic, cu arcadele sprincenoase proeminente, datorităhipertro ei sinusurilor frontale, oasele zigomaticeproeminente, piramida nazală masi#ă, mandi ula proiectatăanterior.

Jegumentele de#in groase, cu cute persistente şi umede,fapt ce se datorează hipersecreţiei glandelor se acee şisudoripare hipertro ate

>"cesul de lungă durată a hormonului somatotropdetermină #isceromegamie: hepatomegalie, cardiomegalie.


23/30

>"cesul de hormon somatotrop măreşte secreţia deeritropoietină, care la r ndul său intensi că proceseleproliferati#e în mădu#a roşie a oaselor cu apariţia eritrocitelorimature în s nge.

2&. Hiper si hipo secretia hormonuluiadrenocorticotrop

9ormonul adrenocorticotrop (&!J9) este secretat decelulele azo le ale adenohipo zei. &cţiunea principală a &!J9constă în stimularea sintezei şi secreţiei glucocorticoizilorsuprarenalieini şi acti#area proliferati#ă a stratului fasciculat şireticulat al corte"uluui adrenal.

$iposecreţia de AC0$ poate primară (procese e"pansi#eintraselare, cu compresiunea sau distrugerea celulelorcorticotrofe, precum şi insu cienţa hipo zară totală: sindromulAheehan etc. Ae presupune că de citul &!J9 este indus dedereglările în sinteza corticoli erinei.

!oncentraţii scăzute de &!J9 apar şi consecuti# e"cesuluide glucocorticoizi, e e"ogeni (adenom de corticosuprarenală),e e"ogeni (corticoterapie).

$ipersecreţia de AC0$ poate a#ea ca sursă celulelecorticotrofe hipo zare ( oala !ushing), sau celulele unorcarcinoame ectopice (&!J9 ectopic). !linic apar semne şisimptome determinate de hipercortizolism, comune cu cele din

sindromul !ushing). &!J9 acti#ează adenilat$ciclaza şi inducesteroidogeneza la 8 minute după ce acţionează asupracorticosuprarenalei.

&lte manifestări ale hipersecreţiei de &!J9 sunt în relaţie cuefectele meta olice mediate direct de &!J9 (acţiunee"traadrenală) $ acti#izarea tirozinazei melanocitelor şiintensi carea sintezei melaninei din melanocite cu

hiperpigmentaţia pielii, lipoliză, hiperlipidemie cu acizi graşineesteri caţi.


24/30

2'. Hiper si hipo secretia hormonului tireotrop

$iposecreţia 01$ mai des se înt lneşte în insu cienţahipo zară totală, alături de de citul altor hormoni hipo zari.

>ste cunoscut şi un de cit familial izolat de JA9, datorat unuidefect de sinteză JA9, cu transmitere autosomal recesi#ă.9iposecreţia JA9 conduce la insu cienţa secundară a tiroidei.

$ipersecreţia 01$ poate cauzată de adenom hipo zar cucelule tirotrofe ( azo l), ceea ce reprezintă 72 din afectiuniletumorale hipo zare, manifest nd hiperplazia şi stimulareafuncţiei tiroidei.

9iperplazia celulelor tirotrofe cu hipersecreţiea JA9 estecauzată de hipotiroidismul primar netratat prin mecanismulfeed$ acF negati#.

2*. Hiper si hipo secretia hormonilor gonadotropi $iposecreţia gonadotropinelor poate primară (hipo zară)

sau secundară (hipotalamică). %istrucţia hipo zei prin necroza

hemoragică se #a traduce clinic prin agalactie (de cit deprolactină), persistenţa amenoreei şi regresia caracterelorse"uale secundare (de cit de gonadotropi), precum şi decelelalte semne de insu cienţă hipo zară pe linia JA9 şi &!J9.

9ormonul foliculostimulant (+A9) secretat de celulele azo leadenohipo zare la femei stimulează maturaţia foliculelor Graaf,iar la ăr aţi stimulează spermatogeneza.

$iposecreţia +1$ la femei este asociată cu lipsa creşterii şimaturizării foliculilor primordiali în o#are şi consecuti# conducela infertilitate

$iposecreţia +1$ la ăr aţi conduce la inhi iţiaspermatogenezei şi consecuti# la oligozoospermie cu sterilitate.

9ormonul luteinizant (59) este secretată de celulele azo leadenohipo zare. 5a femei 59 stimulează secreţia estrogenelor,produce (o#ulaţia). 5a ăr aţi 59 stimulează secreţia

androgenelor de către celulele interstiţiale 5ePdig şi mai estedenumit hormon stimulant al celulelor interstiţiale (/!A9).$iposecreţia 4$ la femei are efecte speci ce în funcţie de faza

ciclului menstrual. &stfel, hiposecreţia azală a 59 conduce la


25/30

hipoestrogenie, iar lipsa secreţiei erupti#e de 59 la mi'loculciclului menstrual face imposi ilă o#ulaţia foliculului matur şi deasemenea sterilitate.

$iposecreţia 4$ la ăr aţi are drept consecinţă hiposecreţia

testosteronului $ hipoandrogenie cu toate consecinţele speci ce.3 .Hiper si hipo secretia hormonului prolactina

@R5 menţine secreţia progesteronului de către corpul gal engestaţional, in*uenţează acti#itatea lactogenă a glandei mamarepregătită în preala il pentru lactaţie de către estrogene. +uncţia@R5 la ăr aţi nu este cunoscută cu certitudine. Ae presupunerolul hormonului în creşterea prostatei.

5a femei e"cesul de @R5 duce la galactoree spontană. nperioada postpu ertară galactoreea este însoţită de cicluriano#ulatorii, scurtarea fazei luteale, metroragii, amenoree,hirsutism. 9irsutismul apare numai în hiperprolactinemiepatologică, nu şi în sarcină şi se datorează efectului stimulator al@5 asupra corticosuprarenalelor, care produc un e"cesandrostendion şi dehidroepiandrosteron, fără a afecta producţiade androgeni o#arieni.

5a ăr aţi e"cesul de @R5 se manifestă prin galactoree şiginecomastie, oligozoospermie, semne de de cit androgenic,tul urări se"uale.

icşorarea cantităţii de prolactină se înt lneşte foarte rar.

31. Hiper si hipo secretia hormonului vasopresina

9ormonul antidiuretic (&%9) este secretat în nucleelesupraoptice şi para#entriculare din hipotalamus. n cazulafecţiunilor hipotalamusului au loc tul urării de sinteză a &=@şi, ca urmare, se instalează dia etul insipid central.

!auza principală a dia etului insipid este tul urarea desinteză şi eli erare a &=@ determinată de: inter#enţiilechirurgicale pentru îndepărtarea unor tumori hipo zare cucompresiune pe hipotalamusul anterior sau metastazelecancerului mamar şi ronhopulmonar, care distrug reletractului supraopticohipo zar.

5a micşorarea &%9 se #a realiza o pierdere constantă deapă, diminuarea #olumului s ngelui total şi creşterea


26/30

osmolarităţii plasmei. @oliuria este simptomul principal şipermanent. =olumul urinei este în 'ur de $71 l483 ore, darpoate a'unge p nă la 80$D0 l483 ore.

!reşterea osmolarităţii stimulează centrul setei sur#ine

polidipsia, consumul e"cesi# de apă (depăşeşte 8,Hl483 ore). Jratamentul patogenetic constă în administrareasu stituiti#ă de preparate ale &%9.

32. Hiper si hipo secretia glucocorticoizilor

$ipersecreţia glucocorticoi ilor are loc în procesele patologicehipotalamice, hipo zare sau procesele din suprarenale cusinteza e"cesi#ă de glucocorticoizi.

anifestările hipercorticismului reies din acti#ităţile iologiceale glucocorticoizilor şi constau în: osteoporoză, o ezitatespeci că, hipertensiune arterială, atro a timusului şi ţesutuluilimfoid, ulceraţie sau recidi#area ulcerelor pree"istente gastriceşi duodenale, imunosupresie, rezistenţă scăzută la infecţii,hiperglicemie cu toleranţa scăzută la glucoză, dereglărireproducti#e şi se"uale.

$iposecreţia glucocorticoi ilor se manifestă prin asteniener#oasă şi musculară, hipoptensiune arterială, colaps,insu cienţă cardio#asculară, hiponatriemie şi retenţia potasiului,diaree, anore"ie, pierderi ponderale, hipersecreţia &!J9 cuhiperpigmentaţia pielii , rezistenţa scăzută la stres, infecţii,predispoziţia la oli alergice.

33. Hiper si hipo secretia aldosteronului $iperaldosteronismul (hipersecreţia aldosteronului) poate

primar şi secundar. 9ipoaldosteronismul primar este determinatde tumoarea hormonsecretoare a suprarenalelor şi se manifestăprin fenomene renale (oliguria şi ulterior poliuria) şineuromusculare (astenie musculară, parestezii, con#ulsii) şicardio#asculare. %ereglările meta olismului hidrosalin constau înretenţia sodiului (hipernatriemie) şi pierderea potasiului.

&ceasta conduce la ieşirea din celulă a potasiului cu intrarea încelule a sodiului, ceea ce pro#oacă hiperhidratare intracelulară,inclusi# şi a endoteliocitelor, ceea ce, la r nd cu sensi ilizarea#aselor faţă de catecolamine, conduce la îngustarea lumenului


27/30

#aselor cu hipertensiune arterială. &cti#itatea cardiacă sedereglează consecuti# hipoFalieimiei.

9iperaldosteronismul secundar este consecuti# hipo#olemiilorsau ischemiei rinichilor cu acti#area sistemului renină$

angiotensină$aldosteron, degradarea insu cientă aaldosteronului de către cat şi acumularea în e"ces a acestuia.$ipoaldosteronismul (hiposecreţia aldosteronului) poate

cauzat de defecte enzimatice în suprarenale, adrenalectomie,dereglarea mecanismelor de acti#are a sistemului renină$angiotensină$aldosteron. Ae manifestă prin pierderi e"cesi#e desodiu cu urina, hiponatriemie, reţinerea potasiului şihiperFaliemie, astenie musculară şi ner#oasă, hipotensiune

arterială, radicardie, loc atrio#entricular.

34.Hipertiroidismul

9ipertiroidismul este un sindrom de hiperfuncţie tiroidiană cue"cesul de hormoni tiroidieni sau cu efecte tiroidiene e"cesi#e(gradul a#ansat se numeşte tioreoto"icoză). %ereglările

meta olismului energetic în hipertiroidism se manifestă prinintensi carea proceselor o"idati#e, decuplarea o"idării şifosforilării în mitocondrii, diminuarea sintezei de &J@, creştereameta olismului azal.

eta olismul glucidic se caracterizează prin intensi careaglicogenolizei, intensi carea utilizării periferice a glucozei,acti#area he"oFinazei şi intensi carea a sor ţiei glucozei dinintestin, hiperglicemie.

eta olismul proteic se caracterizează prin intensi careacata olismului proteinelor, ilanţ negati# de azot, e"creţiaintensă de azot, potasiu şi fosfor cu urina, atro a muşchilorstriaţi, osteoporoză).

eta olismul lipidic se caracterizează prin lipoliză intensă,accelerarea lipolizei în cat, inhi iţia lipogenezei din glucide,intensi carea cetogenezei, hipercetonemie, cetonurie.

anifestările neurogene se traduc prin creşterea e"cita ilităţii

A


28/30

în special în menopauză, astenie se"uală, impotenţă şiginecomastie la ăr aţi, sete.

>fectele oftalmice constau din e"oftalmie, care se datoreazăedemului muşchilor retro ul ari, care împing în afară glo ul

ocular, făc nd apariţia lim ului cornean de sus şi de 'os.3#. Hipotiroidismul 9ipotireoidismul este starea caracterizată prin insu cienţa

hormonilor tiroidieni şi(sau) prin diminuarea efectelor tiroidiene.9ipotiroidismul la copii se traduce prin cretinism tiroidian, iar

la adulţi prin mi"edem.Cretinismul endemic este în relaţie cu de citul de iod în solul

şi apele anumitor regiuni geogra ce !oncentraţia 'oasă ahormonilor tiroidieni în s nge conduce la hipersecreţia JA9 cuefectele speci ce hiperplazia tiroidei (guşa, acţiunestrumogenă).

$ipotiroidismului la adulţi. /nsu cienţa tiroidiană la adulţipoate consecinţă a distrucţiei glandei tiroide, tiroidectomiei,medicamente ce inhi ă funcţia sau proliferarea tiroidei,ingerarea iodului radioacti#, tiroidita autoimună, supraîncărcareaorganismului cu iod, antitiroidienele de sinteză, litiul, senescenţacu scleroza tiroidiană, dereglarea congenitală ahormonogenezei, utilizarea antitiroidienelor, afecţiuni hipo zarecu de cienţa de JA9, afecţiuni suprahipo zare cu de cienţa de

JR9. 9ormonemia tiroidiană 'oasă se poate înt lni în denutriţie,de cit congenital de J?G, în prezenţa anticorpilor antihormonali.

9ipotiroidismul se manifestă prin dereglări ale meta olismuluienergetic (diminuarea proceselor o"idati#e, scădereameta olismului azal), glucidic, proteic (diminuareaana olismului proteic concomitent cu intensi careacata olismului).

anifestările cutanate constau în in ltraţie cutano$mucoasă,mi"edem, anasarca, piele uscată, rece mai ales în regiuneae"tremităţilor, edem dur cu degete reci, gură um*ată,edemaţioasă, rotun'ită, pleoape al e şi edemaţioase, uze

#iolete cu pielea gal enă, macroglosie, unghii făr micioase, părrar, alopecie, depilaţie a"ilară şi pu iană, senzaţie de frig şihipotermie.


29/30

anifestări cardio$#asculare sunt radicardia, zgomotecardiace surde, cianoza uzelor, pericardită, megalocardie,micro#olta' cardiac şi dereglarea repolarizării miocitelor, ateromecoronariene.

5u/a endemică prezintă mărirea în #olum a corpului tiroideifără de leziuni in*amatorii sau degenerati#e şi fără dereglărisecretorii. (Ae #or eşte despre guşa endemică doar în cazul, încare este afectată cel puţin 702 de populaţie). &ceste arealurigeogra ce nu sunt o ligatorii regiunile muntoase. +actoriietiologici sunt numeroşi: aportul zilnic de iod mai puţin de H0

mcg; goitrogeni naturali care eli erează tiocianuri ( rassica,manioca), malnutriţia şi poluanţi, ereditatea, radiaţia). !arenţade iod duce la de cienţa de hormoni tiroidieieni şi stimularearetroreglatorie a secreţiei hormonului tireotrop. &cesta este unmecanism de compensare, care constă în hiperplazia tiroidei suacţiunea tireotropului şi permite menţinerea eutiroidismului.

36. 8nsu cienta insulinica

&nsu cienţa insulinică/nsu cienţa insulinică constituie #eriga principală a

patogeniei dia etului zaharat insulindependent (%Q/%) saudia etul tip /.

%ereglarea sintezei de glicogen şi lipide este manifestareameta olică primordială şi esenţială a de cienţei de insulină.&cestea sunt în relaţie cu micşorarea indiciului

insulină4glucagon. !onsecinţa este incapacitatea catului şimuşchilor de a sintetiza glicogen şi a adipocitelor de a sintetizalipide din glucoză cu predominarea proceselor cata oliceglicogenolitice şi lipolitice. !oncomitent se intensi că şiproteoliza cu neoglucogeneză.

/nsulina intensi că procesele de proteoliză, rezultatul indhiperaminoacidemia, aminoaciduria, creşterea concentraţieiureei şi amoniacului în s nge.

%ia etul zaharat poate conduce la come cetoacidotice îninsu cienţa a solută a insulinei, hiperosmolară în de cienţainsulinică moderată şi lactoacidotică cu hipo"ie, septicemie, şoccardiogen. (Aupradozarea insulinei poate conduce la coma


30/30

hipoglicemică). &cidoza este şi consecinţă a hiperlactacidemiei în rezultatul incapacităţii catului de a resintetiza glicogenul dinacidul lactic format în diferite organe.

!auza primară a comei cetoacidotice este insu cienţa

a solută a insulinei (în s nge nu se depistează nici insulina, nici!$peptida). Ae manifestă prin hiperglicemie (80$D0 m ol45),glucozurie, acidoză meta olică decompensată prin acumularea

în s nge a corpilor cetonici (concentraţia poate să crească de800 ori p nă la 8 m ol4%5), lactatului, piru#atului; p9 este mai

'os de C,0, sur#ine deshidratarea cu de citul total de apă p nă la702 şi micşorarea lichidului intra#ascular cu 8H$D02,hipo#olemie policitemică, hemoconcentraţie, hipotensiune

arterială, insu cienţă circulatorie. %ereglările perfuziei conduc lahiponutriţia şi hipo"ia miocardului cu insu cienţă cardiacă.%ereglările reologice ale s ngelui pot conduce la hipercoagulare.

!orecţia patogenetică a homeostaziei în coma cetoacidoticăurmăreşte lichidarea de cienţei de insulină, rehidratarea şiresalinizarea organismului, resta ilirea echili rului acido$ azic,resta ilirea rezer#elor de glicogen.

totalizare pe scurt fiziopat nr 2

Documents

Transcript of totalizare pe scurt fiziopat nr 2