Farmaco- i fitoterapia afeciunilor alergice

Strile de hipersensibilitate sunt consecina unui rspuns de intensitate prea mare sau a unui rspuns imun neadecvat, care st la originea leziunilor tisulare. Echivalentul termenului de hipersensibilitate, folosit n mod curent, este cel de alergie (allos, ergon = alt energie).

Termenul de ALERGIE a fost ntrodus de von Pirquet (1906) i semnific o reacie imunitar care se exprim cu energie diferit de cea normal, dup expunerea secundar la un antigen. Ambele denumiri se refer la o reactivitate imunitar de intensitate anormal crescut, fa de un antigen. In sens tiinific, noiunea de alergie include toate manifestrile care decurg din reactivitatea imunitar, cu o alt energie dect cea fiziologic.

Incidena crescut a afeciunilor alergice (mai mult de 20% din populaia de pe globul pmntesc) denot, c alergia este o problem medical global. n ultimii 30 ani frecvena bolilor alergice se dubleaz fiecare deceniu; actualmente diverse forme de alergii suport cel puin 5% aduli i 15% copii. n prezent fiecare al 10-lea om din lume suport alergie. Incidena afeciunilor alergice crete, nectnd la utilizarea preparatelor antialergice.

n mod curent, alergia se definete ca o stare de hipersensibilitate, ce rezult din expunerea la un alergen i se distinge prin supraproducia componentelor imunitare.

Antigenele care induc manifestrile reaciilor anafilactice se numesc alergene.

Alergenii se gsesc:

n polenul unor plante,

n praful de cas,

n veninul insectelor

n produse alimentare

n agenii farmacologici.

Din punct de vedere chimic, alergenele sunt glicoproteine i polizaharide de origine vegetal sau animal sau molecule mici, cu rol de haptene.

Haptenele sunt molecule organice sau anorganice, cu greutate mic, insuficient pentru a fi antigene, dar devin alergene dup cuplarea lor cu macromoleculele tisulare. Dup legarea covalent ireversibil cu proteinele serice, rezult un conjugat hapten-protein, cu specificitate antigenic modificat i adeseori alergic. Toate medicamentele n stare nativ, dar i derivaii lor de degradare parial pot s se comporte ca haptene i s devin alergene.

Polenul este, din punct de vedere cantitativ, cea mai important surs de alergene. Plantele din familiile Gramineae, Compozitae, Betulaceae, Fagaceae produc polen alergic. Toate polenurile alergice provin de la plante polenizate de vnt (anemofile). Alergenele din polen sunt glicoproteine nrudite chimic i dau reacii ncruciate. Sporii fungilor se gsesc n aer, n cantitate de circa 5 ori mai mare dect granulele de polen, dar produc mai puine stri alergice. In regiunile temperate, numrul sporilor fungici este maxim n timpul verii i scade n sezonul rece. Alergiile sunt produse de sporii a peste 80 de genuri de fungi: Alternaria, Penicillium, Aspergillus. Singura substan alergic de origine fungic, izolat n stare pur, este penicilina.

Alergenele ingerate se gsesc n compoziia unor alimente: n ou, ciocolat, cpuni, ciree, uleiul de ficat de pete, n seminele de Glycine max (soia), n fina unor cereale (gru, orz), n seminele de Arachys hypogea (alun de pmnt) etc. La copii, laptele de vac i soia sunt cauzele majore ale reaciilor alergice, urmate de cereale, ou i pete. Antigenele inoculate sunt proteine din veninul de insecte, n special Hymenoptere (albin, viespe), care conine 7-10 antigene. Alergenele din venin sunt diferite forme ale fosfolipazei A. Veninul de albin conine fosfataz acid, hialuronidaz, dopamin i norepinefrin i un peptid care produce degranularea mastocitelor.

Serurile imune obinute pe diferite specii de animale (heteroantiseruri), dup injectare la om, adeseori activeaz rspunsul imun al organismului receptor. Muli diabetici tratai cu insulin de origine animal sau cu insulin sintetizat n celule reprogramate prin metodele ingineriei genice, sintetizeaz anticorpi anti-insulin.

Agenii farmacologici, administrai n scop terapeutic sau diagnostic, pot cauza o varietate de dezordini imunitare, deoarece acioneaz ca haptene care se cupleaz cu diferite proteine tisulare, conferindu-le imunogenitate.

Unii indivizi sunt predispui la reaciile alergice fa de diverse medicamente, n special antiinfecioase. Dac un individ manifest fenomene alergice fa de un compus antimicrobian, riscul alergiei fa de o alt clas de compui farmacologici crete de 9 ori. Circa 10% dintre aduli sunt alergici fa de o clas de compui i intr n categoria celor cu risc crescut fa de ali compui farmacologici.

Factorii etiologici ai alergiei se divizeaz n 2 grupe mari externi i interni. La factorii externi se refer factorii mediului ambiant ecologia global, ecologia habitual i industrial. La factorii interni se refer:

1. Ereditatea care reglamenteaz lucrul sistemului imun. Spre exemplu, copilul la care unul din prini suport alergie, este supus unui risc de 30% de dezvoltare a reaciei alergice. Prezena alergiei la ambii prini dubleaz acest risc (60%). Termenul de atopie definete strile de hipersensibilitate imediat cu substrat ereditar, limitate la om. Strile atopice se manifest la 10-20% din populaie, sub forme variate. Reaciile atopice au un tablou clinic mai simplu i se produc atunci cnd reacia alergenului cu anticorpii specifici are loc pe suprafaa unei mucoase sau n epiteliul tegumentar.

2. Un anumit rol l joac dereglrile microflorei obinuite ale mucoasei i substituirea ei cu bacterii patogene, care provoac multiple focare de infecie cronic.

3. Diverse dereglri ale sistemului endocrin i SNC, de asemenea, pot cauza apariia reaciilor alergice.

Strile de hipersensibilitate sunt reacii teriare, consecutive reaciilor Ag-Ac in vivo. Ele sunt o consecin a faptului c procesul de imunizare dup contactul primar cu antigenul i generarea efectorilor imunitari (anticorpi i limfocite efectoare) nu confer totdeauna o stare favorabil, de rezisten a organismului. Contactul primar cu antigenul creeaz, uneori, o stare de sensibilizare fa de antigenul respectiv. Sensibilizarea este o stare fiziologic duntoare organismului i se manifest, n special dup contactul organismului cu antigene proteice (din ou, din ser), cu antigenele din polen i mai rar dup contactul cu antigenele corpusculare (hematii de berbec). La contactul secundar cu antigenul sensibilizant, organismul rspunde prin strile patologice de hipersensibilitate.

Gell i Coombs au definit 4 tipuri de reacii de hipersensibilitate:

- reacii de tip I: reaciile de anafilaxie (anafilaxia generalizat, reaciile de anafilaxie local, denumite i stri atopice): astmul bronic alergic, febra de fn, urticaria, reacia Arthus, maladia serului).

- reacii de tip II: reacii de citotoxicitate mediate de anticorpi.

- reacii de tip III: reaciile de hipersensibilitate induse de complexele imune.

- reacii de tip IV: reaciile de hipersensibilitate ntrziat, mediate de limfocitele T (reacia la tuberculin, brucelin, lepromin etc; dermatitele de contact, reacia de respingere a grefei).

Reaciile de tip I, II i III sunt mediate de anticorpi, iar cele de tip IV sunt mediate de celule.

Tipul I denumit hipersensibilizarea imediat, este iniiat de alergen, producerea de IgE i i fixarea lor pe suprafaa mastocitelor i bazofilelor. Contactul IgE cu alergenul duce la eliberarea mediatorilor alergiei din mastocite i bazofile, care acioneaz n sensul apariiei unei reacii alergice i clinic prin manifestrile de tip: astmul bronic alergic, febra de fn, urticaria, reacia Arthus, maladia serului.

Mediatorii principali ai alergiei sunt histamina, serotonina, chininele, leucotrienele. Alergenul declanator produce degranularea mastocitelor i bazofilelor cu eliminarea mediatorilor alergici. Histamina produce constricia celulelor endoteliale i crete permeabilitatea vaselor mici. Acelai efect l are serotonina. Prin constricia celulelor endoteliale i creterea permeabilitii capilare, se produce edemul tisular. n etapa a II-a, histamina produce dilatarea vaselor periferice i rezultatul este scderea brutal a tensiunii arteriale. ocul hipotensiv este una din manifestrile dramatice ale anafilaxiei generalizate. Chininele au efect vasodilatator i mresc permeabilitatea capilar, producnd edem. Leucotrienele determin contracia de durat a muchilor netezi, edem al mucoaselor i stimularea secreiei lor.

Tipul II este cel de hipersensibilizare citotoxic, anticorpii ce intervin n reacie sunt legai de antigen direct pe celul, ducnd astfel la fagocitoz, la moartea celular sau la liz imediat prin intervenia componentelor proteice ale complementului. Anticorpii n acest tip de leziune sunt de tip IgG sau IgM. n acest tip sunt incluse reaciile de transfuzie, boala hemolitic a nou-nscuilor, anemia hemolitic, bolile tiroidei rezultate din reacia anticorpului cu celulele tisulare, ce pot duce la stimulare etc.

Tuipul III apare atunci cnd se formeaz complexe ntre Ag i Ac, cu moderat exces de antigen; complexele imune nu precipit, ci rmn solubile, devenind astfel toxice pentru esuturi dup precipitare. n acest tip de reacie alergic se ncadreaz: boala serului, endocardita infecioas i unele forme ale glomerulonefritei.

Tipul IV (hipersensibilitatea celular) apare atunci cnd antigenul, de exemplu bacilul tuberculos, nu poate fi clarificat i ptrunde n macrofage. n acest fel este stimulat limfocitul T, care va elabora limfokine ce vor media rspunsul pur inflamator, granulomatos. n afar de alergia tuberculinic, n acest tip se ncadreaz i dermatita de contact, sarcoidoza.

Testarea strilor atopice

Pentru prevenirea accidentelor provocate de reaciile de hipersensibilitate imediat, n clinic, nainte de administrarea unor medicamente, se testeaz eventualele manifestri de hipersensibilitate.

Testele cutanate constau n injectarea subcutan a alergenelor la diferite diluii. La organismul alergic, reacia de hipersensibilitate se manifest n cteva minute, prin apariia la locul injectrii, a unei reacii inflamatorii pruriginoase, nconjurat de o zon mai extins de eritem. Reacia de hipersensibilitate la proteinele salivei de nar are acelai aspect. Alergenul injectat (sau inoculat) se leag specific de IgE fixat pe mastocitele din piele. Mastocitele elibereaz histamina n cteva minute, cauznd edemul localizat, eritem (vasodilataie) i prurit. Leziunile locale ale reaciei de hipersensibilitate imediat se reproduc prin injectarea unei cantiti mici de histamin.

Combaterea strilor de hipersensibilitate imediat de tip I se face prin evitarea alergenelor, prin terapie medicamentoas i prin imunoterapie.

Msurile de evitare a alergenelor sunt ideale pentru prevenirea reaciilor: evitarea alimentelor, medicamentelor, controlul prafului de cas, evitarea contactului cu animalele al cror praf este alergic, combaterea mucegaiului din ncperile locuite.

Medicamentele antihistaminice au efect antagonic fa de histamin, deoarece intr n competiie cu receptorii pentru histamin ai celulelor int. Astfel, se poate bloca creterea permeabilitii vasculare, vasodilataia, contracia muchilor bronhiilor i ai mucoasei gastrointestinale. Rinita alergic necesit terapie antihistaminic local. Cromoglicatul de sodiu protejeaz pacienii astmatici. Teofilina (o metilxantin) relaxeaz muchii netezi bronici.

Imunoterapia sau hiposensibilizarea const n administrarea planificat a alergenului la un pacient pentru a diminua sinteza IgE. Rinita alergic, astmul bronic i anafilaxia la veninul de insecte pot rspunde la aceast terapie. Alergenul este injectat sptmnal, n doze gradat crescnde. Dup o cretere iniial a IgE circulant, se produce declinul. Locul IgE este luat de IgG care fixeaz alergenul i-l mpiedic s stimuleze mastocitele, blocnd reacia alergic.

OCUL ANAFILACTIC

Anafilaxia generalizat (sistemic) este forma cea mai grav a hipersensibilitii imediate, ce apare la ptrunderea repetat a alergenului n organism. Este una din cea mai grav complicaie a alergiei medicamentoase. Aproximativ n 10-20% cazuri se sfrete letal.

Reaciile anafilactice (ana = opus; phylaxis = protecie) se caracterizeaz printr-o dinamic exploziv a manifestrilor, n decurs de 3-4 minute. Clinic, termenul de anafilaxie semnific sindromul care rezult din eliberarea unor mediatori preformai i generai de novo n mastocite, care determin o stare opus celei de protecie. Manifestrile clinice ale reaciilor de hipersensibilitate sunt dependente de calea de ptrundere a alergenului i de cantitatea de histamin eliberat.

Prima reacie de anafilaxie generalizat a fost descris la cine. n 1902, Richt i Portier studiau biologia meduzelor i toxicitatea extractelor apoase i glicerinate din celenterate, asupra mamiferelor. Administrate n doze mari, extractele produc moartea imediat a cinelui, datorit ocului toxic, dar dozele mici sunt suportate. O injecie secundar la cteva sptmni mai trziu, produce o reacie anafilactic generalizat, cu paralizia muchilor respiratori i ocul fatal. Instalarea strii de oc este accelerat de injectarea intravenoas a dozei secundare. La autopsie se observ edemul mucoasei intestinale, a esutului pulmonar, congestia ficatului.

Etiologie. ocul anafilactic deseori se dezvolt n deplin sntate, ns prezena anamnezei alergologice i reaciilor alergice sub form de rinit, edem angioneurotic, urticarie pot fi predecesori ai acestei stri grave. Anafilaxia poate s apar la administrarea preparatelor medicamentoase i profilactice, utilizarea metodelor de diagnosticare specific, ca manifestare a alergiei induse de veninul insectelor (albin, viespe) i mai rar n cazul alergiei alimentare.

Alergenii cei mai importani care provoac anafilaxia sunt:

1. Ageni farmacologici:

preparate hormonale (insulin, corticotropin, vazopresin, estradiol);

preparate diagnostice (substane de contrast, sulfobromoftalein);

seruri imune;

anestezice locale (tetracain, lidocain, procain);

preparatele sngelui (imunomodulatoare, interferoni);

acidul acetilsalicilic i antiinflamatoarele nesteroidiene;

preparatele antimicrobiene (peniciline, cefalosporine etc.);

polizaharide (dextrani);

preparate enzimatice (tripsin, chimotripsin);

alte preparate (tiopental de sodiu, heparin, vitamine, stupefiante etc.).

2. veninul insectelor

3. polenul plantelor

4. produsele alimentare (lapte, nuci, ou, citrui, ciocolat, cartof, pete etc.).

Orice medicament sau preparat profilactic poate sensibiliza organismul i provoca stare de oc. Antigene cu valoare deplin sunt preparatele proteice i polipeptide. Unele medicamente cauzeaz mai frecvent aceast reacie, altele mai rar, n funcie de proprietile preparatului, frecvena i modul administrrii lui. ocul anafilactic apare la administrarea serurilor antitoxice, gama-globulinelor, hormonilor polipeptidici (HACT, insulina etc.). Destul de frecvent reacia anafilactic este cauzat de antibiotice, ndeosebi de peniciline. Hipersensibilitatea imediat la penicilin produce circa 500 decese/an/glob. Doza penicilinei ce declaneaz A poate fi minim. Au fost descrise cazuri de dezvoltare a strii de oc la bolnavii cu alergie la peniciline dup apropierea de ei a personalului medical care a efectuat anterior injecii cu penicilin altor bolnavi. n practica medical deseori se constat anafilaxie la administrarea substanelor de contrast, miorelaxantelor, anesteticelor, vitaminelor i multor altor preparate.

Modul de administrare a alergenului influeneaz frecvena i timpul apariiei A. S-a stabilit, c la administrarea parenteral a alergenului reaciile anafilactice se dezvolt mai des, dect la orice alt cale de administrare. Cea mai periculoas este calea intravenoas de administrare. Dac alergenul este injectat intravenos, rspunsul este sistemic, adic are loc o anafilaxie generalizat, care poate duce la oc vascular hipotensiv i asfixie secundar prin constricie bronic i laringian. Reaciile anafilactice la administrarea parenteral a alergenului se dezvolt timp de o or (uneori imediat). Totodat anafilaxia poate s apar i n cazul utilizrii rectale, topice i perorale a medicamentului. n acest caz A se dezvolt peste 1-3 ore de la contactul cu alergenul, conform timpului de absorbie a lui.

S-a constatat, c incidena anafilaxiei crete odat cu vrsta pacientului. La aduli A decurge mai grav, ntruct posibilitile compensatorii ale organismului diminu. ocul anafilactic sever n asociere cu afeciunile cardiovasculare prezint o combinaie potenial letal.

Patogenie. La baza patogeniei ocului anafilactic st mecanismul reaginic. Mediatorii (histamina, leucotrienele, calicreina), care se elimin la activarea mastocitelor i bazofilelor, provoac modificri diverse ale SCV, organele respiratorii, TGI i piele. Ca urmare a eliminrii mediatorilor scade tonusul vascular i se dezvolt colapsul. ocul vascular se datoreaz creterii permeabilitii peretelui vascular, ieirii plasmei n spaiul extravascular, rezultnd scderea volumului sanguin. Scderea debitului cardiac duce la hipoxie i acidifierea mediului intern, antrennd i insuficiena respiratorie. Dac sfritul nu este letal, recuperarea funcional se poate face ntr-o or. La insufiena mecanismelor homeostatice, anafilaxia progreseaz, se alipesc tulburrile metabolice tisulare, mediate de hipoxie i se dezvolt faza modificrilor ireversibile ale ocului.

Tabloul clinic.

Manifestrile locale. Cea mai frecvent din ele este urticaria.

Manifestrile sistemice sunt afectarea organelor respiratorii, sistemului cardiovascular, TGI i tegumentelor. De regul, acestea se dezvolt timp de 30 min dup contactul cu alergenul. Gradul severitii ocului anafilactic este n funcie de timpul dezvoltrii colapsului vascular i dereglrii funciei cerebrale.

Se disting 3 grade de severitate a reaciilor anafilactice.

ocul anafilactic de gravitate uoar (durata dezvoltrii constituie de la cteva minute pn la 2 ore) se manifest prin hiperemia tegumentelor, prurit, strnut, rinoree, vertij, cefalee, hipotensiune, tahicardie, bufeuri de cldur, slbiciune progresant, senzaie neplcut n diverse poriuni ale corpului.

ocul anafilactic de gravitate medie se caracterizeaz prin diversitatea mai mare a manifestrilor clinice: edem angioneurotic, conjunctivit, stomatit, tulburri circulatorii palpitaii, cardialgie, aritmie, hipotensiune, slbiciune brusc, vertij, dereglri vizuale, agitaie psihomotorie, senzaie de fric de moarte, tremur, paloare, transpiraie rece lipicioas, scderea auzului, acufene, stare de lipotemie. n acest caz poate s apar sindromul obstructiv de tipul accesului de astm bronic, tulburri gastrointestinale (greuri i vom, meteorism, edemul limbii, dureri abdominale, diaree) i tulburri renale (dereglri de miciune, poliurie).

ocul anafilactic de gravitate sever se manifest prin colaps (paliditate, cianoz, puls filiform, scderea brusc a TA), stare de com (cu pierderea contiinei, defecaie i miciune involuntar), midriaz i areactivitatea lor la lumin. Reacia ampl care pericliteaz viaa se caracterizeaz prin hipotensiune sever, fibrilaie ventricular, spasmul muchilor bronici, stop cardiac i respirator.

Sunt posibile diferite variante ale ocului anafilactic cu afectarea preponderent a a) tegumentelor cu prurit intens, hiperemie, urticarie i edem angioneurotic; b) sistemului nervos (varianta cerebral) ce se manifest prin cefalee, greuri, parestezie, convulsii cu miciune i defecaie involuntar, pierdera contiinei; c) organelor respiratorii (varianta astmatic) cu senzaie de sufocare i dezvoltarea asfixiei rezultate de dereglarea permeabilitii cilor respiratorii secundar edemului laringean; d) cordului (cardiogen) cu manifestarea miocarditei acute sau infarctului de miocard i e) a altor organe.

Farmacoterapie. Principiile FCT ocului anafilactic:

1. blocarea ptrunderii medicamentului n circulaia sanguin;

2. neutralizarea substanelor biologic active, secretate i ptrunse abuziv n circulaie ca rezultat al reaciei antigen-anticorp;

3. restabilirea insuficienei hipofizar-suprarenale;

4. scoaterea bolnavului din starea de colaps;

5. nlturarea bronhospasmului;

6. lichidarea fenomenelor de asfixie;

7. reducerea permeabilitii peretelui vascular;

8. influena asupra agitaiei psihomotorii;

9. prentmpinarea complicaiilor tardive din partea SCV, sistemului uroexcretor, TGI i SNC.

n cazul ocului anafilactic se necesit asisten medical urgent. Bolnavul cu tulburri hemodinamice pronunate trebuie culcat, nclzit, aplicndu-se termofoare i s se inhaleze permanent oxigen. n cazul A se necesit spitalizare pe un termen de cel puin 1 sptmn.

n primul rnd se va ntrerupe ptrunderea ulterioar a alergenului n organism (a ntrerupe administrarea preparatului medicamentos, a nltura cu precauie veninul viespei). Mai sus de locul injeciei (nepturii) se va aplica garou, dac permite localizarea. La locul administrrii medicamentului (nepturii) se injecteaz 0,2- 0,3 ml soluie epinefrin 0,1% i se aplic punga cu ghea pentru prentmpinarea absorbiei ulterioare a alergenului. n alt poriune subcutan se va administra nc 0,3-0,5 ml soluie epinefrin.

Cele mai eficiente preparate pentru meninerea tensiunii arteriale n A sunt epinefrina, norepinefrina, fenilefrina i dopamina. Ele se administreaz s/c, i/m i i/v. Nu se recomand administrarea epinefrinei mai mult de 1 ml ntr-un singur loc, deoarece exercitnd aciune vasoconstrictoare, inhib i absorbia proprie. Epinefrina se recomand a fi administrat fraconat cte 0,3-0,5 ml n diverse poriuni ale corpului fiecare 10-15 min pn la scoterea bolnavului din starea de colaps. Suplimentar pentru nlturarea colapsului vascular se recomand de administrat 2 ml nicetamid (cordiamin) sau 2 ml soluie cafein 10%. Dac starea bolnavului nu se amelioreaz se administreaz i.v. foarte lent 0,5-1 ml soluie epinefrin 0,1% n 10-20 ml soluie glucoz 40% sau soluie izotonic de clorur de sodiu (sau 1 ml soluie norepinefrin 0,2%; 0,1-0,3 ml soluie fenilefrin 1%). Doza total a epinefrinei nu trebuie s depeasc 2 ml. Dac msurile enumrate nu contribuie la normalizarea TA, se va administra n perfuzie 1-2 ml soluie norepinefrin 0,2% sau soluie fenilefrin 1% n 300 ml soluie glucoz 5% i 125-250 mg hidrocortison sau alt glucocorticoid (120 mg prednisolon, 8 mg dexason sau 8-16 mg dexametason). n cazul edemului pulmonar doza glucocorticoizilor poate fi mrit. n loc de norepinefrin poate fi administrat dopamina, care exercit aciune beta-stimulatoare (200 ml dopamin se dizolv n 500 ml soluie glucoz 5%). Dopamina se utilizeaz n A la bolnavii cu insuficien cardiac. Norepinefrina n acest caz nu se administreaz.

Diureticele n cadrul edemului pulmonar survenit pe fondalul strii de colaps sunt contraindicate, deoarece acestea agraveaz starea bolnavului i intensific hipotensiunea. Diureticele pot fi indicate numai dup normalizarea TA.

Pentru corecia insuficienei cardiace n perfuzie se ntroduc glicozide cardiace: soluie strofantin 0,05% sau 1 ml soluie corglicon 0,06%. Se administreaz cu viteza de 40-50 picturi/min.

Preparatele antihistaminice se recomand a fi administrate dup restabilirea indicelor hemodinamici, deoarece ele nsi pot exercita hipotensiune, n special diprazina (pipolfen). Antihistaminicele se administreaz, de regul, pentru nlturarea sau prentmpinarea manifestrilor cutanate. Ele nu au acune imediat i nu sunt eficiente n cazuri urgente. Preparatele antihistaminice pot fi administrate i.m sau i.v.: soluie difenhidramin 1%, soluie clemastin sau soluie cloropiramin 2% (de menionat, c cloropiramina este contraindicat n cazul alergiei fa de aminofilin).

O alt medicaie de importan major n combaterea ocului anafilactic o constituie glucocorticosteroizii care se utilizeaz n toate perioadele ocului anafilactic. n perioada acut se administreaz subcutan cte 30-60 mg prednisolon sau 125 mg hidrocortison, n formele severe preparatele glucocorticoide se administreaz i.v. n jet sau n perfuzie n 10 ml soluie glucoz 40% sau soluie izotonic clorur de sodiu. Administrarea lor poate fi repetat fiecare 4 ore pn la atenuarea reaciei acute. Ulterior pentru prentmpinarea complicaiilor alergice se recomand administrarea peroral a preparatelor corticosteroide timp de 4-6 zile cu reducerea treptat a dozei pn la - comprimat n zi. Durata tratamentului i dozele preparatului se stabilesc n funcie de starea bolnavului.

Pentru jugularea bronhospasmului suplimentar la epinefrin se va administra i.v. 10 ml soluie aminofilin 2,4% n 10 ml soluie izotonic clorur de sodiu (sau soluie glucoz 4%). La ineficiena tratamentului, intesificarea hipoxiei i iminena asfixiei se necesit intubarea traheei sau traheostomia i efectuarea ventilaiei artificiale a pulmonilor.

n cazul sindromului convulsiv cu agitaie psihomotorie se va administra i.v. 1-2 ml soluie droperidol (2,5-5 mg).

n A indus de penicilin se recomand administrarea i.m.a penicilinazei n doz unic de 1 mln UA n 2 ml soluie izotonic clorur de sodiu. n cazul A cauzat de bicilin penicilinaza se va administra timp de 3 zile cte 1 mln. UA.

n cazul edemului pronunat (edem pulmonar, cerebral) se perfuzeaz lichide cu presiune osmotic nalt (plasma nativ).

n ultmii ani se consider eficient tratamentul cu administrarea cantitilor mari de lichide i substituieni sanguini bolnavilor n stare de anafilaxie cu dereglri hemodinamice pronunate. Se propune iniierea tratamentului cu soluie izotonic clorur de sodiu n volum de 1000 ml. n lipsa efectului se indic administrarea ulterioar a substituienilor sanguini. Se recomand plasma nativ sau dextranii (reopoliglucin, reogluman), gelatinol. Volumul lichidelor administrate i substituienilor sanguini se apreciaz dup valoarea TA. Uneori anume aceasta este metoda de elecie dup utilizarea ntregului complex antioc.

Pentru lichidarea acidozei metabolice se administreaz soluie bicarbonat de sodiu 4% (150-200 ml). Ulterior se continu administrarea n perfuzie i.v. a soluiei izotonice clorur de sodiu n asociere cu preparate antihistaminice i glucocorticoide.

Stopul cardiac i respirator necesit efectuarea imediat a msurilor de reanimare.

n cazul stopului cardiac se va administra intracardiac cu un ac lung 1 ml soluie epinefrin 0,1%, se va efectua masajul indirect al inimii i respiraie artificial.

Bolnavii care au suportat A vor fi spitalizai n salonul de terapie intensiv. n scopul profilaxiei complicaiilor tardive se va efectua timp de 10-14 zile cur de tratament cu prednisolon n doz de 40 i 60 mg sau alte preparate hormonale n doze echivalente.

Pronosticul n cazul ocului anafilactic depinde de terapia intensiv i adecvat efectuat la timp, i de gradul sensibilizrii organismului. Jugularea reaciei acute nu semnific nc sfrirea procesului patologic. Reaciile alergice tardive care se constat la 2-5% bolnavi ce au suportat A, de asemenea, complicaiile alergice cu afectarea organelor vital importante pot prezenta n continuare pericol pentru via. Se poate considera, c sfritul este favorabil doar peste 5-7 zile de la apariia reaciei acute.

Profilaxie.

Profilaxia este n corespundere cu examinarea minuioas a anamnezei alergologice. naintea administrrii oricrui preparat, n special pentru administrare parenteral, se va interoga despre lipsa alergiei la el. n cazul prezenei reaciilor alegice n anamnez se vor efectua probe cutanate sau se va determina Ig E specific n ser.

Este obligatoriu ca toate unitile care sunt puse n situaia de a acorda ajutor de urgen s fie dotate cu o trus de urgen utilizabil n caz de oc anafilactic. n trus trebuie s existe: 2 garouri de cauciuc, seringi de o singur folosin (cte 2, 10, 20 ml), sistem pentru perfuzii intravenoase de o singur folosin, cte 5-6 fiole cu urmtoarele preparate soluie epinefrin 0,1%, soluie norepinefrin 0,2%, soluie fenilefrin 1%, preparate antihistaminice, soluie efedrin 5%, soluie aminofilin, soluie glucoz 40%, soluie izotonic clorur de sodiu 0,9%, 30 mg soluie prednisololon, 125 mg soluie hidrocortison, cordiamin, cafein, corglicon, strofantin n fiole, penicilinaz n fiole, deprttor bucal, fixator de limb, 100 ml alcool etilic, vat, tampoane de tifon, balon de oxigen. Personalul medical trebuie s cunoasc la perfecie despre acordarea ajutorului de urgen n ocul anafilactic.

POLINOZA

Polinoza este maladia ce apare la ptrunderea alergenelor inhalate, care se gsesc n polen. Se caracterizeaz prin caracterul sezonier al manifestrilor clinice i deseori prin afectarea multor sisteme ale organismului.

Incidena. Poate cea mai pregnant i ilustrativ suferin alergic este alergia la polen, cunoscut, n practica medical sub denumirea de polinoz.

In S.U.A. peste 20000 de persoane sufer de alergia la polen, ceea ce nseamn c aproximativ 10 % din populaia Americii este afectat de acest tip de alergie.

Este greu de apreciat procentul de polinozici la noi n ar, deoarece nu s-au fcut studii statistice n acest sens. Procentul aproximativ, dup diverse cercetri izolate, pare s fie de 2 -3 % afectat fiind mai ales populatia urban!

n divesre ri ale lumii aproximativ de la 0,2% pn la 39% din populaie suport polinoze. Suferina poate aprea la orice vrst, dar de obicei se face vizibil n copilrie sau adolescen. Nu exist diferene n ceea ce privete sexul, att femeile ct i brbaii suferind n msur egal de alergie la polen.

Rspndirea alergiei produs de polen depinde de particularitile climaterice, ecologice i etnografice.

Etiologie. Polenul este, din punct de vedere cantitativ, cea mai important surs de alergene. Plantele din familiile Gramineae, Compozitae, Betulaceae, Fagaceae produc polen alergic. Toate polenurile alergice provin de la plante polenizate de vnt (anemofile). Ele produc cantiti mult mai mari de polen dect plantele entomofile i n perioada nfloririi l elibereaz n atmosfer. Alergenele din polen sunt glicoproteine nrudite chimic i dau reacii ncruciate. Serul imun de iepure, fa de un alergen din polen precipit o diversitate de alergene polenice.

Foarte rspndite sunt alergiile la polenul de Ambrozia, o plant care rspndete o cantitate mare de polen (100 kg/plant/an). Gruncioarele de polen vin n contact cu mucoasa nazal i respiratorie, cu conjunctiva ocular i determin o stare de sensibilizare a aparatului respirator. Reexpunerea la polen n sezonul urmtor, declaneaz reacia alergic, cu urmtoarele manifestri: eritemul conjunctivei oculare, edemul mucoasei nazale i secreia apoas abundent, strnut.

Concentraia polenului n atmosfer este n corespundere cu temperatura aerului i presiunea atmosferic, viteza vntului. Concentraia polenului n aer scade n timpul sau imediat dup ploaie, n cazul umeditii mrite, n lipsa vntului. Cldura contribuie la formarea abuziv a polenului i intensificarea manifestrilor clinice.

Factorii predispozani: ereditatea; nivelul nalt al IgE a serului; locul naterii (zona cu concentraia nalt a polenului); luna naterii (copiii, nscui n sezonul de polenizare sunt mai predispui fa de alergie); infeciile respiratorii frecvente; fumatul; alimentaia neraional; impurificarea aerului (alergenii industriali i chimici, xenobioticele modific compoziia chimic a gruncioarelor de polen i contribuie la acumularea componentelor toxice).

Patogenie. Alergizarea la polen are loc n timp evident prin contactul repetat (contacte sensibilizante) al individului cu polenul respectiv. Cnd titrul de anticorpi spefici sortului de polen alergizant a ajuns la un prag "optim", un nou contact cu acelai tip de polen (contact declanant) declaneaz simptomele clinice. Acestea sunt secundare eliberrii de mediatori de la nivelul mastocitului, n momentul cuplrii alergenului polenic cu IgE complementare lui, "nfipte" n membrana celulei mastocitare. Histamina i ali mediatori eliberai din mastocit n acest moment acioneaz asupra receptorilor vasculari specifici lor producnd vasodilataie, edem, hipersecreie, prurit i, de la caz la caz, bronhospasm. Mecanismul de producere a suferinelor induse de alergia la polen parcurge urmtoarele etape succesive n desfurarea lui: alergenul, anticorpii specifici fixai pe mastocit (celula-int), eliberarea de mediatori, fixarea acestora pe organul de oc, simptomatologia clinic. Se nelege c n acest tip de reacie nu particip complementul.

Tabloul clinic. Caracteristica clinic a polinozei este evoluia strict sezonier. Ea apare primvara, odat cu primele flori capabile s produc polen i evolueaz pn toamna trziu, att timp ct exist polen n atmosfer. Dei simptomatologia este cu foarte mici diferene, aceeai la toi bolnavii alergici la polen, durata simptomelor poate diferi de la un bolnav la altul.

Intensitatea simptomelor depinde de nivelul cantitativ al expunerii la polen, dar i de reactivitatea organismului. Exist situaii grave, inexplicabile, cu crize ample, dup o expunere minimal. Aa de pild unii dintre bolnavi prezint o simptomatologie care dureaz numai cteva sptmni, strict legat de perioada de nflorire a teiului de exemplu, n timp ce la alii se prelungete cteva luni, ct ine perioada de polenizare la diversele graminee; n sfrit alii sufer numai n perioadele cnd nfloresc arbutii. Este important s se cunoasc aceste perioade ntruct n funcie de polenul alergizant se indic hiposensibilizarea specific, difereniat de la un bolnav la altul.

Cele mai frecvente manifestri ale polinozei sunt rinita alergic (95-98%), conjunctivita alergic (91-95%), astmul bronic (30-40% bolnavi). La unii pacieni se constat manifestri cutanate ale polinozei: urticarie, edem angioneurotic, dermatit. Circa la 20% pacieni cu polinoz n perioada nfloririi plantelor se determin sindromul astenic, temperatur subfebril.

La manifestrile rare ale polinozei se refer afectarea tractului urogenital (vulvovaginit, uretrit, cistit, nefrit) i TGI ( greuri, vom, dureri epigastrice, dereglri ale scaunului).

Toate aceste simptome cedeaz brusc sau treptat odat cu dispariia polenului atmosferic iar bolnavul intr n acalmie pn n sezonul urmtor, cnd simptomele reapar cu aceeai intensitate.

O ameliorare evident a simptomelor cauzate de polen se nregistreaz n zilele cu ploaie, cnd polenul este antrenat din atmosfer de stropii de ap, dup cum perioadele de exacerbare a simptomatologiei survin n zilele clduroase n care adie vntul, ceea ce face ca polenul s fie "plimbat" dintr-un loc n altul, n cantiti mari.

Evoluia natural a bolii are un mers descendent cu vrsta, n sensul c simptomatologia se atenueaz treptat, pn la dispariie la vrstele naintate. De regul exist un vrf simptomatic la maturitate, cnd n majoritatea cazurilor perioada de suferin, chiar dac dura foarte puin la debut, "se prelungete" i se exacerbeaz.

Pentru diagnosticarea polinozei se utilizeaz datele anamnezei alergologice i rezultatele examinrilot specifice (probe cutanate, teste) i metode de laborator.

Tratamentul alergiei la polen const in pimul rnd n evitarea pe ct posibil a contactului cu acest alergen. Cura maritim n sezonul de polenizare atrage dup sine o diminuare net a simptomatologiei (pe litoral polenizarea are loc mai trziu dect n regiunile de es).

Tratamentul medicamentos antihistaminic este tratamentul patogenetic esenial al polinozei. Din gama larg a antihistaminicelor amintim dou grupuri de preparate: din generaia I i generaia a II-a.Antihistaminicele din generaia I (difenhidramin, clemastin, cloropiramin, diprazin etc.), cu rezultate favorabile, sunt deseori nsoite de efecte secundare indezirabile (somnolen, scderea promptitudinii reflexelor etc.), caracteristice tuturor antihistaminicelor comepetitive pe receptorii de tip H1. Acest tratament este limitat cel puin pentru anumite categorii de profesii care impun o atenie permanent: oferi, strungari, lucrtori pe schele etc.

Dezavantajele antihistaminicelor din generaia I: efect de durat scurt, blocarea M-colinoreceptorilor, -adrenoreceptorilor, provocarea tahifilaxiei care necesit alternarea preparatelor antihistaminice din diverse grupe fiecare 2-3 sptmni.

Antihistaminicele din generaia a II-a (acrivastin, astemizol, cetirizin, ebastin, loratadin, fexofenadin, dezloratadin) sunt vast folosite n tratamentul polinozelor. Sunt eficiente n asemenea manifestri ca: prurit, strnut i rinoree, dar nu influeneaz obstrucia nazal. La administrarea lor peroral manifest eficien n caz de conjunctivit i erupii cutanate. Cu excepia acrivastinei, toate antihistaminicele din generaia a II-a se utilizeaz o dat n zi.

Antihistaminicele topice (azelastin i levocobastin) sunt antihistaminice din generaia a doua care se folosesc n aplicaii locale pentru tratamentul rinitelor i conjunctivitelor. Avantajul acestor preparate const n lipsa efectelor adverse ce pot surveni la administrarea antihistaminicelor sistemice, atingerea rapid a concentraiilor locale nalte i instalarea rapid a efectului terapeutic (peste 15 min dup administrare). Azelastina se administreaz ca spray nazal, levocobastina ca spray nazal i picturi oftalmice.

- Glucocorticosteroizii topici (beclomateson, budesonid, flunisolid) sunt indicate n formele clinice ale alergiei la polen care se manifest prin rinoree exprimat i astm bronic. Glucocorticoizii locali nltur obstrucia nazal, rinoreea, strnutul, pruritul i prentmpin accesele de sufocare. Preparatele nominalizate reduc hiperreactivitatea nazal i bronic, manifest efect antiinflamator; efectul apare peste 6-12 ore, efectul maxim instalnduse peste cteva zile.

- Glucocorticoizii sistemici se utilizeaz la ineficiena preparatelor enumrate i n cazurile grave ale polinozei. De regul, aceste preparate se indic pe un termen scurt (maxim 3 sptmni) pn la nlturarea complet a simptomelor.

- Inhibitorii degranulrii mastocitelor (acidul cromoglicic, nedocromilul, ketotifenul) nu se consider preparate de elecie, ns pot fi utilizai n tratamentul profilactic al conjunctivitelor i n formele uoare ale rinitei i astmului bronic. Cromoglicatul disodic poate fi, de asemenea, utilizat n alergiile la polen fie sub form de pulbere, care se insufl n fiecare narin cu un aparat special, de 2 -3 ori pe zi, fie sub form de soluie apoas (Lomusal) care conine n plus clorhidrat de benzolkonium i EDTA cte 0,01 % din fiecare; se picur n fiecare narin de 4-6 ori pe zi cte 2-3 picturi. n conjunctivitele care nsoesc polinoza administrarea acidului cromoglicic este urmat de rezultate locale foarte bune atunci cnd preparatul se administreaz sub form de soluii, cte 2 -3 picturi de cteva ori pe zi. Denumirea comercial a preparatului este Opticrom. Ketotifenul (Zaditen), inhibitor al degranulrii mastocitare, se recomand a fi administrat n dou doze a cte 1 mg pe zi. Poate da o acalmie total pe tot timpul administrrii. La unele persoane are efecte secundare sedative asemntoare antihistaminicelor.

Decongestivele (preparatele vasoconstrictoare) regleaz tonusul inervaiei simpatice a vaselor sanguine, stimuleaz receptorii adrenergici i provoac vasoconstricie. 1-adrenomimeticele (fenilefedrina) i 2-adrenomimeticele (oximetazolina, xilometazolina, nafazolina) i substanele ce favorizeaz eliminarea noradrenalinei (efedrina) sunt eficiente n congestia nazal. Utilizarea ndelungat (mai mult de 10 zile) a acestor preparate poate genera tahifilaxie, atrofia epiteliului nazal i cronicizarea procesului. Sunt contraindicate la sugari i aduli peste 60 ani, gravide; n hipertensiune i cardiopatie, hipertireoz, hipertrofia prostatei, glaucom, afeciuni psihice.

Hiposensibilizarea specific rmne, n cele din urm, tratamentul cel mai raional, n cazul alergiei la polen, mai ales cnd simptomatologia acesteia se ntinde pe o perioad lung de timp. Este foarte eficient atunci cnd se ncepe ct mai curnd de la debut i este cu att mai durabil cu ct se prelungete n timp. Tratamentul se ncepe presezonier (n decembrie/ianuarie), se ntrerupe de regul n sezonul de polen, pentru a se relua la fel n anul urmtor.

Volumul terapiei polinozei este n funcie de gravitatea procesului. La bolnavii cu forma uoar se indic antihistaminicele locale sau cromonii, la ineficiena terapiei locale se utilizeaz antihistaminicele din generaia a II-a. n evoluia medie glucocorticoizi topici n asociere cu antihistaminicele din generaia a II-a. Suplimentar poate fi indicat cromoglicatul disodic sub form de picturi oftalmice, decongestive. n evoluia grav a polinozei pot fi utilizai glucocorticoizii sistemici.

URTICARIA I ANGIOEDEMUL

Pot aprea mpreun sau separat.

Urticaria implic dermul superficial i se prezint ca macule circumscrise, cu margini de aspect serpiginos i cu zona central decolorat; maculele pot fuziona ntre ele i sunt nsoite de prurit.

Angioedemul (edem angioneurotic, edemul Quincke) afecteaz straturile mai profunde ale tegumentelor, pn la esutul subcutanat. Edemul apare, de obicei, brusc i dispare la fel de brusc. Angioedemul poate s apar i s dispar n cteva ore sau zile.

Ambele leziuni, urticaria i angioedemul sunt reversibile i se formeaza prin extravazarea serului din vasele subepidermice (la urticarie) sau din cele ale esutului celular subcutanat (la edem) sub aciunea histaminei. Ambele au un mecanism de producere aproape identic i sint generate de factori cauzali asemntori. Este bine cunoscut faptul c aceste manifestri pot apare la acelai pacient simultan sau alternativ.

Inciden. Urticaria i/sau angioedemul sunt frecvent ntlnite la toate vrstele, afectnd cel puin o dat n via circa un sfert din populaie. n SUA i Anglia, prevalena urticariei variaz ntre 18 i 23%.

Etiologie. Cauzele sunt diverse i de multe ori rmn necunoscute. Alergenii care declaneaz cel mai fercvent urticaria sunt: alimentele, medicamentele, aeroalergenii, inepturile de insecte (albine), detergenii i cosmetica. Se ntlnesc cazuri n care urticaria apare n cadrul bolii serului, dup transfuzii de snge, precum i n unele alergii la rece (de exemplu, dup un du rece), raze solare, presiune asupra pielii, ap, cldur, stri de stres. Acestea sunt doar unele cauze. Deseori factorul alergic nu se determin.

Patogenie. n funcie de mecanismul etiopatogenetic, aceste afeciuni pot fi:

1. IgE-dependente (categorie n care se ncadreaz i atopia), secundare contactului cu alergeni specifici i stimuli fizici, n special temperaturile joase;

2. mediate de complement (inclusiv angioedemul ereditar i urticaria legat de boala serului);

3. neimunologice, datorate eliberrii directe de mediatori chimici din mastocite sau unor medicamente ce influeneaz eliberarea mediatorilor i

4. idiopatice.

Afeciunile se caracterizeaz prin apariia unui edem masiv n derm (i n esutul subcutan n cazul angioedemului). Se presupune c edemul se datoreaz creterii permeabilitii vasculare, ca urmare a aciunii mediatorilor eliberai de mastocite sau de alte populaii celulare.

Tabloul clinic.

Durata erupiei este de minute sau maximum 2-3 zile, in aa zisa form de urticarie acut. n forma cronic, se constat numeroase reveniri ale acestei erupii, precum i persistena ei. n aceste cazuri, de evoluie cronic, erupia poate persista i peste 2 luni. In general, leziunile de urticarie sunt localizate n anumite regiuni, dar cteodat se extind pe toat suprafaa pielii. Este demn de remarcat faptul c pielea cu urticarie seamn cu o piele urzicat. De cele mai multe ori, pruritul apare naintea leziunii urticariene. n multe cazuri, urticaria poate cuprinde i mucoasele. Erupiile cutanate pot fi nsoite de indispoziie, cefalee, febr. Formele cronice ale urticariei deseori sunt cauzate de dereglarea funciei hepatice, renale, tractului gastro-intestinal, invaziile cu helmini, focarele de infecie cronic, gestoze la gravide, produsele de scindare a tumorilor maligne.

Edemul angioneurotic. Localizrile prefereniale ale edemului Quincke sunt la buze i pleoape. Se cunosc i alte localizri: la limb, faringe, laringe, plmn, stomac, intestin. Acest tip de edem este de obicei limitat, are culoarea alb i de cele mai multe ori nu este nsoit de prurit. Aspectul este asimetric iar mrimea variabil ca ntindere. Daca este localizat visceral, se nsoete i de simptomatologia specific organului pe care l afecteaz.

Cel mai periculos este edemul localizat n laringe. n acest caz bolnavii acuz accese de tuse, voce rguit, ngreuierea respiraiei i dispnee. Se determin cianoza tegumentelor. n lipsa terapiei adecvate survine moartea bolnavului indus de asfixie.

Formele clinice ale urticariei

1. Urticaria acut i angioedemul sunt determinate de reaciile de hipersensibilitate de tip imediat. Este caracteristic apariia brusc a erupiei i pruritului care se menin pn la 6 sptmni.

2. Urticaria cronic se caracterizeaz prin acutizri periodice uneori n asociere cu angioedem care dureaz mai mult de 6 sptmni.

3. Urticaria colinergic se caracterizeaz prin apariia erupiilor nsoite de febr. La unii erupia apare dup efort fizic sau influena agentului termic (du fierbinte).

4. Urticaria la ageni fizici:

Urticaria la presiune. Erupiile apar pe poriunile pielii supuse compresiei (dup purtarea genilor, edere ndelungat).

Urticarie solar ce apare sub influena razelor solare.

Urticaria la frig este produs de ap rece sau aer rece.

Urticaria acvagen apare dup contactul cu apa.

Urticaria adrenergic sau psihogen este cauzat de suprasolicitarea emoional.

Urticaria la cldur.

5. Urticaria de contact ce apare la contactul pielii sau mucoaselor cu anumite substane.

6. Reacii anafilactice determinate de efort fizic care se manifest prin urticarie, angioedem, bronhospasm, hipotensiune arterial, stare de lipotemie.

Diagnostic.

Tratamentul urticariei i angioedemului se adreseaz n primul rnd factorului alergic cauzal. Identificarea acestuia se face prin teste cutanate. Pozitivarea testelor la substanele respective ajut la diagnosticarea corect.

Farmacoterapie.

Identificarea agentului cauzal oblig persoana bolnav s evite contactul cu alergenul responsabil. De exemplu, dac urticaria, edemul, este cauzat de alimente, soluia cazului const n dieta prelungit fr alimentele alergice. Daca fenomenele alergice apar la utilizarea medicamentelor, se recomand stoparea tratamentului cu ele i nlocuirea cu alte medicamente tolerate. La fel se procedeaz i cu alergenii din aer direct responsabili de simptome, care trebuie evitai, ndeprtai complet.

Tratamentul afeciunii de baz, pe fondalul creia s-a dezvoltat urticaria.

Tratamentul medicamentos. n majoritatea cazurilor monoterapia nu este eficient.

1. Adrenomimeticele pentru administrare parenteral sunt preparatele pentru asisten urgent n formele grave ale urticariei acute. Soluia de epinefrin 0,1% se administreaz subcutanat cte 0,2-0,3 ml. La necesitate peste 20-30 min injecia se repet. n cazul urticariei cronice adrenomimeticele se utilizeaz peroral.

2. Antihistaminicele

Blocantele H1-histaminoreceptorilor din generaia nti (difenhidramin, prometazin, mebhidrolin, cloropiramin, clemastin). Aceste preparate sunt denumite antihistaminice de noapte, ntruct exercit aciune sedativ. Doza preparatelor se stabilete individual. Majoritatea antihistaminicelor din generaia I contribuie la creterea ponderal.

Blocantele H1-histaminoreceptorilor din generaia doua (terfenadin, astemizol, loratadin, fexofenadin, ebastin). Antihistaminicele din generaia doua nu traverseaz bariera hemato-encefalic i nu manifest efect sedativ (acest efect poate surveni la administrarea preparatelor n doze mari). Terfenadina se administreaz peroral cte 60 mg de 2 ori n zi; astemizolul cte 10 mg n zi. Astemizolul este un preparat cu aciune durabil i nu poate fi utilizat pentru utilizare periodic. Loratadina se administreaz peroral cte 10 mg. Aciunea preparatului se instaleaz rapid.

3. Blocantele H2-histaminoreceptorilor. Utilizarea asociat a blocantelor H1- i H2-histaminoreceptorilor (spre exemplu, cloropiramina i cimetidina) este eficient n urticaria produs de factori fizici i alte forme de urticarie. n loc de cimetidin pot fi utilizate, de asemenea, famotidina i ranitidina.

4. Antagonitii de calciu. S-a constatat, c antagonitii de calciu (nifedipina n doze de 10-20 mg n zi) inhib degranularea mastocitelor. Se recomand administrarea lor n asociere cu preparatele antihistaminice n tratamentul formelor grave de urticarie.

5. Adrenomimetice i simpatomimetice pentru uz intern se utilizeaz n urticaria cronic. Terbutalina se administreaz peroral cte 1,25-2,5 mg de 3 ori n zi. Uneori sunt benefici agenii simpatomimetici: efedrina cte 25-50 mg peroral fiecare 4 ore.

6. Este important de tiut c corticosteroizii nu sunt recomandai dect n condiii cu totul speciale i pentru o durat scurt de timp.

7. Pentru atenuarea pruritului se utilizeaz antipruriginoase pentru uz topic: bamipin (gel soventol), soluie mentol 1%, acid salicilic, soluie carbamid 10%, soluie timol 1-2%.

8. Steroizii anabolizani atenuai: danazol utilizat n angioedemul ereditar i n unele forme de urticarie colinergic; stanazol utilizat n urticarie de tip tardiv la presiune i n urticarie la frig.

9. Imunosupresoarele. Ciclosporina este util n unele forme de urticarie rebele la tratament usual; Plasmafereza se recomand n cazul urticariei severe i cu participarea complexelor imune.

10. Dac tratamentul nominalizat nu este eficient, atunci cauza urticariei prezint afeciunile tractului gastro-intestinal.

Farmacoterapia angioedemului.

Tratamentul const n administrarea parenteral a glucocorticoizilor i antihistaminicelor.

Tratamentul edemului Quincke include cel caracteristic pentru urticarie. Suplimentar se administreaz diuretice: acetazolamid (diacarb) peroral cte 0,25 g de 2-4 ori n zi, acidul etacrinic cte 0,05 g, furosemid cte 0,04 g o dat n zi, triamteren cte 1 comprimat o dat n zi; intramuscular se administreaz 1 ml soluie sulfat de magneziu 25%, intravenos 10 ml soluie clorur de calciu 10%. Fitoterapia afeciunilor alergice

n edemul angioneurotic se recomand urmtoarele specii de plante:

Rizom de obligean, iarb de sulfin, frunze de melis, flori de mueel cte o linguri de ceai; flori de imortel, iarb de troscot, iarb de pojarni, fructe de coriandru, rdcin de ppdie, rdcin de ttneas, iarb de pelinri, iarb de talpa gtei, rizom de chiru, iarb de coada calului cte 2 lingurie de ceai.

Toat specia se frmieaz i se divizeaz n 3 pri. n una din ele se toarn 400 ml ap, se fierbe 10 min i se infuzeaz 30 min. A se consuma cte 100 ml de 3 ori n zi nainte de mese.

Iarb de vineri, rdcin de ppdie, iarb de brusture, iarb de coada calului cte 1 linguri de ceai.

n specie se toarn 500 ml ap, se fierbe 5 min n baie de ap, se infuzeaz 30 min. A consuma cte 100 ml de 4 ori n zi timp de 4-5 sptmni.

Iarb de vineri, frunze de ptlagin - cte 2 lingurie de ceai, iarb de brusture, iarb de coada calului - cte 3 lingurie de ceai.

n specie se toarn 1 litru ap, se fierbe 5 min, se infuzeaz 30 min. A se consuma cte 100 ml de 4 ori n zi timp de 4-5 sptmni.

Iarb de pojarni - 3 lingurie de ceai, fructe de coriandru, rdcin de ttneas, flori de vetrice - cte 1 linguri de ceai; iarb de talpa gtei, rizom de chiru - cte 2 lingurie de ceai; iarb de viorea - 4 lingurie de ceai.

Toat specia se frmieaz i n ea se toarn 200 ml ap, se fierbe 5 min i se infuzeaz 30 min. A se consuma cte 65 ml de 3 ori n zi nainte de mese.

n caz de urticarie se recomand urmtoarele specii de plante:

n 2 linguri infuzie din flori de mueel se toarn 250 ml ap. Se utilizeaz n pruritul cutanat sub form de comprese i n bi.

Bi cu denti: infuzia din 10g de iarb de denti se toarn n baie i se adaug 100g sare de buctrie sau de mare. Temperatura apei 37-38 C, durata 15 min.

Decoctul din rdcin i rizom de iarb mare, preparate reieind din proporia 1:10, se consum cte 1 lingur de 3 ori n zi pentru atenuarea pruritului n urticarie i neurodermite.

n 2 linguri de semine mrunite de elin se toarn 500 ml ap, se fierbe n baia de ap 15 min, se infuzeaz 30 min. A se consuma cte 1 lingur de 3 ori n zi.

Pentru atenuarea pruritului n afeciunile alergice pot fi utilizate i urmtoarele plante medicinale.

Mtasea de porumb se infuzeaz, reieind din calculul - 1 lingur la 250 ml ap fiart. A se consuma cte 1 lingur la fiecare 3 ore.

2 linguri de rdcin de brusture mrunit se fierbe n 500 ml ap timp de 30 min, apoi de rcete i se strecoar. Se folosete pentru comprese.

Decoctul din ace, conuri sau ramuri de pin se folosete n bi.

Pentru ameliorarea strii n strile alergice se utilizeaz, de asemenea, urmtoarele plante:

n 10g flori uscate de glbenele se toarn 100 ml ap clocotit, se infuzeaz 1-2 ore n termos, se strecoar. A se consuma cte 1 lingur de 2-3 ori n zi.

n 3-4 g muguri uscai ( sau 6-8 g frunze tinere uscate) de mesteacn se toarn 500 ml ap clocotit, se fierbe 15-20 min, se infuzeaz 1-2 ore. A se consuma cte 100 ml de 3-4 ori n zi.

ntr-o linguri de ceai cu iarb de pelin amar se toarn 100 ml ap clocotit, se infuzeaz 2-3 ore. A se consuma cte 50 ml de 3 ori n zi cu 30 min nainte de mese.

n 20 g iarb de coada calului se toarn 200 ml ap clocotit, se infuzeaz 20 min. A se consuma cte 100-150 ml de 3 ori n zi dup mese.

n 3-5 g frunze uscate sau 10-15 g frunze verzi de coacz negru se toarn 250 ml ap clocotit, se infuzeaz 15-30 min. A se consuma cte 100-150 ml de 2-3 ori n zi.

PAGE 11