Edemul cerebral

Edemul cerebral este indus de o gamă largă de factori, îmbracă numeroase aspecte morfologice şi duce la creşterea presiunii intracraniene.

Clasificarea edemului cerebral se face după distribuţia anatomică (local, generalizat) şi după tipul patogenetic (citotoxic şi vasogenic).

Edemul local este produs de tulburări de circulaţie locală, hemoragii, dilacerări, tumori, chisturi parazitari şi alte granuloame. Edemul secundar poate avea consecinţe mai grave decât leziunea iniţială.

Edemul generalizat afectează toată masa encefalului, ducând la creşterea presiunii intracraniene. Edemul este moderat în encefalite virale sau bacteriene, în enterotoxiemii, în intoxicaţii cu plumb sau mercur organic. Edemul mai intens apare în meningite şi meningoencefalite şi în polioencefalomalacie (necroza cortexului cerebral – NCC) la oaie şi vacă. Alte cauze ale edemului sunt tulburările osmotice ale mediului intern care apar, de exemplu, în intoxicaţiile cu sare (porc, păsări) şi apă (rumegătoare). Cauze mai frecvente ale edemului cerebral sunt reprezentate de insuficienţa cardiacă dreaptă, insolaţii, intoxicaţii cu amoniac (insuficienţă hepatică) şi intoxicaţii cu sare. Fazele incipiente ale meningoencefalitelor sunt, de asemenea, dominate de edem.

Edemul citotoxic este un edem intracelular ce duce la creşterea în volum a citoplasmei ca urmare a hiperhidratării consecutive perturbării pompei sodiu-potasiu. Edemul celular afectează în primul rând astrocitele, nucleul acestora devenind vacuolar iar procesele citoplasmatice voluminoase. Edemul neuronal este urmat rapid de citoliză (fig.1.33). Oligodendrocitele au nucleul mărit, mai slab colorat, cu nucleolul evident.

Edemul vasogenic este localizat extracelular şi este condiţionat de alterarea endoteliului care permite extravazarea plasmei sanguine în spaţiile interstiţiale. Edemul va apare în primul rând perivascular, ca zone clare, vacuolare, uneori conţinând cantităţi mari de proteine. Leziunea este întâlnită în traumatisme, hemoragii, inflamaţii. Leziunile sunt mai uşoare în substanţa cenuşie deoarece neuropilul este mai rezistent la infiltrarea lichidului de edem. Substanţa albă este mai puţin rezistentă la diseminarea lichidului din spaţiile perivasculare.

Histologic apar aspecte de edem celular dar apar modificări în plus. Apare lărgirea spaţiilor perivasculare, cu aspect clar când transudatul este ser sanguin (fig.1.34) sau cu aspect de gel omogen, PAS pozitiv, când transudatul conţine fibrinogen nepolimerizat.

Edemul inflamator duce la apariţia filamentelor de fibrină şi a leucocitelor în spaţiile perivasculare lărgite. Edemul disecant se extinde de-a lungul tractusurilor nervoase şi duce la dilacerarea fibrelor mielinice.

Macroscopic, edemul uşor sau moderat se recunoaşte cu dificultate. În cazuri severe, creierul este palid, moale şi umed. La nivelul sulcusurilor există o cantitate mare de lichid limpede sau opalescent (fig. 1.42). În cazul edemului moderat, de durată lungă, creierul este ferm, cu girusuri palide sau uşor gălbui. Mărirea cronică în volum duce la deplasarea posterioară a cerebelului şi bulbului. În cazurile moderate cerebelul apare turtit iar în cazuri grave se produce hernierea vermisului şi bulbului în canalul rahidian prin gaura occipitală (foramen magnum). Tulburările consecutive de circulaţie a lichidului cefalorahidian se pot complica, în timp, cu hidrocefalia.

Edemul local se recunoaşte prin tumefiere, aspect moale, apos al suprafeţei de secţiune. Extinderea edemului nu se poate aprecia de obicei deoarece nu are margini bine definite.