Informatii generale

Cea mai mare parte a fierului din organism se gaseste in compusii hem, in special hemoglobina si mioglobina. O cantitate foarte mica este continuta in enzimele care utilizeaza fierul in schimbul de electroni: peroxidaze, catalaze si ribonucleotid reductaze. Cea mai mare parte a fierului non-hemic este depozitat sub forma deferitina (grup de proteine hidrosolubile)sau hemosiderina (complexe fier-proteina incomplet invelite in unitati peptidice, condensate si transformate in forme insolubile) in macrofage si hepatocite. Numai o fractiune foarte mica (~0.1%) circula in plasma sub forma de Fe3+legata de o proteina de transport transferina.

Fierul este absorbit din intestinul subtire proximal sub forma de fier hemic si fier feros (Fe2+), absorbtia sa fiind influentata de aciditatea gastrica (scade in aclorhidie sau gastrectomie), factori potentiatori si inhibitori alimentari. Absorbtia se realizeaza prin intermediul unor proteine transportoare si cu ajutorul unor enzime: ferireductaza, care converteste Fe3+din alimente in Fe2+pentru transferul in celulele mucoasei intestinale, si o ferioxidaza (hefaestina), care converteste Fe2+in Fe3+la nivelul membranei bazolaterale, pentru transferul plasmatic1.Ferroportinaeste transportorul bazolateral prin care fierul paraseste enterocitul si locul de actiune alhepcidinei, hormon peptidic recent descoperit, format din 25 de aminoacizi, sintetizat la nivel hepatic, ce interactioneaza cu ferroportina, inducand internalizarea si degradarea acesteia.Deoarece organismul uman nu poseda un mecanism fiziologic de eliminare a excesului de fier, absorbtia acestuia este foarte bine controlata, elementul cheie fiind hepcidina cu rol reglator negativ asupra fierului plasmatic, avand ca efect scaderea eliberarii de fier din enterocit si din celulele sistemului reticulo-endotelial. Sinteza de hepcidina este stimulata de inflamatie sau atunci cand depozitele de fier ale organismului sunt saturate. Hipoxia ca si cresterea necesarului de fier pentru eritropoeza inhiba sinteza hepatica a hepcidinei. Afectarea mecanismului reglator al hepcidinei respectiv a moleculelor semnal ce intervin in stimularea sau inhibarea sintezei acesteia are rol in patogeneza unor afectiuni datorate tulburarilor metabolismului fierului (anemia feripriva, hemocromatoza ereditara, incarcarea cu fier din eritropoieza ineficienta, anemia asociata cu infectii si inflamatii, anemia din boli cronice).Excretia de fier are loc prin pierderile celulare la nivel gastrointestinal, cutanat, urinar si pierderile menstruale la femeie. Cea mai mare parte a fierului functional din organism provine din reutilizarea fierului deja existent provenit din eritrocitele senescente distruse la nivelul sistemului reticuloendotelial, in principal din splina.

Cantitatea totala de fier din organism difera in functie de varsta si sex. Nou-nascutii la termen au ~75 mg Fe/kgc provenit in principal de la mama in timpul trimestrului al treilea de sarcina. Depozitele de fier scad in timpul perioadei de crestere. Dupa adolescenta nevoia de fier scade, barbatii prezentand o crestere graduala a depozitelor de fier pe parcursul vietii (au un minim de 50mg Fe/kgc). In schimb, femeile prezinta o pierdere continua de fier pana la menopauza (au~35mg Fe/kgc); dupa menopauza femeile acumuleaza fier, intr-un mod liniar, ajungand la un nivelasemanator barbatilor.

Recomandari pentru determinarea sideremiei -concentratia fierului in ser Diagnosticul diferential al anemiilor in special microcitare si/sau hipocrome; Evaluarea anemiei feriprive, talasemiei, anemiei sideroblastice; Diagnosticul supraincarcarii cu fier si hemocromatozei;

Diagnosticul intoxicatiei cu fier.

Pregatire pacient- jeun dimineata (cand valorile sideremiei sunt cele mai mari), inaintea administrarii de preparate de fier/transfuzii de sange; daca pacientul a fost transfuzat, determinarea sideremiei se face dupa 4 zile. De asemenea trebuie evitate deprivarea de somn, stres-ul extrem (care scad sideremia) sau chelatorii de fier (deferoxamina).Deficitul de fier:Scaderea rezervelor de fier survine ori de cate ori aportul sau absorbtia nu fac fac fata necesitatilor. Dieta neadecvata Absorbtie deficitara (rezectii de intestin sau stomac, diaree, malabsorbtie) Pierderi cronice de sange Sarcini repetateAnemia feripriva reprezinta cea mai cunoscuta consecinta a deficitului de fier.Starea asiderotica ,evoluand o perioada fara anemie,constituie stadiul prelatent al deficitului de fier si se explica prin aceea ca fierul este folosit pentru sinteza de hemoproteine (mai ales hemoglobina) ca urmare a cresterii receptorilor pentru transferina la nivelul elementelor tinereale seriei eritrocitare.In consecinta productia de Hb se mentine o perioada de timp pe seama spolierii rezervelor de fier.Cand deficitul de fier se prelungeste se instaleaza anemia microcitara (scade volumul mediu al eritrocitelor) si se dezvolta leziuni atrofice ale mucoasei digestive.Supraancarcarea cu fier mai rar intilnita ca deficitul.Daca acumularile de fier se limiteaya la sistemul macrofagelor, excesul de fier nuinduce implicit la leziuni ale celulelor, fenomenul fiind putin nociv.o astfel de stare se numeste hemosideroza si poate fi intilnita la pacientii cu transfuzii multiple si in infectiile cronice.Daca excesul de fier se depune in organe)ficat, pancreas, glande endocrine se produce o lezare peroxidativa a proteinelor din membrana celulelor, ajungadu-se la scleroza organelor supraancarcate cu fier. Aceasta stare se numeste hemocromatoza si poate surveni ca o boala de sine statatoare cauzata de o absorbtie necontrolata si excesiva de fier si conditionata genetic, fie ca urmare a altor imbolnaviri care duc in mod secundar la acumularea excesiva de fier.