BRATU RAMONA- GEORGIANA OBSTETRICAAMG III-D

DISGRAVIDIA TARDIVA

Disgravidia tardivă cunoscută şi sub denumirea de SVR(sindrom vasculo-renal gravidic)

reprezinta o tulburare sau un complex de tulburari proprii starii de graviditate, fiind datorate unor

perturbari survenite in organismul matern si are drept complicaţii materne:preeclampsia şi eclampsia.

Preeclampsia este un sindrom vasculo-nervos de alarmă când pe fondul triadei

simptomatice:albuminurie, edeme şi hipertensiune arterială la o gravidă de ultim trimestru apar

următoarele tulburări nervoase:gravida este somnolentă,apare cefalee asociată cu tulburări

senzoriale(acufene,diplopie).La aceasta se asociază vărsături explozive şi durere in epigastru sub formă de

„bară”,stări de agitaţie,uneori polipnee. Preeclampsia apare după săptămâna a-20-a de gestaţie la o femeie

anterior normotensivă si fără afecţiuni renale,caracterizat prin HTA>140/90 mmHg la 2 măsurători la

interval de 4 ore,şi proteinurie>300mg.

Clasificare.Sunt 3 forme de preeclampsie:

Preeclampsia uşoară şi medie:

-TA>140/90mmhg-forma uşoară,

-TA de la 140/90mmHg până la 160/100mmHg-forma medie,

-proteinurie>300mg/24h;

-edeme nondependente(faciale,ale membrelor);

-date de laborator:hematocrit crescut,numarul trombocitelor normal sau uşor scăzut,TGO uşor

crescut,timp de protrombină crescut,creatinină serică crescută.

Preeclampsia severă:

-TA>160/100mmHg;

-proteinurie>4-5g/24h;

-oligurie(400-500ml/24h);

-cefalee intensă şi persistentă,

-tulburări senzoriale:ameţeli,vâjâituri in urechi;diplopie(vedere dublă);uneori amauroză

tranzitorie(pierderea vederii prin spasme vasculare),creşte tensiunea arterială retiniană;edem papilar

retinian,

-astenie cu stare de somnolenţă,aşteori stare de agitaţie,polipnee.

1

BRATU RAMONA- GEORGIANA OBSTETRICAAMG III-D -dureri in epigastru şi hipocondru drept;vărsături,

-date de laborator ca la forma medie.

Epidemiologia preeclampsiei rămâne obscură,nu este o simpla problemă de HTA, ci o tulburare care

poate afecta fiecare sistem sau organ, HTA fiind doar o faţetă de exteriorizare a acestei afecţiuni.Această

boală poate fi o sursă majoră de risc atât pentru mamă cât şi pentru făt dacă nu se intervine la timp.

Teoriile actuale susţin că activarea celulelor endoteliale ori disfuncţia lor,reducerea perfuziei

placentare,pare să fie cauza principală in patogenia preeclampsiei.aceste modificări endoteliale ar fi

determinate de: ischemia placentară; maladaptarea imună; amprenta genetică.

Sunt din tot mai multe dovezi că un factor circulant produs de placentă determină alterarea sau

activarea endoteliului vascular.

Factorii favorizanţi la nulipare:

-antecedente familiale de preeclampsie,

-indexul masei corporale>29,

-valori crescute ale TA sistolice/diastolice,

-gestaţia multifetală;

-creşterea accentuată in greutate in timpul sarcinii.

Factorii favorizanţi la multipare:

-preeclampsie in antecedente;

-gestaţie multifetală;

-“abrubtio placentae”.

Factori fetali:

-sarcina gemelară,

-trisomia 13,

-mola hidatiformă,

-hidropsul fetal.

Factori genetici-medicali:

-HTA cronică,

-afecţiuni renale,

-trombofilia ereditară sau dobândită.

a)Patologia patului utero-placentar.In sarcină normală arterele spiralate ale patului placentar suferă

o serie de modificări pe măsură ce sunt invadate de citrofoblast.Când aceste modificări sunt reduse au

drept consecinţă un flux sanguin placentar scăzut care devine insuficient odată cu avansarea gestaţiei.Mai 2

BRATU RAMONA- GEORGIANA OBSTETRICAAMG III-D recent s-a sugerat că există o dezvoltare incompletă a microvascularizaţiei placentare fetale in

preeclampsia care ar justifica perfuzia redusă a placentei fatale.

b)Patologie renală.Glomerulii se măresc şi uneori ies in afară in tubulele invecinate,astfel au loc

distrucţii tubulare,ce au consecinţă scăderea filtrării glomerurale şi a fluxului plasmatic renal.Apare

proteinuria din cauza disfuncţiei glomerurale şi hiperuricemia datorită disfuncţiei tubulare.Datorită

distrucţiilor in urină pot apărea globule roşii,depozite hialine şi săruri de calciu.Iniţial in preeclampsie

ca semn precoce se reduce clearance-ul acidului uric,apare hiperuricemie şi mai târziu proteinuria ce este

considerat un semn tardiv.

c)Ficatul.Se realizează evaluarea funcţiei hepatice:hemoleucogramă,teste biochimice care evidenţiază

un nivel crescut de uraţi;transaminaze,bilirubina,teste de coagulare.

d)Creierul.In cadrul eclampsiei se produce vasospasm arterial cerebral determinând ischemie şi edem

cerebral.

e)Sistemul cardio.vascular.In preeclampsie scade volumul plasmatic.Studiile au arătat că gravidele

predispuse le preeclampsie prezintă un debit cardiac crescut şi vasodilataţie compensatorie.

f)Coagularea,fibrinoliza şi trombocitele.Studiile histopatologice au relevat prezenţa depozitelor de

fibrină şi constituirea de trombi in microcirculaţie la femeile cu preeclampsie.

g)Endoteliul vascular.Mecanismul care stă la baza leziunii şi disfuncţiei endoteliale este

neclar.Endoteliu vascular are un rol important in controlul hemostazei,trombozei şi tonusului vascular.In

hipertensiunea indusă de sarcină apare disfuncţia endotelială,este transformată intr-o suprafaţă

trombogenică asociată cu vasoconstricţie.

h)Neutrofilele,metabolismul lipidic.Neutrofilele produc o serie de substanţe ce acţionează asupra

structurilor vasculare şi pot distruge integritatea celulelor endoteliale.In preeclampsia apar modificări şi in

metabolismul lipidic,cresc trigliceridele şi acizii graşi.

Diagnosticul de preeclampsie.

1.Semne clinice principale(HTA,proteinurie şi edeme)ce apar in a doua jumătate a sarcinii.

Hipertensiune arterială.Preeclampsia este caracterizată prin valori ale TA>140/90mmHg sau mai

mari,care se menţin mai mult timp.Se consideră o creştere anormală dacă valoarea sistolică este>30mmHg

şi diastolica>cu 15mmHg decât cele anterioare.HTA se poate asocia cu modificări a fundului de

ochi,simptome neurologice,semen de insuficienţă cardiacă.O alta caracteristică a TA in preeclampsie este

labilitatea valorilor şi ritmului cu valori scăzute dimineaţa şi crescute noaptea invers decât in sarcina

normală.3

BRATU RAMONA- GEORGIANA OBSTETRICAAMG III-D Proteinuria-este de obicei ultimul semn al triadei ce caracterizează preeclampsia şi reprezintă

prezenţa proteinelor urinare in concentraţie>de 0,3g/l in urina din 24h.Proteinuria in preeclampsie este in

mod obişnuit moderată sub 2g/24h,şi numai in formele severe poate fi mai mare asociindu-se cu sindrom

nefrotic.Proteinuria apare şi izolat in a doua jumătate a sarcinii şi nu se asociază cu HTA şi edem.din

punct de vedere calitativ proteinuria din preeclampsie este de tip glomerural. Studii recnte au arătat că şi

microproteinuria, cu valori de 150-300mg/24h, poate conduce la aparţia unor complicaţii

materne(dezlipirea de retină) sau fetale(hipotrofie,moarte fetală intrauterină), având semnificaţie

predictivă mai ales când se asociază cu valori crescute ale acidului uric.

Edemul.A fost descris ca fiind cel mai precoce semn in preeclampsie,indică o modificare in

conţinut,intensitate şi distribuţie a fluidelor organismului.Spre deosebire de edemele din cursul unei

sarcini normale care sunt declive,edemele din preeclampsie apar la mâini şi faţă sau generalizat,este alb-

moale şi poate apărea brusc,poate fi asociat cu HTA şi proteinurie.

Creşterea excesivă in greutate.Este datorată acumularii de lichide in spaţiul intra şi extracelular,au

loc creşteri in greutate cu 10%.au loc reteţii de săruri.In patogeneza edemului din preeclampsie intervine

probabil,un mechanism de origine renală,fiind dovedit că există o diminuare a capacităţii de excreţie

renală a sodiului.totusi preeclampsia poate apărea şi in absenţa retenţiei de lichide,volumul plasmatic fiind

redus in comparaţie cu sarcina normală,chiar dacă este present edemul.Utilizarea diureticelor poate fi

periculoasă,deoarece ele reduc volumul plasmatic şi deci perfuzia utero-placentară.

2.Semne asociate:

-cefalee persistentă şi intensă-apare rar in formele uşoare şi mai frecvent la cele severe,este localizată

frontal sau occipital şi este rezistentă la tratament.

-dureri epigastrice (sub formă de bară) sau in hipocondru drept reprezentând un simptom al unei

preeclampsiei severe,apare datorită distensiei capsulei hepatice,determinată de hemoragii şi edem.;

-tulburări senzoriale:ameţeli,vâjâituri in urechi,diplopie,scotoame;

-astenie cu stare de somnolenţă,alteori stări de agitaţie,polipnee.

Investigaţii paraclinice:

-hemoglobina şi hematocritul pot fi crescute datorită hemoconcentraţiei,sau,in cazurile severe poate

exista anemie din cauza hemolizei:

4

BRATU RAMONA- GEORGIANA OBSTETRICAAMG III-D -trombocitopenia-este considerată semnul cel mai precoce,survenind chiar cu câteva săptămâni inainte

ca semnele clinice ale preeclampsiei să devină evidente;

-acidul uric este peste 6mg% ,creşterea lui in hipertensiune indusă de sarcină se datorează eliminării

lui,competitive cu acidul lactic,la nivelul tubului contort distal renal.Acidul lactic este crescut datorită

metabolismului anaerob de la nivelul placentei,prin ischemie utero-placentară.

-creatinina serică-este normală(0,6-0,8%),dar poate creşte in preeclampsia severă

-glicemia şi electroliţii serici sunt normali;

-proteinele totale ,albuminile şi gamaglobulinele sunt semnificativ diminuate.

-lipidele plasmatice sunt moderat crescute,iar creşterea se acentuează odată cu severitatea

preeclampsiei,

-examenul de urină relevă proteinurie şi ocazional cilindri hialini.

Prevenire,monitorizare.

Măsurile de prevenire sunt concentrate pe identificarea gravidelor cu risc crescut,urmată de

monitorizare clinică şi de laborator pentru a identifica apariţia bolii cât mai precoce.

a)Cazuri de risc(stadiu preclinic):

-dispensalizare,control l 2 săptămâni al TA,greutate(se consideră patologică o ceştere in greutate

>1kg/lună in semestru II şi mai mare de 2kg/lună in semestrul III),examen sumar de

urină,proteinemie,uricemie(dozare acid uric in sânge) şi controlul evoluţiei fătului:BCF,circumferinţa

abdominală,inălţimea fundului uterin;

-regim normo sodat,normocaloric,bogat in vitamine;

-regim de viaţa şi muncă de protecţie(evitarea oboselii fizice şi psihice,a frigului,umezelii).

b)Formele uşoare de preeclampsie:

-se urmăresc şi se asigură protecţia in ambulatori;

-dispensalizare,control săptămânal,repaus (la domiciliu);

-regim normosodat,bogat in proteine şi vitamine;.

Tratament:-sedative;

-aport suplimentar de Ca;

-medicaţie antihipertensivă pentru femeile cu HTA cronică preexistentă;

-medicaţie antitrombotică.Preeclampsia este asociată cu vasospasm,disfuncţia celulelor endoteliale şi

activarea sistemului de coagulare.

-aportul de magneziu-unii cercetători au sugerat că ar exista o relaţie intre deficitul de Mg şi

preeclampsie,dat fiind că sulfatul de Mg se foloseşte ca tratament in preeclampsie.

5

BRATU RAMONA- GEORGIANA OBSTETRICAAMG III-D c)Formele medii de preeclampsie:Pacientele diagnosticate cu preeclampsie vor fi spitalizate pentru

evaluarea stării materne şi fatale,deoarece fluxul sanguin utero-placentar scade,afectând fătul.Gravidele

care sunt aproape de termen 37 săptămâni li se va declanşa naşterea..

Monitorizare fetală:mişcările fatale,BCF,măsurare ecografică,

Monitorizare maternă:TA de 4 ori /zi(diastolica să nu fie peste 100mmHg),

-se cântăreşte zilnic gravida(o creştere rapidă este semn de agravare);

-evaluare semene clinice(cefalee,tulburări de vedere,dureri epigastrice),

-diureza(cel puţin 30ml/oră),

Investigaţiile de laborator includ măsurarea: proteinurie;hematocrit;numărul de trombocite;teste

hepatice,uricemie,creatinină,uree,ionogramă.

Tratatment:

-regim normosodat,normocaloric,bogat in proteine şi vitamine;

-sedative;

-diuretice(dacă sunt edeme importante ce nu cedează la repaus) Nefrix (hidroclorotiziade);

-hipotensoare când TA nu scade la repaus:Hidralazin(hipopresol).Tensiunea diastolică nu trebuie să

scadă sub 90mmHg.

Dacă TA rămâne stabilă şi proteinuria<0,5g/24h,urmărirea se face ambulatoriu, I se recomandă repaus,

masurare zilnic TA, mişcări fetale.

c)Formele severe de preeclampsie.Este caracterizată prin degradarea progresivă a stării materne şi

fetale.Gravida trebuie internată

-repaus la pat in decubit lateral stâng;

-I se administrează sulfat de magneziu (se controlează ROT şi respiraţie),asociind intermittent

Hidralazină, Nifedipină, atât cât presiunea diastolică sa fie<110mmHg, dar să nu scadă sub 90-100mmHg.

-pacientelor cu vârsta gestaţională <34 săptămâni li se administrează corticosteroizi(Dexometazonă-

f.II) pentru accelerarea maturării pulmonare fetale.

-regim hiposodat,hipocaloric,bogat in proteine(sub controlul funcţiei renale) şi vitamine(fructe şi

legume);

-diuretice in caz de edeme rezistente,creşterea brutală in greutate,oligurie funcţională,sau cazuri

critice ca insuficienţă cardiacă,edem pulmonar acut.

-sedative;

-Se monitorizează:TA,diureză,frecvenţa ventriculară,statusul cerebral,MAF;BCF,LA(lichid amniotic).

La pacientele cu HTA rezistentă la tratament li se declanşează naşterea indiferent de vârsta

gestaţională.6

BRATU RAMONA- GEORGIANA OBSTETRICAAMG III-D Eclampsia

Clinic, caracteristice eclampsiei sunt convulsiile. Se descriu patru faze in evolutia accesului eclampstic:

1. Faza de invazie este scurta (30 sec - 1 min), cunoscuta sub denumirea de faza grimaselor: fruntea

incretita, pleoapele se inchid si se deschid, limba iesita din gura, cu mici miscari de propulsie si retragere.

Globii oculari privesc in sus si in afara.

2. Faza de convulsii tonice dureaza 30 sec. Contractiile mici sunt inlocuite cu contractura intregului corp.

Capul plecat spre spate, coloana vertebrala arcuita. Respiratia se opreste prin contractia diafragmului, fata

capata o culoare albastruie. Trebuie acordata atentie la contractura muschilor maseteri (muschi

masticatori), care, daca limba este prinsa intre dinti, pot s-o sectioneze. Evitarea acestui accident se face

prin introducerea unei spatule de lemn sau un stergar intre dinti.

3. Faza de convulsii clonice. In aceasta faza, musculatura se destinde, respiratia se reia printr-o inspiratie

profunda si zgomotoasa. Apar miscari clonice, sacadate si frecvente, localizate mai ales la cap si membre.

Membrele superioare au o miscare caracteristica de tobosar. Aceasta faza dureaza 3-4 min.

4. Faza comatoasa poate dura 1-2 zile. Bolnava intra intr-o coma de intensitate variata, cu o calmare

musculara completa. Modul de desfasurare a comei are valoare prognostica: cand coma se confunda cu un

somn adanc, chiar daca crizele sunt mai frecvente, prognosticul este favorabil. Daca bolnava este agitata,

chiar daca crizele sunt mai rare, prognosticul este agravat. Daca coma dureaza mai mult de 24 ore,

prognosticul este foarte rezervat.Aproape constant, in eclampsie gasim hipertensiune arteriala, pulsul mic,

tahicardie (ritm cardiac crescut), oligurie.

Prognosticul matern este grav, cu mortalitate pana la 15%.

Tratament

Tratamentul medical al formelor neconvulsivante si al preeclampsiei cuprinde:

Tratamentul igieno-dietetic: repausul si regimul igienodietetic sunt primele masuri ce trebuie indicate.

In formele usoare poate sa ajunga doar evitarea eforturilor, a oboselii. In formele mai severese se recomanda spitalizarea, in vederea unui repaus riguros la pat si unei urmariri sustinute a bolnavei.

7

BRATU RAMONA- GEORGIANA OBSTETRICAAMG III-D Regimul dietetic urmareste corectarea dezechilibrului umoral: repaus relativ, la caldura; 1 500 g ceai diuretic (de coji de cirese, indulcit cu miere de albine); 2-3 cartofi copti, la mesele principale cu pana la 2 g sare (1 varf de cutit), timp de 4 zile. De obicei, cu acest regim simplu, intra in normal 8 din 10 gravide cu disgravidii (forme usoare). In alegerea regimului dietetic se va avea in vedere aportul de hidrocarbonati si continutul suficient de proteine pentru a combate hipoproteinemia (120 g/zi sau 2 g/kg corp) si o cantitate mica de grasimi (50-70 g/zi). Sunt de preferat proteinele simple netoxice, sub forma branzei de vaci. Se asociaza fructe, legume pentru asigurarea cantitatii necesare de vitamine.

Tratamentul medicamentos va urmari in primul rand sedarea sistemului nervos. El poate include

medicamente sedative (ex. fenobarbital), antispastice relaxante ale musculaturii netede (ex. papaverina), si

diuretice (ex. furosemid).

Tratamentul accesului eclampsic este un tratament de urgenta. Este necesara sedarea puternica a centrilor nervosi pentru prevenirea sau inlaturarea crizelor convulsive, combaterea edemului cerebral, scaderea tensiuni arteriale, si combaterea oliguriei.

Pentru oprirea accesului convulsiv se mai folosesc barbiturice cu actiune mai lunga ca: fenobarbital sau pentobarbital intramuscular sau intravenos.

Medicatia deconectanta si hipotensoare se administreaza in aceste forme grave in injectii intramusculare sau sub forma de perfuzii cu ser glucozat.

Intarirea efectului hipotensiv se realizeaza prin asocierea cu sulfat de magneziu, care actioneaza ca sedativ al sistemului nervos central si spasmolitic al musculaturii netede, reducand edemul cerebral.

Tratamentul chirurgical (obstetrical) consta in intreruperea sarcinii si isi gaseste indicatie in disgravidiile tardive atunci cand tratamentul medical nu reuseste sa inlature complet pericolul complicatiilor.

Metodele de evacuare a sarcinii sunt:

medicale obstetricale chirurgicale

Metodele medicale (farmacodinamice) constau in sensibilizarea fibrei musculare la ocitocice prin administrarea de foliculina, adaugand apoi medicare ocitocica, dupa care se face declansarea travaliului.

Metodele obstetricale sunt: ruperea artificiala a membranelor, introducerea sondelor uterine sau injectarea intraamniotica de ser hipertonic in sarcinile cu feti neviabili sau morti.

Metoda chirurgicala este sectiunea cezariana.

8