Curs+5+Nefro+Boala+Cronica+de+Rinichi

7/28/2019 Curs+5+Nefro+Boala+Cronica+de+Rinichi

1/97

BOALA CRONICA DE RINICHI

(BCR)

Prof. Univ. Dr. Eugen Moa

UMF Craiova

Curs nr.5 30.04.2010


2/97

Terminologie

Boal cronic de rinichi (BCR) - definit n 2002de "The Kidney Disease Outcome QualityInitiative (K/DOQI)

A inlocuit termenul consacrat de insuficienrenal cronic

BCR este mai degrab un concept epidemiologicdect unul clinic:

- evideniaz existena afectrii renale cronicesi la pacienii cu RFG normal

- include pacienii cu transplant renal


3/97

Definiia BCR

- scderea ratei filtrarii glomerulare (RFG)sub 60 ml/min/1.73m2, persistent

minimum 3 luni; sau

- prezena unei leziuni renale mai mult de3 luni demonstrat prin modificarimorfopatologice sau prezena markerilor

de leziune (albuminurie/proteinurie,sediment urinar patologic sau modificarirenale decelabile imagistic).


4/97

Chronic Kidney Disease (CKD)

CKD is a gradual and permanent loss of kidney

function CKD most frequently results from another disease

that damages the kidneys, primarily diabetes or highblood pressure

As CKD progresses, kidney function declines and

eventually patients reach End Stage Renal Diseaseand need renal replacement therapy (a transplant ordialysis)

CKD


5/97


6/97

ESRD

Boala cronica de renichi

CKD

Stadiul 5Stadiul 4Stadiul 3Stadiul 2Stadiul 1

eGFR* (mL/min/1.73m2)>90(& afectare renala) 60-89 30-59 15-29


7/97

Clasificarea stadial a BCR (KDOQI)

Stadiu Descriere RFG(mL/min/1.73m2)

1 Leziune renala cu RFG

normala sau crescuta

> 90

2 usoara a RFG 60-89

3

moderata a RFG 30-59

4 severa a RFG 15-29

5 Stadiul terminal < 15 sau dializa


8/97

Epidemiologia BCR

prevalena BCR este de 18,3% n Australia(AUSDIAB), respectiv 11% n SUA (NHANES III) n anul 2004 n lume existau 1.783.000

pacieni inclui n terapii de substituie afunciilor renale (TSFR) pentru BCR n stadiul5, din care - 1.371.000 pacieni (77%)dializai (HD/PD)

-412.000 pacienti (23%) transplantai renal.

Se previzioneaz c n 2010 doar n SUA vorfi 2.000.000 pacienti dializai.n Romania se constat o crestere exploziv a

numrului de pacieni dializai (5447 n 2003) i

aproximativ dublu n 2009


9/97


10/97

0,3

0,4

7,6

5,3

5,9

Milioane de pacieni

15-29

30-59


11/97


12/97Remuzzi and Weening. Lancet 2005; 365:556557

Boala cronica de

rinichi este de tip

iceberg

> 60 milioane de

oameni au boala

cronica de rinichiin lume, cu risc

inalt pentru BCV,

AVC si DZ

Boala cronica de rinichi


13/97


14/97

Death is far more common thanESRD in CKD patients

Keith DS et al. Arch Intern Med 2004; 164: 659-663

1.1

19.5

1.3

24.319.9

45.7

05

101520253035404550

2 3 4

K/DOQI CKD Stage

%

ofpatients

27998 CKD patients followed up for up to 66 months

ESRD

Death


15/97

Etiologia BCR


16/97

Chronic Kidney Disease (CKD)

CKD is a gradual and permanent loss of kidney

function CKD most frequently results from another disease

that damages the kidneys, primarily diabetes or highblood pressure

As CKD progresses, kidney function declines and

eventually patients reach End Stage Renal Diseaseand need renal replacement therapy (a transplant ordialysis)

CKD


17/97

Primary Diagnosis for Patients Who Start Dialysis

Diabetes50.1%

Hypertension27%

Glomerulonephritis

13%

Other

10%

United States Renal Data System. Annual data report. 2000.

No. of patientsProjection95% CI

1984 1988 1992 1996 2000 2004 20080

100

200

300

400

500

600

700

r2=99.8%243,524

281,355

520,240

No.ofdialysispatients(thousands)

Diabetes and Hypertension -

The Most Common Causes of ESRD


18/97


19/97

IGT CKD


20/97

Harris. Consultant. 1997;37 Suppl:S9

IGTUndiagnosedtype 2 diabetes

Diagnosedtype 2 diabetes

504540353025201510

5020-44 45-54 55-64 65

Age (years)

%ofpopulation

IGT is driving the worldwidediabetes pandemic


21/97

150

221

300

100

150

200

250

300

350

W

orldwidedia

betes

prevalence(millions)

2000 2010 2025

The worldwide pandemic oftype 2

diabetes

International Diabetes Federation Diabetes Atlas 2000;Amos et al. Diabet Med 1997;14 (Suppl 5):S1-S85.


22/97


23/97

Lancet, 2005;365: 217

The number of adults withhypertension in 2025 was

predicted to increase byabout 60% to a total of 1.56billion.

H Di b d Hi h Bl d


24/97

How Diabetes and High Blood

Pressure Cause Kidney Damage High blood pressure silently damages the arteries and capillaries,

the added pressure causes the walls of the vessels in the kidney tobreak and scar

In diabetes inflammation of blood vessels and changes in bloodsugar levels lead to damage of the kidney

These reduce the blood vessel diameter; further increasing bloodpressure and causing more damage

HEALTHY DISEASED

The Filtering Unit of the Kidney The Glomerulus


25/97

Screeningul pentru depistarea BCR

grupurile de populaie cu risc crescut deapariie a BCR:

- diabet zaharat,

- hipertensiune arterial,- unele boli sistemice (lupus eritematossistemic etc),

- istoric familial de boal renal


26/97

Metode de screening al BCR raportului albumin/creatinin sau a

raportului proteine/creatinin ntr-o prob deurin randomizat;

ureea i creatinina serice i estimarea ratei defiltrare glomerular (RFG);

ultrasonografia

examenul sedimentului urinar (leucocituria,hematuria, cilindruria);

glicemia; msurarea tensiunii arteriale;

nlime, greutate cu calcularea indicelui de

mas corporal (IMC).


27/97

Rata filtrarii glomerulare

formula MDRD 4

RFG (ml/min/1,73m2) = 186 x (creatinina

seric n mmol/l /88.4) -1,154) x vrsta (ani)0,203) x 0,742 pentru sexul feminin x 1,21pentru afro-americani.

- ecuatia MDRD subestimeaz RFG instadiile 1 si 2 ale BCR .


28/97

sCr 120, CrCl 29 ml/min sCr 120, CrCl 130 ml/min


29/97

Rata filtrrii glomerulare

formula Cockroft - Gault.

RFG (ml/min) =140-vrsta (ani) x greutatea (kg)/72x creatinina seric (mg/dl).

Valoarea se multiplic cu 0,85 dac pacientul este de sexfeminin


30/97

Estimarea RFG cu Cystatin C

protein cu greutate molecular mic, produsde toate celulele nucleate, cu o rata deproducie constant, neinfluentat de dieta,

vrst sau masa muscular a pacientului. Cystatin C ndeplineste criteriile de marker

endogen al RFG

nu a intrat n practica nefrologic curent, fiindfolosit doar n scop de cercetare


31/97

Detectarea proteinuriei

din urina /24 ore sau dintr-o prob spontan deurin testul testul bandeletelor reactive tip dipstick

pozitiv 1+ sau mai mult ntr-o prob din urina

matinal impune determinarea raportuluiproteine/ creatinin urinar

pacientii cu dou sau mai multe teste pozitive

pentru proteinurie, spaiate la 1 sau 2sptmani, pot fi diagnosticai ca avndproteinurie persistent

Proteinuria intens (posibil de tip nefrotic)

necesita dozarea proteinuriei/24 ore


32/97

Detectarea microalbuminuriei

cu bandelete din prima urin de diminea

microalbuminuria se consider a fi un raportalbumin/creatinin urinar de:

25 mg/mmol la brbat; 35 mg/mmol la femeie;

se repet la 1- 3 luni.


33/97

Factori de risc pentru BCR

Factori modificabili Factori nemodificabili

HTA Vrsta

Proteinuria Sexul

Diabetul zaharat Etnicitatea

Dislipidemia GeneticiFumatul

Obezitatea

Anemia

Hiperhomocisteinemia

Hiperuricemia

Tulburrile metabolismului fosfo-calcic

Nivelul socio-economic redus


34/97

Diagnosticul BCR

Circumstantele depistrii BCR :

anomalii ale examenului de urin: proteinurie,hematurie, leucociturie;

anomalii ale analizelor din snge: retenieazotat, diselectrolitemie, acidoz metabolic ;

anomalii ale investigaiilor imagistice renale;

leziuni morfopatologice ale rinichilor la biopsiarenal.


35/97

Diagnosticul BCR

Implic dou etape:

diagnosticul pozitiv al BCR - clinic,

bioumoral, imagistic i stadializarea BCR;

identificarea nefropatiei de baz.


36/97

Manifestri clinice n funcie de stadiul BCR

Stadiul

BCR

eRFG Manifestri ale BCR

1 90 -manifestri specifice bolii renale primare

-HTA mai frecvent comparativ cu pacientii fr

BCR

2 60-89 -manifestri specifice bolii renale primare- HTA frecvent

3 30-59 - HTA (de regul, 50-60%)

- scderea absorbiei calciului

- reducerea excreiei fosfatului

- creterea PTH

- reducerea nivelului 25(OH)D i/sau 1,25(OH) 2D

- reducerea spontan a aportului proteic

- anemie renal

- hipertrofie ventricular stang


37/97

Manifestri clinice n funcie de stadiul BCR

StadiuBCR

eRFG Manifestri ale BCR

4 15-29

Manifestri din stadiul precedent, mai pronunate, plus:

- acidoz metabolic

- hiperkaliemie

- malnutriie

- scderea libidoului

5


38/97

Diagnosticul BCR n stadiul 5 (uremic)

Tabloul clinic este dominat de simptome isemne care se datoreaz decompensriirenale (eRFG < 15ml/min/1,73m2), disfunciei

unor multiple organe i sisteme, n contextulsindromului uremic manifest, sever


39/97


40/97

Tabloul clinic uremic

Manifestari clinice: tulburri ale funciei mentale (incapacitate de

concentrare, iritabilitate, somnolena, com) simptome nespecifice - astenie fizic, anorexie,

grea, vrsturi, prurit tegumentar, dispnee acidotic (Kssmaul) la examenul clinic se observ paloare teroas,

hiperhidratare (HTA sever volum dependent,edeme periferice, edem pulmonar acut), malnutriie,oligurie/anurie, cu sindrom hemoragipar sever(epistaxis, echimoze, purpur, hemoragie digestivsuperioar sau inferioar).


41/97

Manifestri respiratorii

- pneumonita uremic este forma sever aedemului pulmonar acut uremic;

- pleurezie (pleurit) uremic;

- dispnee acidotic Ksmaul / respiraieCheyne-Stokes;

- plmnul uremic


42/97

Afectarea cardiovascular

HVS (clinic, electrocardiografic, ecografic)prezent nc din stadiul 3 al BCR la 60-80%din pacieni

HTA sever Boala coronarian ischemic (angina

pectoral stabila/instabila, infarct miocardicacut, insuficiena cardiaca ischemic, moartesubit)

Pericardita uremic


43/97

Afectarea cardiovascular

Cardiomiopatia uremic

Insuficiena cardiac prezent la iniiereadializei

Tulburrile de ritm i de conducere sedatoreaz cardiomiopatiei uremice ianomaliilor electrolitice


44/97

Manifestri gastro-intestinale

stomatita uremic se manifest prin senzaie degur uscat, tulburri de masticaie i deglutiie; glosita- limba prjit de papagal (limba uremic),

gust metalic;

halena (foetor) uremic (amoniacal) ; hipertrofia glandelor parotide (parotidita uremic); gastrita uremic cu anorexie, dureri epigastrice,

vrsaturi cu miros amoniacal; ulcer peptic datorit creterii gastrinemiei; la unii bolnavi uremici poate aprea hemoragii

digestive superioare


45/97

Manifestri intestinale si hepato-pancreatice

ileus paralitic

enterocolita uremic pancreatit cronic uremic

Infecia cu virusurile hepatitice B sau C

Manifestri neurologice


46/97

Manifestri neurologice

encefalopatie uremic: iritabilitate, cefalee,

oboseal, insomnii/somnolen, dizartrie,asterixis, mioclonii, obnubilare, ulterior comuremic;

polineuropatie uremic: afectare simetric,

distal, mixt (senzitiv i motorie) maifrecvent la membrele inferioare manifest prin:parestezii, prurit, dureri accentuate noaptea i nrepaus (sindromul gambelor nelinitite),hiperreflectivitate, contracturi musculare,sughi, paralizie;

mononevrit (nerv median): sindrom de tunelcarpian;

miopatie periferic


47/97

Manifestri hematologice

- anemie normocrom, normocitar prindeficit de biosintez a eritropoetinei aparedin stadiul 3 al BCR i se accentueazaprogresiv cu reducerea RFG

leucocitoz moderat; sindrom hemoragipar prin defecte

calitative ale trombocitelor : hemoragiicutanate (purpur, echimoze) sau/imucoase (epistaxis, hemoragie digestivasuperioar), mai rar pericardita hemoragicasau hemoragii intracerebrale.


48/97

Modificrile metabolismului mineral

(fosfo-calcic)

Osteodistrofia renal cuprinde:

- osteita fibroas,- osteomalacia i

- boala osoas adinamic


49/97

Modificrile metabolismului mineral(fosfo-calcic)

dureri osoase difuze continue,

slbiciune muscular proximal (dificultate laurcarea treptelor sau la ridicarea din poziieeznd),

deformri osoase,

fracturi pe os patologic,

ntrziere n cretere dac BCR se instaleazdin copilrie (nanism renal).


50/97

Consecinele metabolice ale uremiei

Metabolism glucidic: insulinemie bazala crescut cu tendin la

hipoglicemie;

scderea toleranei la glucoz ihiperglicemii spontane prin rezistenacrescut a esuturilor la aciunea insulinei;


51/97

Consecinele metabolice ale uremiei

metabolismul lipidic: hiperlipoproteinemie(apolipoproteina apo-B cu coninut crescut detrigliceride); dislipidemia constituie un factorde progresie a BCR;

metabolism protidic: malnutriia protein-caloric la pacienii uremici se datoreaz striide catabolism cronic (sintez proteic hepaticredus i catabolizare crescut a proteinelor

musculare) i restriciei proteice din predializ(dieta hipoproteic 0,6-0,8 gproteine/Kgcorp/zi)


52/97

Afectare ocular

Hiperparatiroidismul secundar poate determina: sindrom de ochi rou (congestia conjunctival,

scderea secreiei lacrimale);

calcificri pericorneene; tumori maronii ale orbitei (extrem de rare).

HTA determin modificri ale polului posterior al

globului ocular, evideniate la examenul de fundde ochi (angioscleroz retinian sau retinopatiehipertensiv


53/97


54/97

Modificri n sfera ORL

hipoosmie (dispare la 3 luni de la iniiereadializei);

hipoacuzie neurosenzorial.


55/97

Modificri dermatologice

xerozis (uscciunea tegumentelor);

paloare tegumentar cu tentmurdar(semnifica anemie renal);

hiperpigmentare brun (crete hormonul

melanotrop); prurit cu leziuni de grataj (hiperparatiroidism

secundar);

chiciura uremic; erupii diverse

semnul Terry (coloraie maronie a extremitiidistale a unghiei).


56/97

Afectarea sistemului imunitar n uremie

deficit imunitar (celular i umoral)

risc crescut de infecii bacteriene, virale.


57/97

Explorarea paraclinic n BCR

Examenele din snge relev:- uree, creatinini acid uric crescute,- anemie normocrom,normocitar constant

- numrde trombocite normal sau usor scazut, darcu alterarea funciilor trombocitare (capacitateredus de agregare plachetar i de aderare aplachetelor la peretele vascular);

- timp de sngerare prelungit- factorii de coagulare i de fibrinoliz au valorinormale- antitrombina III crete

E l li i BCR


58/97

Explorarea paraclinic n BCR- leucocitoz moderat

- VSH i proteina C reactiv crescute (reflectstatusul inflamator cronic)- fibrinogen crescut- hiperglicemie / hipoglicemie (la pacienii cu diabet

zaharat dezechilibrat metabolic)- eventual dislipidemie (hipercolesterolemie i/sauhipertrigliceridemie)

- tulburri electrolitice:

- hipo/hipernatremie- hiperpotasemie- hipocalcemie- hiperfosfatemie,

- creterea iPTH


59/97

Explorarea paraclinic n BCR

- hipoalbuminemie (reflecta malnutriia protein-caloric)- rezerva alcalin sczut (acidoz metabolic).- determinarea prezenei virusurilor hepatitice B (antigen Hb

S i anticorpi anti VHB) i C (anticorpi anti VHC) i avirusului imunodeficienei umane (anticorpi anti HIV).

Examenul sumar de urineste srac i necaracteristicpentru nefropatia de baz care a generat BCR n stadiul 5:

- izostenurie/subizostenurie- proteinurie non-nefrotic (proteinuria nefrotic la

pacientul cu BCRT poate fi cauzat de: diabetul zaharat,amiloidoz renal, glomerulonefrita mezangiocapilar sauglomeruloscleroza segmentar i focal)- sediment urinar leucociturie,cilindrurie;- calculi.


60/97

Explorarea imagistic n BCR

Ecografia renal este metoda imagisticneinvaziv, accesibil, repetabil i fr riscuripentru pacient. Ecografia evideniaz de obicei

rinichi subdimensionai, cu indiceparenchimatos redus i tergerea diferenieriintre corticalimedular.

Explorrile imagistice cu substan de contrast

(tomografie computerizat, urografie) suntcontraindicate datorit accenturii declinuluiRFG.


61/97

Tratamentul BCR

Obiective : ncetinirea ratei de progresie a BCR;

profilaxia / terapia complicaiilor;

pregtirea pacientului pentru terapia desubstituie a funciilor renale (hemodializ,dializ peritoneal sau transplant renal).


62/97

Mijloace terapeutice

conservatoare:- msuri igieno-dietetice specifice;

- tratamentul diverselor complicaii aleBCR:

- corectarea anemiei,

- controlul valorilor TA,- tratamentul tulburarilormetabolismului mineral (fosfo-calcic).


63/97


terapia de substituie temporar afunciilorrenale:hemodializa temporar - BCR stadiul 4

n situaia unei acutizri de cauzextrarenal sau renal (interveniichirurgicale, insuficien cardiacrefractar, hiperpotasemie sever etc)care nu rspunde la mijloaceterapeutice conservatoare;


64/97


terapia de substituie permanent afunciilor renale (hemodializ / dializperitoneal / transplant renal).

Tratament l conser ator al BCR n


65/97

Tratamentul conservator al BCR nstadiile 34 (predializ)

1) Msuri igieno-dietetice specifice2) Controlul TA3) Corecia anemiei4) Corecia tulburrilor metabolismului

fosfocalcic (mineral)5) Statine6) Corecia factorilor agravani ai BCR7) Corecia acidozei (la RA


66/97

Dieta in BCR stadiile 3-4

aport caloric 35cal/Kg corp/zi, mai redus laobezi i la vrstnici (aproximativ 32cal/kgcorp/zi);

aport hidric: diureza + 500 ml/zi

hipoproteic (0,6-0,8 g/kgc/zi) (n stadiile 3-4de BCR) hiposodat (2-3 g/zi) la pacienii hipertensivi

sau cu insuficien cardiac

aport de K normal la o diurez > 1000ml ieRFG > 10mlmin, srac n fosfai anorganici hipolipidic


67/97

Controlul valorilor TA

Obiectivul terapiei antihipertensive (TA int)conform JNC 7 :

HTA cu proteinurie 1g/zi are TA int sub

120/75 mmHg;

HTA la pacientul cu diabet zaharat are TAint sub 120/75 mmHg.


68/97


greu de realizat la pacientul cu BCR, chiarcu asocieri terapeutice din peste 3 clasede medicamente antihipertensive n dozemari.

dintre clasele de medicamenteantihipertensive de prim intentie sunt:- un inhibitor de enzim de conversie aangiotensinei (IECA) sau- un blocant de receptor de angiotensin(ARB) n special la pacienii cu proteinurie.


69/97


IECA i ARB asigur nefroprotecie prin:reducerea TA sistemice i a hipertensiunii

intraglomerulare;

reducerea microalbuminuriei /proteinuriei;

ncetinirea ratei de progresie a BCR

( de scdere a RFG).


70/97


Blocantele sistemului renin angiotensin aldosteron (SRA) sunt eficiente n special nnefropatiile proteinurice (proteinuria rezidual -factor de risc independent pentru progresiaBCR).

Blocada dual a SRA (IECA + ARB) este util lapacientul cu nefropatie diabetic sau nefropatie

non-diabetica cu HTA necontrolat.


71/97


Limitele utilizrii IECA i ARB:- agravarea disfunciei renale n caz de

hipovolemie, stenoz bilateral de

arter renal, boal polichistic renal,AINS, sepsis.

- hiperpotasemie (cu risc de aritmii

ventriculare)- tuse rebel (IECA).


72/97


73/97

Corectarea anemiei

Indicaii de terapie:pacienii cu eRFG


74/97

Corectarea anemiei-terapia martiala-

Preparate de fier- 200 mg fier elemental/zi la adult, administrat oral (3

prize sau o singura priza nocturn, pe stomaculgol)

- indicatii:feritina seric < 100 ng/ml (deficit absolut de fier)sau

feritina seric >100 ng/ml i SAT < 20% (deficit

funcional de fier)



75/97


- dupa iniierea terapiei cu fier se monitorizarea Hb

lunar i feritina seric la 3 luni- doza de fier elemental se ajusteaz n funcie de

feritina seric dup cum urmeaz: Feritina seric > 500 ng/ml (suprancrcare cu

fier) se stopeaz terapia marial Feritina seric 400- 500 ng/ml se reduce doza lajumtate

Feritina seric 200- 400 ng/ml se menine

neschimbat doza Feritina seric sub 200 ng/ml se trece laadministrare preparate de fier sucroz intravenos(Venofer) 100 mg/2 sptmni, timp de 10sptmni (1000 mg).

C t i i t i ti l


76/97


Dac se obin:- valori ntre limite normale ale

parametrilor metabolismului fierului

(feritina serica ntre 200 i 500 ng/ml iSAT 20 -50%)

- dar cu Hb sub 11 g/dl

- se iniiez terapia cu agenti stimulatoriai eritropoiezei (ASE)

Corectarea anemiei


77/97

Corectarea anemiei-ageni stimulatori ai eritropoiezei (ASE)-

Epoetinum beta subcutanat x 3/spt cu dozainiiala de:

100UI/Kgcorp/sptmn dac Hb > 7 g/dl

150UI/Kgcorp/sptmn dac Hb < 7 g/dl pn cnd Hb ajunge la 11 12g/dl, apoi

doze mai reduse, de ntreinere (50-75 UI/kgcorp

subcutanat x1/sptmn) cu monitorizarea Hblunar.

Corectarea anemiei


78/97

Corectarea anemiei-terapie edjuvanta-

- acid folic 5 mg/zi

- vitamina B12

100 g/spt.


79/97


80/97


reducerea fosfatemiei:- restricia dietetic de fosfai- chelatori intestinali de fosfai

- dializ adecvat (n stadiul 5 al BCR)creterea calcemiei i supresia sintezei isecreiei de PTH:- sruri de calciu (ex. CaCO3); acioneaz i ca

chelatori de fosfai- analogi de vitamina D(ex. calcitriol, alfacalcidol)supresia direct a sintezei i secreiei de PTH:- calcimimetice


81/97

Restricia dietetic de fosfai

Restricia dietetic de fosfai (800 -1000 mg/zi)se aplic cnd RFG scade sub 30-40 ml/min, iarvalorile fosfatemiei i /sau iPTH sunt crescutepeste valorile int corespunztoare stadiuluiBCR.

Alimentele cu continut crescut de fosfai sunt:carnea (mai ales de viel, vnat, viscere, pate),pete (hering, sardina, macrou, scrumbie,scoici, crevei, pasta de pete), produse lactate

(lapte praf, lapte condensat, brnza cedar, iaurt,nghetata), cereale (musli), pine integral,tare, produse de soia, nuci, alune, semine,ciocolata, buturi rcoritoare acidulate de tipCoca Cola, Pepsi Cola, bere.

C f f


82/97

Chelatorii intestinali de fosfai

Srurile de calciu

Srurile de aluminiu Chelatori de fosfati fr calciu sau

aluminiu (sevelamer)

Ch l t ii i t ti li d f f i


83/97


pentru tratamentul de lung durat alhiperfosfatemiei necontrolate prin diet.

Srurile de calciusunt chelatorii de fosfai deelecie, iar doza total de calciu elemental nu

trebuie s depeasc 1,5 g/zi. Se utilizeaz: carbonat de calciu (Dicarbocalm)

3-6 g/zi sau acetat de calciu 3-6 g/zi. Depsirea dozei de 6 g/zi este grevat de riscul

de episoade de hipercalcemie i apariia decalcificri vasculare, n special la pacienii careurmeaz simultan tratament cu derivai devitamin D.



84/97


Srurile de aluminiudei au eficacitateridicat, datorit riscului de intoxicaie cu

aluminiu se administreaz doar n curascurt (4 sptmni) n doz de 2-3 g/zi, ncaz de hiperfosfatemie >7 mg/dl,necontrolobil prin alte metode.



85/97


Chelatori de fosfati fr calciu sau aluminiuau fost introdui n terapie pentru a evitariscurile intoxicaiei cu aluminiu i alecalcificrilor vasculare i tisulare.

Sevelamer hidroclorid (poli-alilamin-hidroclorid) este o rin (polimer cationic)non-absorbabil cu greutate molecularamare, care are capacitate de legare afosforului intestinal aproximativ echivalenta

cu cea a carbonatului de calciu, nsincidena hipercalcemiei i a calcificrilorvasculare semnificativ mai mic. Areavantajul suplimentar de a reducecolesterolul i LDL colesterolul plasmatic.



86/97


Sevelamer (preparatul Renagel cp de 400 mgi 800 mg) se recomand selectiv pacienilorcu calcificri metastatice sau cu episoadefrecvente de hipercalcemie.

Doza uzuala este de 800 -1600 mg x 3 /zi,administrat imediat naintea meselor, fra a

depi 8000 mg/zi.

S li t d l i


87/97

Suplimente de calciu

Sunt indicate daca exista hipocalcemie(nivelul corectat al Ca seric< 8,4 mg/dl) iapar simptome, iar iPTH este crescut pestevalorile int recomandate pentru stadiulBCR.

Se pot folosi srurile de calciu prezentatemai sus (carbonatul de calciu sau acetatul de

calciu), dar trebuie administrate ntre mese.

A l ii d it i D


88/97

Analogii de vitamina D

Administrarea vitaminei D active (calcitriol) sau aanalogilor si este o metod esenial pentrucorectarea hipocalcemiei i reducerea niveluluiplasmatic al PTH. Sunt indicaii pentru:

substituia deficitului de vitamin D (profilaxiahiperparatiroidismului secundar), cnd iPTH cretepeste valorile int recomandate pentru stadiul BCR iexistconcentraiisczute de vitamina D3;

supresia farmacologic a hiperfunciei glandelorparatiroide (terapia hiperparatiroidismului secundar).

A l ii d it i D


89/97


- calcitriol doza de iniiere:- BCR stadii 3-5 (predializ) 0,125-0,25 g/zi- la pacienii hemodializai 1-3 g la edinta

de hemodializ

- alfacalcidolum (Alfa D3 ) cp de 0,25 g i 0,5 gDoza de iniiere:- BCR stadiile 3-5 (predializ) 0,25-0,5 g/zi

- BCR stadiu 5 (dializ) 0,25 g/zi de 3 ori pesptmn la edina de hemodializ.Se ajusteaz ulterior doza n funcie de iPTH.

Efecte secundare: hiperfosfatemie i

hipercalcemie.



90/97


Paricalcitol (Zemplar)Este un analog non-hipercalcemic al vitaminei D, cu efect mairedus asupra absorbiei intestinale acalciului comparativ cu calcitriolul i risc maiscazut de hipercalcemie.

Preparatul Zemplar (cp de 1 g, 2 g, 4 g isoluie injectabil de 5g/ml) seadministreaz n cazuri selecionate dehiperparatiroidism sever (iPTH crescut peste

limita corespunztoare stadiului BCR), dacaadministrarea de calcitriol sau alfacalcidol aprodus hipercalcemie (>10,2 mg/dl) i/sauhiperfosfatemie (>5,5 mg/dl).

Calcimimetice


91/97

Cinacalcet (Mimpara) inhib sinteza isecreia PTH i poate prevenidezvoltarea hiperplaziei glandeiparatiroide. Prezint risc dehipocalcemie.


92/97

Terapie hipolipemianta


93/97

Terapie hipolipemianta

Statinele contribuie la nefroprotecie prin- efectul hipolipemiant i

- efectele pleiotrope(antiproliferative,antifibrotice, antiinflamatorii,

imunomodulatorii)

Sunt indicate la pacienii cu BCR stadiul 1 -4 i LDL colesterol peste 100mg/dl.

Corecia factorilor agravani ai BCR


94/97

Corecia factorilor agravani ai BCR

- reechilibrare hidroelectrolitica n starile dedeshidratare (vrsturi, diaree, febr etc);

- eradicarea infeciei tractului urinar cu antibioticeconform antibiogramei;

-nlturarea obstruciei de tract urinar (litiaz reno-urinara obstructiv, hipertrofia prostatei etc);

- compensarea cordului la pacienii n insuficiencardiac;

- evitarea administrrii de medicamente nefrotoxice(aminoglicozide, AINS etc);

Corecia acidozei metabolice


95/97

Corecia acidozei metabolice

Indicata daca RA


96/97

Tratament antiviral

Indicat daca se asocieza hepatita viralaIn hepatita cronica cu virus B

- lamivudin (zeffix) 100mg/zi

- interferonIn hepatita cronica cu virus C

- interferon.

Pregtirea pacientului pentru dializ


97/97

Pregtirea pacientului pentru dializ

- consiliere psihologic;- educaia pacientului cu BCR;

- evitarea puncionarii venelor antebraului la

pacienii la care avem n vedere efectuareafistulei arteriovenoase n vederea iniieriihemodializei;

- efectuarea fistulei arteriovenoase cind

eRFG ntre 20 i 25 ml/min/1,73 m2.

Curs+5+Nefro+Boala+Cronica+de+Rinichi

Documents

Transcript of Curs+5+Nefro+Boala+Cronica+de+Rinichi