Curs4

CORDUL PULMONAR CORDUL PULMONAR CRONICCRONIC

Definitie• HVD consecutiva afectiunilor care intereseaza functia sau/si

structura pulmonilor (vasele sau/si parenchimul),determinand intermediar HTAP;

Se excepteaza HTAP consecutiva:• Decompensarilor cordului stg• Malform.card.cong.

• Definitie functionala: PAPm > 25mmHg in repaus,

EpidemiologieEpidemiologie

• 40% din decesele BPOC - CPC

• CPC = cauza de insuf card 10 - 30% in US30 - 40% in UK

Cresterea rezistentei Cresterea rezistentei vascularevasculare

element esential in cordul element esential in cordul pulmonar cronicpulmonar cronic

Etiologia cordului pulmonar cronic = vasculara

1. FUNCTIONALA = VASOCONSTRICTIA HIPOXICA

2. ANATOMICA

• Ocluzia vasculara pulmonara

• Reducerea/distrugerea patului capilar pulmonar- boli pulmonare

FACTORI FUNCTIONALI DE CRESTERE A REZISTENTEI VASCULARE

Hipoxia – cel mai important factor

•Vasoconstrictia pulmonara hipoxica este determinata in principal de raportul substante vasoconstrictoare/substante vasodilatatoare

•Efect direct al hipoxiei pe cresterea permeabilitatii membranei celulelor musculare la Ca

•Acidoza creste sensibilitatea vasoconstrictoare la hipoxie

VASOCONSTRICTIA HIPOXICA.

Cauzele vasoconstrictiei:--> reflex alveolar-arteriolar van Euler-Liljenstrand (hipoxie alv + acidoza)-->reflex capilaro-arteriolar Cournand (hipoxemie + acidoza)

EVOLUTIV HTAP functionala intermitenta (arteriolo-spasmul)

HTAP permanenta - arteriolo-scleroza cu diminuarea calibrului prin remodelare morfologica

ingrosare intimalahipertrofie muscularainfiltrare colagenica

VASOCONSTRICTIA HIPOXICA - situatii

1. Bronsita cronica , emfizem pulmonar, fibroza chistica

2. Hipoventilatie cronica din - obezitate - sindromul de apnee in somn - boli neuromusculare - modificari de perete toracic (cifoscolioza) 3. Boala hipoxica de altitudine.

FACTORI ANATOMICI DE CRESTERE A REZISTENTEI

VASCULARE

• Ocluzia patului vascular

• Distrugerea patului vascular

II. OCLUZIA PATULUI VASCULAR PULMONAR

Colmatarea vaselor mici prin hiperagregare plachetara

+

deficit de fibrinoliza + defect activare fibrinogen

microtromboze (CID intrapulmonara)

II.SITUATII DE OCLUZIE A PATULUI VASCULAR

PULMONAR

1. Boala venoocluziva pulmonara- tromboembolismul pulmonar

2.Parazitoze- schistosomiaza, carcinomatoza hematogena.

3. HTP primitiva

4. Vasculite pulmonare in bolile sistemice (colagenoze cu afectare pulmonara, boala pulmonara indusa de medicamente)

III. BOLI PULMONARE PARENCHIMATOASE CU

DISTRUCTIA DE TERITORII VASCULAREReducerea anatomica a patului vasc. pulm. prin

• reducerea nr. de vase

• reducerea calibrului vascular

• Remodelarea vasculara - hiperplazia intimala este prezenta in cele mai multe forme de HTP, putandu-se asocia vasculopatia, arteriopatia reflexogena pulmonara si necroza fibrinoida pulmonara

III. BOLI PULMONARE PARENCHIMATOASE CU DISTRUCTIA

DE TERITORII VASCULARE1. Bronsita cronica si emfizem pulmonar

2. Bronsiectazii, fibroza chistica

3. Boli interstitiale difuze - pneumoconioze - sarcoidoza, fibroza pulmonara idiopatica, histiocitoza X

- TBC, infectiile micotice cronice - Fibroza perivasculara constrictiva

- Sindromul de detresa respiratorie a adultului ( cu fibroza reziduala)

Alte mecanisme de CPCAlte mecanisme de CPC

4. Hipervolemia prin retentie de apa si NaCl consecutiv acidozei si hipercapniei (la PaCO2 > 45mmHg)

5.Poliglobulie cu hipervascozitate secundara hipoxiei laht> 55%)

• 6. Cresterea presiunii intratoracice: (cresterea postsarcinii din VD SI VS, reducerea eficacitatii mecanismului de pompa al miscarilor toracice)

NB: Hipoxemia si acidoza pot agrava SUFERINTA CONCOMITENTA, DAR INDEPENDENTA A VS

Clasificarea evolutiv hemodinamicaBoala pulmonara preexistenta

1. Stadiul de CPC latent :PAP repaus normala. Efortul mediu poate

determina HTP. Cresterile repetate ale HTP in timp pot determina HVD . Numai ecografia bidimensionala poate detecta marirea VD.

2. Stadiul de CPC compensat : HTP prezenta si in repaus.. Marirea ventricului drept poate fi detectata ecografic.Presiunile telediastolice din VD si medie din AD normale

3. Stadiul de CPC decompensat: HTP prezenta in repaus si la efort, DC tinde sa scada (poate fi normal in repaus). Presiunile telediastolice din VD si medie din AD crescute. Apar semne de IC dreapta. De obicei exista modificari semnificative a concentratiei gazelor sanguine

CoCorelaţii morfo-relaţii morfo-funcţionalefuncţionale

ObstrucObstrucţţia cia căăilor aeriene ilor aeriene Distrugerea parenchimuluiDistrugerea parenchimuluiTulburTulburăări la nivelul patului vascularri la nivelul patului vascular

reducerea capacităţii de schimburi gazoase hipoxemiei si hipercapniei

HTAPHTAP

HVD / insuficienHVD / insuficienţţa cardiaca cardiacăă dreapt dreaptăăCORD PULMONAR CRONICCORD PULMONAR CRONIC

Fiziopatologie- consecintele hipertensiunii pulmonare

• Hipertrofie si dilatarea ventriculului drept

• Decompensarea ventriculului drept

• Staza in atriul drept si venele cave superioara si inferioara si teritoriile acestora

• Hipoirigatie sistemica prin perturbarea dinamicii si umplerii ventriculului stang

• mecanisme simptoadrenergice compensatorii si activarea sistemului Renina-Angiotensina-Aldosteron→tahicardie, retentie hidro-salina

• hipoxemia cronica determina hipersecretie de eritropoetina→poliglobulie

• accelerarea proceselor de ateroscleroza sistemica, inclusiv coronariana cu complicatii secundare

AFECTAREA ALTOR ORGANE VITALE

Hipoxia si acidoza pot afecta si alte organe vitale: • creier, • ficat,• rinichi,• sistem gastrointestinal, • sistem endocrin

MODIFCARI CARDIACE STANGI IN CPC

> 30% din bolnavii cu CPC au semne de afectare a VS. (hipertrofie, uneori insuficienta VS)Cauze: •- consecinta contextului biologic al CPC (hipoxie, acidoza, diselectrolitemii, CIC asociata)

• - cresterea presiunii telediastolice a VD cu tulburari de dinamica a septului interventricular

MANIFESTARI CLINICE

• Stadiul compensat al functiei respiratorii si cardiace• Stadiul decompensat al functiei respiratorii si cardiace

TABLOUL CLINIC AL BOLII PULMONARE SAU EXTRAPULMONARE CARE DETERMINA HTP.

-de obicei BPOC tip B, cu predominanta bronsitei cronice: variante severe, recurente tip purulent, obstructiv ("albastru buhait")

-Stare generala adesea alterata datorita IR cu hipoxie, hipercapnie: flapping al mainilor, cianoza accentuanta, edem al fetei, congestie conjuctivala, grade variate de alterare a starii de constienta (somnolenta, torpoare sau agitatie, coma superficiala)

-Mai rar tablou clinic de BPOC tip A in care predomina emfizemul("roz gafiitor"), dispnee

-CPC poate apare si in absenta unui tablou clinic de boala pulmonara cronica: In afectiuni pulmonare interstitiale difuze

STADIUL COMPENSATSimptome

•Tuse productiva•dispnee •palpitatii la efort•fatigabilitate •scaderea tolerantei la efort, mai severe in exacerbarile acute•Putini pacienti au durere toracica unepro anginoase sau hemoptizie•Simătome neurologice datorate hipoxemiei

STADIUL COMPENSAT

Semne•Cianoza•semne de emfizem•raluri umede si/sau ronhusuri•suflu sistolic la tricuspida•intarirea zgomotului 2 la pulmonara•soc apexian vizibil/palpabil subxifoidian• distensia jugularelor

STADIUL DECOMPENSATInsuficienta respiratorie

• Simptome: dispnee severa, predominent nocturna, cefalee, insomnie, inapetenta, somnolenta, incoerenta, confuzie, chiar delir

• Semne: congestie conjunctivala si edem, vasodilatatie retiniana, edem papilar, intarzierea sau disparitia reflexelor profunde, reflexe patologice, roseata, transpiratii

STADIUL DECOMPENSATInsuficienta cardiaca dreapta

Simptome:•respiratie dificila•Palpitatii•dispnee de efort, ortopnee•Tuse de decubir•Inapetenta•Greata•Vocea răguşită prin compresia nervului recurent de artera pulmonară dilatată

•In stadii avansate congestia hepatica poate da anorexie icter, sincope de efort

Semne -adesea mascate de cele ale bolii pulmonare si/sau insuficientei respiratoriiturgescenta venelor jugulare ale gatului - se poate intalni si in BPOC fara IC drepta.Relativ specifice sunt:-unda pulsatila presistolica la ex. venelor gatului (unda "a" de pe jugulograma), expresie a cresterii presiunii venoase sistemice in timpul sistolei AD fata de un VD hipertrofiat si mai putin compliant

- Cianoza, tahicardie, aritmie, galop ventricular drept- Suflu sistolic subxifoid sau chiar suflu diastolic- Hepatomegalie dureroasa, reflux hepato-jugular- Edeme periferice cianotice si calde, ascita unepri anasarca –-


-Semnul HARZER palparea VD in epigastru, semn valoros de HD, dar inconstant

- tahicardie sinusala, mai ales semn IC drepta, decat de hipoxie; de obicei nu raspunde la tratamentul digitalic.

-accentuarea componentei Pa zgom III, cu eventuala dedublare in inspir; semn relativ precoce de HTP ( si eventual clic sistolic de ejectie)

-Suflu sistolic pulmonar de ejectie (HTP foarte mare) si eventual

-Suflu diastolic de insuficienta sigmoidiana pulmonara (Graham-Steel)

-Tranzitoriu in focarul tricuspidian galop drept sau suflu de insuficienta functionala


RADIOGRAFIA TORACICA• Semne de hipertensiune pulmonara

• Dilatarea arterei pulmonare descendente drepte cu diam.>=15mm• Raportul artera pulmonara dreapta /trahee >=1,07• Proeminenta arterei pulmonare• Dilatarea arterei pulmonare cu subperfuzie concomitente a

ramurilor periferice• Semne de hipertrofie de VD si AD cu bombarea arcului inferior

evidenţiată pe incidenţa laterală a radiografiei pulmonare prin ocuparea spaţiului retrosternal

• Hiluri de stază, desen interstiţial accentuat până la periferia câmpurilor pulmonare, linii Kerley

• Evidenţiază modificări de dimensiuni şi configuraţie cardiacă în -bolile cardiace ce evoluează cu HP venoasă

• Semne de boala pulmonara de baza si / sau infectie

ECGModificări electrocardiografice ce pot fi întâlnite în CPC: •deviaţie axială dreaptă (peste 110 ); •raport R/S în V1 ≥ 1; raport R/S în V6 ≤ 1; •aspect de „P pulmonar”; •aspect S1Q3 sau S1S2S3; QRS cu voltaj normal sau microvoltaj datorita emfizemului pulmonar; •BRD minor sau major•unde P izoelectrice în D1 sau deviaţia la dreapta a axei undei P;• rotaţie orară marcată a axei QRS; •unde Q mari sau aspect QS în derivaţiile inferioare sau precordiale mijlocii•Ocazional unda Q larga sau QS in V1, V2 sau chiar V3, sugerand infarct miocardic vechi

ECHOCARDIOGRAFIA 2D• Ingrosarea peretelui anterior al VD• Raportul diametru intern VS/VD<2• Cresterea presiunii in artera pulmonara sau a dimensiunilor ei• Marirea atriului drept – arată semne de suprasolicitare a cavităţilor

drepte: • Hipertrofia şi dilatarea VD care depăşeşte uneori în dimensiuni VS, • Miscarea paradoxala a SIV in sistola, uneori cu diminuarea umplerii

VS• Insuficienta tricuspidiana functionala• Permite excluderea altor cauze de IC dreaptă, aprecierea

prognosticului.

Miscarea paradoxala a SIV

Ecocardiografia Doppler

• Evidentiaza insuficienţa tricuspidiana

• pune diagnosticul de HP (velocitate maximă >2,8m/sec)

• estimează severitatea HP prin valoarea presiunii în AP (prin velocitatea maximă a jetului în insuficienţa tricuspidiană)

• determina presiunea sistolice (PAPs), diastolica şi medie pulmonara - o HP este probabilă la PAPs >50mmHg

• este utilă supravegherii evoluţiei HP

Regurgitare tricuspidiana

ANALIZA GAZELOR SANGUINE

•Hipoxemie si/sau hipercapnie

• Insuficienta respiratorie• PaO2<60mmHg• PaCO2>50mmHg(N < 45mmHg)• SaO2 < 90% (N > 95%)

BIOLOGIC

• Cresterea numarului de eritrocite si a Hb= poliglobulie

• Cresterea vascozitatii plasmei si a sangelui

• Leucocitoza in cursul infectiilor

• Modificari ale functiei renale si hepatice

• Modificari electrolitice

ALTELE

•Culturi din sputa - pentru alegerea antibioticelor la pacientii cu acutizari

•Teste functionale pulmonare - pentru stadiile precoce sau in afara acutizarilor

• sunt indicate numai pentru diagnosticul diferenţial al bolilor pulmonare obstructive şi restrictive

Alte teste pulmonareAlte teste pulmonareScintigrafia ventilaţie- perfuzie

•susţine diagnosticul de HP prin TEP în prezenţa deficitului de perfuzie în prezenţa scintigrafiei normale de ventilaţie

CT pulmonară •în mod special cea de înaltă rezoluţie oferă infomaţii asupra •modificărilor structurilor pulmonare - parenchim pulmonar, interstiţiu, alveole, bronhii, vase •este utilă identificării cauzei HP secundare pneumopatiilor intrestiţiale cronice, emfizemului pulmonar, bolii ocluzive venocapilare, hemangiomatozei capilare.

CT pulmonară spirală cu substanţă de contrast •este indicată pentru confirmarea/infirmarea HP prin boală tromboembolică pulmonară.

Biopsia pulmonara

Testarea capacităţii de efort

• Testul de mers de 6 minute obiectivează toleranţa la efort şi oferă informaţii de evaluare prognostică.

• Supravieţuirea este mai mică pentru pacienţii ce parcurg în 6 min <250m şi care prezintă reducerea saturaţiei de oxigen >10% la sfârşitul testului de mers

Explorări speciale ale structurii şi funcţiei VD

• 1. scintigrafia miocardică cu thaliu; • 2. ventriculografia izotopică computerizată; • 3. rezonanţa magnetică. • 4. Cateterism cardiac dr cu masurarea presiunilor

Cateterizarea inimii drepte

Este indicată pentru:cconfirmarea diagnosticul HP atunci când măsurătorile ecocardiografice nu pot fi estimate din cauza ferestrei deficitare de examinare

• pacienţii cu HPS

• boli cardiace congenitale şi pulmonare pentru care se indică tratamentul chirurgical

• la pacienţi cu HPP primară pentru aprecierea severităţii şi a răspunsului la medicaţia vasodilatatoare ( testul la prostaciclină) sau în vederea indicaţiei tratamentului cu vasodilatatoare (antagoniştii de calciu)

DIAGNOSTIC

• Istoric de BPOC si boala pulmonara parenchimatoasa sau de perete toracic sau de circulatie pulmonara

•Semne de insuficienta respiratorie

•Simptome si semne de hipertensiune pulmonara si dilatatie sau insuficienta de VD

•Semne de hipertrofie si dilatatie de VD pe ECG, Rx, echo

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

• Mixom atrial• Boli sanguine cu hipervascozitate• Insuficienta cardiaca congestiva• Pericardita constrictiva• Cardiomiopatii primitive• Stenoza de aetera pulmonara• Angiocardiopatii congenitale cu insuficienta cardiaca dreapta• Defect septal ventriculat• Boala cardiaca reumatismala• Stenoza mitrala

Evolutie complicatiiEvolutie progresiva in lipsa tratamentului; mortalitate la 3 ani dupa prima decompensare 33-50%, prognosticul este grav

Complicatii:- Poliglobulia- Tulburari ale ritmului cardiac: rare in CPC- Accidente trombembolice: relativ rare(tendinta la hipocoagulabilitate, activitate fibrinolitica crescuta)- Encefalopatia respiratorie (cardiopulmonara): are ca substrat edemul cerebral- Boala cardiaca ischemica- Cauze de deces: in primul rand cele pulmonare: IR grava, pneumonia severa, peumotorax. Rar, prin insuficienta cardiaca drepata refractara.

PROGNOSTIC

•Acutizari recurente care duc la deteriorarea progresiva a functiei pulmonare

•Mortalitate de 10-15%

•Prelungirea vietii si imbunatatirea calitatii vietii

ProfilaxiaProfilaxia

• Profilaxia primara= profilaxia si tratamentul energic al afectiunilor cauzale –

gaze din mediu, fumat, malformatii toracice, etc

• Profilaxia secundara• Profilaxia si Tratamentul energic al

acutizarilor infectioase• Combaterea obezitatii• Sevrajul tabagic• Evitarea decompensarii cardiace

TRATAMENT

Obiectivele tratamentului

1.reducerea postsarcinii VD prin scăderea valorilor HTP 2. tratamentul insuficienţei cardiace drepte

Principii de tratament:

• 1) tratarea bolii de bază (pulmonară/extrapulmonară) generatoare de HTP

• 2) oxigenoterapia • 3) vasodilatatoare pulmonare• 4) diuretice• 5) digitală• 6) sângerări • 7) evaluarea oportunităţii unei intervenţii chirurgicale pentru

boala de fond

Tratarea bolii de bază (pulmonară/extrapulmonară)

generatoare de HTP

• combaterea episoadelor infectioase,

• combaterea disfunctiilor ventilatorii obstructive,

• combaterea sindromului obstructiv bronsic inflamator,

• fluidificarea secretiilor

CONTROLUL INFECTIEI

•Antibiotice bazate pe culturile din sputa

• Inainte de cultura bazate pe locul de origine al infectiei si pe coloratia Gram a sputei

•Peniciline, aminoglicozide, qinolone, si cefalosporine

•Secundar infectii fungice

Oxigenoterapia • Dezobstruarea anterioara a tractului respirator• Corectia hipoxiei si hipercapniei• Se face pe sondă nazală sau concentratoare de oxigen • Se poate administra pe termen scurt (în cazul episoadelor de

agravare a boli) sau pe termen lung – terapie cronică, inclusiv la domiciliu, când PO2 este sub 55-60 mmHg si SaO2 sub 98%.

• Obişnuit debit mic 1-4 l/minut ameliorează starea clinică a pacientului. Utilizarea continuă (14-16 ore pe zi) are efecte clinice favorabile.

• Oxigenoterapia prelungită cu debit mic pe durată de luni sau chiar ani previne agravarea HTP hipoxice şi ameliorează funcţia VD, reducând pe termen lung mortalitatea prin această afecţiune.

Vasodilatatoare • Reduc pre si post-sarcina si consumul de oxigen, imbunatatesc contractilitatea

miocardica• Efecte adverse; hipoTA, tahicardie si hipoxemie si hipercapnie• Se adm doar in caz de eficienta probata la testul vasodilatator cu masurarea RVP si

PAPm prin cateterism cardiac drept (reducere cu 20%)

BLOCANTI AI CANALELOR DE CALCIUAu eficienţă mică în scăderea HP. Au indicatie în HPPI la pacienţii cu răspuns pozitiv la

testarea vasoreactivităţii pulmonare cu vasodilatatoare (1/2 din pacienţi). Scad si TA sistemica si reduc SaO2 prin tulb de distributie concomitente

• NIFEDIPINA SI NITRENDIPINA DILTIAZEM sunt unicele medicamente clasice eficiente,dar limitat

• Nifedipina: reduce RVP si DC la bolnavii cu HTP, inhiba reflexul vasoconstrictor alveolo-arterial. Indicata in HTPP si HTP din BPOC.

• 10-40mg x2-3/zi

Vasodilatatoare ANALOGI SINTETICI AI PROSTACICLINEI:•Scad presiunea în artera pulmonară, crescand toleranţa la efort şi supravieţuirea la pacienţii cu HPP. Sunt indicati în HP arterială clasa III şi IV.•Răspunsul negativ indică prognostic grav şi nevoia de transplant pulmonar. •Contraindicaţii:

• HP venoasă şi veno-capilară• fibroza pulmonară • HP tromboembolică sau de cauză neprecizată

•Iloprost – prostaciclină cu administrare po, iv şi inhalatorie ,[eficace în HPPI, HP din bolile de ţesut conjunctiv, HP tromboembolică, HP iatrogenă ( medicamente anorexigene)]•Treprostinil – prostaciclină cu administrare iv , sc si inhalatorie•EPOPROSTENOL (utila doar pe durata adm i.v. cu indicatii in HTAP din malform cong ca trat de asteptare)

Vasodilatatoare INHIBITORII DE FOSFODIESTERAZA-5:

• SILDENAFIL inhibitor de fosfodiesterază 5 cu administrare po este indicat în HP arterială clasa II – IV. Determină ameliorarea clasei funcţionale a HP

• TADAFIL act prin ihibarea degradarii GMPc intracelular , favorizand si act altor vasodilatatoare (prostanoizi sau IR Endotelinei); vasodilatatia excesiva poate perturba distributia insa cu hipoxemie consecutiva

INHIBITORII RECEPTORILOR ENDOTELINEI:

• BOSENTAN inhibitor de receptori A 1 şi A2 ai endotelinei, scade valoarea Hp la pacienţii cu HP arterială pulmonară, ameliorează funcţia VD şi debitul cardiac. Indicaţie în HP arterială de clasa II -IV

SITAXENTAN AMBRISENTAN

VASODILATATOARELE altele

•Hidralazina

• inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei

Diureticele

In CPC decompensat: EFECTE

-Scad edemele

-Amelioreaza circulatia periferica in special venoasa si tulburarile de oxigenare

-Amelioreaza efectiv contractia ventriculara

-Reduc apa extravazata pulmonar (amelioreaza tulburarile gazoase)

Diureticele• Precautii

• dezechilibre electrolitice care cumulate cu hipoxemia pot precipita apariţia unor tulburări de ritm severe;

• risc de hemoconcentraţie şi accidente trombotice; • riscul alcalozei hipocloremice cu deprimarea centrilor respiratori şi agravarea

insuficienţei respiratorii• prin jenarea eliminarii expectoratiei hipervascozitatea mucusului

• FUROSEMID 60mg/zi inj i.m. + SPIRONOLACTONA 100 mg/zi p.o.x 3-4 zile = tratament de atac; se vor utiliza doar pana la atingerea normovolemiei,

• Amilorid, acetazolamida

Digitală • Indicatie discutabilă (hipoxia si infectia cresc riscul de toxicitate digitalică cu aritmii,

pot accentua vasoconstrictia pulmonara - motiv pentru care aceasta trebuie pe cât posibil evitată);

• Indicatii • tulburări de ritm supraventriculare – FA, Flutter atrial, TPSV), • insuficienta VS concomitenta• CPC cu DC scazut (HVD, hipoTA)• Edeme refractare dupa corectarea infectiei si functiei respiratorii si nici un efect

la diuretice• Insuficienta dreapta fara o infectie evidenta

• se vor utiliza doze mici şi pe termen scurt si produsi cu actiune scurta• Inaintea utilizarii trebuie corectate hipoxia si hipoKemia• Atenţie! Administrarea în tahicardia sinusală din CPC este o eroare, tahicardia fiind

mecanism compensator la hipoxemie şi nu semn de insuficienţă cardiacă stângă.

Sângerări

INDICATII - poliglobulie importantă (hematocrit peste 55%).

• (350ml/sedinta x 2-3/spitalizare sau – in ambulator- • 1 sangerare la 4-6 sapt); • Precedat de heparina 50mg iv cu 30 min anterior

Evaluarea oportunităţii unei intervenţii chirurgicale pentru

boala de fond

• Crectarea unei deformaţii toracice care antrenează şi întreţine disfuncţie ventilatorie semnificativă

• Interventii pt bronsiectazii, bule de emfizem

• Transplant pulmonar (în cazul afecţiunilor grave, avansate cu caracter ireversibil).

• Transplant combinat pulmonar si cardiac

ALTELE

• Controlul aritmiilor – de obicei autolimitate – diltiazem, verapamil

• Terapie anticoagulanta cu heparine in acutizari (heparinoterapie continua i.v. 10mg/zi sau heparine fractionate –fraxiparina 0,1mg/10kgcorp/12h); eficenta maxima in CPC trombo-embolic cand trebuie adm si cronic (anticoagulante orale INR 1,5-2,5)

• Antibiotice Corticoizi Bronhodilatatatoare

• Ventilatia mecanica: la bolnavi cu BPOC acutizata si CPC la care tratamentul nu duce la revenirea PaCO2 la valori normale

• Ingrijiri intensive: monitorizare, aspiratie de secretii

Curs4

Documents

Transcript of Curs4