Curs nr 2 – Anatomie patologic ă

Leziuni ale structurii intercelulare : includ : o parte figurată ( structuri fibrilare de colagen, reticulină, elastină) şi o parte amorfă (substanţa fundamentală); această componentă intercelulară are un rol important în nutriţia , diferenţierea şi maturarea celulelor,

dar şi în patologie în procesul de reparare , precum şi în cele tumorale ; există leziuni de tip cantitativ şi de tip calitativ ;

leziuni cantitative : se referă la variaţii numerice ale structurii fibrilare ( mai > sau mai < nr fibre); < nr de fibre sunt caracteristice procesului de atrofie în general ; < nr de fibre elastice → emfizem; există leziuni = vergeturi ( la abdomenul inferior, coapse ,

fese - gravide ) – iniţial sunt violaceu albăstrui , apoi alb sidefii → distruge fibre elastice şi de colagen din dermul profund ;

< nr fibre de colagen → atrofie ( ex. cicatrice atrofică postradiotermie); > nr fibre elastice → 3 situaţii : elastoză senilă ( proces fiziologic ; creşterea nr fibrelor elastice

la nivelul vaselor în cursul senescenţei); fibroelastoză subendocardică ( la nivelul subendocardului ventr stg → afecţiune congenitală , determină insuficienţă cardiacă ); fibroelastoza vaselor din HTA

> nr fibre de reticulină şi colagen → scleroză colagenă ( diferit de fibroza colagenă) ; există 2 tipuri de scleroză colagenă :

- distrofică ( însoţeşte maladii de ordin general ; ex. senescenţa- se constată o intensificare a stromei organelor în detrimentul parenchimelor );

- postdistructivă (tisulare de diverse cauze : inflamaţie, traumatisme )( are rol adaptativ – substituie ţesutul respectiv cu cicatricea → macrospic : zonă albă sidefie, retractilă, cu consistenţă crescută ; microscopic : ţesut avascular , acelular, dens fibrilar , alcătuit din fibre de colagen ) ;

o scleroză colagenă se constituie într-un proces de apărare , adaptare ; la periferia focarelor de necroză, de cazeificare din TBC se constituie o capsulă colagenă care împiedică diseminarea BK la distanţă.

leziuni calitative : metamorfoză :

- este transformarea unei substanţe fundamentale cu structură şi funcţie normală într-un alt tip de substanţă fundamentală diferită de prima, dar care are structură şi funcţie normală

- ex. calusul osos la fracturi ; adică din hematom( ţesut lichid) → ţesut conjunctiv → ţesut cartilaginos → ţesut osos ;

impregnare :- infiltrarea spaţiilor intracelulare cu substanţe care nu sunt în mod normal în acel loc - ex. focare de calcificare în zone de necroză ( în TBC ; în citosteatonecroză din pancreatită ;

sau calcificarea focarelor de ateromatoză ); leziuni degenerative : constau în depolimerizări ale mucopolizaharidelor , dispariţia structurii

fibrilare şi acumulare de produşi de metabolism cu schimbarea tinctorialităţii structurii respective

1

Tipuri de leziuni degenerative : degenerescenţă : hialină ; amiloidă ; fibrinoidă ; mucoidă

a) degenerescenţa hialină : acumulare la nivelul intercelular a unei substanţe anormale , care macroscopic are aspect

omogen , translucid ( sticlos), iar microscopic : în coloraţia uzuală H-E apare omogen , eozinofil ( roşu palid), astructurat, avascular , acelular;

dpdv biochimic , natura sa este predominant proteică ; degenerescenţă hialină fiziologică : ex. involuţia corpului galben în corp albicans ; involuţia

arterelor uterine şi ovariene la menopauză ; degenerescenţă hialină patologică : ex. cicatrici vechi ( keloide) postcombustionale ; în trombii

vechi organizaţi ; la nivelul bridelor ; aderenţelor dezvoltate în urma proceselor inflamatorii exudative predominant fibrinoase după pleurezii sau pericardite , care au evoluţie cronică ; la nivelul celulelor Langerhans din Dz ; în stroma unor tumori ( leomiomul uterin ); în pereţii vaselor în procesul de ateromatoză ;

b) degenerescenţa amiloidă : acumularea în spaţiul intercelular a unui material anormal , care macroscopic are aspect

translucid, albăstrui , consistenţă crescută şi dacă secţiunea respectivă se tratează cu sol Rugol , depozitele se colorează în roşu-brun ; tratat cu acid sulfuric , coloraţia devine caracteristică albastru-violacee ; microscopic : depozitele sunt omogene, avsaculare, astructurate ; se colorează similar deg. hialine în H-E , dar se pune în evidenţă cu roşu de Congo şi examinate în lumină polarizată se observă o birefrigenţă verzui caracteristică ;

în compoziţia sa sunt 2 componente : una fixă ( constantă)- componenta P ( hiperproteică ) şi alta variabilă (de natură proteică)- componenta A ;

dpdv anatomoclinic şi biochimic sunt mai multe tipuri de deg. amiloidoză : amiloidoză primară : componenta A este de tip AL ( imunoglobuline ) , depunerile de

amiloid fiind prezente la nivelul : - tractului digestiv : în submucoasă şi tunica proprie musculară – tulburări de motilitate

(ocluzie) şi tulburările glandelor ( mal-absorbţie)- respirator ( afectarea se întinde de la laringe →bronhiile terminale ) - cord ( localizat la nivelul atriului dr. → depozite predominant subendocardice )- nervi periferici ; tegument ;

amiloidoză secundară : caracteristic unor procese inflamatorii cronice (ex. TBC , colită ulceroasă , osteomielită cronică , boala Cron ) ; apar secundar unor cancere , hemodialize prelungite , senescenţă ; tipul biochimic este de tip AA (amiloid asociat); depunerea mai frecventă la ficat , splină, rinichi (cea mai imp. afectare : depozite prezente la nivel glomerular, interstiţiul peritubular , perivascular), tiroidă, suprarenală;

amiloidoză localizată : depuneri focale la nivelul unui ţesut ; dimensiunile pot fi microscopice/macroscopice şi de obicei secundare unui proc. inflam.; etiologie imună (AL)

c) degenerescenţa fibrinoidă : acumulare intercelulară a unei substanţe asemănătoare cu structura filamentoasă sau cu structură

fin granulară ; eozinofilă în coloraţia H-E şi PAS (+) ; materialul asemănător fibrinei este astructurat, avascular, reactiv (induce o reacţie inflamatorie);

etiologie : ca şi origine provine din degradarea fibrelor de colagen ; ea este caracteristică unor boli sistemice care afectează aceste fibre de colagen , adică

colagenozelor ( lupus eritematos, poliartrită reumatoidă) , dar şi în alte patologii ( la nivelul vaselor de sânge din ulcerul cronic sau din HTA malignă şi chiar în placentă);

!!!!! dintre toate leziunile de degenerescenţă , este singura reactivă ; prezenţa lui induce o reacţie inflamatorie ;

Leziuni tisulare 2

atrofia / hipertrofia / hiperplazia / metaplazia / necroza

1. Atrofia tisulară : scăderea în volum a unui ţesut care anterior a avut o dezvoltare normală ; fie datorită micşorării

în volum a elementelor componente , fie datorită scăderii nr de elemente componenete ; este diferită de agenezie ( lipsa dezvoltării unui organ), aplazie ( lipsa dezvoltării unui ţesut);

hipoplazie ( dezvoltarea insuficientă a structurii anatomice a organului respectiv); cauza : scăderea intensităţii metabolismului ; macroscopic : organul este redus armonios în volum , cu păstrarea conformaţiei , adică a raportului

dintre diametre ; reliefurile sunt şterse , consistenţa este uşor crescută ; elasticitate diminuată ; culoarea este mai închisă datorită scăderii vascularizaţiei ;

microscopic : scăderea în volum se face pe seama volumului citoplasmatic ; nucleul nu suferă modificări ; dacă agresiunea persistă, apar modificări ireversibile nucleare care merg până la necroza ţesutului ;

există atrofii : localizate / generalizate şi fiziologice / patologice atrofii fiziologice generalizate : senescenţa ( se atrofiază scheletul, ţesutul musuclar, gonadele,

cordul, ficatul, rinichiul); atrofii fiziologice localizate : involuţia la pubertate a timusului ; ductul arterial ; orificiul lui

Botallo; canalul tireoglos ; foliculii primordiali ; atrofii patologice generalizate : nanism , în perioada de creştere ; inaniţia voluntară patologică

(→ stenoze esogagiene, pilorică, sindr. mal-absorbţie) ; boli caşectizante (→ TBC , cancer în stadiul terminal); boli endocrine (boala Simmons = infarct hipofizar → involuţie a structurilor dependente de hipofiză );

atrofii patologice localizate : de cauză ischemică: prin compresiune de vecinătate ; hidronefroza ( = staza la nivelul căii

excretorii extrarenale → dilataţie pielonefritică ); fracturile de cauză neurotică – nervii distruşi în poliomielită ( nervii din coarnele anterioare ale

măduvii spinării → atrofia maselor musculare scheletale ) de cauză hormonală – insuficienţa tiroidiană (mixedemul); preventiv în adenom de prostată –

„castrarea „ = orhidectomizarea bilaterală) ; de cauză toxică : expunerea la radiaţii ( sistem hematopoetic ; gonadele)

2. Hipertrofia : creşterea în volum a unui ţesut pe seama creşterii în volum a elementelor componente ; este difeit de hiperplazie ( creşterea nr elemnte componente ) ; neoplazie ( proliferare anarhică ,

autonomă , ireversibilă a elementelor componente ); procesul inflamator ( acumulări de diverse substanţe patologice ); poate fi : hipertrofie fiziologică : localizată ( sportivi ) ; nu există generalizată ; hipertrofie patologică : generalizată (→ gigantism ; acromegalia ); localizată :

- cardiacă : suprasolicitarea funcţiei ( stenoză); concentrică ( creşte masa musculară cu scăderea capacităţii ventriculare – ex. în stenăza aortică , HTA ); excentrică ( dilatativă)( nu este evidentă ca în cea concentrică , dar creşte cavitatea ventriculară ; ex în insuficienţa mitrală sau aortică , când creşte volumul de la sf. diastolei ); globală ( cordul în totalitate ); segmentară ( anumită parte – ventricululu stg sau dr );

- vezica urinară : adenom de prostată ; - gastrică(hipertrofia musuclaturii stomacului) : stenoză pilorică ;

hipertrofia compensatorie : la organe pereche → compensează pe celălalt ( ex la rinichi, lobectomia din plămâni)

3. Hiperplazia :

3

creşterea în volum a unui ţesut pe seama creşterii nr de elemente componente ( datorită intensificării ritmului mitotic ) ;

hiperplazie fiziologică localizată : fibrele miometriale în timpul sarcinii ; glanda mamară în timpul lactaţiei ;

hiperplazie patologică : a glandelor chistice ovariene ( lăsat netratat duc la cancer ) (leziune preneoplazică); verucile ;

hiperplazie compensatorie : ficatul are cea mai mare putere de regenerare din organism ;

4. Metaplazia : înlocuirea unui ţesut cu structură şi funcţie normală cu un alt tip de ţesut cu structură şi funcţie

normală , anormală fiind localizarea ; interesează structurile epiteliale şi mezenchimale ; la nivelul căilor respiratorii → cancer bronhopulmonar ; la nivelul mucoasei bucale(cauze -

muşcături repetate cu proteza), faringiene, col uterin( cauze- AB şi anticoncepţionale locale) → leucoplazie (leuco = alb) ; la nivelul mucoasei gastrice (metaplazia intestinală) ; la nivelul glandei mamare ( metaplazia apocrină); la nivelul vezicii urinare ( metaplazia scuamoasă)

5. Necroza : cea mai frecventă expresie morfologică a morţii celulare reuneşte ansamblul modificărilor citoplasmatice şi nucleare ce apar după încetarea funcţiei celulei ;

citoplasma intens acidofilă , omogenă ; nucleul în cariolexă sau carioliză; dpdpv al mecanismului prin care se realizează se disting 2 mari varietăţi : de coagulare (denaturarea

proteinelor ) şi de lichefacţie ( digestia enzimatică ) de coagulare :

- specific agresiunilor ischemice în aproape toate ţesuturile , cu excepţia creierului ; - evolutiv există 2 faze : o fază structurată ( în care celula respectivă îşi păstrează conturul pt

câtva timp ) şi o fază astructurată ( în care prin heteroliză indusă de enzimele PMN atrase la acest nivel celular , se transformă în resturi acidofile );

- macroscopic – ţesut mort , uscat , bine delimitat de cel sănătos, coloraţie alb-cenuşiu; de lichefacţie :

- este specifică infecţiilor bacteriene cu coci piogeni ; mecanismul : procesul de autoliză desăvârşit de unul de heteroliză ;

- iniţial aspect de masă păstoasă , tulbure , care se transformă rapid în ceva lichid (puroi) – culoare gălbuie ;

din TBC : necroza de cazeificare („brânza proaspătă”) , aspect granular , umed, alb-gălbui ; din pancreatita acută necrotico-hemoragic : aspect de „pete de lumânare” ; zone reliefate, de

culoare gălbuie , bine delimitate, dezvoltate la nivelul pancreasului sau peritoneului ; din escara de decubit : apare prin compresiune , prima dată pe proeminenţele osoase , apoi plăgi

roşietice , apoi ulceraţii ( pierdere de substanţe) cu margini neregulate , profunde , care merg până la relieful osos ;

din gangrenă :- uscată ( se dezvoltă în obstrucţie art. fără circulaţie colaterală funcţională cu întoarcerea

venoasă liberă ; zona de necroză bine delimitată , este uscată şi are o tentă cenuşiu-albicoasă) ;- umedă ( pe lângă obstrucţia arterială are şi blocaj al drenajului venos ; nu mai este delimitată şi

are aspect violaceu-negricios , umed);- gazoasă ( suprainfecţie cu germeni aerobi care dau naştere la gaze ; la palpare se simt crepitaţii;

miros fetid ; desprinderi de celule negricioase )

4