PATOLOGIE ANIMALĂ Modificări circulatorii

1

MODIFICĂRILE CIRCULAŢIEI SANGUINE, LIMFATICE ŞI

ALE LICHIDULUI INTERSTIŢIAL

Structura şi funcţiile organelor şi ţesuturilor sunt dependente de o circulaţie sanguină, limfatică şi a lichidului interstiţial optime, care să asigure cantităţile optime de oxigen şi substanţe nutritive. De asemenea, funcţionarea acestor structuri depinde de volumul de lichid existent în spaţiul intracelular şi cel extracelular (interstiţial).

Circulaţia sanguină se realizează în interiorul organelor printr-un sistem de vase de calibre foarte mici denumite capilare. In mod obişnuit sângele nu circulă prin toate capilarele existente. Unele dintre ele (capilare de rezervă) se deschid numai în condiţiile unei solicitări suplimentare (funcţie mărită, redistribuire a sângelui în organ, inflamaţie, procese de reparaţie etc).

Schimburile dintre capilare şi lichidul interstiţial şi cele dintre lichidul interstiţial şi celule sunt guvernate de două tipuri de presiune: presiunea hidrostatică şi presiunea coloid-osmotică. Presiunea hidrostatică este reprezentată de forţa cu care sângele apasă pe pereţii vasculari; ea descreşte spre capilare şi vene. Ca urmare a acestei presiuni apa, ionii şi moleculele cu masă mică părăsesc vasul şi ajung în lichidul interstiţial. Presiunea coloid-osmotică este generată de macromoleculele proteice din sânge, acţionează prin reţinerea apei în vas şi favorizează intrarea ionilor şi a altor molecule din spaţiul extravascular în sânge.

Cele două tipuri de presiune sanguină suferă variaţii esenţiale în decursul unor stări patologice. Consecinţele cele mai importante ale acestor modificări sunt: creşterea permeabilităţii vasculare, diminuarea shimburilor metabolice, repartizarea anormală a apei în diferite structuri ale organismului etc.

TULBURĂRI ALE CIRCULAŢIEI SANGUINE

Circulaţia sanguină în diversele ţesuturi şi organe se realizează prin: artere (artere de calibru mare, mijlociu, mic, arteriole, acestea formează

circulaţia arterială), ca mijloc de aport al sângelui arterial oxigenat către ţesuturi şi organe;

vene (venule, vene de calibru mic, mijlociu, mare, acestea formează circulaţia venoasă), ca mijloc de evacuare a sângelui venos, neoxigenat, încărcat cu dioxid de carbon.

capilarele realizează unirea celor două categorii de vase în intimitatea ţesuturilor şi organelor, fiind cele mai fine structuri vasculare (nu pot fi observate cu ochiul liber, ci numai la microscop). Acestea, împreună cu arteriolele şi cu venulele alcătuiesc microcirculaţia.

Principalele modificări ale circulaţiei sanguine în diferite ţesuturi şi organe sunt: hiperemia, ischemia, staza, hemoragia, tromboza, embolia, coagularea intravasculară diseminată, infarctul.

1. HIPEREMIA Sinonime: hiperemia activă, congestie arterială, congestia activă Reprezintă creşterea volumului de sânge arterial dintr-un ţesut sau organ. Este necesar

de precizat faptul că modificările de volum se produc strict în spaţiul intravascular. Cauzele care duc la instalarea hiperemiei sunt diverse, de natură fiziologică sau

patologică. Fiziologic, orice organ cu o funcţie sporită, accelerată va prezenta o acumulare suplimentară de sânge arterial (hiperemia tubului digestiv în timpul digestiei, glanda mamară în timpul lactaţiei, uterul gestant, musculatura în timpul efortului). Patologic, hiperemia

Hyper=mai mult, peste Haima=sânge Congestio=acumulare, îngrămădire

PATOLOGIE ANIMALĂ Modificări circulatorii

2

însoţeşte îndeosebi procesele inflamatorii acute, fiind rezultatul intervenţiei mediatorilor chimici care se sintetizează în procesul inflamator.

Macroscopic, organele afectate au culoare roşie aprinsă, sunt uşor mărite în volum, iar pe secţiune se scurge o cantitate mare de sânge arterial (roşu deschis). Hiperemia pielii poartă denumirea de eritem şi este uşor de diagnosticat la animalele cu piele depigmentată sau în zonele lipsite de păr. La animalele vii sau la scurt timp de la tăiere pielea apare colorată în roşu, difuz sau sub formă de pete, tumefiată.

2. ISCHEMIA Este definită ca reducerea sau suprimarea aportului de sânge arterial într-un teritoriu

limitat sau în toată masa unui organ. Cauzele care determină instalarea ischemiei sunt următoarele:

- compresiune externă realizată de dezvoltarea în imediata vecinătate a vasului a unor leziuni care reduc dimensiunile lumenului vascular sau datorită modificărilor de topografie ale unor organe;

- îngroşarea peretelui arterial datorită acumulării în grosimea sa a unor materiale patologice, care vor micşora lumenul arterial;

- blocarea parţială sau totală a lumenului datorită formării unor structuri patologice (trombi sau emboli);

- spasmul vascular (contracţie bruscă, susţinută a peretelui vascular indusă de inervaţia vasoconstrictoare) determinat de expunerea la temperaturi joase sau datorită acţiunii unor substanţe cu rol vasoconstrictor.

Clasificarea ischemiilor se poate face în funcţie de mai multe criterii: - durată: persistente şi temporare; - modul de instalare: acute şi progresive; - gradul de blocare a lumenului vascular: parţiale sau totale. Macroscopic, ischemia se manifestă prin diferite grade de decolorare tisulară, care

poate merge până la palid-albicios. Cele mai importante consecinţe ale ischemiei sunt în strânsă corelaţie cu gradul de

obliterare a vasului şi cu durata fenomenului ischemic (cantitate insuficientă de oxigen în teritoriul afectat - hipoxie, lipsa oxigenului – anoxie, modificări de metabolism, moartea teritoriului afectat). Sensibilitatea la ischemie variază în funcţie de organul afectat, fiind foarte gravă atunci când se localizează în creier, miocard sau rinichi.

Anemia este o afecţiune sistemică şi reprezintă scăderea numărului de eritrocite/ml de sânge şi scăderea cantităţii de hemoglobină existentă în acestea. Morfologic, pielea devine foarte palidă, iar mucoasele capătă nuanţă albă-sidefie (asemănătoare culorii porţelanului).

3. STAZA Sinonime: hiperemie pasivă, congestie pasivă Se caracterizează prin acumularea excesivă de sânge venos în diferite organe. Aportul

cu sânge arterial în teritoriul respectiv este în general normal, dar drenarea sângelui prin arborele venos este defectuoasă, ca atare, sângele se acumulează în exces în acel teritoriu. Diminuarea circulaţiei venoase este la rândul ei indusă de cauze diverse:

compresiunea unei vene prin leziuni care s-au dezvoltat în imediata vecinătate; răsucirea (torsiunea) trunchiurilor venoase care se realizează cu ocazia unor

modificări topografice ale unor organe; blocarea parţială sau totală a lumenului venei datorită prezenţei unui tromb; insuficienţa cardiacă (se traduce prin incapacitatea cordului de a prelua tot

sângele sosit prin circulaţia venoasă). Staza poate fi acută şi cronică, localizată şi generalizată.

Ischein= a opri Haima=sânge

PATOLOGIE ANIMALĂ Modificări circulatorii

3

Staza acută este cel mai adesea localizată, afectând numai un singur organ (splină, intestin, stomac). Morfologic, splina cu stază apare mărită în volum (splenomegalie), turgescentă, de culoare roşie-negricioasă, iar la secţionare se scurge o cantitate crescută de sânge venos, roşu-negricios. Parenchimul splenic este ramolit, se raclează cu uşurinţă. Stomacul şi intestinul cu stază au peretele îngroşat, de culoare roşie-vânătă sau roşie-negricioasă, puternic infiltrat cu sânge.

În cazul pielii şi al mucoaselor leziunea este desemnată cu termenul de cianoză, ţesuturile respective căpătând o culoare vănătă.

Staza cronică se instalează atunci când circulaţia de întoarcere este afectată în mod treptat, gradual. Cea mai frecventă cauză a stazei cronice este insuficienţa cardiacă.

În staza hepatică, se constată iniţial o creştere a volumului şi greutăţii ficatului. Culoarea parenchimului este roşie-negricioasă, iar la secţionare se scurge o cantitate mare de sânge roşu-negricios. În cazul unei leziuni vechi, persistente, se instalează hipoxia, iar ficatul capătă un aspect caracteristic, cunoscut sub denumirea de „ficat muscat” (denumirea provine de la asemănarea dintre culoarea ficatului cu cea a nucşoarei - muscade). Morfologic, leziunea se traduce prin alternanţă de zone diferite ca nuanţă: zone de culoare gălbuie (reprezintă teritoriile degenerate din cauza hipoxiei locale) şi zone de culoare roşie-negricioasă (reprezintă reţeaua vasculară venoasă supraîncărcată cu sânge). În cazul leziunilor vechi are loc şi o creştere a cantităţii de ţesut conjunctiv din stroma hepatică, ceea ce va duce la creşterea consistenţei ficatului.

În staza pulmonară, morfologic se constată un pulmon înalt, care nu a colabat, de culoare roşie-negricioasă, din care, la secţionare se scurge o cantitate sporită de sânge roşu-negricios.

4. HEMORAGIA Reprezintă modificarea circulatorie prin care sângele părăseşte lumenul vasului.

Sângele extravazat poate ajunge în interiorul organismului – hemoragie internă sau în exteriorul organismului – hemoragie externă. Sunt descrise trei mecanisme care determină instalarea hemoragiilor:

ruperea peretelui vascular, a cordului sau a altor organe (per rhexis) sunt consecinţa traumatismelor sau a scăderii rezistenţei acestora;

prin diapedeză (per diapedesis), sunt rezultatul creşterii permeabilităţii vasculare determinată de toxine bacteriene, substanţe toxice anorganice, carenţe în vitamine şi minerale care contribuie la echilibrarea permeabilităţii vasculare şi coagulabilităţii sângelui, favorizând ieşirea din vas a sângelui;

prin fenomene de erodare a peretelui vascular (per diabrosis), produse de dezvoltarea în grosimea acestuia a unor procese inflamatorii sau tumorale.

În funcţie de vasul de sânge afectat hemoragiile por fi: arteriale; venoase; cardiace (ruperea cordului); capilare; mixte.

Odată ieşit din patul vascular, sângele se poate infiltra în structura diferitelor organe, exprimându-se morfologic sub formă de puncte sau pete de culoare roşie, denumite diferit în funcţie de dimensiuni şi aspect:

peteşii (aspect punctiform, de 1-2 mm); echimoze (aspect punctiform, de 2-3 mm); sufuziuni (pete mari, variabile ca formă şi dimensiuni, cu limite imprecise de

delimitare);

Haima=sânge Rhagio=a curge

PATOLOGIE ANIMALĂ Modificări circulatorii

4

vibice (hemoragii liniare); purpură termenul se foloseşte în cazul prezenţei a numeroase echimoze şi

peteşii pe piele; hematom - colecţie de sânge, în general delimitată, care dilacerează structurile ţesutului gazdă sau localizată sub capsula unor organe parenchimatoase (ficat, splină, rinichi), sub forma unei colecţii de sânge negricios, lichid sau coagulat total sau parţial.

Diateza hemoragică/hemoragipară semnifică o predispoziţie a organismului la hemoragii.

Colecţiile sanguinolente din marile cavităţi ale organismului se denumesc prin adăugarea prefixului hemo- la denumirea cavităţii afectate:

hemopericard – hemoragie în cavitatea pericardică; hemoperitoneu – hemoragie în cavitatea abdominală; hemotorax – hemoragie în cavitatea toracică.

Hemoragiile din organele cavitare se denumesc prin adăugarea sufixului -ragie la denumirea organului afectat:

rinoragie – hemoragia nazală în jet; hemoragia nazală în picătură se numeşte epistaxis;

gastroragie – hemoragie stomacală; enteroragie – hemoragie intestinală.

Sângele acumulat poate fi în cantitate variabilă, are culoare roşie aprinsă sau negricioasă şi poate fi lichid, parţial coagulat sau sub formă de coaguli. În general, hemoragiile mici nu au consecinţe grave, dar hemoragiile mici şi repetate pot provoca anemie. Hemoragiile mari provoacă anemie severă şi chiar şoc hipovolemic, putând determina moartea animalului.

5. TROMBOZA Reprezintă fenomenul de coagulare intravasculară a sângelui în timpul vieţii, având ca

rezultat formarea unor formaţiuni patologice denumite trombi - aglomerări de hematii şi leucocite toate dispuse într-o reţea de fibrină.

Formarea unui tromb este condiţionată de trei factori care intervin simultan: leziunea peretelui vascular permite eliberarea locală a unor substanţe (factori

de coagulare) care joacă rol important în coagulare; scăderea vitezei de circulaţie a sângelui favorizează aglomerarea fibrinei şi a

celulelor sanguine; modificări esenţiale ale concentraţiei factorilor de coagulare sanguini în sensul

creşterii acesteia. Morfologic, trombii prezintă un cap care aderă la locul leziunii vasculare, un corp şi o

coadă orientată în sensul circulaţiei sanguine. Trombul apare ca o masă solidă, uscată, friabilă, de culoare cenuşie, negricioasă sau cu straturi alternative cenuşii şi negricioase.

În funcţie de vasul afectat se pot întâlni: trombi arteriali; trombi venoşi; trombi cardiaci trombi capilari

După raportul care se crează între tromb şi peretele vascular pot apărea: trombi parietali, aceştia blocând numai parţial lumenul vasului; trombi obliteranţi, lumenul fiind blocat în totalitate; trombi „călăreţi”, aceştia formându-se de obicei la bifurcaţia a două vase de

sânge.

Trombos – cheag de sânge

PATOLOGIE ANIMALĂ Modificări circulatorii

5

Evoluţia trombilor se face în mod diferenţiat, fiind influenţată de mărimea trombului, factorii care au dus la formarea lui şi existenţa unor mecanisme care să conducă la dezintegrarea acestuia. Dacă formarea trombului se opreşte într-o fază incipientă, are loc un proces de degradare prin intervenţia unor factori care distrug reţeaua de fibrină. Acest mecanism va favoriza punerea în libertate şi vehicularea prin sistemul circulator a unor fragmente din tromb, generând fenomenul de embolie.

Cea mai importantă consecinţă a trombozei este ischemia de diferite grade. Datorită acesteia, în situaţia în care circulaţia saunguină nu se reia, teritoriul irigat de vasul trombozat va suferi un proces de distrugere şi moarte (infarct). Embolii care se crează odată cu erodarea trombului, ajung în vase cu calibru mai mic sau egal cu diametrul acestora care vor produce la rândul lor aceleşi fenomene de ischemie şi de infarct.

6. EMBOLIA Embolia este definită ca vehicularea în sistemul cardiovascular a unor particule

denumite emboli, care diferă prin structură de compoziţia sângelui normal. În funcţie de elementele care intră în structura embolilor, putem întâlni:

embolii solide (fragmente de tromb, paraziţi, grupuri de celule sau fragmente de parenchim desprinse din organe zdrobite);

embolii gazoase (bule de gaz care au pătruns în circulaţie prin injecţii intravenoase sau ca urmare a diferenţelor de presiune a diferitelor gaze din compoziţia aerului);

embolii grase (picături de grăsime care au fost eliberate în urma unor fracturi şi vehicularea măduvei osoase prin sânge);

embolii aseptice (fără vehiculare de bacterii) şi septice (cu vehiculare de bacterii).

Marea majoritate a emboliilor provin din organism (embolie endogenă) şi sunt de cele mai multe ori rezultatul desprinderii de fragmente din trombi. Mult mai rar sunt întâlnite cele exogene. Embolii pot bloca parţial sau total lumenul vasului în care s-au oprit. Cea mai importantă consecinţă a emboliei este generată de blocarea lumenului unei artere, cu instalarea ulterioară a ischemiei. Fenomenul poate implica în aceeaşi măsură şi lumenul unei vene, cu producere consecutivă de stază. Embolii septici şi cei formaţi din celule tumorale contribuie la răspândirea proceselor respective în organism constituind procesul de metastazare.

7. INFARCTUL Reprezintă distrugerea sau moartea unui teritoriu dintr-un ţesut sau organ datorită

blocării circulaţie sanguine care irigă acea zonă. Având în vedere tipul de vas afectat se disting:

infarcte arteriale; infarcte venoase.

Infarctele arteriale se produc de obicei în urma trombozei sau emboliei. Datorită lipsei oxigenului în teritoriul afectat se crează o stare de anoxie care va genera moartea teritoriului irigat de vasul blocat. Infarctele arteriale pot fi:

infarcte albe (ischemice); infarcte roşii (hemoragice).

Infarctele albe se produc de obicei în rinichi, miocard şi splină. Aceste organe prezintă o circulaţie arterială terminală, caracterizată prin lipsa circulaţiei colaterale care să poată relua afluxul sanguin în cazul blocării unui trunchi arterial important. Dimensiunile acestor leziuni sunt variabile, în funcţie de calibrul vasului afectat, au culoare albicioasă sau cenuşie şi

PATOLOGIE ANIMALĂ Modificări circulatorii

6

suprafaţă uşor declivă în raport cu zonele învecinate neafectate. Pe secţiune forma infarctului este de triunghi sau trapez cu vârful, respectiv baza mică orientate spre interiorul organului. Atât la suprafaţă cât şi după secţionare zona de infarct este înconjurată de un brâu de culoare roşie.

Infarctele roşii sunt rareori întâlnite şi afectează mai ales pulmonul, creierul şi splina, organe care beneficiază de o circulaţie arterială bogată în colaterale. În aceste situaţii după producerea ischemiei şi a necrozei consecutive acesteia, în zona de infarct circulaţia se reia, invadând teritoriul afectat. Infarctul roşu are aceeaşi formă ca şi infarctul alb, are culoare roşie închisă şi suprafaţă uşor bombată comparativ cu teritoriile înconjurătoare neafectate.

Infarctele venoase sunt consecinţa blocării circulaţiei de întoarcere (venoase) şi sunt de culoare roşie. Apar ca urmare a trombozei venoase sau ca urmare a modificărilor topografice a unor organe care induc secundar creşterea presiunii sanguine în vene. Cele mai frecvente situaţii de acest gen se crează în stomac (torsiune gastrică) şi intestin (torsiune, invaginaţie etc).

Consecinţele infarctelor sunt strâns corelate cu dimensiunea zonei distruse şi cu localizarea acestuia. Ele pot conduce la moarte atunci când este afectat un organ vital, iar dimensiunea infarctului este mare.

TULBURĂRILE CIRCULAŢIEI LICHIDULUI INTERSTIŢIAL

În organism apa este distribuită în trei compartimente: celular (aprox. 67%), vascular (aprox. 8%) interstiţial (aprox. 25%).

Menţinerea constantă a acestor proporţii asigură echilibrul funcţional al organismului şi este reglat de o serie de factori dintre care sunt de reţinut: presiunea hidrostatică şi coloid-osmotică a sângelui, permeabilitatea vasculară, circulaţia limfatică, o serie de hormoni.

Lichidul interstiţial este lichidul aflat în spaţiul extracelular, el favorizând diferitele schimburi

care se realizează între spaţiul vascular şi cel celular.

1. EDEMUL Edemul reprezintă o creştere a cantităţii de lichid interstiţial.

Mecanismele care conduc la instalarea edemelor vizează în primul rând dezechilibrele care afectează cele două tipuri de presiune care asigură echilibrul între lichidul din spaţiul vascular, extravascular şi intracelular.

Creşterea presiunii hidrostatice reprezintă un mecanism care acţionează ca urmare a instalării anterioare a stazei mai ales în teritoriile capilaro-venoase. Odată cu presiunea crescută ce acţionează pe pereţii vasculari va creşte şi permeabilitatea vasculară, favorizând extravazarea lichidului în spaţiul extravascular. Acestea sunt edemele de stază şi sunt induse de obicei de insuficienţa cardiacă.

Scăderea presiunii coloid-osmotice este generată de scăderea concentraţiei proteice, în special de albumină din sânge şi reprezintă un al doilea mecanism de producere a edemelor. Această situaţie se crează în condiţiile unor carenţe proteice, absorbţie intestinală deficitară creată de bolile parazitare intestinale, când organismul pierde o cantitate importantă de proteină prin urină sau când ficatul nu sintetizează albumină în cantitate suficientă. Datorită deficitului proteic, cantitatea de lichid extracelular va creşte favorizând apariţia edemului.

Oidema = tumefiere, umflătură

PATOLOGIE ANIMALĂ Modificări circulatorii

7

Acumularea ionilor de sodiu în spaţiul interstiţial va favoriza acumularea excesului de lichid. Acest mecanism acţionează în condiţiile unei eliminări insuficiente de sodiu prin urină (edemele renale), datorită unor leziuni renale sau în cazul unor dereglări hormonale.

Leziunile pereţilor vasculari care au ca rezultat creşterea permeabilităţii vasculare sunt generate îndeosebi de unele toxice ingerate sau cele care provin din distrugerea unor structuri proprii organismului. Unele dintre acestea acţionează în mod direct asupra spaţiilor dintre celulele endoteliale, mărindu-le şi favorizând ieşirea lichidului din vase (edemele toxice). Acelaşi fenomen are loc în cadrul inflamaţiilor acute, ca rezultat al intervenţiei unor mediatori chimici, care permit traversarea plasmei în spaţiul extravascular (edemele inflamatorii).

Lichidul de edem poartă denumirea de transsudat, fiind sărac în proteine şi celule, transparent, uşor gălbui. În contact cu aerul, cu acizii şi prin încălzire nu coagulează. Exsudatul este lichidul care se formează în edemele inflamatorii. Acesta diferă de transsudat prin conţinutul mare în proteine, lucru ce îi conferă o capacitate sporită de coagulare în contact cu aerul, acizii şi prin încălzire.

Din punct de vedere evolutiv se cunosc: edeme acute; edeme cronice.

În funcţie de caracteristicile lichidului acumulat şi mecanismele care au dus la instalarea edemului se deosebesc:

edeme neinflamatorii; edeme inflamatorii.

După extindere sunt descrise: edemul localizat; edemul generalizat (anasarcă).

Morfologia edemelor variază în funcţie de localizare. În ţesutul conjunctiv subcutanat, edemul se localizează la extremităţi (urechi, membre, pleoape, faţa inferioară a gâtului, toracelui şi abdomenului). Pliurile cutanate dispar, zonele afectate fiind în general mai reci, la presiune păstrează un timp amprenta (consistenţă păstoasă), iar pe secţiune se obsservă un aspect umed, gelatinos. Culoarea pielii variază în funcţie de cauza care a dus la instalarea edemului: în edemele de stază piele este vânătă, în cele renale albă, iar în edemele inflamatorii roşie aprinsă, caldă şi sensibilă.

Edemul pulmonar se caracterizează prin dispariţia colabării în momentul deschiderii cavităţii pleurale (pulmon înalt), de culoare roz palidă sau în diverse nuanţe de roşu (edem de stază sau inflamator). Consistenţa este păstoasă, iar la secţionarea parenchimului, a traheeei şi bronhiilor se remarcă prezenţa unui lichid spumos. La proba plutirii, fragmentul recoltat pluteşte între două ape.

Alte localizări mai importante ale edemelor sunt cele din creier şi laringe. Edemele acute se resorb complet în condiţiile dispariţiei cauzelor care au condus la

instalarea lor. Edemul pulmonar, laringian şi cerebral sunt deosebit de grave, putând conduce la moarte.

2. HIDROPIZIA

Hidropiziile sunt forme particulare de edem, în care transsudatul se acumulează în cavităţile naturale ale organismului. Mecanismele care conduc la formarea acestor acumulări sunt identice cu cele descrise la edem.

Termenii folosiţi pentru denumirea diferitelor acumulări de lichid se formează adăugând la prefixul hidro- denumirea ştiinţifică a cavităţii afectate:

hidrotorax – acumulare de lichid în cavitatea toracică, duce la colabarea pulmonului şi insuficienţă respiratorie;

PATOLOGIE ANIMALĂ Modificări circulatorii

8

hidroperitoneu (ascită) – acumulare de lichid în cavitatea peritoneală, este consecinţa creşterii presiunii hidrostatice în sistemul venos abdominal;

hidropericard – acumulare de lichid în cavitatea pericardică, exercită compresiune asupra cordului, determinând insuficienţă cardiacă;

hidrocefalie – lichidul se acumulează în encefal determinând compresiunea acestuia.

TULBURĂRILE CIRCULAŢIEI LIMFATICE

1.STAZA LIMFATICĂ Staza limfatică are în esenţă aceleaşi mecanisme menţionate anterior în cadrul stazei

sangvine fiind rezultatul blocării parţiale sau totale a lumenului vaselor limfatice prin trombi, emboli, leziuni cu caracter nodular sau chistic care crează compresie în imediata vecinătate. La aceste cauze se adaugă procesele inflamatorii sau tumorale care se dezvoltă în interiorul limfonodurilor. Acestea dezorganizează structura histologică, oprind circulaţia limfei pe un anumit sector. Leziunea devine evidentă macroscopic doar atunci când sunt afectate trunchiuri limfatice subcutanate de calibru mare, acestea devenind evidente sub piele sub formă de coardă limfatică.

Cea mai importantă consecinţă a stazei limfatice este edemul limfatic. Datorită creşterii presiunii hidrostatice în vasul afectat, permeabilitatea vasculară creşte permiţând extravazarea limfei.

2. LIMFORAGIA Limforagia este reprezentată de ieşirea limfei din lumenul vaselor limfatice. De cele

mai multe ori se constată limforagie ca urmare a ruperii acestora prin traumatism sau ca urmare a distrugerii peretelui prin formarea în vecinătate a unor tumori. Macroscopic, revărsarea limfei se constată în cazul ruperii unor vase limfatice mari. Ruperea canalului toracic va duce la acumularea limfei în cavitatea pleurală (chilotorax), iar ruperea vaselor limfatice de la nivelul mezenterului va determina chiloperitoneu. În ambele situaţii se constată acumularea în cavităţi a unui lichid lăptos care coagulează lent în contact cu aerul.

3. TROMBOZA LIMFATICĂ Este generată de coagularea limfei în interiorul vaselor limfatice. Formarea trombilor

limfatici poate fi o consecinţă a stazei limfatice sau a unor inflamaţii care localizează în peretele vasului limfatic sau în teritoriile imediat apropiate.