TBC pulmonară secundară

Clasificare, ftiziogeneza, diagnostic clinic

TBC pulmonară secundară se produce de regula prin reactivarea unor leziuni produse in cursul evolutiei TBC primare.

Prima expunere

Complex primar

Diseminari limfohematogene

Leziuni apicale pulmonare

In 95 % din cazuri lezionale apicale pulmonare produse in timpul primoinfectiei sunt rapid neutralizate intervenind imunitatea celulara si rezistenta organismului. Aceste leziuni se vor fibroza sau calcifica avand totusi un potential de reactivare datorita persistenteii unui numar mic de de bacilli aflati in stare dormanta.

In 5% din cazuri la 2 ani dupa primoinfectie se produce reactivarea endogena cu declansarea tuberculozei secundare.

Intr-un numar mai mic de cazuri, TBC pulmonara se declanseaza dupa 1-2 decade de la infectia initiala in conditii de rupere a echilibrului dintre micobacterie si organism.

Hipersensibilitatea de tip intarziat determina necroze de cazeificare. Deoarece imunitatea celulara este activata, BK este promt fagocitat si distrus de macrofagul activat. Rezulta leziuni localizate cu diseminari limfohematogene reduse.

Diagnostic pozitiv

1. Istoric medical - contact cu bolnav BK+ - factori de risc: - tara ;

- loc de origine ;- ocupaţie ;- boli asociate.

2. Simptome si semne:- nespecifice , prezente si in alte multe afectiunii - infectii bacteriene

- infectii micotice- cancer bronhopulmonar- boli cronice pulmonare

A. Febra + transpiratii nocturne

- caracteristic in TBC este febra care se instaleaza in partea a II-a a zilei probabil in relatie cu peak-ul cortizolului plasmatic pe parcursul zilei;- BK are un ritm de multiplicare lent in comparative cu alte bacterii; din acest motiv procesul inflamator este moderat si acompaniat de o febra joasa mai frecvent subfebrilitate;- febra vesperala este insotita de transpiratii abundente nocturne cu rol in mentinerea temperaturii normale a organismului.

B. Scadere ponderela

- scaderea ponderela este datorata anorexiei si este rezultatul procesului consumptiv cronic din acestea boală;- scaderea ponderela este cu atat mai severă cu cat boala are evolutie mai indelungata si se insoteste de adinamie.

C. Tusea - este prezenta la toti pacientii

Mecanism:

- procesul inflamator alveolar cu iritatia stimulilor - leziuni granulomatoase pulmonare care comprima caile respiratorii - intial este uscata apoi productiva cu expectoratie mucopurulenta- in ghidurile actuale OMS se recomanda investigarea bacteriologica la toti tusitorii peste 5 saptamani D. Hemoptizia - variabila, de la spute hemoptoice pina la hemoptizie masiva peste 400 ml.

Mecanism:

- eroziunea unor mici anevrisme (Rasmussen’s) care reprezinta terminatii arteriale de-alungul cavitatilor;

- la nivelul leziunilor de necroza cazeoasa ca prima manifestare a bolii (ALERTA!!!).

E. Dispneea

Mecanism:

- prin distrugerea masiva de alveole si vase de sange la nivelul paranchimului;- nu este un simptom comun, deoarece este rar afectat raportul ventilatie / perfuzie;- colectii pleurale , PNO, fibroze in boli avansate;- in tuberculoze miliare datorita unei afectari difuze interstitiale cu hipoxemie

consecutiva

F. Dureri toracice

- in caz de afectare pleurala

G. Disfonie

- in caz de afectare concomitenta a laringelui.

3. Examenul fizic

- pacient palid , deficit ponderal

Auscultatoric

- raluri crepitante in zona corespunzatoare leziunilor - wheezing localizat in caz de afectare bronsica- sindrom de condensare in pneumonie cazeoasa- abolirea murmurului vesicular in caz de colectie pleurala

4. Diagnostic paraclinic

A. Investigatii biologice:

- in tuberculoză pulmonara secundara exista o anemie cronica moderata prin scaderea numarului de eritrocite datorita tulburarilor in metabolismul fierului sau rezistentei la actiunea eritropetinei;

- macrofagul şi interleuchina 1 sunt responsabile de captarea fierului in macrofage;

- anemie este usoara /moderată, mascata de simptomele bolii;- interleuchina 1 ,TNF si citochinele eliberate de macrofage determina cresterea

proteinelor de faza acuta şi a fibrinogen; Acestea determina cresterea VSH.

- va fi investigata functia metabolică, hepatica, renala pentru a evidentia boli asociate.

B. Diagnostic bacteriologic

- rolul estential in diagnosticul tuberculozei pulmonare secundare;- gold standard;- se folosesc metode conventionale - coloratia Ziehl – Neelsen; - cultura pe mediul Lowenstein; - BACTEC;

- PCR; - antibiograme.

C. Diagnostic imunologic

- IDR - determinare INF gama

Quantiferon test

Acest test a fost aprobat de FDA (Food and Drug Administration) în 2005. Principiu: sângele venos recoltat de la pacient este pus în contact cu antigene bacilare reprezentate de proteine micobacteriene alaturi de alte proteine sintetice. După incubaţia sângelui cu aceste antigene timp de 16-24 de ore se măsoară interferon gama. Dacă pacientul este infectat, leucocitele vor produce interferon gama, ca răspuns la contactul cu antigene bacilare.

Avantaje:- rezultatul este rapid în 24 de ore.- Rezultatul nu este influenţat de vaccinarea BCG.

Dezavantaje- sângele trebuie prelucrat in maxim 24 de ore- testul este limitat la tineri sub 17 ani, expuneri recente, tratament

imunosupresiv, cancere, diabet zaharat, insuficienta renala cronică.- evidenţiază infecţia TBC nu şi boala.

D. Diagnostic radiologic in tuberculoza pulmonară

Caracteristici radiologice: -localizare la nivelul lobilor superiori; -polimorfism lezional; -frecvent modificari retractile; - frecvent modificari bilaterale dar asimetrice; -dinamica lenta in timp.

Modificări radiologice specifice în tuberculoză:

NODULI

- punctul de plecare il reprezinta focarele de diseminare limfohematogena post-primare

- nodulii calcificati, bine delimitati capata un halou de intensitate subcostala, isi pierd conturul, devin inomogeni.

INFILTRATE

- este constituit din mai multi noduli care conflueaza ;- intensitatea este mica, contur sters, initial omogeni apoi devin inomogeni ;- in evolutie infiltratul se poate incapsula si transforma in tuberculom ;- se poate lichefia cu formarea unei cavitati.

CAVITĂŢI

- arie de hipertransparenta marginita de un perete subtire de aproximativ de 1mm

Daca evolutia este de lunga durata se produce o distructie a parenchimului pulmonar cu modificari importante de arhitectura: dislocarea traheei, apicalizarea hililor, hiperinflatii compensatorii, modificarea siluietei cardiace.

Care este diferenta dintre tuberculoza primara si secundara?