CURS IIEDEMUL PULMONAR ACUT

DEFINITIE:Edemul pulmonar acut cardiogen (sau hemodinamic) este o forma grava, supraacuta de

insuficienta ventriculara stanga,datorata cresterii presiunii hidrostatice in capilarul pulmonar si acumularii de fluid in interstitiul pulmonar si in alveolele pulmonare .

ETIOLOGIE:Cauzele EPA cardiogen sunt:

a)Hipertensiunea arterialab)Cardiopatia ischemica – mai ales infarctul miocardic acut,angina pectorala instabila.c)Valvulopatia mitrala, aortica; disfunctia protezelor valvulared)Cardiomiopatii, miocardite.Factori favorizanti ai EPA:

Identificarea si corectia factorilor favorizanti este esentiala pentru tratamentul EPA:a)Efortul fizicb)Tahiaritmii, bradiaritmiii c)Medicatia inotrop negativa (beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu, etc.)d)Intreruperea tratamentului, nerespectarea dietei hiposodate de catre un pacient cu antecedente cardiace.e)Supraincarcari volemice acutef)Infectii respiratorii acute, anemii severe, etc.

DIAGNOSTIC POZITIV:Diagnosticul de EPA este exclusiv clinic si se bazeaza pe:

a)Date anamnestice: antecedente cardiace, intreruperea brusca a terapiei antihipertensive, debut brutal (30 minute - o ora)b)Criterii clinice:-dispnee brusc instalata, cu respiratie zgomotoasa, ”barbotata”-ortopnee cu tahipnee >30 respiratii/minut-anxietate extrema, cu alterare variabila a starii de constienta in functie de gradul hipoxiei (agitatie-stupor-coma)-tegumente cianotice, cu transpiratii profuze, reci-sputa rozata, aerata prezenta la nivelul cavitatii bucalec)Examenul obiectiv evidentiaza:-raluri subcrepitante prezente bilateral, simetric, care apar initial bazal si care “urca si coboara“ in functie de evolutia sub tratament a EPA. Unii pacienti asociaza bronhospasm, ralurile sibilante fiind auscultate impreuna cu cele subcrepitante (raluri subcrepitante –bazal, raluri sibilante -apical).-valorile TA pot fi crescute, normale sau scazute.-cordul poate fi ritmic sau aritmic, fibrilatia atriala fiind frecvent intilnita. Se intalnesc frecvent semen de insuficienta cardiaca congestiva.d)Investigatii paraclinice: -masurarea saturatiei hemoglobinei in O2 (SpO2)=pulsoximetria.Valoarea SpO2 scade in EPA <90% si frecvent atinge valori <80%.(normal SpO2 >95%).

~ 1 ~

-ECG este necesara dar nu este primul gest in abordarea bolnavului cu EPA.-radiografia toracica este indicata dar numai dupa stabilizarea pacientului. In urgenta se va initia tratamentul EPA pe baza unui diagnostic clinic si doar dupa ameliorarea starii pacientului se va decide transportul asistat al acestuia pentru efectuarea radiografiei pulmonare. Radiografia toracica evidentiaza: cardiomegalie globala, staza pulmonara (opacitati alveolare confluente, imprecis conturate, ”vatuite”, dispuse perihilar, in “aripi de fluture”). Aspectul radiologic se modifica rapid (ore) sub tratamentul adecvat al EPA.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:EPA “tipic”, aparut la un pacient cunoscut cu antecedente cardiace, este relativ usor de

diagnosticat. Exista situatii cand trebuie facut diagnostcul diferential cu una din urmatoarele entitati : 1. Criza de astm bronsic are ca elemente comune cu EPA: dispneea paroxistica, ortopneea, tusea iritativa.Criteriile de diferentiere sunt:

-antecedente sugestive: astm bronsic, rinita alergica, sindrom polialergic.-caracterul expirator al dispneei, cu wheezing, expir prelungit.-raluri bronsice prezente, cu dominanta sibilantelor. Ralurile de staza sunt absente.-radiografia toracica in criza de astm evidentiaza hipertransparenta pulmonara.

Daca nu reusim sa transam in urgenta diagnosticul diferential intre EPA si criza de astm bronsic vom evita administrarea atat a opioidelor (contraindicate in astm) cat si a simpatomimeticelor (contraindicate in EPA cardiogen).2.BPOC acutizat se diferentiaza de EPA prin:

-antecedente de BPOC, agravare progresiva a dispneei (zile).-bolnav febril, dispneea este expiratorie. Este prezenta tusea productiva, cu expectoratie purulenta sau

mucopurulenta. Stetacustic identificam raluri bronsice (ronflante si sibilante diseminate in ambele campuri pulmonare) si raluri crepitante. Tegumentele sunt cianotice dar lipsesc transpiratiile profuze reci.Elemente similare de diagnostic diferential pot fi utilizate si in cazul bronhopneumoniei. Transarea diagnosticului o face radiografia pulmonara.3. Embolia pulmonara se aseamana cu EPA prin prezenta dispneei paroxistice, a ortopneei, cianozei cu tranpiratii reci, a tusei si a tahicardiei . Dar aceste simptome apar in embolia pulmonara la un pacient cu risc trombogen si cu semne clinice, ECG, ecocardiografice de insuficienta cardiaca dreapta acuta.4. Sindromul de detresa respiratorie acuta a adultului (EPA lezional, EPA necardiogen) se diferentiaza de EPA cardiogen prin :

-circumstantele etiologice: soc de orice etiologie dar mai ales socul toxico-septic, traumatic; pancreatite acute, inhalare de gaze toxice, aspiratie de continut gastric, arsuri severe,etc.

-debutul nu este atat de brusc ca in EPA cardiogen, dispneea se agraveaza progresiv si ralurile de staza nu respecta distributia din EPA hemodinamic.Radiografia pulmonara, hipoxemia care nu se corecteaza prin administrare de oxigen precum si contextual clinic sunt elemente esentiale pentru diagnosticul diferential.

TRATAMENTUL EPA:

~ 2 ~

Identificarea cauzei care a determinat decompensarea acuta a cordului stang este dificila in urgenta. De aceea este greu de stabilit o abordare terapeutica etiologica a EPA, afectiunile cardiace aflate in spatele episodului acut nefiind intotdeauna decelabile.

Tratamentul EPA este inceput de la domiciliu, cel mai frecvent in absenta unei orientari etiologice si este condus in functie de valorile TA si de starea clinica a pacientului.Abordarea terapeutica in urgenta a EPA cu valori crescute ale TA : 1.Pozitie semisezanda, cu membrele inferioare in pozitie decliva - pentru scaderea intoarcerii venoase.2.Oxigenoterapie pe masca faciala sau pe sonda nazala, 5-6 litri/minut. Intubatia orotraheala(IOT) este indicata cand: -bolnavul este comatos -exista depresie a centrului respirator -frecventa respiratorie este >35/minut sau <6/minut -SpO2<80% -exista secretie rozata, aerata, in cavitatea bucala.La bolnavul comatos la care oxigenoterapia pe masca nu poate contracara acidoza respiratorie (pH<7,10;PaO2<50mmHg; PaCO2>70mmHg) se recurge la IOT si ventilatie mecanica cu presiune end –expiratorie pozitiva (PEEP) pentru diminuarea transudarii alveolare si asigurarea unei oxigenari adecvate.3.Medicatia opioida (Morfina, Pethidina=Mialgin) este utila deoarece:

-produce venodilatatie pulmonara rapida, scazand presiunea hidrostatica in capilarul pulmonar -reduce excitabilitatea centrului respirator -are un usor efect arteriolodilatator.Contraindicatii pentru administrarea opioidului:

-depresie evidenta a centrului respirator(respiratii<6/minut)-astm bronsic,BPOC in antecedente-bronhospasm prezent (expir prelungit, wheezing, raluri sibilante) chiar in absenta

antecedentelor de astm, BPOC.-bradicardie <50/minut-TA sistolica <100mmHg

In caz de efecte adverse severe (depresie respiratorie, hipotensiune arteriala) la administrarea de opioid - se va intrerupe administrarea si se administreaza Naloxon 0,4 mg intravenos.Administrarea opioidului se face intravenos, in dilutie.Dozele utilizate sunt:a.Morfina: 1fiola de Morfina hidroclorica = 1ml = 20mgSe aspira 1/2 din fiola (10mg) si se completeaza pana la 10 ml cu ser fiziologic. Se obtine o dilutie de 1mg Morfina in 1ml solutie. Din aceasta dilutie administram intravenos 5 - 8 mg, repetat de 3 - 4 ori la 10 - 15 minute.b.Mialgin(Pethidina): 1fiola de Mialgin = 2ml = 100mg.Intr-o seringa de 10 ml se aspira 1 fiola de Mialgin (2ml=100mg) si se completeaza cu 8 ml ser fiziologic. Se obtine o dilutie de 10 mg Mialgin in 1 ml solutie. Se administreaza intravenos 20 - 30mg, repetat de 3 - 4 ori la 15 minute interval.4.Diureticele cu actiune rapida (Furosemid) au pe langa efectul diuretic si efect venodilatator direct. In EPA cu TA crescuta administram initial 60-80mg Furosemid intravenos, repetabil la nevoie.5.Medicatia vasodilatatoare cu actiune rapida este de electie in EPA hipertensiv:

~ 3 ~

A. In practica medicala curenta se utilizeaza ca vasodilatator Nitroglicerina (NTG). Administrarea ei se face in perfuzie endovenoasa incepand cu doze de 5-10 micrograme/minut , crescand doza cu cate 5 micrograme la fiecare 5 minute, pana obtinem efectul dorit. Dozele medii utilizate in urgenta sunt de 20- 40 micrograme/minut; doze mari, de 100-200 micrograme/minut se folosesc in unitatile de urgente coronariene din spital.Mod de administrare a NTG in perfuzie:Se pun 10 mg NTG in 250 ml Glucoza 5%.250ml…………………………………..10mg NTG1ml………………………………………xX = 10/250 = 0,04mg = 40 micrograme intr-un mililitru solutie.1ml = 20 picaturiAvem 1 ml solutie = 20 picaturi = 40 micrograme.Pentru o doza de 10 micrograme/minut sunt necesare y picaturi/minut:Daca 40 micrograme ………………20 picaturi…………..1ml 10 micrograme………………..y picaturi…………...z ml Y=(20x10):40=5 picaturi/minut Z=(10x1):40=0,25ml/minutContraindicatii ale administrarii NTG:

-prabusirea TA sistolice <100 mmHg-valvulopatii stenozante severeB. Nitroprusiatul de sodiu este un vasodilatator cu actiune rapida. Se administreaza in perfuzie

20-200 micrograme/minut (0,5-8micrograme/kgc/min).C. Alte vasodilatatoare utile mai ales in prespital: Captopril 25mg sublingual, Nifedipina 10mg

sublingual, Nitroglicerina 0,5mg sublingual.6.Efectuarea unei ECG in acest moment al terapiei deoarece:

-pacientul respira mai usor si nu mai este agitat-ECG este necesara pentru excluderea unui accident coronarian acut,pentru evidentierea altor

cauze de EPA cardiogen .7.Masuri terapeutice de linia a II-a in tratamentul EPA cu TA crescuta:

A. Administrare de Digoxin 0,5mg intravenos lent (1fiola Digoxin diluata cu 20 ml Glucoza 5%). Indicatia de electie a administrarii Digoxinului este EPA asociat cu fibrilatie atriala cu raspuns ventricular rapid. Digoxinul se administreaza doar daca excludem un IMA sau o valvulopatie stenozanta severa.

B. Aminofilina in doza de 5 - 6mg/kgc (1fiola=240mg ) administrate intravenos lent, in 10 minute. Este indicata mai ales in EPA asociat cu bronhospasm.

C. Flebotomia – 250 - 300ml sange este indicata in caz de inaccesibilitate a celorlalte metode terapeutice, absenta abordului venos, EPA sever refractar .

D. Garouri la radacina a trei membre, schimband cate un garou la fiecare 5 minute (“flebotomia alba”). !!!Evolutia sub tratament a bolnavilor cu EPA se monitorizeaza continuu; starea lor clinica va fi reevaluata cat mai des posibil in timpul administrarii terapiei!

Abordarea terapeutica in urgenta a EPA cu valori „normale” ale TA :EPA cu valori „normale” ale TA beneficiaza in urgenta de o terapie asemanatoare cu EPA

hipertensiv, cu cateva particularitati:

~ 4 ~

-Nu se utilizeaza Nitroprusiatul de sodiu ca vasodilatator . In mod exceptional se administreaza Captopril, Nitroglicerina - sublingual.

-Nitroglicerina se utilizeaza ca venodilatator .in doze de 10-40micrograme/minut.-Diureticul se utilizeaza in doze initiale mai mici (40-60mg intravenos), repetand administrarea

daca situatia clinica o impune.

Abordarea terapeutica a EPA cu hipotensiune/soc cardiogen la debut:1.Pozitie intermediara (cu toracele ridicat la 30 de grade)2.Oxigenoterapie – 5 - 6litri/minut. La nevoie se recurge la IOT si ventilatie mecanica.3.Abord venos (2 linii venoase) , monitorizare cardiaca,pulsoximetrie.4.Administrarea de Furosemid 10 - 20mg intravenos, repetand la nevoie cate 10 mg.5.Administrarea de substante vasoactive pe una din liniile venoase. Se utilizeaza Dopamina in doze de 5-10 micrograme/kgc/minut, monitorizand prezenta pulsului periferic (radial) si TA.6.Daca apare puls radial si TA sistolica este >90 mmHg, vom administra pe cea de a doua linie venoasa NTG 5-10micrograme/minut, adaptand dozele in functie de necesitate. Cand pulsul radial nu mai este perceput si TA sistolica scade, se opreste perfuzia cu NTG si se reia perfuzia cu Dopamina.7.Efectuarea unei ECG este obligatorie in acest moment al terapiei.8.Administrarea de Hemisuccinat de hidrocortizon poate fi utila, dar nu este de prima intentie.9.Ideal este ca acesti pacienti sa beneficieze de examen cardiologic de urgenta, de monitorizare hemodinamica invaziva pentru sustinerea adecvata a terapiei.Pregatirea perfuziei cu Dopamina:1fiola=50mgExemplu:dorim sa administram Dopamina 5 micrograme/kgc/minut la un pacient cu greutatea de 80 kg. Stim ca 1fiola de Dopamina are 50 mg, ca 1ml solutie are 20 de picaturi.Se pun 4 fiole de Dopamina(200mg) in 500 ml Ser fiziologic.500ml Ser fiziologic ....................200mg Dopamina1ml................................................x mg DopaminaX = (1x200):500 = 200:500 = 0,4mg = 400micrograme de Dopamina in 1 ml solutie.Pentru un pacient cu G=80 kg si pentru o doza de 5 micrograme/kgc/minut trebuie sa perfuzam 400 de micrograme/minut(5 micrograme/kgc/minut X 80 kg)Daca in 1ml solutie avem 400 micrograme si dorim sa administram 400 micrograme/minut:1ml.solutie......................20 picaturi........................400micrograme DopaminaZ ml solutie.....................Y picaturi.........................400micrograme/minut de DopaminaY = (400x20):400 = 20picaturi de Dopamina/minutZ = (400x1):400 = 1ml/minut

Particularitati terapeutice in EPA cardiogen in functie de etiologie:1.EPA cu tahiaritmii:

Tratamentul de electie este cardioversia. In absenta posibilitatilor de cardioversie se poate recurge la medicamente antiaritmice ce scad conducerea atrio-ventriculara fara a avea efect inotrop negativ (Digoxin, Amiodarona).2.EPA din blocul atrio-ventricular gradul III:

Necesita cardiostimulare daca nu raspunde la Atropina (0,5 - 1mg intravenos, repetabil pana la 2-3mg), Izoprenalina (0,04 - 0,06mg intravenos- adica 2-3ml din dilutia 1:10 a fiolei ce contine 0,2 mg

~ 5 ~

Izoprenalina/1ml) sau Adrenalina (perfuzie cu 2-10 micrograme/minut). Pentru cardiostimulare se utilizeaza:

-Pacemaker transtoracic extern-ca masura temporara de prima intentie.-Pacemaker temporar transvenos-Pacemaker implantabil(definitiv)

3.EPA din sindroamele coronariene acute:Se administreaza preferential medicatia opioida si Nitroglicerina. In absenta socului cardiogen

sau a altor contraindicatii terapia trombolitica este indicata de urgenta.4.EPA din valvulopatiile stenozante:

Se utilizeaza cu maxima prudenta medicatia diuretica si vasodilatatoare, precum si Digoxinul. Exista riscul de a scadea debitul cardiac si de a induce o hipotensiune arteriala greu reversibila.

IRA DIN AFECTIUNILE OBSTRUCTIVE PULMONARE (ASTM BRONSIC, BPOC)

DISPNEEA ACUTA EXPIRATORIE + WHEEZING + TUSE - sunt expresia bronhospasmului ce apare la bolnavul cu astm bronsic sau BPOC acutizat.

ASTMUL BRONSIC

Este definit ca un sindrom de obstructie bronsica reversibila spontan sau la tratament, exprimat clinic prin triada: dispnee paroxistica expiratorie, wheezing, tuse.

Obstructia bronsica din astm prezinta un mare grad de variabilitate. Reversibilitatea ei totala sau partiala, spontan sau dupa tratament, diferentiaza astmul bronsic de alte boli obstructive pulmonare.

FiziopatologieConsecintele fiziopatologice ale obstructiei bronsice sunt:- hiperinflatia pulmonara (cresterea VR, CPT)- modificarea raportului V/Q cu deficit de hematoza ce duce la hipoxemie si hipercapnie- solicitarea musculaturii respiratorii accesorii, cu cresterea travaliului respirator si cresterea

consumului de oxigen.- hipertensiune in artera pulmonara, suprasolicitarea VD si aparitia cordului pulmonar acut.

DECI, astmul bronsic poate fi definit ca o boala inflamatorie cronica a arborelui bronsic, cu simptomatologie intermitenta, episoadele acute fiind separate, cel putin in stadiile initiale, de perioade de remisiune, asimptomatice clinic si functional.

Forme clinice ale astmului bronsic acutAstmul bronsic acut consta in manifestarile simptomatice ale bolii:

~ 6 ~

1. criza simpla de astm : dispnee paroxistica de tip expirator, predominant nocturna, insotita de tuse si wheezing, precedata de senzatie de constrictie toracica.

2. Atacul acut de astm : succesiunea la intervale mici a mai multor crize de astm, fara remisiune completa intre ele, in ciuda unui tratament specific. Netratat sau tratat incorect poate duce la starea de rau astmatic.

3. starea de rau astmatic : situatie dramatica survenita in evolutia astmului bronsic, cu potential letal imediat.In definirea ei sunt implicate urmatoarele criterii:

- criza prelungita mai mult de 24 ore- rezistenta la tratamentul uzual- criza severa, ce pune in pericol viata bolnavului.- Starea de rau astmatic apare de cele mai multe ori pe fondul unui astm sever (crize de dispnee diurne

si nocturne, dispnee prelungita in afara crizelor cu limitarea activitatii fizice, necesar zilnic de B2agonisti, VEMS<60% care nu revine la normal dupa bronhodilatatoare.Factorul declansator poate fi: o infectie respiratorie, stressul, excesul de simpatomimetice,

intreruperea brutala a corticoterapiei, administrarea de medicamente alergizante.In aproximativ 40% din cazuri, cauza declansatoare ramane necunoscuta.Mai rar starea de rau astmatic se poate instala extrem de rapid, brutal (in urma unui atac de astm) cu

aspect de detresa respiratorie acuta si cu risc vital imediat (minute, ore). Acest tablou se poate vedea in particular in timpul astmului la aspirina.

Criterii de evaluare a gravitatii astmului acutAceste criterii au importanta majora in stabilirea conduitei terapeutice de urgenta.Semnele clinice de gravitate sunt:

- dispnee cu ortopnee si tahipnee >30 /min sau bradipnee <8/min- dificultatea de a vorbi si a tusi- tahicardie >120/min- mobilizarea musculaturii respiratorii accesorii (contractia permanenta a muschiului

sternocleidomastoidian)- puls paradoxal (scaderea amplitudinii pulsului in inspir cu >20mmHg)- alterarea starii de constienta- cianoza intensa- silentium respirator (diminuarea sau absenta wheezingului si a sibilantelor)- torace blocat in inspir- respiratie paradoxala cu inversarea cursei diafragmatice.

Criterii paraclinice de gravitate in astmul acut:- analiza gazelor sangvine:

- hipoxemie < 60 mmHg- hipercapnee > 45 mmHg- acidoza metabolica

- PEFR < 200ml/min.( frecvent sub 120l/min)- ECG - semne de cord pulmonar acut.

~ 7 ~

Investigatii paraclinice de urgenta necesare:- determinarea gazelor sangvine si a pH-ului arterial: hipoxemia este o manifestare constanta, iar

PaCO2 variaza de la hipocapnie la normo si apoi hipercapnie.- ECG – poate arata semne de cord pulmonar acut- Radiografie pulmonara – utila mai ales pentru diagnosticul diferential si pentru identificarea unor

complicatii: pneumonie, bronhopneumonie, pneumotorax, pneumomediastin, atelectazie.- Explorare functionala respiratorie este indicata pentru a aprecia importanta bronhospasmului si

gravitatea crizei de astm. Parametrul care se masoara este PEFR, adica valoarea maxima a fluxului aerian atinsa in cursul expiratiei fortate si maxime, exprimata in l/min.

Diagnosticul diferential al astmului acut de alte stari dispneinizante acute:1. Insuficienta respiratorie acuta obstructiva: - anamneza: aspirare de corp strain, alergie- dispnee inspiratorie, stridor- tiraj intercostal, supraclavicular - cornaj2. Edemul pulmonar acut

EPA ASTMAntecedente cardiace Antecedente alergice - astm, rinita, teren atopicPalid, transpiratii reci, profuze, cianoza orala Cianotic, tegumente reci, fara transpiratiiIncarcat pulmonar, secretie rozata, spumoasa, aerata

Tuse cu sputa scazuta cantitativ, perlata, mucoasa

Dispnee cu ortopnee si tahipnee Dispnee paroxistica expiratorie, wheezingMatitate bazal bilateral la percutie Hipersonoritate la percutieRaluri subcrepitatante bazal bilateral care “urca” si “coboara” (sub tratament)

Raluri bronsice – ronflante , sibilante

ECG – HVS, semen de cardiopatie ischemica ECG – cord pulmonar acutRx- cardiomegalie, hiluri de staza, opacitati perihilare in “aripi de future”

Rx- hiperinflatie pulmonara

Raspunde la NTG IV, Furosemid, Morfina Raspunde la simpatomimetice, anticolinergice, corticosteroizi

3. Pneumotoraxul compresiv - anamneza de traumatism toracic, TBC, BPOC in antecedente- tahipnee severa >30/min, cu deviatie a traheei de partea sanatoasa, hipersonoritate pulmonara unilaterala, abolirea murmurului vezicular la nivelul toracelui afectat- durere toracica severa, hipotensiune arteriala frecvent asociata - radiografie: absenta desenului pulmonar de partea afectata, deplasarea mediastinului.

4. Trombembolismul pulmonar- se aseamana cu criza de astm prin: dispnee, tahipnee, posibil sibilante, wheezing, tuse, agitatie,

prezenta semnelor clinice si ECG de cord pulmonar acut

~ 8 ~

Dar, pacientul cu embolie pulmonara:- are contextul emboligen prezent (TVP ale membrelor inferioare, micului bazin, imobilizare

prelungita, etc)- nu are antecedente alergice sau de astm- tahicardia, anxietatea, tahipneea apar chiar de la debut brutal; pe cand in astm ele caracterizeaza

stadiul avansat al crizei- debutul EP poate fi cu sincopa sau colaps- uneori examenul clinic, radiologic, si ECG pot releva semnele de infarct pulmonar.

5. Dispneea nevrotica- sdr. de hiperventilatie, caracterizat prin tahipnee indusa voluntar si absenta unor manifestari obiective pulmonare. Acesta este declansat frecvent de un stress emotional. Determina scaderea PaCO2, cu aparitia alcalozei respiratorii, scaderea calciului ionic , posibil aparitia tetaniei.Tratamentul este axat pe corectarea hipocapniei: respiratie in punga de plastic timp de 2-3 minute, pana la corectarea simptomatologiei.

Complicatii acute ale astmului- pusee infectioase acute: rinosinuzite, bronsite, pneumonii- pneumotorax spontan: complicatie rara, semnalata de o durere toracica neta, uneori este descoperit

radiologic- emfizem subcutanat si mediastinal: relevat prin crepitatii la palpare la baza gatului si la nivelul

toracelui superior. Radiografia evidentiaza benzi clare care diseca planurile subcutanate ale regiunii cervicotoracice. Are in general o evolutie benigna.

- complicatii cardiace acute: cord pulmonar acut sau manifestari ECG de ischemie-leziune in general la cei cu boala coronariana preexistenta

- decesul: se poate datora unor greseli terapeutice, stari de rau astmatic tardiv sau incorect tratate.

TRATAMENTA. AB fara semne de gravitate1. oxigen administrat pe masca faciala 2-3l/min2. B2 simpatomimetice ( Salbutamol, Terbutalin, Fenoterol)- spray cu aerosoli dozati , 2 pufuri la interval de 1 minut, posibil repetat dupa 5 min.- nebulizare cu B2 simpatomimetic 5 mg.3. Daca iese din criza se va supraveghea pentru 30 minute, pentru eventualitatea unei noi crize. Daca evolutia este favorabila, isi va continua tratamentul de fond anterior.4. Daca nu iese din criza sau daca a iesit din criza dar a reaparut in primele 30 minute, asociem in nebulizare Bromura de ipratropium= Atrovent 0,5 mg, sau- administrare de B2 simpatomimetic s.c.; Brycanil 250-500microg.5. Daca evolutia este favorabila se supravegheaza pacientul si se introduce corticoterapia orala in doza medie (Prednison 40 mg/zi) timp de 7-10 zile. Isi va relua apoi tratamentul de fond.6. Daca nu iese din criza si apar semne de gravitate se trece la pasul urmator.

B. AB cu semne de gravitate1.oxigenoterapie pe masca faciala 2-3 l/min2.intubatia orotraheala si ventilatia asistata au urmatoarele indicatii:

~ 9 ~

- alterarea continua progresiva a starii de constienta sub tratament- hipercapnie severa progresiva, PaO2 >55mmHg- alterarea progresiva a valorii gazelor sangvine sub tratament (hipoxemie + hipercapnie +

acidoza respiratorie)- asocierea la IRA a colapsului, frecventa respiratorie < 8/min sau > 40/min.

3. administrarea de B2 mimetic +anticolinerigic - nebulizare cu Bricanyl 5mg +/_ Atrovent 0,5 mg sau isoproterenol – nebulizare - Terbutalin (Bricanyl) 250microg s.c. repetabil , a doua doza dupa 2-4 ore- Administrare de Ventolin , Brycanyl cu seringa automata 0,03 mg/kg.c./min.Exceptional ; adrenalina 0,1-0,3mg s.c.. Atentie la efectele adverse cardiace redutabile, mai ales la cei cu CIC, HTA.Administrarea i.v. a Bmimeticelor este rezervata serviciilor de terapie intensiva.4. corticosteroizii - utilizarea lor in criza severa de astm trebuie sa tina seama de cateve reguli:- administrare precoce- asociere sistematica cu B2 agonisti (corticoizii au efect bronhodilatator indirect prin potentarea

activitatii B2 mimeticelor)- doze mari initial , cu reducerea ulterioara a dozelor - cure scurte de tratament- inlocuirea cu medicatia orala imediat ce e posibil- prevenirea, depistarea si tratarea eventualelor complicatii.Administrare:- hemisuccinat de hidrocortizon 4-6mg/kg.c.i.v. repetabil la 6 ore- metilprednisolon (Solu-Medrol) 1-1,5 mg/kg.c. sau 60-125 mg.i.v., urmat de administrarea de 20mg.

la fiecare 4-6 ore, pana la cuparea crizei de astm.5. metilxantinele- miofilinul Au efect bronhodilatator de intensitate medie, inferior B-adrenergicelor. Efectul apare la 10-15 min , este maxim la 45-60 min si dureaza 2-3 ore. Dozele eficiente fiind apropiate de cele toxice, apar frecvent reactii adverse cardiovasculare (aritmii) si neurologice (convulsii, nervozitate, tremor)Doza de incarcare este de 5-6mg./kg.c. si se administreaza lent in 20 min.Doza de intretinere se administreaza in p.e.v., cu ritmul de 0,6mg/kg.c./ora (mai mult la adultul tanar fumator, mai putin la nefumatori, varstnic, cardiac). Ca monoterapie, metilxantinele sunt mai putin eficiente decat B2 agonistii, deci nu se folosesc ca terapie de prima intentie.6. Sulfatul de magneziu are efect bronhodilatator. Este indicat in formele severe de astm, amenintatoare

de viata, care nu rapund la tratamentul cu B2 agonisti.Doza la adult = 1 g in 50ml glucoza 5%, administrat in perfuzie 30 min.Se vor monitoriza atent TA (se opreste perfuzia daca apara hipotensiune) si reflexele osteotendinoase.Diminuarea sau disparitia ROT, depresia respiratorie, stopul cardiac - apar la doze mari de MgS04 (>10mEq) doze care nu sunt atinse la astmatici.

Criterii de internare imediata a bolnavului:- astmul sever, cu risc vital imediat- orice atac acut de astm persistent dupa tratamentul administrat- PEFR<33%din valoarea predictionala, la 15-30 min. dupa metabolizarea cu B2 agonisti.

~ 10 ~

TROMBEMBOLISMUL PULMONAR

Trombembolismul pulmonar trebuie suspicionat in prezenta factorilor de risc si a simptomelor clinice. Factorii de risc sunt 3 – triada Virchow: hipercoagulabilitate

staza lezare venoasa

Hipercoagulabilitate Malignitate Sarcina si perioada post-partum Anticonceptionale orale Mutatii genetice – mutatia factorului V Leiden, mutatia protrombinei, mutatia factorului VIII,

deficit de proteina C, deficit de proteina SStaza

Repaus prelungit la pat Spitalizare recenta Calatorii pe distante lungi

Lezare venoasa Interventie chirurgicala Traumatism recent care a necesitat internare (mai ales membre inferioare, pelvis)

Manifestari clinice Simptomatologia se datoreaza trombului din artera pulmonara Cel mai frecvent simptom este dispneea brusc instalata cu tahipnee Durere toracica – 1/3 din pacientii nu o au Hemoptizie, febra – nu intotdeauna 2% din cazuri se prezinta direct in stop CR Tahicardie, cianoza periferica / centrala Lipotimie / sincopa Pentru predictia emboliei pulmonare este util istoricul de dispnee, durere toracica pleurala,

tahicardie, tahipnee, hipoxemie fara explicatie clara!

Paraclinic “standardul de aur” = angiografia pulmonara ECG – fara modificari / tahicardie sinusala / excluderea sd. coronariene Gaze sangvine – majoritatea – PaO2 < 80 mmHg Determinare D-dimeri – valoare + => teste suplimentare pe TEP Rx pulmonar – normal la 25% din cazuri; util pt dg diferential Scintigrafia pulmonara

~ 11 ~

CTTratament

Obiective – eliminarea consecintelor negative ale trombului + prevenirea trombozei recurente Trombolitic

Streptokinaza 250 000 UI in 30 min, apoi 1 000 UI/h, 24 ore Urokinaza 4 400 UI/kgc in 10 min, apoi 4 000 UI/kgc/h, 12 ore Alteplaza 15 mg bolus, apoi 85 mg/2h – pe perioada perfuziei se suprima

Heparina Anticoagulant

Heparina nefractionata 80 UI/kc c bolus, apoi 18 UI/h, cu aPTT 50 – 70’’ Heparina fractionata – Enoxaparina – 1 mg/kgc/12 ore

Embolectomie

~ 12 ~