CANCERUL DE COLON

IntroducereNeoplasmul colonic este recunoscut pe plan mondial si in special in emisfera vestica ca cea de a treia cauza de deces prin neoplazii dupa cancerul pulmonar si cel de san. In acest moment putem spune ca incidenta sa globala a ramas destul de stabila in ultimele decade variind insa in functie de diversi factori printe care se remarca dieta saraca in fibre, sedentarismul, factorul rasial si factori socio-economici. Ca determinism sexual, neoplasmul de colon afecteaza in mod egal ambele sexe.

Frecven n cretere:Locul 3-4 dup bronho-pulmonar, mamar i gastric;Decada a 7-a;Mortalitate:15 la 100.000 loc.- Anglia;13 la 100.000 loc.- SUA.

Etiologie:Factori ereditari (polipozele colonice, sdr. Polipoide, RUH, etc);

Factori genetici:Deleie bra lung cromozom 5 (polipoze adenomatoase);Anomalii genetice pe cromozomii 17 i 18; (tip Lynch I suspiciune cancer colon; tip Lynch II colon + alte organe; la sd. Muire-Torre.

Factori imunitari imunosupresia din HIV;

Factori hormonali;

Factori alimentari (grsimi, N-nitrozamine,etc).

EPIDEMIOLOGIE SI ETIOLOGIEArealul geografic, factorul rasial, varsta si sexul

Pe plan mondial se remarca o incidenta crescuta a neoplasmului colonic in tarile Europei de Vest, Statele Unite, Canada, Australia si Noua Zeelanda. Tarile Europei Centrale si de Est recunosc o rata ceva mai scazuta decat cea a emisferei vestice. Rata cea mai scazuta de neoplasm colonic este remarcata in tarile Asiei (China si Japonia in special). Un fapt demn de remarcat este cresterea incidentei cancerului colic in functie de migratia populatiei dintr-o zona cu risc scazut intr-una cu risc crescut, fapt ce poate fi legat de schimbarea obiceiurilor alimentare. Se remarca insa si diferente ale incidentei neoplasmului colic la nivel de tara, populatia urbana avand o rata mai crescuta decat cea rurala. Din punct de vedere rasial nu se constata diferente intre rasa alba si populatia de culoare. S-au constatat insa diferite incidente in localizarea neoplasmului colic. Astfel populatia de culoare are o incidenta mai mare a localizarii neoplasmului la nivelul colonului stang pe cand populatia alba prezinta o incidenta mai mare a neoplasmului de colon drept. Din punct de vedere al raportului pe sexe neoplamul colonic afecteaza in egala masura ambele sexe cu preponderenta dupa varsta de 50 de ani.

Factori de riscFactorul alimentar a fost si ramane unul dintre cei cei mai studiati factori epidemiologici. Este demonstrat faptul ca dietele bogate in fibre reprezinta un factor de protectie in aparitia neoplasmului colic. Folatii, o vitamina din grupul vitaminelor B, are un rol importanta in metilarea ADN-ului. Deficitul de folati poate duce la dezvoltarea cancerului de colon prin afectarea sintezei de ADN, sau prin lipsa controlului aspra proto-oncogenelor. Numeroase studii confirma faptul ca cresterea aportului de folati reduce riscul de cancer colonic. Totusi relatia dintre acidul folic si cancerul de colon nu este una uniforma, fapt confirmat de alte studii epidemiologice.

Aportul vitaminic reprezinta de asemenea un factor care pare sa influenteze aparitia acestui neoplasm. Astfel aportul crescut de vitamine C, D si E reprezinta un factor de protectie.

Aspirina si antiinflamatoarele nesteroidiene au efecte protective in toate stadiile carcinogenezei colonice, fapt evidentiat de numeroase studii observationale. Mecanismul de actiune antineoplazic este incomplet cunoscut, dar se pare ca ambele cai de actinue COX-dependent si COX-independenta au un rol important. Cel putin 30 studii sustin reducerea consistenta a incidentei neoplasmului colo-rectal la utilizatorii de AINS.

Factori de riscTerapia hormonala substitutiva. Studiile observationale au demonstrat asocierea intre terapia hormonala substitutiva la femei si reducerea incidentei si mortalitatii prin cancer de colon. Ca si posibil mecanism de actiune este mentionata reducerea cantitatiii de bila secretata, cat si actiunea estrogenilor la nivelul mucoasei colonice. Numeroase studii sustin reducerea cu 20% a incidentei cancerului de colon la femeile care primesc terapie hormonala substitutiva.

Activitatea fizica scade riscul de aparitie a cancerului colonic. Efectul este relativ redus, si pare a fi legat mai ales de alti factori ce se refera la stilul de viata (dieta, fumat, greutatea corporala). Activitatea fizica intensa duce la modificari ale sensibilitatii la insulina si ale nivelului de IGF. Oricum activitatea fizica moderata trebuie recomandata fara ezitare tuturor pacientilor.

Consumul de alcool si fumatul reprezinta factori de risc demonstrati in cresterea incidentei cancerului de colon, in special in localizarile proximale.

Dietele bogate in grasimi, atat saturate cat si nesaturate. Dieta bogata in grasimi si in special grasimi saturate animale pare a fi implicata in carcinogeneza.

Dietele bogate in proteine provenite din carne (in special carne rosie)Acizii biliari si flora bacteriana. Obezitatea

Factori de riscColecistectomia favarizeaza cresterea cantitatii de acizi biliari secundari in materiile fecale cu influenta in dezvoltarea cancerului. Studii recente pe cohorte mari de pacienti releva cresterea incidentei cancerului la nivelul intestinului subtire si primei portiuni a colonului la pacientii colecistectomizati. Alte studii infirma aceste rezultate.

Bolile inflamatorii intestinale. Pacientii cu afectiuni inflamatorii ale colonului sunt mai predispusi la aparitia unui cancer de colon. Pacientii cu suferinte inflamatorii de lunga durata ale colonului sunt cunoscuti a prezenta un risc crescut de dezvoltare a unui cancer de colon. Studiile existente se refera mai ales la pacientii cu colita ulcerativa.

Boala Crohn. Pacientii cu boala Crohn au un risc de a dezvolta cancer de colon de cira 20 ori mai mare ca populatia generala, insa ceva mai mic ca cei cu colita ulcerativa. In comparatie cu cazurile sporadice de cancer de colon, la pacientii cu boala Crohn cancerul apare la varste mai tinere (48 ani fata de 60), sunt mai adesea localizate la nivelul colonului drept, si sunt mai frecvent tumori multiple. Recomandarea existenta in literatura de specialitate este de a se efectua colonoscopie la fiecare 1-2 ani dupa 15 ani de evolutie a bolii. Relatia intre Boala Crohn si cancerul de colon nu a putut fi demonstrata in doua mari studii canadiene.

Istoricul familial. Pacientii cu istoric familial de cancer de colon prezinta un risc crescut de dezvoltare a unei tumori de colon. Cresterea riscului de aparitie a unui cancer in anumite familii pot fi atribuite unei susceptibilitati genetice, expunerii la factori de mediu similari, sau o combinatie a celor doua.

Alti factori de risc

Iradierea. Au fost descrise tumori de colon la pacientii care au fost iradiati pentru diverse alte afectiuni (in special cancer cervical si cancer de prostata). Aceste cancere apar la distanta de momentul iradierii la pacienti ce supravietuiesc unei tumori pelvine, fiind insa greu de afirmat legatura de cauzalitate intre iradiere si aparitia cancerului de colon, avand in vedere ca si mai multi pacienti iradiati nu dezvolta niciodata un cancer colonic.Ureterosigmoidostomia. Prezenta unei ureterosigmoidostomii este asociata cu cresterea riscului de aparitie a unui cancer de colon in jurul anastomozei uretero-sigmoidiene. Ca si factor adjuvant este mentionata prezenta compusilor nitroso din urina, perioada de latenta pana la aparitia cancerului de colon fiind in medie de cca 26 ani.

Tablou clinicDe obicei pacientii sunt asimptomatici, fiind diagnosticati cu cancer de colon fie intamplator, fie in cadrul unor programe de screening. Simptomele cel mai frecvent intalnite sunt reprezentate de dureri abdominale, de alterari ale tranzitului intestinal, rectoragii. Aparitia simptomatologiei semnifica un cancer colonic mai avansat.Durerea este de obicei atipica, de intensitate scazuta, neputand fi localizata foarte precis, schimbandu-si caracterele odata cu cresterea masei tumorale sau cu instalarea sindromului ocluziv. In acest moment durerea are caracter colicativ, apare sub forma de crampe abdominale, cu sediul situat de obicei periombilical sau in etajul abdominal inferior.Tulburarile de tranzit intestinal reprezinta al doilea semn important in cancerul de colon. Acestea pot fi la inceput foarte subtile, greu de sesizat de catre pacient. Schimbarile ce apar se referea la inceput la cantitate, forma, consistenta. Ulterior apare alternanta constipatie-diaree, semn considerat specific pentru tumorile colonice.Rectoragiile apar frecvent si deseori, mai ales la pacienti tinerii sunt eronat atribuite unor hemoroizi, intarziindu-se astfel tratamentul. Opinam pentru efectuarea colonoscopiei la toti pacientii care prezinta sangerare pe cale rectala. Sangerarile oculte, manifestate initial prin instalarea unei anemii fara o cauza aparenta sunt evidentiate prin testul Haemocult, si mai nou prin testul Haemoquant. Rectoragiile sunt intalnite mai ales in localizarile distale ale concerului de colon (descendent, sigmoid), dar pot fi si expresia unei sangerari abundente de la nivelul ceco-ascendentului. Ocluzia si perforatia nu sunt semne prognostice si sunt asociate cu boala in stadii avansate. Dat fiind ca acesti pacienti sufera interventii chirurgicale in regim de urgenta, prognosticul este mai rezervat, cu mortalitate si morbiditate crescute.

Anatomie PatologicLocalizare Dupa clinica Lahey, in urma unui studiu anatomic intins pe 10 ani repartitia localizarilor tumorii este: colon ascendent 18 %, colon transvers 9%, colonul descendent 5%, sigmoidul 25%, si rectul 43%.

5 Forme Macroscopice:Ulcerovegetante (reacie sclerolipom.);

Schiroas (n virol);

Mucinoas (coloid);

Papilar (viloas);

Infiltrativ stenozant.

ClinicaSEMNE FUNCIONALE

Tulburri de tranzit (60%): constipaie (colon stg), diaree (cec), sd. subocluzivocluzie;

Hemoragia: ocult (test Haemocult-Adler), snge proaspt, melen;

Distensie abdominal (mai frecvent hemiabdomenul dr.);

Tulburri FC.: organe vecine: stomac, duoden, colecist;

Durerea: semn tardiv dar constant, moderat, necalmat de medicamentele uzuale.SEMNE GENERALE

Scdere ponderal;

Anorexia;

Anemia paloare, oboseal;

Febr, subfebr;

Icter meta hepatice.

Examen obiectivFaze incipiente: nimic patologic;

Progresiv: semne de impregnare neoplazic paloare, icter, scdere ponderal;

Avansat:T palpabile: cec, colon ascendet, sigmoid;

TR: T. Sigmoidiene, meta peritoneale.

Anatomie Patologic

Origine epitelial:Adenocarcinom;Carcinoame;Carcinom epidermoid;Carcinoid.

Origine mezenchimal:Sarcoame (leio,mio, fibro, limfo);Melanoame.

Histologic 4 grade de difereniere:Gr I: bine difereniate;Gr II: mediu difereniate;Gr III: slab difereniate;Gr IV: nedifereniate (anaplazice).

Ci de extensieDirect (de contiduitate) n peretele colic:Axial;Circumferenial.

Lumenal (t. sincrone, metacrone);

Limfatic:Gg. epi, paracolici, intermediari, centrali;Colectoare limfatice diseminare prin permeaie.

Hematogen: invazie vascular (meta ficat, pulmon);

Perineural;

Peritoneal (gravitaional): seroas-meta n Douglas (Blummer), ovare (Krukenberg).

TisCarcinom in situT1Invazie a submucoaseiT2Invazia muscularis propriaT3Invazie a subseroasei sau a tesutului neperitonealizat pericolicT4Incazia altor organe sau tesuturi adiacente

N0Fara implicare ganglionaraN1Implicare a 1-3 ganglioniN2Implicare a 4 sau mai multi ganglioni implicati

M0Fara metastaze la distantM1Mestataze distale prezente

StadiulStadiul 0Tis, N0, M0Stadiul 1T1 sau T2, N0, M0Stadiul 2T3 sau T4, N0, M0 Stadiul IIaT3, N0, M0 Stadiul IIbT4, N0, M0Stadiul 3Orice T, N1 sau N2, M0 Stadiul IIIaT1 sau T2, N1, M0 Stadiul IIIbT3 sau T4, N1, M0 Stadiul IIIcOrice T, N2, M0Stadiul 4Orice T, orice N, M1

Stadializare DukesA: cancer la nivelul mc;

B1: cancer limitat la musculara mc, fr gg, invadai;B2: penetrant n musculara mc, fr gg. Invadai;B3: cancer cu invazia organelor vecine adiacente, fr gg. Invadai;

C1: limitat la musc. mc, cu gg. +;C2: a depit musc. mc., cu gg. +;C3: cu invazia organelor adiacente, gg. +;

D: cancer cu meta la distan.

Dukes rectificat de Astler-CoolerA: T limitat la mc.;

B1: T se extinde la muscular;

B2: T se extinde la grsimea pericolic sau perirectal;

C1: T se extinde la grsimea perirect + gg. + locali;

C2: T se extinde la grsimea perirectal + gg. + regionali

ParaclinicTESTE SCREENING:Grupuri cu risc crescut, >40 ani;Sngerare ocult n scaun (testul Haemocult);

Ex. LAB.:Anemie (hipocrom, microcitar)leucocitoz neutrofile, VSH fosfataz alcalin, proteinelor;ACE, -fetoproteina, nespecifice

Rx: irigografia, irigoscopia, proba Fisher (lacune, stenoze, stop)

Endoscopia: diagnostic direct, macroscopic + biopsie

Ecografia, TC, RMN: stadializare, evoluie postop.;

Urografia, Cistoscopia: compresie, invazie;

Laparoscopia

Proceduri de diagnostic si screening pentru cancerul rectal

sigmoidoscopia rigidasigmoidoscopia flexibilacolonoscopia irigografia cu dublu contrastirigografia simplaAntigenii carcinoembrionari si markerii tumorali serologici

Recomandari pentru depistarea cancerului de colon (Asociatia americana a chirurgilor colo-rectali)

Cancerul colo-rectal este poate cel mai usor de depistat, incidenta sa facandu-l unul dintre cele mai importante afectiuni. Nu este deloc lipsit de importanta faptul ca aproximativ 65% dintre pacientii cu cancer colonic sunt depistati in stadii avansate. Este raportat in literatura de specialitate ca daca tumora este depistata in stadii precoce, supravietuirea la 5 ani ajunge pana la 90%. Ghidurile de practica au facut recomandari in doua directii: indivizii fara factori de risc si indivizii cu risc crescut pentru dezvoltarea unui cancer colo-rectal. Toate metodele de screening, inclusiv testul haemocult efectuat anual, sigmoidoscopia efectuata la fiecare 5 ani, screening prin test haemocult efectuat anual impreuna cu sigmoidoscopie efectuata la fiecare 5 ani, irigografia cu dublu contrst la fiecare 5-10 ani, colonoscopia efectuata la fiecare 10 ani s-au dovedit a avea un beneficiu net in depistarea cancerului de colon.Noile ghiduri americane impart populatiile in trei categorii: cu risc scazut, cu risc moderat si cu risc crescut cu recomandari specifice pentru fiecare.

Dg. Forme anatomo-cliniceCANCERUL DE COLON DREPT:

Tulburri de tranzit diaree constipaie (excepional ocluzie!);Durerea hemiabdomenul drept:Tablou clinic de apendicit acutPlastron n fosa iliac dreapt la bolnavii vrstnici;HDI:Mic, repetat sd. Anemic (test Haemocult);Medie, snge proaspt;Melen.Anemia feripriv, hipocrom;Febr, subfebr (fen. Inflamatorii i infecioase peritumorale);T. Palpabil (fosa i flancul drept) sclerolipomatoz peritumoral.

Complicaii specifice:Peritonit fecaloid;Abces paraneoplazic pericolonic.

CANCERUL DE COLON STNG:

Tulburri de tranzit:Constipaie sever;Sd. Subocluziv tip Knig;Ocluzie.

Durerea: intensitate - asociat cu distensie colic (dg colecistit acut);

HDI snge rou deschis (zeam de carne), fals diaree cu glere, cheaguri;

Anemie, hipoproteinemie;

Mai rar febr, subfebr;

T. Se palpeaz mai rar ( , lipsa fen. Inflamatorii);

Complicaii specifice:Ocluzia intest. Joas;Perforaia diastatic;Fistule coloviscerale.

Dg. DiferenialHDI: hemoroizi, fisuri anale, diverticuloz, polipoz, angiodisplazia, ulcere i tumori gastroduodenale, t. de diverticul Meckel, etc;

Tulburri de tranzit: colonopatii inflamatorii cr, ulcerul duodenal cronic, ciroz hepatic;

Tumora: pe colon dr: plastronul apendicular sau colecistic, TBC ileocecal, tumori genitale, b. Crohn, etc;

Pe colonul transvers: t. Gastrice, t. Hepatice, t. Pancreatice;

Pe colonul stng: b. diverticular complicat, t. Genitale, t. Renale, t. Retroperitoneale, t. Inflamatorii, fecaloame, etc

EVOLUIE:Invazie:Local: circilar, longitudinal;Regional: ganglioni, organe vecine (fistule);Metastazare: gg., hepatice, epiploit neoplazic, carcinomatoz peritoneal, ascit carcinomatoas;

COMPLICAII:Obstructive:Ocluzie;Compresie org. Vecine.Hemoragice:HDI-hematochezie;Mici, repetate sd. Anemic;Capricioase.Septice:Abces pericolic;Peritonit fecaloid;Celulit retroperitoneal.PerforaiiRar:Tromboze portale;Abcese hepatice;Hipoproteinemie sever, caecsie.

Tratament ICOMPLEX:

Medical:Corectarea dezechilibrelor;Compensarea tarelor;Pregtirea colonului discuii (fortrans).

Chirurgical:Op. de exerez:Radicale:Hemicolectomia dreapt;Hemicolectomia stng;Colectomia total;Colectomii segmentare (transvers, sigmoid)Colectomii + rezecii n bloc de organ invadat.Paleative

Op. Derivative:InterneExterne

Tratament IIT. Complicate:Colon drept:Hemicolectomia dreapt;Ileotransverso-anastomozColon stng:Colostomie n amonte de TOperaia HartmannDerivaiiOperaii n mai muli timp

Rezolvarea ocluziei,peritonitei

Restabilirea tranzitului

Inchiderea colostomei

T. Necomplicate i rezecabile operaii reglate

Managementul terapeutic al cancerului colonicA. rezectia chirurgicala este indicata in cancerele colonice, in functie de stadiu. Rezectia leziunii primare previne ocluzia intestinala sau perforatie. B. tumorile avansate , nerezecabila chirurgical pot beneficia de radioterapie paleativa si de colostomie in amonte.C. extinderea rezectiei este determinata de relatia leziunii cu drenajul limfatic si cu vascularizatia segmentului respectivafectare a cecului sau colonului ascendent hemicolectomie dreaptaafectare a unghiului hepatic hemicolectomie dreapta largitaafectare a colonului transvers colectomie segmentara a colonului transvers sau hemicolectomie stanga sau dreapta largitaafectare a unghiului splenic hemicolectomie stangaafectare a colonului sigmoid colectomie segmentaraafectare a regiuniii rectosigmoidiene rezectie rectala pe cale anterioara cu anastomoza primaraD. pregatirea preoperatorie a intestinului grosgolirea mecanica a intestinului gros, urmata de decontaminare cu antibiotice administrate pe cale orala. Pacientii cu obstructie totala a intestinului nu pot beneficia de aceasta pregatire si in aceste cazuri este indicata colostomie temporarasolutia de polietilen glicol este administrata de obicei in ziua premergatoare operatiei.E. Chimioterapia adjuvanta este recomandata pentru tumorile avansate de colon F. Stadializarea finala este facuta in urma examenului histopatologic postoperator

Rezectia chirurgicala a metastazelor hepaticeCel mai comun sediu pentru metastazele la distanta in cancerul colonic este ficatul. Sunt prezente la 10% pana la 25% dintre pacientii cu cancer colorectal. 70-80 % din metastazele hepatice apar in primii 2 ani de la rezectia primara cu viza radicala. Prognosticul constant prost al pacientilor cu metastaze hepatice netratate sustine abordarea agresiva a acestora.Tehnicile moderne permit in prezent efectuarea de rezectii hepatice ne-anatomice cu extirparea a multiple leziuni, care in trecut erau considerate nerezecabile.Supravietuirea la 5 ani este de 20-34% in cazurile selectionate. Supravietuirea la distanta variaza in diferite studii in functie de absenta sau prezenta altor determinari secundare, si de limitele de siguranta oncologica. Pacientii cu determinari secundare hepatice la nivelul ambilor lobi au risc mai mare de dezvoltare a recurentelor dupa rezectie. Daca sunt prezente mai mult de 4 metastaze, rezectia nu este indicata.

Nouti n chirurgia colonuluiOperaii pe colon plin;

Utilizarea suturilor mecanice (stapplere);

Abordul celioscopic (t. necomplicate, mici, etc);

Excizia meta hepatice (radiofrecven, crioablaie, laser, argon, etc).

Tratament oncologic:

Radioterapia postoperatorie ( recidivele locale);Polichimioterapia;Imunoterapia nespecific, specific (ac. monoclonali).

Tumorile benigne ale intestinului gros

Tumorile benigne ale intestinului gros sunt reprezentate de polipii intestinali, si sunt definite ca existenta unor formatiunini bine circumscrise ce se proiecteaza deasupra epiteliului mucoasei intestinale. Pot fi pediculati sau sesili, iar dimensiunile pot varia de la 1-2 mm pana la 10 cm. Diagnosticul de polip nu este unul histologic, ci unul descriptiv. Sunt clasificati dupa cum urmeaza:

Boala polipoasa (polipii intestinali) polipi non-neoplastici- polipii metaplastici sau hiperplastici- polipii hamartomatosi- polipii juvenili- polipi Peutz-Jeghers - polipii inflamatori- polipii limfoizi benigni

Polipii hiperplasticiPolipii hiperplastici(denumirea americana) sau metaplastici (denumirea englezeasca) sunt mici, sunt sesili si se afla situati in regiunea distala a colonului si la nivelul rectului. Sunt prezenti in numar mare, cu mucoasa supraicenta normal colorata sau mai palida, putand fi confundati cu polipoza familiala. Ei nu prezinta potential malign, si nu exista evidente clare ca adenoamele se dezvolta din polipii hiperplastici. Polipii hiperplastici se regasesc la o treime din populatia de peste 50 ani, si adesea coexista cu adenoamele. Avand in vedere dimensiunile mici, de pana la 5 mm, tratamentul este reprezentat de colonoscopie cu biopsie si cauterizarea leziunilor. Evaluare si conduita; deoarece este general acceptat ca nu degenereaza malign Daca polipii hiperplastici sunt singurele leziuni evidentiabile la colonocopie, trebuie urmate procedurile de screening.Polipii mucosiSunt polipi de dimensiuni mici, sesili, cu mucoasa supraiacenta normala. La examenul histologic. Tratamentul este similar celui al polipilor hiperplastici, si anume cauterizare pe cale colonosopica.

Polipii juveniliPolipii juvenili, denumiti si polipi de retentie prezinta ca semn cardinal sangerarea. Pot fi asociati cu sindroamele familiale. Nu au potential malign dar trebuie indepartati pentru a preveni complicatiile. Vorbim despre sindromul polipozic juvenil daca la examenul colonocopic sunt gasiti in numar mare. Acesti copii au un risc de circa 10-15 % de dezvoltare a cancerului colo-rectal. Asocierea dintre polipoza juvenila si polipoza adenomatoasa poate creste riscul transformarilor maligne. Colectomia profilactica si mucosectomia rectala sunt tehnicile agreate pentru acesti pacienti.Sindromul Peutz-JeghersEste o boala trannsmisa autosomal dominant ce se asociaza frecvent cu hamartoamele non-neoplazice ale tractului digestiv. Ori de cate ori este posibil ei trebuie indepartati pe cale colonoscopica si toti polipii mai mari de 1,5 cm trebuie rezecati. Riscul de transfomare maligna este scazut.

Polipi neoplasticiAdenoamelePolipii adenomatosi sunt clasificati dupa cum urmeaza: tubulari (circa 70% din cazuri), tubulo-vilosi (10-20%) si adeno-vilosi (5-20% din cazuri). Evidentierea unui singur polip la sigmoidoscopie obliga la vizualizarea intregului colon prin colonoscopie. Investigatiile stabilesc cu certitudine diagnosticul: sigmoidoscopia rigida, colonoscopia flkexibila, clisma baritata simpla si mai ales cea cu dublu contrast.Ca si tratament, asa cum s-a aratat in acest capitol, pentru polipii de pana la 5 mm este suficienta cauterizarea acestora. Riscul de transformare maligna pentru polipii adenomatosi mai mari de 5 mm obliga la rezectia acestora pe cale colonoscopica. Mai dificil de rezecat sunt polipii sesili de dimensiuni mari. In toate cazurile in care suspicionam asocierea unui proces malign, este mai prudenta efectuarea unei colectomii segmentare, urmata de urmarire colonoscopica timp de 3 ani. Atitudinea recomandata este de colectomie segmentara in cazurile dubitative, in locul colotomiei urmata de polipectomie.

Polipi ai tesutului conjunctiv, sunt reprezentati de: lipomul, fibromul, leiomiomul, hemangiomul, alte tumori neuurogene, limfamgiomul.

Lipomul este o tumora non-epiteliala rara, aparand pe studii necroptice cu o incidenta de aproximativ 0,4 %. Pare localizat mai frecvent la nivelul ceco-ascendentului. Se dezvolta din tesutul grasos submucos si cand ajung la dimensiuni apreciabile pot produce ulceratii la nivelul mucoasei. Sunt asimptomatice de obicei, insa daca sunt foarte voluminoase se pot manifesta prin sindroame subocluzive, sangerari prin ulceratii la nivelul mucoasei.

Leiomiomul este o tumora foarte rara, cu originea in celulele din stratul muscular al intestinului. Este mai frecvent localizat in jumatatea distala a colonului. Este asimptomatic de obicei fiind descoperit accidental in cursul investigatiilor pe colon. Tratamentul este excizia chirurgicala.

Hemangiomul trebuie diferentiat de angiodisplazie. Se manifesta prin sangerari importante aparute la varste tinere. Tratamentul este chirurgical.

Neurofibromul isi are originea in tesutul din submucoasa sau din musculara, poate fi componeneta a neurofibromatozei Recklinghausen. Tratamentul este numai chirurgical.

Sindroamele polipoase neoplasticePolipoza adenomatoasa familiala este o afectiune mostenita, care se transmite autosomal dominant, care se manifesta prin prezenta a numerosi polipi, de ordinul miilor la nivelul colonului. Evolutia este spre malignizare la varste tinere, pana in 40 ani, daca nu s-a practicat colectomia subtotala.Sindromul TurcotEste similar cu sindromul polipozic familial, specifica fiind asocierea altor tumori la nivelul sistemului nervos central, descris de Turcot in 1959.Sindromul GardnerEste caracterizat de prezenta chisturilor cutanate, a fibroamelor si a osteoamelor in asociere cu polipoza colonica.Polipoza imfoida benignaEste o hiperplazie limfoida exagerata, ce apare foarte rar, la tineri, de cele mai multe ori regresand spontan. Tratamentul este in general conservator, chirurgia fiind rezervata cazurilor complicate prin sangerare.Polipoza hamartomatoasaPolipoza juvenila, rara, cu localizarea polipilor la nivelul colonului, dar si la alte niveluri ale tractului digestiv. Are potential de transformare maligna, motiv pentru care se recomanda colectomia subtotala cu ileo-recto anastomoza.

Sindromul Peutz-JeghersEste rar intalnit, si este caracterizat de prezenta polipilor la nivelul tubului digestiv, asociat cu pigmentatia gurii si a altor parti ale corpului. Tratamentul este conservator de obicei, chirurgia fiind rezervata cazurilor complicate.Sindromul Canada- CronkhiteEste un sindrom de polipoza gastro-intestinala generalizata, caracterizata prin prezenta polipilor hamartomatosi, de modificarui ectodermice, de simptome precum diareea si scaderea ponderala. Evolutia este lent progresiva in majoritatea cazurilor .Sindromul Ruvarcaba-Myrhe-SmithEste asocierea dintre polipoza colonica si macrocefalie insotita de deficit mental, macule pigmentare pe glandul penisului.Polipoza lipomatoasaEste caracterizata de prezenta a multiple lipoame localizate in submucoasa intestinului subtire si colonuluiBoala Cowden este asocierea dintre hamartom ano-cutanat si bola fibrochistica a sanului, gusa non-toxica, cancer de san si cancer tiroidian.