Definiie:

- gastritele sunt boli care se manifest printr-un sindrom de suferin gastric cu afectarea mucoasei si submucoasei stomacului, i care pot fi provocate de procese inflamatorii, degenerative, metaplazice sau alergiceTermenul de gastrit nu se aplic deci numai in sensul strict de inflamaie a mucoasei gastrice, ci intr-un sens mai larg, astfel fiind denumite majoritatea suferinelor gastrice, in afara celor din ulcerul i cancerul gastric.Clasificare: din punctul de vedere al evoluiei clinice: - acute- cronicedin punct de vedere etiopatogenic: - primitive- secundare

Etiopatogenie:

- cauzele care provoac apariia gastritelor sunt foarte numeroase- dup proveniena lor - factori exogeni i endogeni- factorii exogeni sunt de natur mecanic, termic, chimic, alergic, infecioas:- factori de iritaie mecanic : masticaia insuficient datorit obinuinei sau unei danturi deficitare, tahifagia, mesele abundente, alimentele voluminoase- factorii termici intr in aciune prin consumarea aliementelor i a buturilor prea reci sau prea fierbini.- un rol nociv il au i anumite mancruri preparate cu prjeli, unele conserve i mezeluri, alimentele condimentate, alcoolul, abuzul de cafea, tutunul.- anumite medicamente luate timp indelungat sunt factori iritani pentru stomac: salicilaii, acidul acetilsalicilic, antinevralgicele, cortizonicele- factorii endogeni pot fi: - bolile infectocontagioase i strile septice

Cauze: - infectioase: HP, Virale, CMV (la imunodeprimati)- toxice: alcool, AINS- de stress: pacient reanimareDiagnostic investigatii:- diagnostic pozitiv prin endoscopie digestiva superioara- diagnostic etiologic prin biopsii- diagnostic de gravitate in cazul ingestiei de substante caustice

1. Gastrita acuta simpla (prin indigestie):

- este cea mai obinuit form a gastritelor acute i apare in urma consumului de alcool in cantiti mari, dup mese copioase, condimente sau mese grele (ciuperci, molute, grsimi)

- simptomatologie: -> dureri in epigastru, imediat dup mas, insoite de gust ru, greuri, sialoree i vrsturi, la inceput alimentare, apoi bilioase sau mucoase -> tranzitul intestinal poate fi nemodificat, dar pot surveni diaree sau constipaie-> semne generale: cefaleea, astenia, starea de indispoziie, inapetena i chiar repulsia pentru mancare- examen obiectiv: bolnavul este slbit, cu pielea uscat i palid; limba este sabural, abdomenul este dureros la palpare in epigastru

- investigatii: - examenul baritat gastric arat o mare cantitate de mucus, iar gradul de aciditate este variabil- la examenul radiologie se constat mult lichid de hipersecreie, peristaltism exagerat sau hipotonie gastric, spasm piloric; in general se observ o intarziere in evacuarea bariului- diagnosticul pozitiv se bazeaz pe datele clinice, inand seama de apariia brusc a simptomelor curand dup cauza provocatoare- evoluia gastritei acute simple dureaz 2-5 zile, mergand spre vindecare; gastritele acute neglijate sau repetate pot evolua spre cronicizare- tratamentul profilactic const in evitarea cauzelor care provoac boala

- tratamentul curativ are la baz, in primul rand, regimul dietetic:- in primele zile se va prescrie un regim hidric cu ceaiuri de ment, mueel, tei i supe de zarzavat strecurate- dup dou zile se pot introduce pireuri de legume, gris, orez, paste finoase, lichide nu prea dulci, mere rase;- ulterior, in funcie de evoluie, se vor da lactate, ou fierte, carne slab fiart, perioare in aburi, budinci- tratamentul se poate incepe cu incercarea de a provoca o vrstur pentru evacuarea stomacului; in caz de deshidratare se va administra i.v. solutie clorurosodica izotonica sau solutii glocuzate.

Gastrita acuta (post-tratament cu AINS) - Imagine endoscopicaGastrita acuta imagine endoscopica

2. Gastrita acut coroziv:Definiie:- este consecina accidentelor prin inghiirea unor substane caustice: hidrat de sodiu, acid sulfuric, azotic, clorhidric, acetic - substane care provoac necroze pe diferite intinderi ale mucoasei gastrice- simptomatologie: dup ingerarea causticului, primul simptom in constituie durerea extrem de intens, cu localizare epigastric i retrosternal, urmat imediat de disfagie, dup care survin vrsturi incoercibile, prin vrsturi se elimin substana ingerat, apoi vrsturile devin brune i urmeaz hematemeze repetate- starea bolnavului este foarte grav, cu oc; se adaug fenomenele pe care toxicul le-a provocat asupra altor organe (rinichi, ficat)

- evoluia gastritei corozive merge spre vindecare cu procese cicatriceale deformante, mutilante, la nivelul stomacului (i al esofagului); uneori, se poate complica cu o perforaie a stomacului sau cu o gastrita flegmonoas- tratamentul trebuie fcut de urgen- este contraindicat introducerea unor sonde pentru spltur gastric, din cauza pericolului de perforaie- se prefer administrarea unor soluii neutralizante prin ingestie: neutralizarea acizilor se face cu solutiede bicarbonat de sodiu,solutie de magneziu calcinata, apa de sapun (15 g la 1 l apa), lapte. Apa albuminata (albusuri de ou batute in apa),etc.- alimentaia oral fiind un timp imposibil, se va recurge la alimentaia parenteral;- in cazurile uoare sau cand stadiul bolii permite acest lucru, se prescriu lapte, supe de zarzavat, ou moi; treptat se va trece la biscuii, picoturi, smantan, frica, pireuri, finoase, branz proaspt de vac, perioare fierte in aburi.- dup cateva sptmani se va ajunge la o alimentaie obinuit.- pentru calmarea suferinelor se vor administra antispastice i analgezice

Gastrita coroziva imagine endoscopica

populaia adult are o mucoas gastric normal, in timp ce 2/3 prezint leziuni mai mult sau mai puin evidente de gastrita- dintre cei care au leziuni, la o mare parte nu exist nici o manifestare clinic, fapt ce demonstreaz c leziunile gastrice pot evolua foarte mult timp latent- simptomatologia fiind variabil, au fost incercate diferite clasificri ale gastritelor cronice:in gastrite hiperacide i hipoacidein gastrite hiperstenice i hipostenicein gastrite hipertrofice i atrofice

- simptomatologie: - la inceput, gastrita cronic se manifest prin dureri epigastrice de intensitate variabil, fr orar fix, cu evoluie capricioas;- durerea apare de obicei dup mese mai condimentate, dup acrituri, dup alcool, dup alimente greu digerabile- durerea este insoita de pirozis i de balonri postprandiale; mai rar apar vrsturi dup mese, bolnavul fiind parial uurat dupa aceea- examenul obiectiv scoate in eviden o limb sabural i sensibilitate a epigastrului la palpare.examenul sucului gastric arat mucus crescut cantitativ, iar gradul de aciditate este normal sau crescut- examenul radiologic pot fi gsite pliuri gastrice mai ingroate i neregulate- gastroscopia relev o mucoas hiperemiat i edemaiat, presrat cu mici petehemoragice i, uneori, cu mici eroziuni- mai tarziu, pe msur ce boala evolueaz, pacienii devin astenici, palizi, durerile i pirozisul apar mai rar i sunt atenuate; pofta de mancare scade, apar greuri i senzaia de plenitudine gastric i de saietate rapid

Gastrita atrofica- examenul obiectiv in stadiu avansat: - limba este lucioas, papilele sunt atrofiate, abdomenul meteorizat sau excavat, cu epigastrul sensibil la palpare- secreia gastric tinde spre hipoaciditate, pan la anaciditate- examenul radiologic deceleaz o mucoas cu pliuri terse i stomacul are o evacuare incetinit- gastroscopia arat o mucoas neted, sidefie, pe toat suprafaa sau numai "in placarde"- evoluia este lent (uneori mai rapid) spre forma atrofic, adesea insoit de anemie- complicaiile mai frecvente sunt: enterocolita cronic cu diaree gastrogen, anemia feripriv, leziunile de perigastrit- diagnosticul pozitiv se bazeaz pe tabloul clinic i pe examenele sucului gastric, examenul radiologie, gastroscopie i special pe biopsia de mucoas gastric.

tratamentul profilactic const, in primul rand, intr-o susinut munc de educaie sanitar in vederea realizrii unei igiene alimentare corecte: mesele s fie luate la ore regulate, s se evite servirea meselor in condiii de conflicte neuropsihice, s fie inlturat obiceiul de a nu lua masa de diminea; se vor evita abuzurile de alcool, cafea i tutun; se va indeprta obiceiul de a condimenta excesiv mancrurile i de a se folosi prjelile la prepararea culinar; ingrijirea danturii are un important rol profilactic

gastritele acute vor fi tratate precoce i cu mult atenie, pentru c prin neglijarea i repetarea lor s nu se cronicizeze

- tratamentul curativ este de lung durat i la baza lui va sta regimul dietetic: are in vedere cruarea mecanic, termic i chimic a mucoasei gastrice; vor fi indeprtate din alimentaie condimentele, mancarurile sarate, acriturile, branzeturile fermentate, prjelile i rantaurile, alimentele excitante (ceapa, usturoiul, cafeaua, cacaoa, ciocolata, ceaiul rusesc i orice fel de butur alcoolic); fumatul va fi suprimat; dieta va fi mai sever la inceput, apoi din ce in ce mai permisiv, asigurandu-se nevoile calorice, echilibrul principiilor alimentare, vitaminele i srurile minerale.

- tratamentul medicamentos se bazeaz in primul rand pe alcaline i pansamente gastrice (hidroxid de aluminiu coloidal, carbonat de calciu, caolin, bismut subnitric)- se pot aduga antispasticele in formele hiperstenice- in hipoaciditate sau cu anaciditate se vor recomanda preparate cu acid clorhidric, pepsin i fermeni pancreatici- se administreaz antiacide chiar cand secreia de acid clorhidric este sczut- vrsturile se combat cu Metoclopramid i supozitoare de Emetiral sau cu Torecan- la bolnavii anxioi se administreaz sedative i tranchilizante ca: Diazepam, Rudotel- in general tratamentul medicamentos, urmrete protejarea mucoasei gastrice sau corectarea unor deficiene- pentru combaterea unor carene se folosesc glutamat feros (Glubifer 3 drajeuri pe zi), Vitamina C, B6, Acid folic (B9) i Vitamina B12, in atrofia gastric din anemia pernicioas

- infectia cu Helicovacter pylori: este considerata prima cauz a gastritei cronice = infecia bacteriana cea mai frecvent in lume, dobandit in general in copilrie- riscuri evolutive: ulcer gastric sau duodenal, cancer gastric, limfom gastric MALT

Metode de diagnostic a infeciei cu H. pylori: metode directe i invazive = pornind de la biopsii: examen histologic (coloraie cu violet de cresyl), test rapid cu ureaz (sau CLO test), cultur din biopsii, tehnici de amplificare genomic a ADN-ului H. Pylori, prin PCR; metode indirecte, non invazive: serologie, test respirator cu uree marcat cu carbon C13 (test respirator) => controlul eradicrii +++; detecia antigenelor in scaun

Indicaiile ferme pentru eradicarea H. pylori sunt: o patologie ulceroas gastric i/sau duodenal; un limfom gastric MALT; o gastrit atrofic i a fortiori cu metaplazie intestinal; antecedente de gastrectomie parial pentru cancer; rude de gradul intai ale unor pacieni care au avut un cancer gastric.

Celelalte indicaii poteniale vizeaz: pacienii candidai la un tratament cu antiinflamatoare non steroidian; pacienii cu dispepsie non-ulceroas; in mod discutabil, pacienii sub 45 de ani, cu dispepsie neexplorat prin endoscopie, dac un test respirator revel prezena H. pylori; pacienii cu anemie prin caren marial neexplicat sau cu purpur trombocitopenic idiopatic; pacienii candidai la un tratament cu antisecretoare pe termen lung

Tratament de eradicare de prim linie: a se vedea paragraful ulcer.

In caz de eec al tratamentului de prim linie: se va propune o nou tripl terapie empiric de linia a doua, asociind timp de 14 zile: amoxicilin, metronidazol, IPP doz dubl, in caz de eec repetat, se va cere o nou endoscopie digestiv superioar, pentru realizarea de biopsii gastrice i duodenale, in vederea obinerii unei antibiograme a tulpinei de H. pylori infectant;

Ulcerul gastric i duodenal

Definiie=defect al mucoasei gastrice sau duodenale cedepete n profunzime musculara mucoasei,nconjurat de un infiltrat inflamator acut saucronic.Dei reunite sub aceeai definiie, cele 2entiti ale bolii ulceroase sunt considerate nprezent a avea mai multe deosebiri dectasemnri.

Straturile stomacului afectate de ulcer

Etiopatogenie : UG-D este rezultatul unui dezechilibru ntrefactorii protectori ai mucoasei i factorii deagresiune, dezechilibru indus de factori externiacionnd asupra unui teren predispus genetic. In UD leziunea apare n principal datoritexacerbrii factorilor de agresiune (hipersecreieacid), n timp ce UG se produce mai ales prindisfuncia mecanismelor de aprare.

A.a.Factorii protectori ai mucoasei gastriceMucusul - se dispune n 2 straturi : extern (acoper epiteliul)i intern (dispus intracelular, la extremitatea apical)- are 2 roluri :-tamponeaz HCl, mpiedicnd retrodifuziunea H+,-inhib permeaia pepsinei (care l poate ns digera)b.Bicarbonatul este secretat de celulele epiteliale gastro-duodenale sub influena stimulului acidc.Vascularizaia mucoasei permite un turn-over adecvat alcelulelor epiteliale supuse agresiunii clorhidropeptice.Dispoziia ei este neuniform, studiile spectrofotometricedemonstnd o irigare : - maximal a ariei oxintice- minimal pe mica curbur, lajonciunea dintre mucoasa antral i cea a fundului gastric(localizarea predilect a UG), datorit lipsei plexului vascularsubmucos.

B.a.Factorii de agresiune (ulcerigeni)Hipersecreia de HCl intervine n producerea UD, darprezena HCl este indispensabil i UG benign (improbabiln condiii de aclorhidrie)Mecanisme:-hiperplazia i hipertrofia celulelor parietaleproductoare de HCl-hiperstimulare:-nervoasextrinsecvagal(inervaia extrinsec simpatic cu origine n T5-T10, pasgern ganglionul celiac i cea intrinsec, asigurat de plexurileMeissner i Auerbach nu apar modificate n UG-D)-neuroendocrin:-hipergastrinemie(cantitativ, prin creterea masei de celule antrale G irespectiv calitativ, prin creterea sensibilitii celuleloroxintice la stimulul gastrinic)-hiperhistaminemie(mediat vagal)

b.Hipersecreia de pepsin (n ambele tipuri de ulcer)c.Alterarea motilitii gastrice : -staza antral (spasmpiloric, hipotonie vagal, gastropareza prinateromatozmezenteric,etc.)favorizeazhipersecreia de gastrin.-tranzitul acceleratexpune duodenul la o secreie acid prelungit-refluxul duodeno-gastric (sucurile intestinal, pancreatic i acizii biliariproduc gastrita de reflux)

C. Factorul genetic-are un rol esenial, fapt dovedit de concordana de50% la gemenii univitelini, de prevalena bolii la ceicu fenotip HLA B5, sau de riscul crescut (de 2,4 orimai mare) la rudele pacienilor cu UG-D.

D. Factorii externia.Helicobacter pylori coexist cu leziunea ulceroas (mai alesn UD) putnd fi considerat att o cauz a bolii (enzimeleproprii afecteaz barierele de aprare i alcalinizeazconinutul gastric, stimulnd secreia de HCl), ct i oconsecin a ei (populeaz tractul digestiv ca urmare adiminurii mijloacelor de aprare). Dac infecia este eradicatprin tratament antibiotic (Amoxicilin+Metronidazol) speranade vindecare este mult mrit.b.Fumatul inervine n ulcerogenez (mai ales n cazul UD),favorizeaz recurenele, complicaiile, refractaritatea latratament, potennd toi factorii de agresiune.

c.AINS (mai puin corticosteroizii) afecteaz directcelulele epiteliale, diminund n paralel secreia demucus i bicarbonat. Aspirina crete riscul (mai alespentru UG) de 20-30 ori.Stresul influeneaz prin intermediul peptidelorcerebrale secreia i motilitatea gastric:- acut: ulcere de stres, gastrita hemoragic acut, etc.- cronic: ulcer cronicd.e.Alimentaia are un rol protector, nici un alimentnefiind capabil s produc singur ulcerul (inclusivcafeaua).

Morfopatologie:I.Dup evoluie:Ulcer acut (sub 1 cm diametru), nconjurat dehiperemie intens i edemUlcer cronic, calos, fibros, cu aspectpseudotumoral (mai ales n UG, care, spre deosebire de UDpoate ajunge la dimensiuni impresionante).II.1.2.3.Dup localizare (Johnson), UG sunt:Tip I : ulcer al micii curburi, cu antru i pilor normaleTip II : ulcer al micii curburi, asociat cu UDTip III : ulcer prepiloric cu comportament asemntor UD

Ulcer peptic benign

Ulcer gastric

Tablou clinic:1)Durerea este un simptom nesensibil( poate lipsi chiar nulcerele mari sau poate persista i dup vindecarea leziunii)i nespecific (poate aprea cu acelai caracter n gastrite,duodenite, cancer).Localizare : la 1 cm deasupra i la dreapta ombilicului nUD, respectiv pe linia xifo-ombilical la 2-3 cm deasupraombiliculu n UG. Iradierea se poate produce n coloanavertbral, subscapular, dar ntotdeauna rmne mai joasdect n colica biliar.

oProprieti :Periodicitate : fazele lungi dureroase alterneaz cufazele nedureroase i pot coincide cu anotimpurile de trecere(mai puin evident n cazul UG).oRitmicitate : -UG : apare precoce postalimentar (30min-1or) i se calmeaz prompt dup ingestia de alimente,antiacide, prin vrstur sau n clinostatism, cnd coninutulstomacului trece de la nivelul ulcerului situat pe mica curburn fornix.-UD : apare tardiv postalimentar (cuaspect de foame dureroas, trezind bolnavul din somn n jurulorelor1-2 noaptea) i dispare lent.Caracter : arsur, rostur, cramp, senzaie de gol, etc. Peparcursul evoluiei bolii durerea i poate schimba caracterul ,devenind permanent, odat cu invazia posterioar n capsulapancreasului.

2)Dispepsia :Grea i vrsturile sunt inconstante; persistena lorsemnific un grad de stenoz piloro-duodenal.Vrsturile amelioreaz durerile mai ales n UGpilorice.Pirozisul, eructaiile, regurgitaiile sunt frecvente ise calmeaz dup antiacide.

Examenul fizic este puin elocvent, putnd evidenia ouoar aprare muscular n epigastru sau hipocondruldrept. Mai important este aspectul general albolnavului :-Palid, slab, suferind n UG datorit restriciiloralimentare autoimpuse de teama durerilor (preteaz ladiagnostic diferenial cu cancerul gastric)Pletoric sau chiar obez n UD datorit consumuluinocturn de alimente pentru calmarea durerilor.-

Explorri paraclinice :1) Rx. gastroduodenal cu Ba:A. UG :-Semn direct: nia = plus de substan decontrast care proemin din conturul gastric, cu margini netdelimitate, regulate:Nia mic, triunghiularNia medieNia pediculatNia Haudek, cu 3 nivele: aer/lichid de secreie/BaNia gigant, de peste 5 cm diametru (expresia penetraiei)Nia de fa (n cocard)= pat de Ba nconjurat de unhalou semitransparent (linia Hampton), dat de edemulperilezional

-Semne indirecte :-pliuri convergente,radiare, ntrerupte n vecintateaulceraiei-incizura spastic contralateral, pe marea curbur-rigiditatea micii curburi, cu modificarea unghiuluigastric

Tranzit esogastroduodenal baritatNisa gastrica

B. UD :Nia este mai greu evideniabil deoareceUD este mai mic, mucoasa duodenal mai subire,iar pliurile sau Ba insuficient fluidificat pot creaimagini fals pozitive.Pe de alt parte, convergena pliurilor i edemulperiulceros pot da rezultate fals negative.Cel mai important semn devine deformarea ntrifoi a bulbului, cu ngustarea lumenului.

2)Endoscopia are o sensibilitate mult mai mare (95%),facultativ n UD necomplicat diagnosticat Rx i obligatorien UG (dd. cu cancerul gastric).3)Chimismul gastric (msurarea pH-ului gastric bazli dup stimulare cu histamin) este puin utilizat n prezent,fiind nerelevant.4)Evidenierea Helicobacter pylori nu estenecesar (prezent la toi pacienii cu UD), dect n cazululcerelor refractare sau recurente la oprirea tratamentului.

Ulcer gastric fundic

Ulcer gastric antral

Ulcer duodenal

Tratament:1)a)b)Igieno-dietetic:Renunarea la fumatReducerea consumului de alcool, n special n perioadeledureroase i mai ales a buturilor care provoachiperaciditate (bere, vin)c)Dieta echilibrat, privind alimentaia i orarul meselor.Alimentaia fracionat era justificat n trecut datoritefectului tamponant al alimentelor asupra aciditii gastrice,n prezent folosindu-se medicamente eficace n acest sens.

2)Medicamentos :a) Antiacidele- anionice : NaHCO3, CaCO3-reduce efectul constipant;cationice : Al(OH)3, Mg(OH)2or posprandialse asociaz pentru ase administraz la 1b) Antisecretoarelec) Protectoare ale mucoaseiMedicaia antibacterian:d)Amoxicilin+Metronidazol.

3) Chirurgical :Indicaii: -Absolute: -Complicaii (perforaia, hemoragia,stenoza, suspiciunea de malignizare)-Relative:corect condustratamentului-Rezistena la tratamentul medical-Recidive frecvente dup oprirea-ulcere caloase, mari-ulcere endocrine