Curs 3

93
Curs 3 Tulburarile starii de constienta Epilepsia Algiile cranio-faciale

description

neurologie

Transcript of Curs 3

  • Curs 3

    Tulburarile starii de constienta

    Epilepsia

    Algiile cranio-faciale

  • Tulburari ale starii de constienta

    Constienta normala = starea in care individul rapunde la toti stimulii si indica prin comportament si vorbire ca este in aceeasi stare de atentie asupra lui si asupra mediului incojurator ca si examinatorul

  • Tulburari ale starii de constienta

    Inatentia = pacientul nu ia in considerare toate elementele din mediul inconjurator imediat; implica un element de imperceptibilitate si distractibilitate.

    Confuzie = inabilitate de a gandi cu viteza si claritate, de obicei fiind marcat de un grad de inatentie si dezorientare (severa, moderata, usor grad de confuzie)

  • Tulburari ale starii de constienta

    Somnolenta=inabilitate de a sustine o stare vigila fara stimuli externi. Aceasta stare este indistinctibila de somnul usor din care se trezeste vorbind sau aplicand un stimul tactil

    Stuporul = pacientul poate fi desteptat numai prin stimuli vigurosi si repetati

  • COMA pacientul pare sa fie in somn si este incapabil sa fie

    trezit de stimuli externi sau necesitati fiziologice

    Diferentele dintre somn si coma:

    - in somn persoanele cand sunt stimulate pot fi trezite la o constienta normala

    - Concentratia de oxigen cerebral nu descreste

    - Activitatea electroencefalografica si raspunsurile evocate cerebrale

    - Activitatea motorie spontana

  • Alterarile produse de coma la nivel cerebral

    Morfologica:

    -lez paramediane discrete in trunchiul superior si diencefalul inferior

    -lez raspandite in emisfere care intrerup fluxul de semnale de la creier la SRAA

    Submicroscopica sau metabolica rezultand din intreruperea activitatii neuronale de obicei in SRAA si neuronii corticali

  • Mecanisme fiziopatologice Coma fara semne focale si semne meningeale

    Reducerea metab cerebral si fluxului sanguin: O scadere acuta a DSC la 25ml/min/100g de tesut cerebral (N 55ml) determina o incetinire a eeg si sincopa cu p.c.;sub 12-13 ml silentiu eeg,coma si incetarea in mare parte a metab neuronal si a functiilor sinapsei.

    Hipertermia induce coma printr-un efect nespecific al activ metab a neuronilor.

    Toxinele care sunt responsabile nu pot fi totdeauna identificate:

    DZ:-acidul acetoacetic,acidul beta hidroxibutiric,si acetona

    uremie:derivatii fenolici ai AA aromatici,

    coma hepatica:cresterea de 5-6 ori a cantit de NH3

    acidoza lactica:scade TA sub 7

    insuf pulmonara datorita hipercapniei

    hiponatriemie (

  • Mecanisme fiziopatologice Coma fara semne focale si semne meningeale

    Drogurile,anestezicele,alcoolul,opiaceele,barbituricele,fenitoina,antidepresivele si benzodiazepinele induc coma prin efectul lor direct asupra membranelor neuronale din creier si diencefal sau pe neurotransmitatori si receptorii lor. Altele ca alcoolul metilic,etilenglicolul,paraldehida induc coma prin acidoza metabolica.

    Epilepsie: coma este data de descarcare prin criza a structurilor neuronale centrale profunde.

    Inhalarea anestezicelor:-modif membranei neuronale si alterarea functiei neurotransmitatorilor.

    Stupoarea recurenta idiopatica: adult de peste 65 ani, stare ca de betie, encefalopatie medie, cu durata de ore sau zile, stare de narcolepsie cu eeg de beta, s-a depistat endozipina 4 in sange si LCR, mecanism biochimic neclar

  • Coma fara semne focale, cu semne meningeale

    Meningita

    Hemoragia subarahnoidiana

  • Coma cu semne focale

    Leziuni supratentoriale:

    Acute: AVC ischemic, traumatism cranio-cerebral, hemoragie intracerebrala, hematom epidural/subdural

    Subacute/cronice: infectii, tumori

    Edemul perilezional, hipertensiune intracraniana, hipoxie capilara, deviatie a struct linei mediane, fen de angajare subtentoriala, afectarea trunchiului cerebral

    Leziuni infratentoriale: acute (AVCI, TCC, hemoragie), subacute/cr (tumori, infectii)

  • Abordarea clinica a pacientului comatos

    eliberarea cailor respiratorii investigarea si tratarea socului hemodinamic plasarea unei linii centrale venoase administrarea de agenti presori: O2,sange, sol glucozate

    (dupa luarea unui esantion de sange pentru testarea glucozei)

    aspiratie, intubatie si ventilatie mecanica, atentie la misc capului in caz fractura vertebrala

    luarea istoricului: boli anterioare, medicamente administrate, TrCC, alcool, tentativa de suicid, circumstantele in care a fost gasit

  • Glasgow coma scale Criteriu Glasgow Coma Scale (GCS) Puncte Deschiderea ochilor spontan 4

    La stimuli verbali 3

    La stimuli durerosi 2

    absenta 1

    Raspuns verbal orientat 5

    confuz 4

    Cuvinte inadecvate 3

    Sunete incomprehensibile 2

    Fara raspuns verbal 1

    Raspuns motor Raspunde la comenzi 6

    Miscari intentionate, localizate la durere 5

    Retrage membrul la stimul dureros 4

    Raspuns reflex in flexie la stimuli durerosi 3

    Raspuns reflex in extensie la stimuli durerosi 2

    Fara raspuns motor 1

    Total 15

  • Diagnosticul Analiza functiilor vitale: temperatura, AV, TA, rata respiratorie , inspectia

    pielii, mirosul respiratiei

    modele de respiratie :

    Respiratie Cheyne-Stockes

    Hiperventilatie neurogenica centrala

    respiratie apneustica

    Ex neurologic: semnele meningeale, reflexele de trunchi cerebral, semnele de lateralizare, misc oculare,reflexele oculare,oculo-cefalice ,oculo-vestibulare, misc spontane ale membrelor, manifestari posturale la pacientul comatos :rigiditatea decerebrare, rigiditatea decorticare

    Semnul Kernohan Woltman: in herniile temporale (compresia peduncului cerebral opus contra tentoriului): rigiditate extensoare,semnul Babinski si deficit motor la brat si la picior,de aceiasi parte cu leziunea

  • Diagnosticul

    CT sau MRI cerebral

    PL cu analiza LCR

    Electroencefalografia (EEG)

    aspiratia si analiza continutului gastric

    analiza cromatografica a sangelui si urinii : glucoza, uree, ionograma, NH3, AST, ALT, presiunea gazelor sangvine, hemograma

    hemocultura

  • Clasificarea comelor I. Boli fara iritatie meningeala si semne neurologice focale sau

    de lateralizare CT cerebral si examenul LCR sunt normale. Intoxicatii: alcool, barbiturice si alte droguri, opiacee Tulb Metabolice: anoxia, acidoza diabetica, uremia, coma hepatica,

    criza Addisoniana, Deficinta Nutritionala Profunda Infectii Sistemice Severe: Pneumonie, FT, Malarie, Septicemie,

    Sindrom Waterhouse Friederichsen Colaps Circulator (Soc) de orice cauza Stari Postconvulsive Encefalopatia Hipertensiva si Eclampsia Hipertermia si Hipotermia Stupor sau coma idiopatica recurenta Hidrocefalie acuta

  • Clasificarea comelor

    II. Boli cu iritatie meningeala +/- febra + leucocite sau hematii in exces in LCR, de obicei fara semne focale sau de lateralizare cerebrala sau de trunchi,CT sau MRI(care preferabil precede PL )pot fi normale sau anormale

    HSA prin anevrism rupt,MAV,ocazional TrCC

    Meningita Acuta Bacteriana

    Unele forme de Encefalita Virala

    Meningite neoplazice sau parazitare

  • III-Boli care determina semne focale de trunchi sau de lateralizare cerebrala

    cu sau fara modificari LCR CT si MRI sunt de obicei anormale AVC hemoragic sau ischemic hemisferic masiv Infarctul de Trunchi dat de Tromboza artera bazilara sau Embolie. Hemoragia Cerebeloasa si Pontina Abcesul Cerebral, Empiemul Subdural Hematomul Epidural si Subdural si Contuzia Cerebrala Tumora Cerebrala Alte cauze: Tromboza Venoasa Cerebrala Unele forme de Encefalita Virala(Herpes). Encefalomalacia Embolica Focala data de Endocardita Bacteriana Leucoencefalita Acuta Hemoragica Encefalomielita acuta diseminata (Postinfectioasa) Limfom Intravascular Purpura Trombotica Trombocitopenica etc

  • Managementul pacientului comatos Managementul socului eliberarea cailor respiratorii stabilirea unei linii iv si prelevarea de probe scaderea TIC: manitol CT repetate pt diagn. PL pt hemoragia subarahnoidiana, meningita Controlul crizelor epileptice Aspiratie gastrica pt intoxicatii Regularizarea temperaturii Ingrijirea vezicii urinare Sonda nazo-gastrica si reechilibrarea hidroelectrolitica: 35ml/kg de fluid

    isotonic / 24 ore (5%dextroza in 0.45% sol salina) cu K Prevenirea pneumoniei de aspiratie Intubarea oro-traheala pentru GCS

  • Starea vegetativa persistenta si mutismul akinetic Starea vegetativa persistenta (sindrom apallic/coma vigila):

    - Decuplarea completa a mezencefalului si diencefalului de cortex

    - Disocierea completa a starii de veghe de starea de constienta

    - moarte neocorticala: prezervarea functiilor respiratorie, cardiovasculare si somn-veghe, disfunctie automoma (tahicardie, hipersudoratie, hiperpnee)

    - bolnavul deschide ochii, fara sa urmareasca cu privirea, nu raspunde la stimuli verbali sau nociceptivi, inatent,nu vorbeste si nu arata nici un interes fata de mediu sau de nevoile interne, hipertonie, automatisme si reflexe primitive in zona periorala,

    - raspunsurile sunt limitate la misc posturale sau reflexe ale membrellor

    - eeg cu model alfa sau profund

    Mutismul akinetic:

    - Leziuni frontale bilaterale, SRAA, talamice sau mezencefalice bilaterale

    - PET arata absenta metabolismuluicortical virtual

    - Pacientul pare sa fie vigil si poate fi indus uneori sa vorbeasca si sa miste intentional

    - Deglutitia si ROT sunt intacte, oculomotricitatea este normala

    - Absenta expresiei verbale si motorii spontane

  • Sindromul locked-in

    Pacientul este vigil dar nu se poate exprima decat prin miscarile pe verticala ale GO si ale pleoapelor deoarece prezinta tetraplegie si paralizia celorlalti muschi

  • EEG

  • Electroencefalografia

    confuzie: unde lente intamplatoare pe fondul unui voltaj scazut

    stupor:unde lente mai regulate 2-3c/sec de voltaj inalt

    coma profunda: unde lente sau supresie intermitenta a activ electrice organizate -activitate difuza si variabila 8-12Hz -activitate alpha like(Iragui,McCutchen) in lez pontine sau difuze cerebrale si cu prognostic prost -spindle coma:coma cu eeg de somn Moartea cerebrala: completa absenta a activitatii electrice

  • CAUZELE PIERDERILOR EPISODICE DE CONSTIENTA SI ALE SINCOPEI

    I. Reactii neurogene vasodepresoare

    A. Generate de semnale extrinseci catre maduva pornite de la baroreceptori

    1. Vasodepresor (vasovagal)

    2. Neurocardiogenic

    3. Hipersensibilitatea sinusului carotidian

    4. Vagoglosofaringian

    5. Durere Severa, in special pornita din viscere (colecist,ovar, testicole, etc.)

    B. Cuplata cu diminuarea intoarcerii venoase la inima

    1. Mictionala

    2. Tusiva

    3. Valsalva, effort fizic, apnee fortata, ridicarea de greutati

    4. Postprandiala

    C.Stimuli psihici

    1. Frica, anxietatea (stare presincopala)

    2. Stimuli emotionali puternici

    3. Isteria

  • CAUZELE PIERDERILOR EPISODICE DE CONSTIENTA SI SINCOPA

    II. Afectarea Inervatiei SN Simpatic -disautonomia (hipotensiunea ortostatica) A. Afectarea SNP autonom 1. Diabet 2. Pandisautonomia 3. Sindrom Guillain-Barre 4. Neuropatia Amiloidica 5.Simpatectomia 6. Medicatia Antihipertensiva si alti blocanti ai inervatiei vasculare B. Afectarea SNC autonom 1. Primary autonomic failure (hipotensiunea ortostatica idiopatica) 2. Atrofia multisistemica (parkinsonism, ataxia, hipotensiune ortostatica) 3. Traumatismele, infarctul medular 4. Medicamente anti hipertensive cu actiune centrala si alte medicamente

  • CAUZELE PIERDERILOR EPISODICE DE CONSTIENTA SI ALE SINCOPEI

    III. Reducerea outputului cardiac sau volumul intravascular inadecvat (hipovolemia)

    A. Reducerea outputului cardiac:

    1. Aritmiile cardiace

    a. Bradiaritmia

    Bloc Atrioventricular (BAV grad 2 si 3 - sd Adams-Stokes)

    Asistolia Ventriculara.

    Bradicardia Sinusala , Bloc sinoatrial ,Oprirea sinusala, boala de nod sinusal

    b. Tahiarithmiile: Tahicardia Ventriculara Episodica, Tahicardia Supraventricular

    2. Miocardul: IMA sau Insuficienta cardiaca congestiva severa

    3. Obstructia outfluxului ventricular stang sau aortic: stenoza aortica, stenoza subaortica hipertrofica, arterita Takayasu

    4. Obstructia fluxului spre a.pulmonara: stenoza de a.pulmonara,tetralogia Fallot,Hipertensiunea pulmonara primara,embolia pulmonara

    5. Tamponada cardiaca

    B. Volumul inadecvat intravascular: hemoragie, deshidratare

  • CAUZELE PIERDERILOR EPISODICE DE CONSTIENTA SI SINCOPA

    IV.Alte cauze de p.c. episodica si sincopa

    A. Hipoxia

    B. Anemia

    C. Diminuarea CO2 prin hiperventilatie (cadere frecventa, sincope rare)

    D. Hipoglicemia (caderi frecvent, sincope rare)

    E. Atacuri de panica

    F. Temperaturi externe ridicate

  • Epilepsia Termenul de epilepsie deriv din cuvntul grecesc ,, = a

    fi luat prin surprindere i indic o modalitate de reacie a creierului la stimuli foarte variai ce se traduce clinic prin crize cu debut brutal i neateptat.

    Criza epileptic = un episod brusc i stereotip cu modificri n activitatea motorie, comportamental, senzitivo-senzorial, autonoma, emoional i deseori a contienei, datorat unei descrcri electro-chimice anormale la nivel cerebral, cu durata de cateva sec-minute

    Pot fi precedate de simptome premonitorii = aura

    Pot fi provocate de anumiti factori (deprivarea de somn, sevrajul/consumul etanol, sevrajul medicatiei AE, lumina stroboscopica, hiperventilatie, febra)

    Status epilepticus: crize epileptice care persista peste durata lor uzuala si au durata>30 min

  • Diagnosticul primei crize epileptice neprovocate

    Se realizeaza prin analiza aspectului clinic al manifestrii paroxistice obinut prin:

    observaie direct - dac se petrece n prezena examinatorului

    relatarea pacientului

    relatarea unor martori oculari

    Elementele de diagnostic oferite de observaia direct sau anamnez sunt:

    Circumstanele de apariie (unde, cnd, starea de activitate?)

    Modul de debut i posibile manifestri premergtoare

    Semnele clinice i/sau simptomele ce caracterizeaz atacul

    Durata total a manifestrii

    Modul de ncetare a manifestrii

    Starea clinic rezidual

  • Manifestarea crizei Simptome preictale (descrise de pacient sau martori)

    Aura : senzatii subiective

    Tulburare de dispozitie sau comportamentala inainte de criza

    Semne ictale :

    Vocale : tipat sau inspir zgomotos, vorbire neinteligibila

    Motorii : versia ochilor sau capului, posturi anormale, rigiditate, miscari ritmice, automatisme ; miscari focale sau generalizate

    Respiratorii : modificari ale ritmului respirator, apnee, cianoza

    Autonome : dilatatie pupilara, hipersalivatie, tulburari de ritm respirator sau cardiac, incontinenta sfincteriana, paloare, varsaturi

    Pierderea constientei, incapacitatea de comunicare verbala

    Semne si simptome postictale

    Amnezia evenimentelor

    Confuzie, Letargie, Somnolenta, coma postcritica

    Cefalee

    Dureri musculare

    Greata, varsaturi

    Semne de traumatism al limbii prin muscare

    Deficit motor focal (paralizie Todd)

  • Informatii aditionale furnizate de anamneza si examenul clinic general si neurologic al pacientului:

    Varsta

    Istoricul medical: episoade similare sau alt tip de crize epileptice, accidente vasculare cerebrale, tumori cerebrale, boli sistemice, boli psihiatrice, consum de alcool sau droguri

    Istoric familial sugestiv

    Dezvoltarea psiho-motorie

    Comportament

    Status clinic in momentul debutului clinic: febra, alte afectiuni neurologice sau sistemice, traumatisme, stare generala modificata, privare de somn

    Factori precipitanti, altii decat cei medicali : consum de alcool, medicamente, droguri

  • Diagnostic diferential Caractere distinctive

    Boli cerebrale primare Atac ischemic tranzitor (AIT)

    Varsta inaintata, factori de risc vasculari, durata lunga, semne neurologice de teritoriu vasc

    migrena Istoric familial, personal, cefalee, fenomene asociate: varsaturi, fono-si foto-fobie, durata mai lunga

    Distonii, diskinezii, mioclonii

    Durata lunga, semne neurologice antecedente sau asociate sugestive

    Boli psihiatrice Durata variabila, teren pishiatric cunoscut, manifestari polimorfe, nesistematizate

    Tulburari hemodinamice sistemice: sincopa

    cardiaca Debut relativ brusc, legat de schimbarea poziiei Fenomene premergtoare prezente: slbiciune muscular generalizat, scderea global a acuitii vizuale Manifestri asociate: paloare, tulburri vegetative, hipotensiune arterial

    Hipotensiune ortostatica

    Dezechilibre metabolice Criza hipoglicemica

  • Clasificarea crizelor epileptice

    1. Etiologie:

    Idiopatice predispozitie genetica in absenta unei leziuni cerebrale structurale

    Simptomatice: produsa de leziuni structurale cerebrale (focar epilepic: sechele AVC, tumora, MAV etc; tulb metabolice hipoglicemia; toxice etanol)

    Criptogenice : presupuse simptomatice dar cauza nu poate fi identificata

  • Clasificarea crizelor epileptice

    2. Varsta de debut:

    Copil si adolescent

    Adult

    Cu debut tardiv (varsta>30 ani): intotdeauna simptomatica

    3. Circumstantele de aparitie a crizelor:

    - In somn

    - La trezire

    4. Modificarile EEG si localizarea topografica: generalizate/focale

    5. Manifestarile clinice ale crizelor

  • Schema de diagnostic cuprinde 5 Axe

    Axa 1 cuprinde fenomenul ictal aa cum este prezentat n Glosarul de Terminologie Ictal Descriptiv.

    Axa 2 cuprinde tipul de crize din Lista de Crize Epileptice cu specificarea localizrii cerebrale i factorilor precipitani cnd sunt cunoscui.

    Axa 3 cuprinde precizarea sindromului din Lista de Sindroame Epileptice.

    Axa 4 cuprinde etiologia din Clasificarea bolilor frecvent asociate cu crize epileptice sau cu sindroame epileptice i dac este posibil precizarea defectului genetic.

    Axa 5 conine specificarea gradului de degradare cognitiv cauzat de epilepsie.

  • Clasificarea ILAE a crizelor epileptice (Epilepsia 1981 modificat ILAE 2006)

    I .CRIZELE PARIALE (FOCALE sau LOCALE): sunt cele la care semnele clinice i EEG indic activarea unui sector neuronal limitat al unei emisfere cerebrale.

    Crize focale: fr pierderea cunotinei:

    1.motorii: motorii strict localizate, motorii jacksoniene, versive, oculo-clonice, posturale, crize de arie motori suplimentara, fonatorii, afazice, operculare;

    2.senzitive: somatosenzitive jacksoniene, crize de arie senzitiva secundara.

    3. senzoriale (vizuale, auditive, olfactive, gustative, vertiginoase).

    4.vegetative: hiperhidroz, hipertermie, respiratorii, crize vegetative diencefalice, crize de hipertensiune arteriala, crize vagale de arie 13.

    5.cu simptome psihice (se manifest rar fr alterarea contienei): psihosenzoriale, cognitive (dj vu, jamais vu, dedublarea personalitatii, dismnezicedreamy state, crize ideaionale), afective (anxietate, euforie, depresie paroxistic).

  • Clasificarea ILAE a crizelor epileptice (Epilepsia 1981)

    Crize focale complexe/ temporale sau de regiune temporo-parieto-occipitala

    - cu alterarea contienei,

    - automatisme motorii: gestuale, verbale, mimice, automatisme ambulatorii, rotatorii, automatisme gelastice

    - Sfarsit brusc cu normalizarea starii de constienta dar amnezie totoala sau partiala a crizei

    - EEG aspect iritativ unilaterale sau mai frecvent bilaterale, difuze sau focale, n regiunile fronto-temporale sau centro-parietal

    Criza focal complex poate evolua ctre:

    criz epileptic generalizat

    stare de ru focal complex:

  • Diagnosticul diferential al crizei focale complexe

    criz epileptic generalizat de tip absent; suferinte cerebrale ce se nsotesc de tulburri

    mnezice: amnezia global tranzitorie (starea de constient este pstrat pe parcursul atacului ce dureaz cteva ore)

    afectiuni psihiatrice: hipomania, schizofrenia, atacul de panic etc.

    tulburri metabolice ce asociaz manifestri vegetative, stare confuzional

    tulburri ale somnului: automatism ambulator nocturn, pavor nocturn

  • II. CRIZELE GENERALIZATE

    pierdere de constient cu/fr manifestri motorii bilaterale

    anomalii electroencefalografice generalizate, cu debut unilateral cu extensie bilateral sincron n criz;

    amnezia crizei.

  • 1. Criza de tip absenta 1.1. Absene tipice: suspendarea brusc a contienei cu durat

    5-15 s, conservarea tonusului muscular cu pastrarea posturii fixe, imobile, ochii deschisi.

    poate asocia: automatisme simple, limitate (clipit, mestecat, deglutitie) sau mioclonii ale degetelor, sincrone cu descrcrile specifice EEG;

    manifestri vegetative (hipersalivaie, hipersudoratie, paloare, bradicardie), incontinen urinar;

    sfrsit brusc, cu revenirea strii de constient si reluarea activittilor;

    Postcritic amnezia crizei

    EEG - paroxisme de CVU 3/s, generalizate, sincrone, cu debut i sfrit brusc pe un traseu de fond normal.

    Dg dif: stari confuzionale, tulb pishiatrice

  • 1.2. Absenta atipic

    debut si sfrsit mai lent pierderea incomplet sau inconstant a strii de

    constient

    manifestri asociate importante:

    mioclonii (absente mioclonice) generalizate sau localizate, cu schimbarea pozitiei capului si membrelor superioare,mai rar cdere;

    atonie (absente amiotonice) pierderea inconstant a constientei, dar cu scderea brusc a tonusului muscular, ce poate determina cdere sau hipotonie partial a extremitii cefalice

    automatisme (absenta cu automatisme) : la nivelul membrelor si extremitii cefalice;

    hipertonie (absenele hipertonice) pierderea progresiv a constientei concomitent cu cresterea tonusului muscular, eventual retropulsie

    manifestri vegetative enuretice (pierderi de constient, pierdere de urin )

  • 2. Crizele mioclonice

    Debut brusc;

    Pierderea strii de constien;

    Mioclonii generalizate (bilaterale) localizate la nivelul gtului si umerilor;

    Durat secunde minute;

    Revenire lent a strii de constient;

    Facilitate de trezirea din somn;

  • 3. Crizele generalizate de tip clonic

    Debut brusc, cu pierderea strii de contien;

    Atonie sau contractie tonic ce determin cderea,

    urmat de contractii clonice ale musculaturii fetei, membrelor, bilaterale, cu amplitudine si dominant topografic variabile;

    Manifestri vegetative asociate de mic amploare;

    Durat de 1-2 minute;

    Sfrsit brusc, cu revenire mai mult sau mai putin lent a strii de constient

    poate fi urmat de com sau confuzie postcritic

  • 4. Crizele generalizate de tip tonic

    Debut brusc; Pierderea strii de constient; Contractie tonic (spasm) bilateral, simetric, a musculaturii axiale; Deschiderea ochilor cu deviatia globilor oculari; Contractia musculaturii fetei; Postur n extensie a capului, gtului si trunchiului (opistotonus); Expir prelungit si zgomotos apnee. Contractia se poate extinde la nivelul segmentului proximal al membrelor

    superioare, care adopt o postur n abductie si flexie (criz tonic axorizomelic) sau poate cuprinde toate membrele (criz global), cu interesare n flexie sau extensie si a membrelor inferioare.

    Manifestri vegetative asociate, importante: tahicardie, hipertensiune arterial, midriaz, cianoza tegumentelor, hipersecretie salivar si traheo-bronsic, hipersudoratie;

    Durat 20 sec 1 min; Sfrsit brusc, uneori cu stare comatoas sau confuzional

  • 5. Criza Generalizata Tonico-Clonica (Grand Mal)

    Prodrome:pentru ore pacientul poate fi apatic,depresiv,iritabil si rar negativist

    Aura: secunde sau minute inainte de criza miscari mioclonice,dureri abdominale si crampe,senzatie de lesin din epigastru, paloare sau roseata a fetii, cefalee, constipatie, ori diaree

    Faza tonica :pe cer senin pierdere de cunostinta cu cadere, scurta flexie a trunchiului,cu deschiderea gurii a ochiilor si cu devierea lor in sus. Bratele sunt ridicare si in abductie, antebratele semiflectate,si mainile pronate urmate de extensia capului si spatelui ca si a bratelor si picioarelor, deschiderea si inchiderea fortata a gurii, spasm al corzilor vocale - strigat. Muschii respiratori pot intra in spasm tonic expir zgomots sau apnee si dupa cateva secunde pielea si mucoasele pot deveni cianotice. Pupilele sunt dilatate si areactive la lumina. Vezica se poate goli in acest stadiu sau mai tarziu,in timpul comei postictale.Durata 10 la 20 s.

  • 5. Criza Generalizata Tonico-Clonica (Grand Mal)

    Faza clonica (1 min): mai intai este un tremor generalizat,care are o rata de 8/sec apoi 4/sec, urmat de scurte rapide,violente spasme flexoare care ajung sa ia aspectul de salve ritmice ale intregului corp.Fata devine violacee si contorsionata de grimase si uneori limba este sectionata.

    Semnele Autonomice sunt prominente: pulsul este rapid, TA este crescuta, pupilele sunt dilatate,si salivatia si sudoratia sunt abundente;presiunea vezicii poate creste.Miscarile clonice pot descreste in amplitudine si frecventa dupa o perioada de circa 30 sec.

    Pacientul ramane apneic pana la sfarsitul fazei clonice, care este marcata de inspiratie profunda.

    Postcritica: coma profunda. Pupilele, egale sau inegale cu contractie la lumina prezenta.Respiratia poate fi linistita sau stertoroasa. Aceasta stare persista cateva minute,dupa care pacientul deschide ochii ,incepe sa priveasca imprejur dar poate fi si agitat si confuz.

    Amnezia episodului.Durata secunde ,minute,ore. Modificari eeg caracteristice: descarcari varf-unda

    Status epilepticus urgenta majora

  • 6. Crizele generalizate atone Debut brusc si durat scurt (min.); Pierdere de constient asociat cu abolirea complet a tonusului

    muscular si cdere; Ochii deschisi cu globii oculari deviati n sus; Aspect EEG descrcare generalizat de unde lente sinusoidale si

    complexe vrf-und; Forme particulare: fr pierderea constientei, cu manifestare

    unilateral. Diagnostic diferenial: Sincopa; Accidentul ischemic tranzitor; Migrena bazilar; Hipoglicemia; Cataplexia; Crizele psihogene

  • Diagnosticul epilepsiei

    Stabilirea caracterului de recurent a crizelor;

    Stabilirea duratei suferintei epileptice: sptmni, luni,ani;

    Stabilirea etiologiei suferinei cu ajutorul examenelor: CT, IRM, video-EEG

    Crizele epileptice sunt manifestarea unei epilepsii dac:

    apar minimum 2 crize la interval mai mare de 2-3 sptmni

    nu sunt manifestarea unei suferinte cerebrale/sistemice acute, tranzitorii

  • Diagnosticul sindromului epileptic

    Sindromul epileptic reprezint un complex de semne si simptome ce contureaz o entitate semiologic care poate avea diferite etiologii.

    Idiopatice: anomalie genetic din aceast grup fac parte majoritatea epilepsiilor primar generalizate si a epilepsiilor partiale benigne ale copilului.

    Criptogenice/probabil simptomatice: datorate unei suferinte cerebrale dobndite (inclusiv o anomalie de dezvoltare din perioada prenatal) care nu a fost nc identificat sau este de cauz necunoscut.

    Simptomatice: datorate unei leziuni cerebrale cunoscute sau identificabile.

  • Diagnosticul etiologic

    Nou-nscut: infectioas, metabolic (hipoglicemia, hipocalcemia), anoxia sau hemoragia cerebral la nastere, malformatii cerebrale majore;

    Sugar, copil mic: convulsii febrile, tulburri metabolice sau structurale ereditare, degenerative, tulburri de dezvoltare (displazii), infectii ale sistemului nervos central;

    Copil mare, adolescent: ereditare, displazii, degenerative, traumatice, tumorale, infectioase

    Adult: traumatisme, tumori, boli cerebrovasculare, metabolice ereditare, toxice (alcool, droguri), infecioase, degenerative;

    Vrstnic: boli cerebrovasculare, toxice (alcool, droguri), tumori (primitive sau metastatice), traumatisme, boli degenerative

  • Tratamentul crizei epileptice generalizate

    Asigurarea liberttii cilor respiratorii superioare prin aplicarea unei pipe oro-faringiene sau a unui dispozitiv improvizat adecvat (din tifon, cauciuc sau alt material netraumatic) si poziionarea n decubit lateral pantru a nu facilita aspiratia secretiilor n cile respiratorii.

    Prevenirea producerii traumatismelor secundare crizei prin ndeprtarea obiectelor sau suprafetelor tioase sau ascutite, surselor de foc, ap. Nu este recomandat tentativa de blocare a contractiilor clonice ale membrelor, care poate favoriza leziuni traumatice (dezinsertii tendinoase, rupturi musculare).

    Aceste msuri pot fi asigurate si de membrii familiei pacientului, dup o instruire prealabil.

    Profilaxia repetrii crizei se realizeaz prin: administrarea unui anticonvulsivant cu actiune rapid diazepam; pe cale i.v. diluat n 10 ml ser glucozat 10%: 0,15-0,25 mg/kgc (f. a 5 mg) la adult

    si 0,2-0,3 mg/kgc la copil; pe cale rectal: 0,2 mg/kgc la adult, 0,3-0,5 mg/kgc la copil. Administrarea pe cale venoas se poate repeta dup 20 minute, iar cea pe cale

    rectal dup 4 ore. Combaterea factorilor precipitani: febr, hipoglicemie

  • Tratamentul starii de rau epileptic internare de urgent, de preferinta direct ntr-o unitate de terapie intensiv, si

    instituirea imediat a unor msuri de terapie standardizate:

    I. Primele 10 minute: Asigurarea permeabilittii cilor aeriene superioare (preferabil intubatie

    orotraheal), administrare de oxigen, monitorizarea si stabilizarea funciilor vitale; Montarea unei linii venoase pentru analize hematologice si biochimice de urgen si

    pentru administrarea tratamentului; Anamnez, examen clinic general si neurologic (rapide, concomitent cu msurile

    terapeutice), electrocardiogram pentru stabilirea etiologiei; Combaterea posibililor factori precipitanti: glucoz iv (chiar si n absenta determinrii glicemiei):adult 50%, 25-50 ml, copil 25%,

    2 ml/kgc; combaterea febrei (ex.: algocalmin iv, paracetamol intrarectal, mijloace fizice); tiamin 100 mg iv; corectia tulburrilor hidroelectrolitice: ser fiziologic iv+/- bicarbonat;

  • Tratamentul starii de rau epileptic Tratament medicamentos antiepileptic: diazepam: pe cale i.v. diluat n 10 ml ser glucozat 10%: 0,15-0,25

    mg/kgc (1f a 5 mg) la adult si 0,2-0,3 mg/kgc la copil; pe cale rectal: 0,2 mg/kgc la adult, 0,3-0,5mg/kgc la

    copil lorazepam i.v, 2 mg la adult si 0,05-0,10 mg/kgc la copil; se poate

    repeta administrarea de maximum patru ori la intervale de cte 2 minute;

    fenitoin se administreaz folosind alt cale venoas, de preferint

    concomitent cu prima doz de diazepam sau lorazepam sau imediat dup aceea; se administreaz n bolus 15-20 mg/kgc, pn la 50mg/min la adult si 3 mg/kgc/min la copil, timp de 20 minute; se poate repeta dup 20 min n doz de 10 mg/min.

    Necesit monitorizarea functiei respiratorii si cardiace. Preferabil fosfofenitoin 20mg/kgc iv, im

  • Tratamentul starii de rau epileptic

    II.Urmtoarele 20 de minute: monitorizarea funciilor vitale; continuarea investigatiilor n vederea precizrii

    diagnosticului etiologic: CT cerebral, punctie lombar; continuarea tratamentului de corectare a tulburrilor

    metabolice (acidoz, diselectrolitemie), a tratamentului adresat cauzelor statusului;

    continuarea tratamentului medicamentos anticonvulsivant: continuarea administrrii fenitoinului n piv(perfuzabil): 10

    mg/kgc sau, dac nu a stopat crizele convulsive, midazolam: 0,1-0,4 mg/kgc/or n piv

  • Tratamentul starii de rau epileptic

    III.Urmtoarele 30 de minute, dac statusul nu s-a oprit: transferare obligatorie n unitatea de terapie intensiv; intubatie orotraheal obligatorie; anestezie general iv, pentru stoparea crizelor, cu unul dintre

    preparatele: tiopental: piv 50-150 mg/or la adult, 2-4 mg/kgc/or la copil; pentobarbital: piv 1-4 mg/kgc/or la adult, 1-3mg/kgc/or la copil; propofol: piv 6-12 mg/kgc/or, apoi 1-3 mg/kgc/or; sustinerea functiilor vitale (respiratie asistat mecanic); monitorizare EEG, dac este posibil, pentru urmrirea disparitiei

    activittii electrice iritative continue

  • Tratamentul medicamentos al epilepsiei

    Se initiaza: Dupa a 2-a criza Dupa prima criza daca: diagnostic epilepsie este sugerat de antecedente, IRM, EEG pacientul considera ca riscul recurentei este inacceptabil Initierea tratamentului poate fi : Rapida - in epilepsia cu risc mare de recurenta

    Epilepsii simptomatice cu crize generalizate, focale Epilepsii idiopatice generalizate

    Amanata - atunci cand: Diagnosticul este incert Crizele sunt provocate Dezacordul pacientului in pofida informarii corecte

  • Terapia monodrog Avantajele sunt: Mai puine efecte secundare Lipsa interaciunilor medicamentoase Reducerea costului medicaiei Reducerea efectelor teratogene Complian i calitate a vieii mai bune Alegerea MAE se face potrivit sindromului epileptic sau formei semiologice de criza,

    de particularitatile pacientului si calitatile produsului : varsta pacientului terenul pacientului comorbiditati complianta pacientului efectele secundare si idiosincrazice ale MAE interactiuni medicamentoase costul produsului si accesibilitatea nu sunt criterii in alegerea MAE in raport cu

    eficacitatea terapeutica si tolerabilitate

  • Terapia polidrog

    Este recomandata cazurilor selectate de esecul la doua terapii monodrog consecutive : epilepsie cu crize polimorfe (multiple), epilepsie rezistenta la tratament

    Alegerea MAE de asociere se face tinand cont de : eficacitatea terapeutica recomandata si cea anterior testata mecanismul de actiune al AE : se recomanda alegerea unor MAE cu

    mecanisme diferite de actiune interactiunile medicamentoase farmacocinetice si farmacodinamice riscul cumulat de reactii adverse in conditiile individualizate ale cazului

    schimbarea unui MAE cu un altul se realizeaza prin suprapunere :

    cresterea progresiva a dozei MAE nou adaugat si apoi retragerea progresiva a MAE inlocuit

    intreruperea tratamentului antiepileptic se poate ncerca numai dup ce timp de 2-5 ani pacientul nu a mai prezentat nici o criz clinic

  • Tratamentul AE Tipul epilepsiei Terapie monodrog Terapie de asociere

    Focala CBZ, PHT, LEV (A)

    VPA (B)

    GBP, LTG, OXC, TPM (C )

    CBZ, PHT, LEV, VPA,

    GBP, LTG, OXC, TPM,

    PGB, LSM

    Tonico-clonic VPA, CBZ, LTG, OXC, PHT,

    PB, TPM (C )

    VPA, CBZ, LTG, OXC,

    PHT, PB, TPM

    GBP, PGB

    Absen ESM, VPA, LTG (C ) VPA, LTG

    Mioclonic VPA, CZP, LEV, LTG (C ) VPA, CZP, LEV, LTG

  • Tratamentul chirurgical al epilepsiei Obiective control mai bun al crizelor reducerea efectelor adverse ale terapiei medicamentoase reducerea handicapului psihosocial reducerea morbiditii medicale deficit neurologic rezidual minim Indicatii Epilepsia refractar la tratament medicamentos: > 1 criza/luna > 18 luni > 2 monoterapii esuate Tratamentul chirurgical se efectueaza in centre specializate, cu pregatire adecvata

    si experienta in domeniu. Succesul tratamentului chirurgical al epilepsiei este corelat cu existenta si

    colaborarea unei echipe specializate formate din medicul neurolog specializat in diagnosticul si tratamentul epilepsiei, electrofiziolog, neurochirurg cu experienta in chirurgia epilepsiei, psiholog, specialist in recuperare neurologica.

  • Tratamentul chirurgical al epilepsiei

    Evaluare preoperatorie corecta este esentiala pentru reusita terapiei prin identificarea focarului epileptogen, a beneficiilor si consecintelor actului operator. Ea este efectuata de catre medicul neurolog specializat in diagnosticul si tratamentul epilepsiei, electrofiziolog si psiholog si presupune:

    evaluarea formei de epilepsie si a statusului neurologic Tehnici EEG video monitorizare, electrocorticografie, EEG cu

    electrozi de profunzime, magnetoEEG Tehnici imagistice: IRM, IRM functional, spectroscopie, Evaluare neuropsihologica: limbaj, motilitate, cognitiv,

    comportament Tehnica operatorie optima se stabileste pe baza evaluarii

    preoperatorii, in urma unei analize complexe efectuate de catre neurochirurg si echipa de evaluare preoperatorie

  • ALGIILE CRANIO-FACIALE

  • Clasificarea International Headache Society (HIS)

  • Istoricul medical al pacientului cu cefalee

    Istoric familial? De cat timp a aparut cefaleea? Tipul cefaleei: Localizare Continua/episodica Uzuala/particularitate a durerii Debut si durata Viteza instalarii Natura durerii Factori precipitanti Semne asociate Frecventa Intervale libere Intensitate (afectarea ADL)

  • Istoricul medical al pacientului cu cefalee

    Istoric familial? De cat timp a aparut cefaleea? Tipul cefaleei: Localizare Continua/episodica Uzuala/particularitate a durerii Debut si durata Viteza instalarii Natura durerii Factori precipitanti Semne asociate Frecventa Intervale libere Intensitate (afectarea ADL)

    Medicatia (frecventa, doza, eficacitatea)

    Alte simptome (ORL,ochi, dinti), memorie, deficite neurologie/neuropsihologice, crize epileptice, simptome generale (fatig, scadere ponderala, probleme criculatorii etc)

    Personalitate (temperament, ocupatie, viata privata, conflicte, alcool, fumat, cafeina, droguri, medicatie

  • Examinarea pacientului cu cefalee

    Examinarea generala TA Functia circulatorie Renal Semne de infectie Sd meningeal Semne de neoplazie ORL Ocular Dental, maxilar Spondiloza cervicala

    Ex neurologica: Meningism HIC Semne de focar Deficite de nv cranieni Status mental: Sd psiho-organic Deficit neuropsihologic Tulb st de constienta Conflicte psihologice Depresie Tulb nevrotica

  • Migrena

  • Migrena (criterii IHS)

    Cel putin 5 episoade Episoade cu durata de 4-72 ore sau la copii

  • Migrena complicata

    Migrena bazilara: Tulburari vizuale (scotom

    scintilant, halucinatii viz, scadere difuza a AV, amauroza tranzitorie, deficite de CV, dismorfopsii)

    Greata Tulb st constienta (sincopa,

    confuzie, stupor, amnezie, coma)

    Parestezii bilat, voma, ameteala, ataxie, dizartrie, deficit motor

    Migrena oftamoplegica: Scotom scintilant

    premergator Hemicranie Uneori scotom scintilant

    fara cefalee: migrena fara migrena

    Migrena retiniana: scotom scintilant vertical sau tulb vizuala monoculara cu durata de cateva minute

  • Migrena acompaniata

    Hemipareza, nu hemiplegie

    Sd hemisenzitiv

    Alt deficit neurologic focal: afazie (migrena emisf dominant)

    Debut in copilarie/adolescenta

    Instalarea deficitul progresiv in minute

    Remisie in ore-2 zile

    LCR: pleocitoza redusa

    EEG: focar de activitate delta

    SPECT: modif focale

    Migrena fara migrena

    Dg dif: AVCI

  • Alte tipuri migrena

    Migrena familiala hemiplegica

    Boala ereditara

    Canalopatie

    Debut in copilarie

    Acompaniata de ataxie cerebeloasa

    Rareori atacul este urmat de deficit neurologic permanent

    Migrena alternanta a copilului

    Debut in primul an de viata

    Retard psihomotor progresiv

    Atacuri de hemipareza alternanta cu durata de 15min-ore/zile

    Distonie

    Nistagmus

    Crize tonice

    Naloxone

    Flunarizine

  • Migrena menstruala

    Tratamentul atacului:

    Triptani

    Naproxen 550mgx2/zi

    Tratament profilactic:

    Betablocantele

    Terapia de substitutie estrogenica

  • Migrena

    Migrena in sarcina: Paracetamol pe tot

    parcursul sarcinii AINS trimestrul II Triptanii si alcaloizii din

    ergot sunt contraindicati Profilaxia: magneziul,

    metoprololul

    Migrena copilului si adolescentului:

    Ibuprofenul 10mg/kgc Paracetamol 15 mg/kgc Domperidonul (copii

  • Tratamentul migrenei Tratamentul atacului

    Analgezice (ASA 1000 mg, ibuprofen 200-800 mg, diclofenac 50-100 mg, paracetamol 1000mg, naproxen 500-1000mg)

    Antiemetice (metoclopramid 10-20mg, domperidon 20-30mg)

    Alcaloizii de ergot (ergotamina, dihidroergotamina 2mg)

    Triptanii (agonisti 5HT1B/1D): sumatriptan, zolmitriptan, naratriptan, rizatriptan, almotriptan, eletriptan, frovatriptan)

    Acid valproic 300-800 mg

    Profilaxia atacului

    Betablocante (metoprolol 50-200mg, propranolol 40-240mg) A

    Blocante canale de calciu (flunarizine 5-10mg) A

    Medicatie AE (acid valproic 500-1800mg, topiramat 25-100mg) A

    Amitriptilina 50-150mg B Venlafaxina 75-150mg B Naproxen 2x250mg B Bisoprolol 5-10mg B ASA 300mg C

  • Cefaleea in ciorchine (cluster headache)

  • Cefaleea in ciorchine episodica dar cronica

    Atacurile apar intotdeauna in aceeasi zona, de aceeasi parte in special temporal, ochi si frunte

    Maximum in 10-20 min, durata 30min-2ore program apar zilnic la aceeasi ora, in special noaptea Atacuri in serie in 24 ore Durere foarte intensa, pulsatila, penetranta, pacient agitat Semne asociate: Sd Claude-Bernard-Horner ipsilateral Hiperemie conjunctivala Hiperlacrimatie Eritem periorbitar Edem mucoasa nazala, hipersecretie nazala Atacurile apar in ciorchine cu durata de sapt-luni Atacurile alterneaza cu perioade libere luni-ani

  • Tratamentul cefaleei in ciorchine

    Tratamentul atacului:

    Triptani

    Oxigen pur (7l in 15 min)

    Profilaxia atacului:

    Verapamil

    Indometacin

    Antidepresive triciclice

    Corticoterapie de scurta durata

  • Cefaleea de tensiune

    Ipoteza etiologica: sensibilitate anormala a nc trigeminal

    Manifestari clinice:

    cefalee constrictiva, difuza, fara localizare particulara, intensitate intermediara

    nu se agraveaza cu efortul fizic

    nu este asociata cu greata, fotofobie, fonofobie

    nu afecteaza functionalitatea pacientului

  • Cefaleea de tensiune

    Forme: episodice < 15 zile/luna (180zile/an), durata 30min

    cateva zile Cronica > 15zile/luna (180zile/an) Diagnostic: istoric Tratament: Modificarea stilului de viata: interzis alcool, nicotina,

    exercitiu fizic regulat, somn, reducerea stresului Antidepresive triciclice Beta-blocante tizanidina

  • Cefaleea simptomatica

    Tipul Cauza Caracteristici

    Hemoragia subarahnoidiana

    Ruptura anevrism Cefalee extrem de severa, brusc instalata, difuza, voma, somnolenta, sd meningeal

    Proces expansiv intracranian

    Tumora cerebrala, hematom subdural, abces cerebral

    Cefalee permanenta, severitate crestere progresiva, greata, bradicardie, edem papilar, deficite neurologice de focar

    Hidrocefalie ocluziva Stenoza apeductala, tumora intraventriculara, tumora de fosa posterioara

    Similara tumora cerebrala

    Hidrocefalie prin tulb de resorbtie

    HSA, meningita in antecedente, tromboza venoasa cerebrala

    Difuza, intesitate in crestere, ataxie, incontinenta

    Hipotensiune intracraniana

    PL in antecedente, spontana

    Ortostatica, ameliorare in clinostatism, ex neurologic normal, LCR nu se obtine prin PL, proteinorahie crescuta

  • Pseudotumor cerebri Femei cu obezitate, traumatisme CC, medicatie anovulatorie, sevraj cortizonic, tetracicline

    Cefalee cronica, edem papilar, CT si IRM ventriculi redusi, presiune crescuta la PL

    Meningita Meningita bacteriana sau virala

    Meningita purulenta hiperacuta, cefalee foarte severa, meningism, somnolenta, voma

    Meningita carcinomatoasa sau leucemica

    Tumora primara Cefalee cronica, difuza, deficite nv cranieni, deficite radiculare spinale, LCR esential

    Cefaleea postinfectioasa

    Dupa infectie virala Difuza, netratabila, fara deficite neurologica similara cefaleei de tensiune, hipercelularitate in LCR

    Boli ORL Sinuzita cr, neoplazia faringiana

    Cefalee sau algie faciala localizata, fara deficit neurologic

    Boli oculare Heteroforia, glaucom acut, irita, proces inflamator/infectios orbita

    Cefalee frontala - temporala

    Cefalee de cauza dentara

    Pulpita, periodontoza, sd de algie miofasciala det de

    Algie severa, acuta faciala sau durere faciala cronica

  • Nevralgii faciale

    Trigeminala

    Glosofaringiana

    Auriculo-temporala

    Nasociliara

    Gg. Geniculat

    Artic temporo-mandibulara (sd de durere miofaciala)

    Mumenthaler, 2006

  • Caracteristici clinice nevralgii faciale

    Durerea localizata la nivelul fetei si mucoaselor

    Atacuri cu durata de secunde minute

    Intensitate mare, senzatie de curent electric, junghi

    Spontana sau provocata de stimuli mecanici sau termici

    De aceeasi parte a fetei si aceeasi localiz

    Frecventa mare (cateva atacuri/zi)

    Fara durere intre atacuri sau durere surda

    Fara semne neurologice obiective de deficit de nv cranieni

  • Nevralgia trigeminala

    Idiopatica

    Conflict vasculo-nervos

    Demielinicare gg. Gasser

    Simptomatica

    Demielinizante (MS, ADEM)

    Leziuni tumorale

    MAV

    Vaculare

  • Nevralgia trigeminala idiopatica

    Atacuri dureroase localizate in teritoriul V2>V1 sau V3

    Durerea este unilaterala>bilaterala simultan sau alternativ

    Durata cateva secunde si produce contractia reflexa a musculaturii mimicii tic douloureux

    Intensitate lancinanta

    Spontana/provocata de trigger (masticator, termic, vorbire, periaj dentar, atingere)

    Atacurile nu apar in timpul somnului, sunt grupate in perioade urmate de perioade fara atacuri (luni)

  • Nevralgia trigeminala simptomatica

    Atacuri bilaterale (simultan/alternativ)> unilat

    Asociate cu deficit neurologic

  • Tratament nevragie trigeminala

    80% dintre pct raspund la carbamazepin sau gabapentin

    Neurochirurgical:

    decompresie microvasculara a nv.V

    coagulare cu radiofrecventa selectiva a gg. Gasser

    compresie cu balon a gg. Gasser

    injectare cu glicerol a cavum Meckel

  • Nevralgia auriculo-temporala

    Durere tampla si anterior de ureche

    Sechele de patologie parotidiana (zile-luni)

    Atacuri de durere de tip arsura provocata de masticatie sau stimuli chimici (alimente acide)

    Acompaniata de eritem si sudoratie excesiva in zona preauriculara

    Dg dif cu sindromul de articulatie temporo-mandibulara

  • Nevralgia naso-ciliara

    Atacuri dureroase intense in interiorul cav nazale si unghiul intern al ochiului

    Poate exista si o durere permanenta surda pe fondul careia apar atacurile

    Provocate de trigger (masticatie sau atingerea ochiului)

    Acompaniate de inrosirea ochiului, edematierea mucoasei nazale si lacrimatie

    Trat: aplicarea la nivelul muc nazale de solutie cocaina 5%

    Dg dif de cefaleea in ciorchine (cluster headache)

  • Nevralgia Sluder

    Lezarea gg pterigopalatin

    Durere similara nevralgiei nasociliare

    Atacuri acompaniate de stranut

    Asociata uneori cu sinuzita sfenoidala sau etmoidala

  • Nevralgia glosofaringiana

    Varstnici

    Durere fulgeratoare la baza limbii, fosa tonsilara radiata spre ureche

    Provocata de deglutitie (lichide reci), vorbire, protruzia limbii

    Trat similar nevralgiei trigeminale

    Trat neurochirurgical: rezectia n.IX si rad sup a n.X

  • Sindromul de articulatie temporo-mandibulara (sd miofacial/ sd. Costen) Patogeneza:

    Stress-ul mecanic la nivelul artic TM produs de malocluzie (dupa extractii dentare, modif ale artic TM)

    Mm masticatori sunt activati nonfiziologic modif pattern de activare mm masticatori

    Clinica: durere preauriculara continua surda agravata de masticatie

    Dg: artic TM dureroasa la presiune, CT/MRI anomalii ale artic TM

    Trat: optimizarea ocluziei dentare

  • Algiile faciale atipice

    Algii unilaterale, difuze la nivelul fetei

    Arsura, surda, persistenta

    Femei de varsta medie

    Debut spontan sau dupa procedura dentara

    Trat: evitarea repetarii procedurilor dentare inutile, SSRI (inhibitori ai recaptarii serotoninei), flunarizina, antidepresive triciclice

    Glosodinia= rara, disestezie la nivelul limbii cu caracter de arsura, afecteaza femei varstnice