Patogenia infecţioasă

-prima etapă în producerea unei boli infecţioase este reprezentată de pătrunderea în organism a agentului patogen

-pătrunderea agentului patogen se face la nivelul unor porţi de intrare->multiplicarea agentului patogen ->diseminare de la poarta de intrare în organism (diferite ţesuturi şi organe)

-dinamica procesului infecţios:-poarta de intrare poate fi:1. tegumentul

-usu.există soluţii de continuitate->infecţii stafilococice şi streptococice (erizipel)-uneori tegumentul este indemn->infecţii stafilococice la nivelul foliculului pilos

2. mucoasele-mucoasa căilor respiratorii superioare şi inferioare-

>virusuri,stafilococ,streptococ,H.influenzae-mucoasa digestivă->Salmonella,enterovirusuri,bacterii Gram (-)-mucoasa căilor urinare->esp.bacterii G (-) dar şi G (+)-mucoasa conjunctivală->Chlamydia,adenovirusuri

3. pătrundere direct în sânge->prin intermediul vectorilor4. cale iatrogenă->intervenţie chirurgicală

-germenul aderă la poarta de intrare (fimbrii)->multiplicare->procese locale->diseminare-căi de diseminare:

1. diseminare pe cale directă-erizipel->multiplicare din aproape în aproape-otită->meningită otogenă

2. diseminare pe cale limfatică->canalul toracic->sânge-majoritatea virusurilor diseminează pe cale limfatică

3. diseminare pe cale sanguină->meningococ-mecanismele de acţiune ale agenţilor infecţioşi:

1. acţiune directă-ex.v.poliomielitic->acţionează pe neuronii motori din coarnele anterioare-

>blochează sinteza acizilor nucleici şi a proteinelor->moartea celulei motorii2. acţiune prin intermediul exo- sau endotoxinelor

-exotoxina se eliberează în organism->bacilul botulinic,difteric,dizenteric-sinteza de proteine la nivelul celulelor este catalizată de 2 factori : F1 şi F2

-toxina difterică blochează F2->moarte celulară-toxina dizenterică blochează F1 şi F2

-endotoxina->bacterii G (-)3. acţiune indirectă->este necesară participarea organismului

a) procesul inflamator-în prima etapă la nivelul porţii de intrare are loc o vasoconstricţie locală

(evitarea diseminării)-în infecţiile bacteriene are loc acţiunea PMN,anticorpilor şi

complementului-în infecţiile virale intră în acţiune imunitatea celulară (limfocite)

-în a 2-a etapă,PMN persistă în infecţiile bacteriene şi dispar în infecţiile virale

-în a 3-a etapă se eliberează histamină,bradikinină->vasodilataţie->edem (↑ permeabilităţii vasculare)

b) mecanisme imunologice reacţii de tip I (reacţii anafilactice) -antigenele determină sinteză de atc.->reacţii atg.-atc.-ex.administrarea de ser de cal-atc.sunt esp.reagine (IgE)-dacă reacţiile atg.-atc.au loc în sânge->şoc anafilactic-dacă aceste reacţii au loc la nivelul unui anumit organ->reacţie locală

reacţii de tip II (reacţii citotoxice) -atg. + atc. + complement (C3)-ex.hepatita B->HBV are multiplicare intracelulară->atc.anticelula hepatică

infectată->fixarea la nivel celular şi angajarea complementului->liza celulei infectate

reacţii de tip III (reacţii prin complexe imune) -în organismele cu imunitate bună se produc reacţii atg.-atc.->complexe imune

depozitate în splină->splină septică-dacă producţia de atc.este insuficientă->atg.necuplat se va depune la nivelul

endoteliului vascular->vasculite sau glomerulonefrită la nivelul vaselor renale

reacţii de tip IV (reacţii mediate celular) ->participarea sistemului imun celular

-patogenia febrei:-centrul de reglare a temperaturii este situat în hipotalamusul anterior-atg.determină sinteza de substanţe endogene (IL-2,TNF,IFN)->acţiune la nivelul

endoteliului vascular ->sinteză de PGE->acţiune pe centrul de reglare a temperaturii->↑ cAMP->valori mai mari ale temperaturii