C o r o n a v i r o z e l e s u n t b o l i i n f e c ţ i o a s e p r o d u s e d e v i r u s u r i d i ng e n u l C o r o n a v i r u s , f a m i l i a C o r o n a v i r i d a e . C o r o n a v i r u s u r i l e a ud i m e n s i u n i c u p r i n s e î n t r e 7 5 - 2 6 0 n m , c o n ţ i n A R N , p o s e d ă î n v e l i şp e r i c a p s i d a l s i p r o i e c ţ i i s u p e r f i c i a l e l u n g i ( 1 2 - 1 4 n m ) , c e e a c e l am i c r o s c o p u l e l e c t r o n i c l e c o n f e r ă a s p e c t u i d e " c o r o a n ă s o l a r ă" . S u n tl a r g r ă s p â n d i t e î n n a t u r ă ş i d e t e r m i n ă i n f e c ţ i i d i g e s t i v e , r e s p i r a t o r i iş i a l e s i s t e m u l u i n e r v o s c e n t r a l . E x i s t ă c o r o n a v i r u s u r i u m a n e ,a v i a r e , p o r c i n e , f e l i n e , m u r i n e , e t c .

CORONAVIROZE

Entităţi determinate de Coronavirusuri

Familia Genul Specia Entitatea determinată

CoronaviridaeCoronavirus

Infectious Bronchitis virus Bronşita infecţioasă aviară

Transmissible gastroenteritis virus Gastroenterita transmisibilă porcină

Porcine epidemic diarrhaea virus Diareea epizootică porcină

Porcine respiratory coronavirus Coronaviroza respiratorie porcină

Porcine haemagglutinatingencephalomyelitis virus Encefalomielita cu virus hemoglutinant

Bovine Coronavirus Enterită coronavirală bovină

Equine coronavirus Enterită coronavirală ecvină

Canine coronavirus Enterita coronavirală canină

Turkey coronavirus Enterita transmisibilă coronavirală a curcilor

Feline coronavirus Peritonita infecţioasă felină

Torovirus Equine torovirus (Berne virus) Enterita la caiBovine torovirus (Breda virus) Enterita la viţei

B ro n ş i t a a v iară produsă de un coro nav irus e s t ecarac ter i za tă pr in mani f e s tăr i re s p i r a t o r i i g r a v e ş imor ta l i t a t e la pu i i d e gă i nă , i a r la gă in i l e adu l t e pr int u l b u răr i a l e o u a t u l u i .

Bronşita infecţioasă aviară

-1931 - a fost descrisă prima dată în S.U.A.-1936 - Beach şi colab. stabilesc prin metode de imunitate încrucişată, diferenţa

între laringotraheita şi bronşita infecţioasă, după ce reuşesc izolarea virusului.-1937 - Beaudette si colab., reproduc boala cu filtrat de broiaj de membrană

coriolantoidiană a embrionului de găină pe care s-a cultivat virusul.La început, boala a fost semnalată numai la puii mici, sub formă gravă şi

răspândire rapidă. Ulterior, boala a fost semnalată şi la puii mai mari, sub o formă maipuţin gravă.

Boala este larg răspândită în S.U.A. şi Canada. După cel de-al doilea războimondial boala s-a extins şi în Europa.

La noi în ţară bronşita infecţioasă a fost diagnosticata în 1965 (Taga şi col.), ca oinfecţie fără semne clinice evidente de tip respirator, a găinilor adulte şi a tineretuluiaviar, cu influenţă negativă asupra producţiei de ouă.

In prezent, bronşita infecţioasă se prezintă ca o boală cosmopolită cu maredifuzibilitate, cu o incidenţă crescută în unităţile avicole. Determină pierderieconomice importante prin mortalitate, încetinirea ritmului de creştere şi slabaconvertire a furajelor la pui şi prin scăderea producţiei de ouă şi calitatea inferioară aouălor la găinile adulte. In unităţile producătoare de broileri virusul bronşiteiinfecţioase intervine şi ca factor predispozant pentru infecţii cu germeni condiţionatpatogeni.

Etiologie

Agentul bronşitei infecţioase aviare este un virus filtrabil, (Infectiousbronchitis virus), încadrat taxonomic în genul Coronavirus, familiaCoronaviridae.

Virusul se cultivă pe embrioni de găină în vârstă de 9-11 zile determinândnanism şi mortalitatea embrionului, mai evidentă după 5-10 pasaje.

Virusul prezintă pluralitate antigenică, fiind identificate peste 20 de serotipuri.Cel mai frecvent întâlnit este tipul Massachusetts, cu mai multe subtipuri.

Virusul are tropism pentru celulele epiteliale ale căilor respiratoriianterioare, pentru cele ale oviductului şi pentru epiteliul tubilor uriniferi (tupinilenefrotoxice).

Este sensibil la căldură, lumină solară şi la antisepticele uzuale (cu excepţiafenolului).

TIPUL CARACTERE PRINCIPALE

Massachusetts82828 M 41

Prototipul virusului bronşitei infecţioase. Probabil cauza bolii respiratoriisemnalată în 1931. Are o înaltă patogenitate pentru aparatul genital femei, darnu pentru ţesutul renal. În formele atenuate este folosit ca tip principal laprepararea vaccinurilor.

Besudette66579 M 42

Posibil mutantă de laborator, derivată din tipul Massachusetts. Menţinut peouă omoară toţi embrionii în mai puţin de 49 de ore, dar este nepatogen pentrupui. În exsudat traheal, patogenitatea scade pentru embrioni, dar creşte pentrupui. Creşterea este inhibată de serul specific anti-Massachusetts. Este largfolosit ca antigen în testele de neutralizare.

Connecticut A 56068 1BV 46

O variantă antigenică izolată dintr-o boală respiratorie benignă, în 1956. Nueste patogen pentru rinichi şi aparatul genital femel. Este larg folosit pentruprepararea vaccinului în S.U.A.

Holland ("H") Patogen pentru aparatul genital femei, aparatul respirator şi pentru rinichi.Are un spectru larg antigenic, incluzând tulpina Massachusetts. Al 52-lea,120-lea şi celelalte pasaje pe ou, sunt larg utilizate la prepararea vaccinurilorîn Europa şi S.U.A. H-52 este patogenă pentru rinichi, dar H-120 nu este.Ambele sunt patogene pentru bursa lui Fabricius.

Arkansas (99) Variantă antigenică. Patogenă pentru tractusul genital femel şi respirator, darnu este patogenă pentru rinichi

„T" Cauză a nefritelor severe, adeseori cu înaltă mortalitate, în Australia (tulpina"T" Australiană). De asemenea, determină manifestări respiratorii şi dinpartea aparatului genital femel.

Caractere epizootologice

Sunt receptive găinile de toate vârstele, dar cei mai sensibili sunt puii în vârstă de 1-2 săptămâni până la 5-6 săptămâni. Receptivitatea este influenţată de factoristresanţi alimentari şi deficienţele de microclimat (funcţionarea defectuoasă adispozitivelor de reglare a temperaturii şi ventilaţiei). Porumbelul este refractar lainfecţie.Sursele de infecţie sunt reprezentate de păsările bolnave şi purtătoare, inclusiv celecu infecţie asimptomatică. Virusul este eliminat prin exsudatul bronşic, traheal,nazal, ca şi prin materii fecale şi ouă. Starea de purtător şi eliminator de virus nudepăşeşte 49 de zile.Contaminarea naturală se face direct, prin coabitare, mai rar indirect prinintermediul apei şi alimentelor.Calea de infecţie naturală este cea respiratorie, prin aerosoli şi mai rar cea digestivă.Nu există certitudinea transmiterii verticale, incriminându-se contaminarea cojiioului şi nu a conţinutului.Boala, se răspândeşte rapid, evoluând cu morbiditate mare. Evoluţia este gravă lapui, mortalitatea putând ajunge la 50% în prima săptămână de viaţă, atenuându-sepe măsura înaintării în vârstă.Asocierea cu Mycoplasma galisepticum şi Haemophylus galinarum agraveazăevoluţia bronşitei infecţioase. Purtătorii de virus permanentizează infecţia atuncicând depopularea efectivului nu se face total. bronşita infecţioasă evoluează ca oinfecţie benignă, cu tulburări ale ouatului la găini, frecvent asociată cu alte bolirespiratorii

Simptomele apar după o perioadă deincubaţie scurtă şi sunt variabile înfuncţie de vârstă.La puii în vârstă de 2-10 zile seconstată adinamie şi aglomerarea lorîn locurile călduroase.

Tulburările respiratorii se traducprin dispnee, respiraţie horcăitoarecu ciocul deschis şi gâtul întins,raluri şi tuse chintoasă, accese desufocaţie. Mucozităţile şi exsudatulcazeos acumulat în bronşii şi parteainferioară a traheii sunt eliminate înexterior. Nu se constată exsudatsanguinolent ca în laringotraheită.

Se mai constata conjunctivită şi sinuzită infraorbitară, cu deformarea capului. Puii par depresaţi, anemiaţi, cu aripile lăsate în jos şi cu puful şi penele zbârlite. Consumul de furaje şi sporul în greutate scad evident. Evoluţia durează 5-6 zile şi se termină prin moarte în 30-50 % din cazuri.

Tabloul clinic

La puii în vârstă depeste 3-6 săptămânifenomenele respiratorii suntmult mai puţin evidente:dispnee, raluri traheale şituse. Puii nu prezintă semnede coriză.

La puii peste vârsta de 3săptămâni mortalitateaeste mică, dar rămânînapoiaţi în dezvoltare,manifestând mult timpdispnee, strănut şi raluri.

A fost descrisă şi o formărenală (sindromul nefrozo-nefritic) mai frecventă lapuii broileri (până la 3-6săptămâni) exprimată prindepresiune, diaree, cumortalitate ce poate ajungela 305 (Meulemans şi col.,1987).

La găinile ouătoare semnele respiratorii sunt neînsemnate sau lipsesc; singura manifestare este scăderea ouatului. Producţia de ouă scade cu 25-65 % faţă de nivelul anterior îmbolnăvirii, în a doua perioadă a ouatului în prezenţa factorilor predispozanţi.

La examenul ouălor se constată un procent mare de ouă cu coaja moale sau rugoasă, conţinutul oului fiind adeseori nedelimitat. Proporţia ouălor improprii incubaţiei poate ajunge la 92 %, iar eclozionarea poate scădea la 7 %. Deprecierea ouălor apare la două săptămâni după simptomele respiratorii (Mc Dougall, 1968). La păsările care se găsesc la începutul perioadei de ouat se constată la aproximativ 30% "ouatul fals" (păsările se aşează în cuibar ca pentru ouat, dar nu ouă). Infecţiile precoce, la vârsta tânără se pot repercuta asupra producţiei ulterioare de ouă, fapt observat în mai mică măsură şi după vaccinările cu tulpini embrioadaptate.

Tulburările de ouat se pot complica cu peritonite viteline, exprimate prin dilatarea abdomenului şi poziţia de "pinguin". Mortalitatea este neînsemnată.

Tabloul anatomopatologic

Leziunile nu suntcaracteristice şi diferă înfuncţie de vârstă.La pui se constatăinflamaţia catarală amucoasei traheobronşiceşi a sacilor aerieni, cuprezenţa unui exsudatseros, cazeos sau fibrinos,cu dopuri cazeoaseobstruante în traheeainferioară şi bronhii şizone de pneumonie înjurul marilor bronhii. Saciiaerieni pot să apară cupereţii opacifiaţi şi cu unexsudat cazeos, gălbui.

Exudat cazeos la

nivelul sacilor aerieni

Inflamaţia catarală a mucoasei traheale

La găinile ouătoare leziunilerespiratorii sunt discrete sau lipsesc,predominând leziunile aparatuluigenital. Ovarul este atrofiat, cu ovuleledegenerate, moi, pediculate, cu aspectpiriform, cu fanta ombilicală de culoaregalbenă - murdară. Uneori se producedehiscenţa abdominală a foliculilor,provocând peritonite viteline.Oviductul este hiperplazic, redus înlungime şi greutate.

In cazul unor tulpini nefrotoxice de virus (tulpina "T" australiană) aparnefroze severe. Rinichii sunt tumefiaţi şi palizi, cu tubii şi ureterele adeseadistensionate, pline de cristale de acid uric.

Examenul histologic evidenţiază procese inflamatorii ale mucoasei respiratorii, infiltraţiicu limfocite în lamina propia care devine puternic îngroşată, nefrite interstiţialelimfohistiocitare,procese degenerastive la nivelul ovarului, infiltraţii limfohistiocitare alemucoasei oviductului.

Diagnosticul

Se confirmă prin examene de laborator (virusologic şiseroiogic).Izolarea virusului se face prin inoculări alantoidiene, laembrini SPF de 9-11 zile, ale materialului patologic(triturat de traheie, pulmoni, ovare), aseptizat înprealabil cu antibiotice.

Pentru evidenţierea virusului în amprentele dinmucoasa traheală şi pulmon, se poate folosiimunofluorescenţa indirectă (IFI),imunoperoxidaza, imunodifuzia în gel de agar (ID),reacţia în lanţ a polimerazei –PCR.Examenul serologic se aplică folosindu-se ca antigenfie tipul cel mai răspândit ("Massachusetts"), fie maimulte tipuri. Testele serologice utilizate sunt:seroneutralizarea, imunodifuzia în gel de agar,imunofluorescenţa şi testul ELISA, hemaglutinareaindirecta şi reacţia de fixare a complementului.Anticorpii postinfecţioşi apar între 1-3 săptămâni şise menţin până la 5 săptămâni, când încep să scadălent

Diagnosticul diferenţial

Bronşita infecţioasă poate să se asemene cu alte bolirespiratorii, cum sunt : pseudopesta, laringotraheitainfecţioasă, coriza infecţioasă, micoplasma respiratorie şiholera aviară.pseudopesta afectează păsările de orice vârstă, evoluează mai grav,simptomatologia este mai polimorfă, iar leziunile suni caracteristice;laringotraheita infecţioasă afectează puii mai în vârstă de 30 de zile, aredifuzibilitate mai lentă, dar simptomatologia respiratorie poate fi maiseveră şi cu prezenţa unui exsudat sanguinolent;coriza infecţioasă se manifestă prin afectarea mucoaselor capului, cutumefierea şi edemaţierea capului şi deformarea sinusurilor;micoplasmoza respiratorie afectează păsările de orice vârstă, are oevoluţie lentă şi prezintă leziuni de aerosaculită;holera aviară, forma respiratorie, afectează obişnuit puii în vârstă depeste două luni (darşi la 2 săptămâni), cu apariţie sporadică şi cu prezenţa leziunilorspecifice.

Prognosticul vital este rezervat sau grav la puii în vârstă de până la3-6 săptămâni şi favorabil la găinile adulte.

ProfilaxiaPrevenirea bronţitei infecţioase în efectivele de păsări se realizează

în principal prin respectarea măsurilor generale, cum sunt:asigurarea unor condiţii optime de microclimat şi de furajare;evitarea supraaglomerării;evitarea contactului între pui şi păsările adulte;introducerea la incubat numai a ouălor provenite de la efectivele

îndemne;executarea dezinfecţiilor profilactice, etc.

Vaccinurile inactivate, deşi induc anticorpi neutralizanţi, nu s-au dovediteficiente. In prezent se utilizează vaccinuri vii atenuate din tulpini embrioadaptatae,obţinute dintr-un singur serotip de virus (serotipul "Massachusetts", care arecomponente antigenice cu spectru larg).

In acest scop se prepară două tipuri de vaccinuri vii: - un vaccin atenuat la puiimici în primele zile de viaţă şi care dă o imunitate de intensitate slabă şi de duratămai scurtă; - un vaccin cu o patogenitate mai ridicată.

La noi în ţară se prepară şi se folosesc vaccinuri vii atenuate din tulpinile "H-120" şi "H-52", comercializate sub denumirile:

"Biromvac -H-120" (vaccin viu, liofilizat contra bronşitei infecţioase),"Biromvac H-52" (vaccin viu, liofilizat contra bronşitei infecţioase aviare), NDBIVAC(vaccin viu, liofilizat, mixt, contra bolii de Newcastle şi bronşitei infecţioase aviare)şi Bronvac (vaccin contra bronşitei infecţioase). Vaccinurile se administrează înaerosoli sau în apa de băut.

Vaccinul mixt "NDBIVAC", se administrează prin aerosoli la găinileproducătoare de ouă opentru consum, începând cu vârsta de 18 săptămâni.Intreţinerea imunităţii se face prin administrarea pe aceeaşi cale din 3 în 3 luni.

Combaterea

In cazul apariţiei, boala se declară şi se instituie măsuride carantină de gradul III, în focar. Se mai aplicăurmătoarele măsuri : - se înlătura factorii stresanţi şi secombat infecţiile secundare (micoplasmoza,colibaciloza); - se interzice folosirea ouălor pentruincubat, pe toată durata evoluţiei bolii şi apoi încă 3săptămâni de la revenirea la normal; - asanarea prinsacrificare la abator a tuturor păsărilor, dacă în 4săptămâni de la debutul bolii, procentul de ouat nurevine la parametrii economici; - dezinfecţia riguroasă aadăposturilor; - repopularea unităţii cu efectiv indemn.Puii sănătoşi clinic din focar, se vaccinează de necesitateşi se valorifică în momentul când au atins greutateaminimă de sacrificare.

G a s t ro e n t e r i t a t r a n s m i s i b i lă a p o rc u l u i , c u n o s c u tă ş i s u bd e n u m i re a d e g a s t ro e n t e r i t a v i r a lă s a u b o a l a l u i D o y l e -H u t c h i n g s e s t e o b o a lă i n f e c ţ i o a să e x t re m d e c o n t a g i o a să ,c a r a c t e r i z a tă p r i n d i a re e p ro f u ză , v o m i s m e n t e , d e s h i d r a t a re ş im o r t a l i t a t e r i d i c a tă .

Gastroenterita transmisibilă a porcului

Boala a fost descrisă prima dată in 1946 de Doyle şi Hutchings înS.U.A., sub numele de "gastroenterita transmisibilă a purceilor".

In 1963 Harada reuşeşte să izoleze virusul în culturi celulare si săevidenţieze efectul citopatic, după ce fusese semnalată în Japonia,Anglia şi într-o serie de ţări Europene şi Asiatice.

La noi în ţară, boala a fost diagnosticată în anul 1962 de cătrePopescu Baran şi colab., prin reproducerea bolii la purceii sugari. Ulterior,boala a fost amplu studiată de Berbinschi (1972), Drăghici şi colab.(1976), Stănuică şi colab. (1981), etc.

In prezent gastroenterita transmisibilă este foarte răspândită, maiales în ţările în care se practică creşterea intensivă a porcilor.

Importanţa economică a bolii este mare prin morbiditatea ridicatăcare afectează toate categoriile de vârstă şi prin mortalitatea extrem deridicată a sugarilor până la vârsta de 10 zile.

Etiologie

Agentul etiologic este un virus ARN încadrat în grupul Corona (genulCoronavirus, familia Coronaviridae), cu dimensiuni de 80-210 nm.Nucleocapsida este înconjurată de un înveliş pe care se găsesc proeminenţepiriforme cu o lungime de 12-25 nm, care imprimă aspectul de coroană.

Proteinele structurale majore sunt glicoproteina de membrană M şi glicoproteinaspiculilor S.In structura virusului intră de asemenea proteina nucleocapsidei (N) şi proteinasM. In organismul porcului, virusul se replică la titruri mari în duoden şi jejun, într-o mai mică măsură în ileon şi deloc în stomac şi colon. Virusul a putut fi izolat şicultivat pe diferite culturi celulare primare porcine (renale, tiroidă, testiculare,glande salivare, etc.) şi pe linii celulare (PH-15, ST).

Prin seroneutralizare în culturi celulare s-a constatat că toate tulpinile de virus suntidentice serologic, constituind un singur serotip.

Virusul gastroenteritei transmisibile (VGET) este sensibil la căldură, pierzându-şiinfecţiozitatea în decurs de 4 zile la 37°C sau în 45 de zile la temperatura camerei.In schimb, este rezistent la frig timp de 42 zile la -200C sau 2 ani şi 5 luni la -28°C.De asemenea, virusul este rezistent la aciditatea sucului gastric, la acţiunea tripsineişi moderat rezistent Ia bila de porc, ceea ce explică posibilitatea traversăriistomacului către intestin şi supravieţuirea lui în tractusul intestinal.

Caractere epizootologice

In condiţii naturale gastroenterita transmisibilă afectează porcii de toate vârstele şi rasele,indiferent de condiţiile de întreţinere sau de starea fiziologică. Sensibilitatea cea mai mare o aupurceii sugari în primele 2 săptămâni de viaţă.Sursa principală de infecţie o constituie porcii bolnavi care elimină virusul prin toate secreţiileşi excreţiile precum şi de porcii trecuţi prin boală, convalescenţi, care elimină virusul prin fecaletimp de 1-2 săptămâni, sau chiar mai mult. Durata stării de purtător şi eliminator prin fecalepoate fi până la 104 zile.Infecţia se poate transmite cu uşurinţă şi prin intermediul unor surse secundare, caautovehicule, vizitatori, furaje etc, mai ales în sezoanele friguroase, când persistenţa virusului înmediul ambiant este mai îndelungată. Unele animale, nereceptive în mod natural, cum suntcâinii, vulpile, pisicile şi graurii se pot infecta şi elimina virusul prin fecale timp de 7-15 zile,perioadă în care pot difuza boala. Musca domestică poate constitui un vector al virusului.Contaminarea se face pe cale digestivă, prin ingestia alimentelor şi a apei infectate si pe calerespiratorie, prin aerosolii infectaţi.Epizootologic, are o incidenţă mai mare în lunile de toamnă, iarnă şi primăvară, iardifuzibilitatea este în funcţie de felul enzootiei. Imbolnăvirile au un caracter de masă "exploziv,afectând toate categoriile de animale sensibile (100%) cu o mortalitate mare (100%) la purceiiîn vârstă de până la 15 zile şi scăzută sau nulă la animalele mai în vârstă (purceii înţărcaţi şiporcii adulţi.Difuziunea bolii în efectiv este foarte rapidă, astfel încât atunci când apare într-un efectivîndemn (focar primar), cuprinde în răstimp de 7-10 zile tot efectivul. Primele cazuri seînregistrează, de regulă, la grăsuni şi la scroafe, iar următoarele cazuri sunt purceii "scroafelorreceptive”. Intreaga epizootie durează pană la 25-30 de zile. Difuziunea bolii în efectiv se facemai lent şi durata epizootiei este mai lungă. Purceii născuţi spre sfârşitul epizootiei, proveniţidin scroafele care au trecut prin infecţie cu 2-3 săptămâni în urmă, nu fac boala.

Patogeneză

Infecţia se produce de regulă pe cale bucală, virusul având o afinitate mare pentruepiteliul intestinului subţire. Replicarea primară a virusului are loc la nivelul vilozităţilorjejunului şi ileonului, începând chiar la 5 ore de la ingestia virusului.

Celulele infectate împreună cu virusul se desprind şi cad în lumnenul intestinal, virusulreplicat pătrunde în alte celule şi ciclul se repetă timp de aproximativ 24 de ore. In acestinterval se ajunge la o atrofie a vilozităţilor intestinale.

Alterarea funcţională şi distrugerea vilozitatilor are ca rezultat un sindrom acut demalabsorbţie care stă la originea semnelor clinice. Lumenul intestinal devine destins princonţinut, ceea ce facilitează declanşarea reflexelor de defecare şi vomitare.

Bacteriile care se multiplică în chimul intestinal nedigerat pot să contribuie la alterareafuncţiei digestive a intestinului subţire. La mame se produce agalaxie, ceea ce agraveazătabloul clinic. Purceii mor datorită deshidratării, acidozei metabolice, hipoglicemiei şimai ales a hiperkalemiei.

Deoarece virusul nu afectează plăcile Payer şi nici celulele din criptele lui Liuberkuhn,funcţia acestora nu este afectată. La 7 zile după infecţie, purceii care au supravieţuit îşirecuperează funcţiile nutritive în urma refacerii vilozităţilor intestinale distruse.

Tabloul clinic

Perioada de incubaţie este de 16-24 ore la purceii sub vârstade 2 săptămâni şi 1-4 zile la purceii mai mari şi la adulţi.Clinic, gastrnenterita transmisibilă evoluează acut saucronic, iar simptomele sunt de intensitate diferită în funcţiede vârstă.La purceii sugari sub vârsta de 2 săptămâni primulsimptom este voma, care poate apărea chiar la 16-24 ore dupăinfecţie.

Concomitent apare o diaree profuză, cu fecale gălbui-albicioase sauverzui, urât mirositoare. Uneori fecalele pot conţine coaguli de laptenedigerat. Adesea, fecalele apoase se elimină fără eforturi.Purceii sunt abătuţi, au părul zbârlit, stau retraşi, slăbesc, sedeshidratează, pielea şi mucoasele sunt anemice şi mor în decurs de 2-6zile (90-100%). Uneori, în stadiile avansate ale evoluţiei, purceii.prezintătulburări nervoase, manifestate prin rigiditate musculară, afonie,torticolis şi pareze.

La purceii în vârstă de peste 2 săptămâni, ca şi la animalele adulte,boala evoluează mult mai benign. Este afebrilă sau însoţită de ohipertermie trecătoare, care trece neobservată deoarece dispare odată cuapariţia diareei.

Vomitarea la porcii adulţi este rară şi, în general, se constată în primazi de boală. Diareea este profuză, cu fecale apoase, cenuşii, fetide.Animalele sunt abătute,slăbite, cu vaccilare în mers. Scăderea în greutatedatorită diareei şi deshidratării este accentuată.

La scroafe, după parturiţie se observă polidipsie, agalaxieşi prelungirea cu 3-4 zile a scurgerilor vaginale, faţă deevoluţia normală. Nu se produc avorturi şi nici fâtări de purceimorţi. Obişnuit, după o evoluţie de 3-10 zile, starea generalăse ameliorează şi animalele se vindecă. Pierderile prinmortalitate sunt neglijabile (1-3%).

In forma cronică, atipică aspectul clinic este modificat destarea imunitară a scroafelor în lactaţie, iar evoluţia dureazămai multe săptămâni, Evoluţia poale fi agravată de acţiuneafactorilor favorizanţi, alimentari (furaje mucegăite, raţiidezechilibrate sau carenrate, hipovitaminoze, etc), fiziologici(gestaţia avansată, actul parturiţiei, stresul montei, etc) şi alteelemente stresante (transport, mutări, lotizări, etc).

Tabloul anatomopatologic

Examenul necropsic evidenţiază: slăbirea pronunţată, emacierea şideshidratarea cadavrelor, pielea şi mucoasele anemice.La deschiderea cadavrelor, leziunile întâlnite sunt în funcţie de vârstă,durata evoluţiei şi îndeosebi de intervenţia florei de asociaţie.La purceii sugari, în prima fază a bolii stomacul conţine lapte coagulat, iarconţinutul intestinului subţire este amestecat cu coaguli de lapte.

Intr-o fază mai avansată se constată pichetaj hemoragic pe mucoasa stomacală, inflamaţiefibrinoasă sau ulceraţii. Intestinul subţire este destins de gaze, prezintă enterită catarală,uneori hemoragică sau chiar necroza superficială a mucoasei; peretele intestinului subţireare o transparenţă crescută şi este hipererniat. Vasele mezenterice sunt injectate, iarlimfonodurii mezenterici sunt tumefiaţi şi edemaţiaţi.Miocardul este flasc şi cenuşiu. Splina este uneori hipertrofiată, cu hemoragii sau infarctehemoragice. Rinichii pot prezenta hemoragii subcapsulare şi depozite de uraţi în dreptulpapilelor renale, iar la porcii adulţi se găsesc uneori puncte hemoragice pe vezica urinară.

Histologic, cea mai importantă modificare estescurtarea vilozităţilor intestinale, care este maximă înjejun, medie în duoden şi uşoară in ileon. Se pot observamodificări alterative până la necroza celulelor epiteliale alevilozităţior, care au formă cubică sau aplatizată, nucleiipicnotici şi vacuole intracitoplasmatice. Desprinderea lorde pe vilozităţile intestinale duc la scurtarea acestora; înschimb, stroma vilozităţilor apare edemaţiată, cu proliferărihistiocitare.

Diagnosticul

Un examen cu mare valoare diagnostică constă înpunerea în evidenţă a cililor intestinali cu ajutorul uneilupe, pe o porţiune de jejun (spălată) imersionată într-unvas Petri cu apă de robinet. Atrofia, cililor pe toatăîntinderea jejunului, pledează pentru TGE şi exclude alteinfecţii digestive ale purceilor. Examenul se face pepurcei în vârstă de până la 10 zile, aflaţi la 1-3 zile dupăinfecţie.In laborator, confirmarea se face prin izolarea şiidentificarea serologică a virusului cauzal.Pentru izolarea virusului se folosesc fragmente de jejun şiileon, recoltate în prioada de incubaţie a bolii, cu ceamare concentraţie de virus.

Izolarea se realizează pe culturi de celule (tiroidă şi renale de porc).Efectul citopatic poate fi observat după 3-7 zile şi constă în rotunjirea şimărirea celulelor ce devin globuloase.

Virusul poate fi identificat prin diferite teste de imunodiagnostic şi mairecent prin detectarea specifică a ARN-ului viral. Testul cel mai folositpentru imunodiagnostic este ELISA (pe probe de fecale) şiimunofluorescenţa pe criosecţiuni din fragmente de intestin.

Examenul serologic pentru decelarea anticorpilorspecifici se realizeaza prin seroneutralizare.Anticorpii neutralizanţi apar în sânge la 10 zile şiating titrul maxim la 21 zile de la infecţie şi persistăpână la l8 luni.

Foarte concludentă este bioproba la purcei sugarisusceptibili, în vârstă de până la 7 zile, cusupematantul unei suspensii de mucoasă intestinală,trecut printr-un filtru bacteriologic (administrat "peros"). Simptomele apar după 24-48 ore

Diagnostic diferenţial

Boala trebuie diferenţiată de alte enterite infecţioase, cum sunt:colibaciloza, produsă de serotipuri enteropatogene de Escherichia coli,evoluează acut şi subacut, nu infectează scroafele, are caracter persistent,iar mortalitatea nu depăşeşte 40-60% din cazuri;boala edemelor, afectează obişnuit purceii după înţărcare, în stare bună deîntreţinere şi bine dezvoltaţi, iar leziunile de gastroenterită hemoragicăsunt însoţite de edeme ale mucoasei gastrice şi ale colonului helicoidal;pesta porcină clasică afectează porcii de toate vârstele, aresimptomatologie polimorfă şi leziuni caracteristice;enterotoxiemia anaerobă (dizenteria anaerobă) se caracterizează prindiaree mucosanguinolentă şi leziuni hemoragico-necrotice ale mucoaseiintestinale;salmoneloza se caracterizează printr-o difuzibilitate mai redusă, afecteazăpurceii mai în vârstă şi prezintă leziuni de splenită hiperplastică;gastroenteritele de origine alimentară apar brusc la un număr mare deanimale şi dispar prin corectarea erorilor de nutriţie.

Prognosticul este grav pentru purceii în primelezile de viaţă, rezervat pentru tineretul în vârstă depeste două săptămâni şi favorabil pentru porciiadulţi.

ProfilaxiaSe bazează pe măsuri generale care vizează

evitarea introducerii virusului în unităţileîndemne prin intermediul surselor de infecţieprimare şi secundare (animale convalescente,carnasiere, păsări, vehicole, vizitatori, etc); lucruacesta este destul de greu de realizat, deoarecegastroenterita se transmite foarte uşor, motivpentru care este denumită şi "boala vizitatorilor".

Pentru imunoprofilaxia gastroenteritei transmisibile au fostpreparate şi experimentate diverse vaccinuri inactivate sauconstituite din tulpini vii, dar atenuate prin pasaje repetate peculturi celulare cu rezultate diferite în funcţie de modul de aplicare.

Scroafele inoculate pe diferite căi cu virus inactivat sau atenuatal gastroenterîtei transmisibile posedă în ser, colostru şi în lapteanticorpii specifici ce neutralizează virusul în vitro, chiar la un titrumai ridicat decât scroafele infectate experimental. Totuşi, dupăinfecţia experimentală a purceilor sugari, aceştia sunt protejaţinumai parţial, în timp ce purceii proveniţi din scroafe care au trecutprin boală sunt complet protejaţi faţă de o infecţie experimentalăcu virus virulent. Astfel, în lapte şi în colostrul scroafelor infectatecu virus patogen sunt prezente imunoglobulinele clasei A (IgA), întimp ce în colostrul şi laptele scroafelor inoculate cu virus atenuatsau inactivat sunt prezente imunoglobulinele clasei G (IgG).

Singura metodă care asigură o protecţie totală la purceii nou-născuţi esteadministrarea de virus patogen "per os" la scroafele adulte cu cel puţin 2-3săptămâni înainte de fătare. Ca sursă de virus se poate utiliza o suspensie demucoasă intestinală şi conţinut intestinal recoltat de la purcei sugari care au muritrecent din cazua gastroenteritei transmisibile. Această metodă nu poate fi utilizatădecât de necesitate.

La noi în ţară, pentru imunizarea activă a scroafelor aflate în a 2-a parte agestaţiei, se foloseşte vaccinul "Gastroenterovacol" (vaccin inactivat, uleios, contragastroenteritei transmisibile a porcului), constituit dintr-o suspensie inactivată şiliofilizată de virus a gastroenteritei transmisibile a porcului, tulpina TGE 5/95,obţinută pe culturi celulare. Vaccinarea se face pe fluxul tehnologic în două reprizela interval de 3 săptămâni. Doza vaccinală este de 2 ml intramuscuiar.

Pentru imunizarea femelelor gestante se prepară vaccinul "Suiget" (vaccininactivat contra gastroenteritei transmisibile), constituit din suspensie de celulerenale porcine infectate cu virus TGE inactivat cu saponină şi adsorbit pe hidroxidde aluminiu. Se foloseşte pentru protecţia purceilor în primele zile după naştere,prin vaccinarea scroafelor în luna a lll-a de gestaţie, inocularea I-a la 75 zile degestaţie, cu doza de 3 ml intramuscuiar, iar inocularea a ll-a la 95 zile de gestaţie,cu 3 ml, intramuscular. Vierii se vaccinează cu aceleaşi doze, la interval de 21 dezile, iar vaccinarea de întreţinere a acestora se face din 6 în 6 luni cu aceleaşidoze.

Combaterea

In focar se aplică următoarele măsuri:se declară boala şi se instituie carantina de gradul II;se izolează funcţional ferma şi se instituie regulile de filtru sanitar;se interzice scoaterea de porcine din unitate;se fac dezinfecţii curente şi se aplică şi alte măsuri menite să evite difuzarea virusului în afaraunităţii.

La animalele bolnave se aplică un tratament simptomatic şi igieno-dietetic.Administrarea "per os" a unor antibiotice (cloramfenicol, teramicină, tilosină, etc )sau a unor chimioterapice (osarsol, sulfamide), mai ales la purceii în vârstă de peste10-15 zile, poate conduce la o oarecare reducere a mortalităţii.Serul sau sângele de convalescent administrat parenteral este lipsit de eficacitate.Mai eficientă pare să fie rehidratarea artificială a organismelor cu ser fiziologic, apeminerale, etc., asigurarea unei surse permanente de apă şi a unor condiţiizooigienice optime.In scopul reducerii duratei epizootiei se poate recurge la infecţia dirijată cu virus decultură sau cu virus sălbatic a animalelor sănătoase din efectivul îmbolnăvit.Boala se consideră stinsă şi măsurile se ridică după 3 luni de la ultimul caz devindecare, sacrificare sau moarte din cauza gastroenteritei transmisibile şi dupădezinfecţia finală.