62)Intoxicatia acuta cu baze corozive-tablou clinic si p-clinic,tratament

-ingestia de baze corozive,puternic alcaline este relativ frecventa la prescolari(accidental-fabricarea sapunului in gospodariile traditionale) si adolescenti(mtd suicid)-calea de patrundere este cea digestiva realizand lez. importante la niv cav bucale si esofagului-lez au gravitate variabila in fx de tipul de baza(usoare-'soda de rufe',grave-amoniac,f grave-'soda caustica')-se produc rpd lez profunde la poarta de intrare,penetrante cu risc de perforare si infectare.Clinic-lez oro-faringiene->ulceratii sangerande,edem inflamatori(masiv-dificultate alimentatie+dispnee obstructiva),sialoree(saliva nu poate fi inghitita) si disfagie ->le de la acest nivel se vindeca fara sechele-lez esofagiene->scurgerea de saliva coroziva fav arsurile esofagului=>stricturi esofagiene ->pericol-perforatia esofag precoce cu soc/mediastinita supurata-perforatia gastrica este si ea posibila urmata de peritonita-contactul cu ochii-pierderea G.OP-clinic-Examenul baritat eso-gastro-duodenal-deceleaza stenozele-Radiografia toracică -Endoscopia digestivă superioară (EDS)-in stadiul acut si de stenoza -Hemoleucograma-Ht si Hb pot fi scazute -Examenele biochimice:glicemia, proteinele totale şi albuminemia, TGO şi TGP, ureea, creatinina, -onograma, rezerva alcalină.Tratament-> Reechilibrarea hidro-electrolitica

-Deshidratarea hipertonă - rehidratarea se va face cu apă per os sau pe gastrostomă şi în p.i.v. cu soluţii izotone (glucoza 5%, soluţii Dextran în glucoză). -Deshidratarea izotonă - instalată ca urmare a hemoragiilor aute sau a pierderilor plasmatice importante (în peritonitele generalizate). Rehidratarea se va face cu soluţie Ringer, soluţie NaCl 0,9%, soluţie de glucoză 5%, soluţii Dextran. !!!Reechilibrarea electrolitică se va face în funcţie de ionogramă şi lichidele pierdute, luând în considerare concentraţiile diferite ale ionilor în mediile biologice.

->regim alimentar de cruţare gastrică -se va recurge la alimentaţie parenterală la pacienţii cu disfagie totală, mese mici şi dese cu lichide şi semisolide la cei care se pot alimenta sau pe gastrostomă la pacienţii cu stenoză esofagiană. Nutriţia parenterală se face cu: soluţie glucoză 10%, soluţii lipidice (Intrarapid 10% şi 20% sau Lipofundin), soluţii de aminoacizi (Aminoplasmal LX 10, Aminomel, Aminosteril)

->se adm apa sau lapte pt diluarea toxicului patruns pe cale digestiva(CI:soc,perforatie)->lez cutanate-se spala sub flux continuu 20 min cu apa/sol salina izotona->asig permeabilitatii CRS-oxigenoterapie prin ventilatie asistata/intub orotraheala -de necesitate->traheostomia->combatere soc si colapsul-sol he,plasma,sange,simpatomimentice !!!CI-spalatura gastrica,adm purgativelor sau provocarea varsaturilor

->-a ntisecretorii -există o mare varietate de preparate cu caracter antisecretor utilizate în tratamentul intoxicaţiilor acute cu substanţe corozive. Principalele clase de substanţe

1

antiulceroase sunt: antagonişti ai receptorilor H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina, inibitori ai pompei protonice (omeprazol, esomeprezol, pantoprazol), antiacide. ->adm corticoterapiei(controversata)-Prednison 1-2 mg/kgc/zi,hidrocortizon hemisuccinat sau metilprednison 4 mg/kgc/zi->adm antibioterapie profilactice(controversata)-necesara in complicatii->esofagoscopie-in primele 12-24h de la ingestie sau dupa circa 3 sapt(pt sechele)->perforatie tub digestiv-trat chirurgical(esofagoplastie sau gastrostoma in faza acuta)->stricturi esofagiene=>dilatatii('bujiraj')

63)Intoxicatia cu barbiturice -clinic,p-clinic,tratament Ex:Fenobarbital,Amobarbital,Ciclobarbital-cunoscute pt efectul anticonvulsivant,hipnotic si sedativ lipsind rar din 'farmacia familiei' fiind de asemenea preferate si de sinucigasi(doza letala-65-75mg/kgc-cu durata lunga sau 40-45mg/kg durata scurta)-efect principal-deprimarea SNC mai ales a cortexului si a subst reticulate producand inclusiv deprimarea centrilor respiratori,hipotensiune pana la colaps,reducerea metab bazal si hipotermieClinic-debut- cefalee,confuzie,tulburari de coordonare,de vorbire,ataxie,,nistagmus,letargie,parestezii, -pupila miotica ulterior devine midriatica-per stare -in caz de depresie severa-deprimare ROT ,deprimare centru respirator(fond deprimare generala si coma-deces) !!!la pac cu ventilatie asistata-deces prin deprimare c-v -la niv ap C-V:modif ale contractilitatii miocardice,hTA,puls rapid/slab,cianoza/teg reci,scaderea diurezei -lez buloase ale pielii(genunchi,degete) si hipotermieTratament-se aplica oxigenoterapie eventual intubatie si ventilatie asistata-varsatura tb aplicata cat mai precoce dupa ingestia medicamentului-spalatura gastrica si carbune activat(chiar si la 6-8 h dupa ingestie-motilitate scazuta)->fav eliminarea fenobarbitalului si scurteaza durata comei-diureza alcalina creste elim fenobarbitalului de 5-10x insa e ineficienta pt cele cu durata scurta si medie-hTA raspunde la exapansiunea volemica insa uneori e necesara Norepinefrina(Levoled)-0,1ug/kg/min sau Dopamina 8-10 ug/kg/min-hemodializa pt barbituricele cu durata de actiune lunga-monitorizarea alcalozei si supraincarcarii volemice

64)Intoxicatia cu organofosforate-clinic,p-clinic,tratament

-pesticidele organofosforate sunt subs chimice utilizate in agricultura si in gospodarie ce au propietatea de a inhiba colinesterazele determinand acumularea de acetilcolina la niv tuturor fantelor sinaptice de tip colinergic ce induce criza toxica specifica.Clinic-in general latenta dintre ingestie si manifestari este de la cateva min la cateva h(10-12 h).Peste 12-24 de h cu mare probabilitate nu este vb de o intox cu organofosforate-simptomatologia clasica(in special cea cu paration) ->sdr muscarinic-primul aparut(la niv musc netede,gl secretorii)->semne p-simpatice cu mioza,hipersecretie bronsica,bronhospasm,bronhoconstrictie cu

2

wheezing,lacrimare,salivatie,dureri abdominale,diaree,varsaturi,pierderea controlului sfincterian La niv ap c-v:bradicardie,hTA,TV iar la niv ap resp:pseudoedem pulmonar acut ->nicotinic periferic(la niv jonctiunii neuromusc a musc striate-fasciculatii musc la niv m oculomotori ce se extind inducand fasciculatii/crampe musculare/slabiciune musc la gr musc mari.Progresiv se instaleaza paralizia musc striate,ataxia si paralizia musc respiratorii.Efecte nicotinice:paloare,tahicardie,hta,hiperglicemie si cresterea catecolaminelor circulante ->sist nv central:anxietate,cefalee,agitatie,confuzie,tremor,ataxie,coma,convulsii,hipotonie generalizata.In final-depresie resp si cardiaca iar pe EEG='grand mal'P-clinic-miros particular de usturoi al resp si al continutului spalaturii gastrice ,raspuns terapeutic la atropina( i.v. sau subcutanat: 1-3 mg atropină iar daca nu dispar mioza, transpiraţiile profuze, fasciculaţiile musculare, hipersecreţia bronşică =diagnostic de intoxicaţie cu organofosforate -pseudocolinesteraza serica(normal peste 5UI sau c%=100%) sau colinesteraza eritrocitara -in urina-drv de paranitrofenoli prezenti(DD cu intox cu carbamati-nu sunt +)!!!indicatori de expunere ⇒dozarea paranitrofenolului în urină (în formele acute algice el este rapid metabolizat) -indicatori de efect biologic: determinarea activităţii colinesterazei serice: valori -< 10% în formele severe-între 20 şi 10% în formele medii-între 50 şi 20% în formele uşoareÎn practică se de termină activitatea colinesterazei plasmatice (metodă mai facilă).Tratament->reanimare-oxigen + respiraţie artificială ± intubaţie orotraheală ± traheostomie -hidroxizin, furosemid-decontaminarea tegumentelor. părului, foselor nazale, conjunctivelor, conductului auditiv extern cu apă, săpun sau soluţie bicarbonat de sodiu 5%-dacă a fost ingestie voluntară şi bolnavul este cooperant: provocare de vărsături şi spălături gastrice (bicarbonat de Na 4%). Nu se dau lapte, sulfat de magneziu.

Trat antidotic->atropină (pentru a combate efectele muscarinice) -1-2 mg sulfat de atropină - forme uşoare -2-4 mg sulfat de atropină - forme medii -4-10 mg sulfat de atropină - forme grave ->până apar semnele de atropinizare:-midriază-uscăciunea tegumentelor şi mucoaselor bcuală şi nazală-tahicardie (> 120/min)Dozele se respectă din 10 în 10 minute funcţie de apariţia generală de atropinizare până la o doză totală de-20-30 mg sulfat de atropină în formele uşoare -50-80 mg sulfat de atropină în formele medii ≤ 100 mg sulfat de atropină în formele grave

->obidoxin (toxogonin): 1 fiolă (250 mg) -2 fiole i.v. sau i.m. pentru a combate efectele

3

nicotinice, apoi funcţie de gravitate 1 fiolă la 4-6 ore i.v.Se administrează la 5 min după prima injecţie de atropină.! Niciodată înaitne de atropină.! Este eficace administrată în primele 24 ore.Doze:2-3 fiole în 24 h în formele uşoare4 fiole în 24 h în formele medii6 fiole în 24 h în formele graveNu se supradozează, altfel bronhospasm, fibrilaţie ventriculară.

Tratament simptomatic

->HHC, noradrenalină,xilină în bolus 80-100 mg + perfuzie lentă 1-2 mg/min. 24-49 h->masaj cardiac, defibrilare->calciu gluconat, sodiu lactat->antibioticeContraindicaţii: morfină, miofilin, barbiturice, plegomazin, fenotiazine.

65)Intoxicatia cu fenotiazina-clinic,p-clinic,tratament

Ex:Clorpromazina(Plegomazil),Prometazina(Romergan),Trietilperazina(Torecan),Proclorperazina(Emetiral) etc.-folosite pt actiunea lor neuroleptica,antipsihotica,antivomitivaClinic->tulb neurologice- distonie extrapiramidala de tip parkinsonian si strare kiperkinetica(rigiditate si facies inexpresiv,grimase,torticolis,trismus,ticuri avand constienta pastrata) -in cazuri severe pot ajunge pana la coma(precedata de agitatie,delir,confuzie) -pacientii prezinta mioza ->tulb cardiace si respiratorii-bronhoplegie si tulb de ventilatie -hipotensiune si hipotermieic->alte manifestari:granulocitopenie,hipoglicemie,acetonemie,degenerare retiniana pigmentara

Tratament-se face spalatura gastrica(daca prezinta somnolenta si nu coma) iar pt bolnavii in coma spalatura se face dupa intubarea cu sonda obstructiva si oprirea convulsiilor-spalatura gastrica poate fi urmata de cataractice intestinale si carbune activat-se trat Iresp-aspirare secretii,drenaj postural,oxigenoterapie,ventilatie asistata-se trat Icirc si hipotensiunea-trat react distonice-Difenhidramina oral sau preferabil iv(Benadryl) 2 mg/kg iv apoi 5 mg/kg ib de intretinere fractionat de 4x/zi -Romparkin 2-6 mg

66. Convulsiile sugarului si copilului- def, etiopat, etio, form clinice, princ de trat.

DEF: crize paroxistice cerebrale, legate de o activitate excesiva si hipersincrona a neur corticali si subcorticali ce se caract prin contractii musculare involuntare, clonice, tonicoclonice insotite sau nu de pierderea constientei.FIZIOPAT: indiferent de cauza, au la baza o descarcare bioelectrica anormala, ritmica si hipersincrona. Conv isi au sediul intr-un focar de excitatie, descarcarile pot ramane localizate sau pot extinde si generaliza.

4

Clasifcarea etio:

A. 1- conv accidentale (ocazionale, neepileptice, acute):mai frecv la sugari si copilul sub 3 ani. Cauze: - cerebrale: boli acute ale SNC: neningita, meningoencefalita, encefalopatii acute metabolice, AVC, tromboze venoase. -extra cerebrale: -conv febrile -conv metabolice: h Ca, h glicemie, - conv din intoxicatii - conv piridoxindependente (B6) 2- conv recurente (neaccidentale, epileptice, cronice). Se impart in: - conv epileptice organice: epilepsie simpt. Mai frecv la copilul sub 3 ani. Apar crize mioclonice sau crize motorii majorese asociaza cu afectiuni psihomotorii, raspuns scazut la tratament. - conv din epilepsia idiopatica: la copilul peste 3 ani, fara o leziune cerebralademonstrabila. Dezvoltarea psihomotora e normala fara antecedente neuro. La copil. Examen neurologic e normal, raspuns favorabil la tratament, prognostic favorabil.

B – in functie de aspectul clinico- electric al crizelor. 1. conv generalizate (crize motorii majore): sind Lenox – Gausto 2. conv partiale sau focale: croze motorii focale de tip jacksoniene 3. conv unilaterale : crize hemiclonice, hemitonice.

C –dupa varsta: 1. conv neonatale: severe, cu prog. rezervat, pot lasa sechele motorii/ psihice, pot duce la tetrapareza spastica, si la microcefalie. La n-n ele nu dez aspectul caracteristic si pot fi sub forma de crize clonice, contracturi, crize de apnee. cauze:hem subdurale, malf cerebrale, meningite, encefalite, cauze metabolice: h glicemie tranzitorie, icter nuclear cu Bili peste 20 ml/dl, h Ca, h Na. 2. conv sugarului mic, sunt conv ocazionale 3. conv copilulu mare (peste 3 ani) sunt conv recurente, domica epilepsia.

FORME CLINICE:

1. conv ce survin in cursul unei boli acute al SNC: aparconc in cadrul unu tablob clinic complex (tulb de constienta, paralizii, semne nmeningee + sind infectios, tulb resp, cardio-circ) se efect pct lombara si analiza LCR, ex F.O, traseul EEG. Prognosticul e sever. Pote genera o stare de rau convulsiv=> sechele pe termen lung -> convulsii recurente de tip epileptic.2. conv ce survin in cadrul unei afectiuni extracerebrale: - etio variata - examen clinic, paraclinic - au prognostic mai bun pt ca se remit prin terapie adecvata3. conv febrila4. conv hipacalcemica – in cadrul unui rahitism netratat sau in faza de vindecare - semne clinice de rahitism, semne de spasmofilie, semnul Vostec, Trusot, Lust, Weist. -paraclinic : det. h Ca sub 2mg ???(nu sunt sigur), EEG, electromiograma.5. conv hipoglicemica : la n-n prematur, sau pe namancate. - insotita de dureri abd, sau de hipersalivatie, tahicardie, midriaza - au un context familial-apar a joune

5

- se det glicemia6. conv din starile de deshidratare acuta: - b diareica grava, h Na/ H NA -> encefalopatie cu convulsii, edem cerebral, deces.

PRINC DE TRAT: -obiectiv- suprimarea accesului convulsiv printr-un trat de urgenta. - ex clinic complet pt punerea unui diag. Etio.- trat initial: copilul se desface la gat, se intinde pe un pat tare, cu capul pe o parte, - se adm DIAZEPAM 0,5 mg/kgc i.v, injectat 1mg/min pana se opreste criza. Se dluaza cu glucoza. - DECITINE: adm intrarectala 5-10 mg - FENOBARBITAL- 5 mg/kg corp i.m. --trat etio: - conv febrile: antitermice - conv h Ca: nu raspunde la trat anticonv. Se trat cu Ca gluconic in perfuzie, se adm cu glucoza dat riscului de stop cardiac. Doza 1 g / m patrat. Terapia dureaza 2-4 sapt - conv hipoglucidice: glucoza 33% i.v. in doza de 2-3 mg/kgc => revenirea starii de constienta. Se continua cu glucoza de 5 % - conv prin deficit de B6. se adm B6.

- trat. Gen. - tret edemului cereb- pct lombara decompresiva ???? - subst osmotic active- MANITOL -trat patogenic, corticoterapie - trat antiinfectios

67. Convulsiile in context febril: def, criterii de diag, diag poz, diag dif, trat, prognostic. DEF. Cele mai frec conv ocazionale, rep conv tonico-clonice gen, caract sugarului si copilului mic. Apar in context febril, febra peste 38 grade - febra nu se dat unei infectii SNC. -absenta anomaliilor neuro si EEG in per intercritice. - apar in contextul unei unei inf de CRS, dupa vacc. (d.t.p. antipoliom., antirujeolica), diaree dizenteriforma cu schigella, infectii severe cu Salmonela.

DIAG + : -anamneza - ex clinic care exclude inf ale SNC - rg pulm - EEG se face dupa sf primei saptamani - F O

DIAG DIF. - Se face in func de LCR - cu intoxicatii med (fenotiazide, metroclopramidul)

EV. Conv pot fi unice\ recurente, dar ele se apreciaza la versta de 4-5 ani. Daca persista dupa => epilepsie la debut, fara cauza organica, idiopatica.

TRAT.

6

-trat conventional al conv cu diazepam- masuri antitermice obligatorii: - paracetamol 10-20 mg - ibuprofen - supozitor de paracetamol, nurofen -algocalmin supozitor o,3 g- trat profilactic al conv febrileAc valproic – in epilepsia la debut.

7