Colocviu1-2

7/23/2019 Colocviu1-2

http://slidepdf.com/reader/full/colocviu1-2 1/32

Întreb!ri

1. Anatomia si fiziologia n. trigemenNervul trigemen este cel mai voluminos.Este un nerv mixt:

! Senzitiv - r !d!cina senzitiv! are originea în ganglionul lui Gasser, situat! în cavum Meckel.! Motor.

Este alc!tuit din 3 ramuri:! Ramura oftalmic! ! Ramura maxilara! Ramura mandibular !

Distibu"ia ramurilor:Ramura I – oftalmic! a. Distribu"ia cutaneomucoas! inerveaz!:! Tegumentele regiunii frontale pân! la vecin!tatea vertexului, pleoapa superioar !, globul ocular (corneea #i conjunctiva)! Tegumentele dorsului nazal,! Mucoasa sinusurilor frontal, etmoidal si sfenoidal,! Mucoasa nazala superoanterioar !,! Zone întinse din duramater a regiunii frontale si occipitale, cortexul cerebelului si segmentul anterior al sinusului sagita

si sinusul cavernos.b. Preluarea fibrelor secre"ii pentru glandele lacrimale prin nervul intermediarc. Fibre simpatice, ce pleac! de la ganglionul ciliar #i inerveaz! mu#chii netezi: tarsal al pleoapei #i orbital.

Ramura II – maxilar:a. Con"ine fibre exclusiv senzitive, dar vehiculeaz! #i un contingent vegetativ b. Inerveaz!:! Aria senzitiv! cuprinde tegumentele regiunii malare si temporale anterioare,! Pleoapa inferioara #i glanda lacrimala,! Tegumentele crestei nazale #i mucoasele bol"ii palatine #i nazale, labiale superioare si gingivale superioare.! Mucoasa celulelor sinusale malare si etmoidale posterioare.! Nervii dentari anteriori, mijlocii si posteriori – asigur ! inerva"ia din"ilor superiori.! O ramur ! meningee inerveaz! duramater temporala si cea parietala.c. Ramura ajunge in ganglionul Gasser prin gaura rotund!.

Ramura III – mandibular!:

a. Intr ! în cutia cranian! prin gaura oval! si asigur ! inerva"ia:! Inerva"ia senzitiv! a tegumentele regiunii temporale posteroinferioare, lobului urechii #i tragusului, regiunii jugale,

gingivale inferioar ! #i 2/3 anterioare din mucoasa lingual!, mucoasa plan#eului bucal #i celulelor mastoidiene, din"iiinferiori #i duramater din zona arterei meningiene mijlocii.

! Inerva"ia glandelor salivare sublinguale si submandibulare prin fibre vegetative parasimpatice de la ganglionul otic! Fibre gustative ale nervului lingual prin coarda timpanului (nervul intermediar)! Fibre motorii pentru mu#chii: maseter, temporal, pterigoidieni, venterul anterior al digastricului, milohioidianul.

b. Nervul trigemen con"ine fibre vegetative si senzoriale, care vin din nervul glosofaringian si intermediarul lui Wrisberg, precum si din simpaticul cervical. Aceste fibre descind spre ganglionii anexa"i fiec!reia din ramurile trigemenului:! Ganglionul oftalmic, anexat nervului nazal pentru secre"ia glandei lacrimale! Ganglionul sfenopalatin, anexat nervului maxilar superior! Ganglionul otic, anexat nervului maxilar inferior.

Ramurile senzitive ale trigemenului, ie#ind din g. Gasser, traverseaz! spa"iul pontocerebelos, intr ! în protuberan"! pe fa"aanterolateral!, unde fibrele se împart în 3 r !d!cini:

! R !d!cina ascendent! scurt! – care se termina in nucleul trigeminal superior, aflat in zona nucleului locus coeruleus! R !d!cina orizontala – sfâr #e#te in nucleul senzitiv pontin! R !d!cina descendent! – se termina in nucleul tractului spinal (pontobulbar)

Nucleele n. trigemen sunt situate in trunchiul cerebral si reprezentate in bulb, punte, mezencefal:! Nucleul tractului spinal (senzotermoalgic) – se întinde caudal de la nivelul caudal de la nivelul mediopontin si

continuu cu cornul posterior, unde conflueaz! cu substan"a gelatinoasa Rolondo a m!duvei spin!rii pana la segmentulI-IV. Acest nucleu este format din 3 p!r "i:a. Orala

7/23/2019 Colocviu1-2


b. Interpolarac. CaudalaSensibilitatea termica si dureroasa ajunge in acest nucleu prin 3 ramuri ale n. trigemen de la nivelul fetei, scalpuluianterior, orbitei, cav bucale si nazale, sinusurilor si din"ilor.In acest nucleu, sensibilitatea algotermic! are o reprezentare somatotopic!: in partea orala, anterioara a nucleului setermina fibrele nervoase ce conduc sensibilitatea de la receptorii din vecin!tatea liniei mijlocii a fetei, iar in por "iuneacaudala, posterioara a nucleului, se proiecteaz! fibrele ce vin din p!r "ile fetei mai îndep!rtate de linia de centru.

In nucleul tractului spinal se proiecteaz! si ramurile trigemeniene: fibrele de la ramura oftalmic! sunt situate în parteaventral! a nucleului, de la ramura maxilar ! ocup! partea mijlocie, iar de la ramura mandibular ! sunt proiectate în partea inferioar ! a nucleului. Fruntea este reprezentat! în partea ventral! a nucleului, iar b!rbia în partea dorsal!.

! Nucleul pontin principal – este implicat în sensibilitatea tactil! #i discriminativ! a fe"ei #i capului.! Nucleul mezencefalic (proprioceptiv) – prime#te fibrele aferente, prin nervul trigemen de la muchii mimici, limbii,

extrinseci ai globului ocular, masticator si fibre senzitive de la din"i, periodont si palatul dur.! Nucleul somatomotor (masticator) – al nervului trigemen este situat in segmentul pontin, medial de nucleul senzitiv

Axonii motoneuronilor din nucleul masticator ies din punte, se al!tur ! de r !d!cina mandibular ! senzitiv! si ajunge ganglionuGasser, apoi intr ! în componenta ramurii mandibulare. Func"ia acestui nucleu dirijeaz! activitatea mu#chilor masticatori:temporal, cei 2 pterigoidieni, tensor al timpanului, al valului palatin, milohioidianului si venterul anterior al mu#chilordigastric.Func"ia voluntara a mastica"iei se controleaz! prin c!ile corticonucleare. Inerva"ia este corticala bilaterala, adic! n. trigemenprime#te aferente corticale atât directe, cat si încruci#ate.Func"ia involuntara si tonusul mu#chilor masticatori se realizeaz! prin sistemul extrapiramidal si forma"iunea reticulara.

Nucleele n. trigemen sunt antrenate in numeroase reflexe ale trunchiului cerebral:a. Reflexul osteotendinos masticator la nivel mezencefalic – trigemino-trigeminal. b. Reflexul cornean pontin-trigemen-facial.c. Reflexul septului pontin-bulbat, realizat prin c!ile aferente ale nervilor V, IX iar calea eferent! – nervii V, VII, IX si

XII.d. Reflexul lacrimal (pontin) – trigemen (ramura oftalmica) – facial (nucleul lacrimal)e. Reflexul de str !nu" – trigemen-centrii expiratori, reticulari, bulbari si coarnele anterioare medulare cu angajare

mu#chilor abdominali intercostali, etc.f. Reflexul depresor cardiac (bulbar) – trigemino-vagal.

Toate aceste reflexe se realizeaz! prin participarea forma"iunii reticulare a trunchiului cerebral.

Axonii de la nucleele II ale sensibilit!"ii se încruci#eaz! la nivelul mediopontin si apoi au traiect ascendent si se termina innucleul ventral posterior al talamusului, tractul specific trigeminotalamic. Prin bra"ul posterior al capsulei interne ajunge ingirusul postcentral si reprezint! o localizare si intensitate a durerii rapide.

Nucleele senzitive ale nervului trigemen fac sinapsa cu forma"iunea reticulara a trunchiului cerebral din sistemul masivmultisinaptic paleoreticulotamic. Acest sistem formeaz! tractul senzitiv ascendent nespecific, situat pe partea mediala, careapoi se proiecteaz! difuz, contralateral in cortexul cerebral, unde este perceputa durerea lenta.

2. Metodele de examinare a func"iei n. trigemen. Felurile si tipurile de dereglare a sensibilit!"ii fetei.Examenul clinic sunt supuse func"iile:

! Senzitiva! Motorie! Vegetativa

! Reflexele

Examenul sensibilit!"ii:1. Sensibilitatea subiectiva2. Examinarea punctelor dureroase Valeix prin palpare – supraorbital, suborbital (fosa canina) si mentonier. Acestea

constituind locul de emergenta al ramurilor nervului trigemen.3. Determinarea prezen"ei diferitor zone trigger pe anumite teritorii ale fetei sau a cavita"ii bucale cu ajutorul

unor stimuli banali: declan#area paroxismului dureros.4. Examinarea sensibilit!"ii:! Înainte de a trece la examinare, vom familiariza pacientul cu excitantul respectiv! In timpul examin!rii, pacientul va închide ochii pentru a nu vedea aplicarea excitantului

7/23/2019 Colocviu1-2


! Se va evita sugestionarea pacientului! Pacientul va r !spunde afirmativ “da” la fiecare aplicare a excitantului.! Sensibilitatea se examineaz! simetric in zonele celor 3 ramuri (I, II, III) ale n. trigemen, conform deramtoamelor de

inerva"ie a fiec!rei ramuri si apoi ramurile intre ele.! Se examineaz! pe plan orizontal, de la urechi spre linia mediana conform zonelor de inerva"ie nucleara segmentar !

(varianta de tip segmentar)! Se examineaz! sensibilitatea la fata si la trunchi, mâini si picioare, panteu constata tipul topografic al tulbur !rii

sensibilit!"ii, variantele: corticale (hemitip) sau altern de trunchi cerebral.! Examenul sensibilit!"ii se va repeta, apoi se vor trage concluziile! Metodica de examinare a sensibilit!"ii este obiectiva, dar datele obi#nuite de la pacient sunt subiective.

5. Examinarea sensibilit!"ii tactile – se efectueaz! prin atingerea pielii cu o bucata de vata: pacientul, cu ochii închi#i,

fiecare atingere trebuie sa r !spund! “da”.6. Sensibilitatea termica – se examineaz! aplicând 2 eprubete cu apa calda si rece pe locul studiat la fiecare atingere,

pacientul trebuie sa simt! si sa deosebeasc! diferen"a temperaturii.7. Sensibilitatea dureroasa – se folose#te un ac cu vârf ascu"it. Se procedeaz! in acela#i mod ca la examinarea

sensibilit!"ii tactile.8. Sensibilitatea cinetica – se determina prin mi#carea tegumentelor in direc"ia sus-jos.9. Sensibilitatea vibra"ie – picioru#ul diapazonului cu timbru jos, se aplica simetric pe proeminentele osoase ale fetei s

se apreciaz! durata perceperii vibra"iei.10. Sensibilitatea complexa:

a. Dermolexia – capacitatea de a recunoa#te figuri simple desenate de examinator pe tegumentele fetei bolnavului. b. Discriminarea sensibilit!"ii – posibilitatea de a percepe si a deosebi 2 atingeri simulante, f !cute cu vârful

compasului Weber, aplicându-le simetric si in diverse segmente. Se compara datele obi#nuite cu cifrele normale. vor examina punctele dureroase vegetative in segmentul cervical si percu"ia sinusurilor pentru excludereasinuzitelor frontale, maxilare si simpatologia vertebrogena cervicala.

Examenul motilit!"iia. Aspectul facial – asimetria fetei se determina prin prezenta atrofiei uni sau bilaterala a mu#chilor masticatori. b. Examinarea motilit!"ii active – bolnavul i se propune sa execute mi#c!ri in diverse direc"ii: sa deschid! sau sa închi

gura sau mi#c!ri de mastica"ie. Pentru examinarea for "ei musculare, propunem bolnavului sa strâng! cu din"ii o spatulintrodusa intre arcadele dentare – aceasta va iei cu u#urin"! de partea lezat!.

c. Examinarea tonusului muscular – bolnavul va executa mi#c!ri de mastica"ie, iar mâinile examinatorului se vor plas pe mu#chii masticatori. Astfel se vor aprecia palpator gradul de atrofie si diminuarea sau abolirea tonusului muscular.

Examenul reflexelora. Reflexul cornean – se examineaz! prin atingerea corneei cu o buc!"ic! de vata efilata, globul ocular privind in partea

opusa excita"iei (se observa o mi#care de clipire). Reflexul cornean include calea aferenta a n. trigemen si caleaeferenta a n. facial, ce inerveaz! mu#chiul orbicular al ochiului. b. Reflexul mandibular – se examineaz! prin percu"ia u#oar ! cu ciocanul neurologic pe b!rbie, bolnavul fiind cu gura

interdeschis!. R !spunsul este contrac"ia musculaturii si ridicarea brusca a mandibulei – arcul reflex-trigemen-trigeme

Nivelurile topice de afectare a n. trigemen:! Periferic! Ganglionar! Radicular! Nuclear! Pontobulbar! Cerebral

Felurile de dereglare a sensibilit!"ii fetei! Hipoestezia – atunci când pacientul da dovada de faptul ca sim"ul inspectat e redus comparata cu suprafa"a s!n!toasa.! Anestezia – atunci când pacientul nu simte deloc excita"ia aplicata.! Hiperestezia – atunci când pacientul remarca o senza"ie mai crescuta, decât pe suprafa"a eventual s!n!toasa.! Disestezia – atunci când excita"ia aplicata este calificata de pacient in mod eronat (algic! este apreciata ca tactila, tactila

ca termica). Allodynia când stimula"ia nedureroasa provoac! durere.! Hiperpatia – este o senza"ie dureroasa de intensitate mult mai mare decât stimului aplicat, atât in aspectul duratei cat si

r !spândirii pe suprafa"a excitata.! Cauzalgia – este o forma extrema de allodynie sau hiperpatie sub forma de durere foarte nepl!cuta cu caracter de frigere

care poate fi spontana sau se declan#eaz! la atingere.

Tipurile de dereglare a sensibilit!"ii fetei a. Periferic –

7/23/2019 Colocviu1-2


! Mononevrita – sufer ! zona de inervarea unui singur nerv, distribu"ia deregl!rilor de sensibilitate e limitata de zonaanatomica de intervatie a lui.

! Multinevrita – sunt leza"i mai mul"i nervi periferici. ! Polinevrita – procesul patologic afecteaz! to"i nervii periferici de la extremit!"ile superioare si/sau inferioare.! Plexala – sufer ! plexul regional in întregime sau unii fasciculi ai lui, de cele mai dese ori cel brahial.

b. Segmentar:! Ganglionara – este afectat ganglionul intervertebral, de cele mai dese ori de c!tre virusul Zona Zoster, manifestându

se prin dureri nevralgice in dermatomerul respectiv. ! Radiculara – sufer ! una sau mai multe r !d!cini medulare, care sunt parte componenta a segmentului medular

respectiv.! Coarne posterioare – afectarea selectiva a coarnelor medulare posterioare de unde are loc manifestarea disociata de

dereglare a sensibilit!"ii pe suprafa"a dermatomerului cu implicarea sensibilit!"ii algice si termice, in timp cesensibilitatea tactila si cea profunda raman conservate.

! Comisurala sau centromedulara sau siringomielica – afectare selectiva a m!duvei spin!rii in plan transvers lanivelul comisurii anterioare.

c. Conductiv:! Cordoane posterioare sau tabetica sau pseudotabetica – suferin"a de cordoane medulare posterioare, ceia ce clinic

se manifesta prin tulburarea sensibilit!"ii profunde: pierde sim"ul solului sub picioare,! Brown-Sequard sau semisectiune medulara traversa – se manifesta prin dereglarea sensibilit!"ii algice si termice

din partea opusa focarului de altera"ie si a sensibilit!"ii algice si termice din partea opusa focarului de altera"ie si asensibilit!"ii de vibra"iune si mioartrocinetice din aceea#i parte cu focarul de altera"ie.

! Semisectiune medulara traversa completa – sublezional sufer ! toate calitatile de sensibilitate (anestezie totala)! Alterna sau semisectiune trunchiulara transversa – procesul patologic este la unul din nivelurile trunchiului

cerebral, lezând concomitent de aceea#i parte calea sensibilit!"ii comune care con"ine informa"ie din partea opusa acorpului.

! Talamica – sufer ! tuberculul optic. ! Capsulara – este afectata zona anatomica cerebrala numita capsula interna prin care foarte aproape unul de altul rec

mai mul"i conductori si se instaleaz!: hemihipoestezie, hemipareza, hemiataxie din partea opusa focarului de altera"iea hemioanopsie stânga, daca focarul e pe dreapta.

d. Cortical:! Monotip cortical – deregl!ri de sensibilitate se depisteaz! pe o suprafa"a limitata a corpului din partea opusa in rapo

cu focarul de suferin"a ceea ce depinde de r !spândirea procesului patologic pe suprafa"a analizatorului.! Hemitip cortical – sufer ! toata circumvolu"ia si respectiv deregl!rile de sensibilitate se instaleaz! pe jum!tate de fata

corp) e. Func"ional

Paresteziile – sunt manifest!ri spontane cauzate de cele mai dese ori de irita"ia structurilor sensibilit!"ii la nivel periferic,segmentar sau cortical descrise de c!tre pacient sub forma de amor "ire, înghe"are, ardere furnicare.

3. Etiologia, patogenia si clasificarea nevralgiilor trigeminale.Etiologia:Clasica – este cauza de compresiunea ramurei trigeminale datorita vaselor aberante sau sinuoase. Aceasta determidemielinizarea p!r $ii proximale a r !d!cinii trigeminale.Simptomatica – leziuni structurale a ganglionului Gasser, tumoare.

Patogenia:C!ile trigeminale ascendente mediale, reticulocorticale, se proiecteaz! atât in diferite segmente corticale, cat si in sistemlimbic, fiind responsabile de func"ii comportamentele, emo"ii si asigurând r !spunsuri afective la dureri trigemeniene.Conexiunile cailor senzitive cu nucleul Magnus al rafeului si cu forma"iunea reticulara situata in protuberanta trunchiu

cerebral prin tracturile ascendente si descendente, cu axonii ce coboar ! c!tre regiunea substan"ei gelatinoase care participaformarea durerii, explica survenirea durerii la cointeresarea acestor conexiuni si permite administrarea unor preparafarmacologice ce pot ameliora anumite tipuri de durere.In patogenia nevralgiei trigeminale clasice participa forma"iunea reticulara a trunchiului cerebral, care antreneaz! structursuprasegmentare, are loc dezechilibrarea mecanismelor inhibitorii centrale, care pot fi stabilizate prin anticonvulsivante.

Clasificarea:Nevralgia trigeminal! se împarte in:

- Clasica- Simptomatica

4. Manifest!rile clinice ale nevralgiilor de trigemen, diagnostic diferen"ial si tratament.Criteriile de diagnostic

7/23/2019 Colocviu1-2


Nevralgia clasicaA. Atacuri de la frac"iuni de sec pana la 2 minB. Una din urm!toarele caracteristice ale durerii

1. Intensa, ascu"ite, superficiala sau de împungere2. Precipitata de ariile trigerului sau de factorii trigerului

C. Atacuri sunt stereotipice la fiecare individD. Nu exista deficit neurologic evident clasicE. Nu sunt atribute altor afec"iuni

Acuze:a. Dureri sunt crize unilaterale dureroase cu caracter fulger !tor. b. Durerea este strict pe zona de inerva"ie a ramurilor nervului trigemen.

! Durerea ramurii I – iradiaz! spre vertex, fie spre orbita.! Durerea ramurii II – cu punctul de plecare suborbital poate sa iradieze spre pleoapa inferioara, buza superioara

arcada dentara superioara (intre comisura bucala sau spre narina de aceea#i parte)c. Durata durerii dureaz! de la câteva secunde la 2 mind. Crizele apar brusc, fara cauze si dispar ca apoi din nou sa se repete.e. Crizele apar pe parcursul zilei in timpul mi#c!ri mandibulei.f. Zona trigger – pe fata, pe limba si pe palatul moale (înghi"itul, tusea, str !nutul, deschiderea sau închiderea gur

mastica"ia, vorbirea)

Nevralgia simptomatica – nu se deosebe#te de nevralgia trigeminal! primara, dar este cauzata de leziuni structurademonstrate, altele decât compresia vasculara.

A. Atacuri de la frac"iuni de sec pana la 2 minB. Una din urm!toarele caracteristice ale durerii

3. Intensa, ascu"ite, superficiala sau de împungere4. Precipitata de ariile trigerului sau de factorii trigerului

C. Atacuri sunt stereotipice la fiecare individD. O leziune cauzala, alta decât compresiv vasculara a fost demondrata la explorarea fosei posterioareE. Nu sunt atribute altor afec"iuni

Tratament - Carbamazepin (finlipsin, timonil, tegretol) 200-1200 mg- Fenitoina (difenin) 100 mg – antiepileptic- Antidepresive (amitriptilina)- Clonazepam (antelepsin) – antiepileptic

- Lamotrigin (lamictal) – antiepileptic- Acid valproic (depakin, orfiril) - antiepileptic

5. Nevralgia glosofaringian! (clasica si simptomatica). Criterii de diagnostic si tratament.Neurologia glosofaringiana simptomatica – Cauzele

! Tumoarea unghiului ponto-cerebelos! Carcinom nazo-faringeal! Anevrism carotidian! Abces peritonzilar! Compresia osteofitului a ligamentului stilohioid

Criterii de diagnostic:Neuralgia glosofaringiana clasica:

A. Durere faciala de la o frac"iune de secunda pana la 2 minB. Durerea are urm!toarele caracteristici:

! Localizare unilaterala! Distribu"ie in partea posterioara a limbii, fosa tonsilar !, faringe sau sub unghi mandibulei si/sau in ureche! Ascu"it!, de împungere #i sever ! ! Precipitata de degluti"ie, mastica"ie, tuse, vorbire si/sau c!scat.

C. Atacurile sunt stereotipice la fiecare pacientD. Nu este deficit neurologic clinic evidentE. Nu este atribuita altor afec"iuni

7/23/2019 Colocviu1-2


Este o durere tranzitorie severa cu caracter de împungere, localizata in ureche, la baza limbii, fosa tonsilar ! sau sub unghmandibulei. Durerea este sim"ita in distribu"ia ramurilor auriculare si faringiene a nervului vag, la fel si a nervulglosofaringian. Este deobicei provocata de degluti"ie, vorbire sau tuse si se poate remite si recidiva asem!n!tor cu nevralgtrigeminal!.

Neuralgia glosofaringiana simptomatica:! Durerea este identica cu neuralgia glosofaringiana clasica! Durerea poate persista intre paroxisme si deregl!ri senzoriale pot fi g!site in zona distribu"iei nervului glosofaringian! O leziune cauzala a fost demonstrata prin investiga"ii speciale si/sau chirurgical.

Neurologia glosofaringiana clasica - Tratament:

- Carbamazepin (finlipsin, timonil, tegretol)- Fenitoina (difenin)- Baclofen- Clonazepam (antelepsin)- Lamotrigin (lamictal)- Acid valproic (depakin, orfiril)

6. Nevralgia nazociliar!. Etiologia, manifest!rile clinice, tratamentul.Etiologia:

- Patologia sinusurilor osului sfenoid- Patologia celulelor etmoide- Hipertrofia conhei- Devia"ia septului nazal

Criteriile de diagnostic- Durere de împingere cu durata de la sec pana la ore, situat! intr-o parte a nasului, cu iradiere in sus spre regiun

frontala mediana.- Durerea este precipitata de atingerea par "ii laterale a narinei unilaterale- Durerea este asociata cu deregl!ri vegetative: lacrimare, rinoree, congestie conjunctivala- Durerea este suprimat! de blocarea sau sec"ionarea nervului

Tratament- Sec"ionarea nervului- Testul de cocainizarea a mucoasei jumatatii anterioare a fosei nazale

7. Migrena faciala. Diagnostic, tratament.Criteriile de diagnostic ale migrenei (f !r! aur!)

a. Cel pu"in 5 atacuri b. Durata 4-72 ore (netratat sau tratat incorect)c. Durerea: 2 din urm!toarele

! Unilaterala! Pulsatila! Severa sau medie! Agravare la efort fizic

d. 1 din urm!toarele! Greata

! V!rs!turi! Fotofobie! fonofobie

e. Nu este atribuita altor afec"iuni

Tratament:- Antiinflamatoare nesteroidene - Ibuprofen (600-800 mg) daca durerea se instaleaza lenta- Ergotamina in doza de 2-3 tablete daca timpul de atingere al durerei maxime < 3- Dihidroergotamina spray nazal 1 doza (2 mg) daca timpul de atingere al durerii maxime in 1-3 ore.- Triptanele

8. Cefalee Cluster. Diagnostic, tratament.Defini"ie – cefalee severa + semne vegetative ipsilaterale

7/23/2019 Colocviu1-2


Descriere: atacuri de cefalee severa, strict unilateral!, in regiunea orbitala, supraorbital!, temporala sau in orice combina"ieacestor zone, cu durata de 15-180 minute, care apar cu o frecventa de o data in 2 zile pana la 8 ori/zi. Majoritatea pacien "ilsunt nelini#ti"i sau agita"i in timpul atacului. Atacurile se asociaz! cu unul sau mai multe din urm!toarele, toate fiiipsilaterale: Injec"ia conjunctivei, Lacrima"ie, Congestie nazal, Rinoree, Transpira"ia frun"ii #i fe"ei, Mioza, Ptoz!, Edepalpebral.Durerea este nocturna, de mare intensitate. Comportamentul bolnavilor in timpul crizei: din cauza durerilor violente, tipa, zbucina, nu-si g!sesc locul, umbla încolo-încoace prin odaie.

Acuze:1. Cefalee severa unilaterala 15-180 min2. Asociata cu cel pu"in 1/6 ipsilaterale:

! Hiperemia conjunctivei/lacrima"ie! Congestie nazal/rinoree! Edem palpebral! Transpira"ia frun"ii #i fe"ei! Mioza/ptoz! ! Nelini#te/agita"ie

3. Frecventa de la 1-8 atacuri pe zi

Tratament:a. Tratament abortiv

- Oxigen pur 100% inhala"ie- Tripatani (sumatriptan) i.n.- Dihidroergotamina i.v.- Lidocain! i.v.

b. Tratament preventiv:! Corticosteroizi! Verapamil! Litium

9. Hemicrania paroxistica. Diagnostic, tratamentDefini"ie: cefalee severa + semne vegetative ipsilaterale

Acuze:a. Cefalee severa unilaterala 2-20 min (Cluster 15-180 min) b. Asociata cu cel pu"in 1/5 ipsilaterale (Cluster 1-6)! Hiperemia conjunctivei/lacrima"ie! Congestie nazal/rinoree! Edem palpebral! Transpira"ia frun"ii #i fe"ei! Mioza/ptoz!

c. Frecventa de la 1-5 atacuri pe zi (Cluster 1-8)d. Dispare complet la indometacin!

Tratament- Indometacina in doze de « 150 mg pe zi

10. Disfunc"ia ATM. Etiologia, manifest!rile clinice, tratamentul.Cauza durerile:

- Deplasare de disc- Osteoartrita- Hipermotilit!"ii articular- Artrita reumatoid! - Poate fi asociata cu durerea miofascila

Criteriile de diagnostic- Durere in una sau mai multe regiuni ale capului sau fetei- Radiologic, RMN si sau scintigrafia osoasa demonstreaz! afec"iunea ATM- Durerea este provocat! de mi#c!rile maxilei si sau mastica"ia alimentelor dure sau tari

7/23/2019 Colocviu1-2


- Deschiderea limitata a gurii- Sunet in timpul mi#c!rilor de deschiderea gurii- Încordarea capsulei articulare- Cefaleea dureaz! <3 luni dupa remisia sau tratamentul cu succes al leziunii cauzale.

11. Sindroamele algice in cadrul patologiei odontogene, mandibulare si a structurilor adiacente.Acuze:Durerea de la din"i poate fi referita si poate cauza cefalee difus!.Cea mai frecventa cauza de cefalee este periodontita sau pericoronarita ca rezultat al infec "iei sau irita"iei traumatice in jurunui dinte de minte par "ial erupt.

Criterii de diagnostic:! Durere in una sau mai multe regiuni ale capului sau fetei! Evidenta unei afec"iuni a din"ilor, maxilarelor sau structurilor legate de ele! Rela"ie temporala strâns! intre durere si afec"iunea cauzala suspectata! Durerea cu durata <3 luni dupa tratamentul cu succes al leziunii cauzale.

12. Sindromul gurii arzânde. Criterii de diagnostic.Descriere: senza"ie de arsura intrabucal! pentru care nu s-a g!sit o cauza medicala sau dentara.

Criteriile de diagnostic- Durerea in gura este prezentat! zilnica si persista pentru cea mai mare parte a zile- Mucoasa bucala este normala- Maladii locale sau sistemice au fost excluse

Comentarii:- Durerea poate fi limitat! la limba (glosodinia). Subiectiv pot fi asociate xerostomie, parestezii, alterarea gustului

13. Dureri faciale centrale dupa accident vascular cerebral. Manifest!rile clinice.Criterii de diagnosticDurerea centrala post-infarct Clinica I:

- Durere unilaterala sau dizeztezie asociata cu sc!derea sensibilit!"ii, neexplicate de leziunea nervului trigemen si care- Implica o parte a fetei sau fata in întregime- Este atribuita leziunii caii trigeminotalamice, talamusului sau proiec"iilor talamocorticale.

- Simptomele pot implica trunchiul si/sau membrele pe partea afectata sau contralateral! Durerea centrala post-infarct simptomatica II:

a. Durere si dizeztezie, implicând jum!tate din fata asociate cu hipoestezie superficiala b. Unul sau ambele din urm!toarele:

! Istoric de debut brusc, sugerând o leziune vasculara (ictus)! Demonstreaz! leziunii vasculare de aceea#i parte prin CT sau RMN

c. Se dezvolta in 6 luni dupa accidentul cerebrald. Neexplicata prin leziunea nervului trigemen

Tratament:! Antidepresive! Neuroleptice

! Antiepileptice

14. Patologia por"iunii motorii a n. trigemen: semnele de irita"ie si semnele de lezare.Semnele de lezareLezarea neuronilor motorii a n. V – pareza (paralizia) mu#chilor masticatori uni- sau bilateral!

a. nivel de afectare:! nucleul motor al n. V (punte)! fibrele motorii ale n. mandibular

b. clinic:! deplasarea mandibulei spre partea afectat! ! hipotrofia m. temporal/masseter

Semnele de iritare

7/23/2019 Colocviu1-2


Iritarea neuronilor motorii a n. V – trismus – încordare tonic! a mu#chilor masticatoria. nivel de afectare:

! cortex – zona motorie a n. V! c!ile conductive! puntea lui Varolio

Cauze: ! tetanus! meningit! ! tetanie! epilepsie! tumori la nivelul pun"ii

15. Anatomia si fiziologia n. facial.Nervul facial este un nerv mixt, senzitivo-senzorial, somato-vegetativ, preponderent motor. In componenta lui intra fibrelemotorii eferente din nucleul sau motor, fibrele aferente gustative si secretorii eferente.

Partea superioar ! a nucleului facial prime%te fibre de la ambele emisfere, în timp ce por $iunea lui inferioar ! prime%te fibrenumai de la emisfera controlateral!.

Fibrele gustative si secretorii eferente apar "in nervului intermediar.

Nervul facial are in componenta sa 3 nuclee situate in punte:- Nucleul motor (nucleu motor)- Nucleul senzitiv (nucleu solitar)- Nucleu secretor (nucleu salivator superior)

Nucleul senzitiv si secretor apar "in nervului intermediar.

Inerveaz! mu#chii mimici:! M. orbicular al ochiului! M. Epicranian (occipito-frontal, temporoparietal)! Mm. Din jurul orificiului nazal! Mm din jurul orificiului bucal (m. orbicular al gurii, m. zigomatic, m. rizorius #.a.)! Mm. din jurul pavilionului urechii (auricular anterior, superior, posterior)

Nucleul somatomotor al nervului facial se afla in centrul calotei pontine, ventro-lateral de nucleul abducens, si areurm!toarele subgrupe nucleare:- Dorsomedial – inerveaz! mu#chiul occipital si auricularii- Ventromedial – inerveaz! mu#chiul sc!ri"ei si platisma- Intermediar – inerveaz! mu#chiul orbicular al pleoapelor- Sprincenosi – inerveaz! zigomaticul mare si mic- Lateral – inerveaz! mu#chiul buccinator, orbicularul si dilatorii orificiul bucal.

Axonii din nucleul facial pleac! in direc"ia fosei romboide a ventriculului IV si descriu o bucla împrejurul nucleului abducens(VI) dupa care emerg prin santul bulbo-protuberential in zona laterala a acestuia.De aici, nervul facial trece prin unghiul ponto-cerebelos, intra in meatul auditiv intern, învecinându-se cu nervul cahleo-vestibular (VIII) si n. intermediar Wrisberg. Apoi n. facial împreuna cu n.Wrinberg intra in canalul facial – apeductul luiFallope din osul temporal. Apoi cote#te brusc posterior, situându-se langa ganglionul geniculat, merge orizontal înapoi si pe

tractul descendent de la n. facial divizeaz! fibrele nervoase:- Marele si micul pietros superficial (inerva"ia parasimpatica a glandei lacrimale)- N.stapedius (inerveaz! mu#chiul sc!ri"a)- Coarda timpanului (fibrele parasimpatice pentru glandele salivare submaxilara si sublinguala) si fibrele senzitive

gustative in 2/3 anterioare a limbii.

Inerva"ia glandelor salivareGlandele salivare sublinguale si submandibulare primesc inerva"ia din nucleul salivar superior, situat in protuberanta prin nervintermediar si traiectul nervului facial, trec in coarda timpanului si prin nervul lingual (ramura n. trigemen), ajung in ganglionsubmaxilar si sublingual, iar de aici prin fibrele postganglionare inerveaz! glandele salivare.

Glanda parotida prime#te inerva"ia din nucleul salivar inferior, situat in bulbul rahidian, iar de aici fibrele parasimpatice, careintra in componenta nervului glosofaringian, inerveaz! si controleaz! secre"ia glandei parotide.

7/23/2019 Colocviu1-2


In inerva"ia cavita"ii bucale sunt importan"i 5 ganglioni vegetativi parasimpatici:- Otic- Ciliar- Sfenopalatin- Sublingual- Submandibular

Inerva"ia gustativa a limbiiSe realizeaz! prin nucleul tractului solitar, situat la nivelul protuberantei (nucleul superior) si al bulbului (nucleul inferior).Fibrele nucleului solitar superior intra in componenta ramurii coardei timpanice a nervului facial si inerveaz! partea anterioar

a limbii (gust dulce).Sensibilitatea gustativa din cele 2/3 anterioare ale limbii vine din mucoasa limbii prin intermediul coardei timpanului incomponenta n. lingual al ramurii mandibulare a n. trigemen, ce asigura func"ia sensibilit!"ii generale.Aceasta structura func"ionala mixta a n. lingual face posibila prezenta unor tulbur !ri disociate de sensibilitate la acest nivel sipermite indicatii valoroase de diagnostic diferen"ial intre leziunile trigeminale si cele fasciale. Afectarea ramurii mandibulare n. trigemen determina deregl!ri ale sensibilit!"ii algotermice in cele 2/3 anterioare ale hemilimbii homolaterale, cu conservaresensibilit!"ii gustative in acest teritoriu.Nucleul tractului solitar inferior culege impulsurile de sensibilitate gustaiva (amar) din 1/3 posterioara a limbii prinn.glosofarigian.Axonii sensibilit!"ii gustative din nucleul solitar al trunchiului cerebral, prin c!ile ascendente, ajung in partea ventro-mediala talamusului si se termina in partea medio-bazala a lobului temporal (sistemul limbic, nucleul amigdalar). La acest nivel corticse realizeaz! func"iile superioare de analiza si sinteza unde impulsurile senza"iei gustative se transforma in reac"ii emo"ionale

Examenul clinic1. Examenul static:

- Se apreciaz! simetria general! a fe$ei- Se observ! expresia pliurilor hemifrun$ii drepte %i stângi.- Se apreciaz! simetria %i dimensiunile fantelor palpebrale. - Se apreciaz! expresia %i dimensiunile %an$ului nazogenian stâng %i drept. - Se apreciaz! pozi$ia comisurii gurii stângi %i drepte. - Se observ! clipitul pentru ambii ochi.

2. Examenul dinamic:- Pacientul este invitat s! încre$easc! fruntea.- Pacientul este invitat s! închid! ochii.

- Pacientul este invitat s! arate din$ii. 3. Examenul reflexelor:- Nazoplapebral- Opticoplapebral. - Cohleoplapebral

4. Explorarea sim"ului gustativ

16. Semnele de afectare a n. facial la diverse nivele.Nivelul I

- Gaura stilomastodian!

Manifest!ri clinice:

! parez! mimic! “periferic!”! hiperlacrima$ie / epiphor !

Nivelul II- Emergen$a coardei timpanului

Manifest!ri clinice:! parez! mimic! “periferic!”! hiperlacrima$ie / epiphor ! ! hipo- dis- aguezie pe 2/3 anterioare ale hemilimbii

Nivelul III- Emergen$a n. Mu%chiului sc!ri$ei

7/23/2019 Colocviu1-2


Manifest!ri clinice:! parez! mimic! “periferic!”! hiperlacrima$ie / epiphor ! ! hipo- dis- aguezie pe 2/3 anterioare ale hemilimbii! hiperacuzie

17. Diagnosticul diferen"ial al parezei centrale si periferice a mu#chilor mimici. Sindromul Rossolimo-Melkerson-Rozental.

Pareza mimica centrala:! Semnul ”paletei” Mânerul paletei indic! partea suferind!.

Pareza mimica periferica:! Pliurile frontale #terse! Semnul Bell! Plica nazolabial! #tears! ! Col"ul gurii coborât! Semnul paletei

Pareza neuronului motor periferic:Etiologia:

- Canalul n. VII - infec"ii de etiologie virotic! (mai frecvent infec"ia herpetic!)- Unghiul ponto-cerebelos – neurinom de acustic (semne de afectare a n.VIII + sindrom cerebelos)- Conductul auditiv intern – fracturi ale bazei craniului, sifilis, neurinom de acustic, otite medii, mastoidite.- Puntea lui Varolio – infec"ii, tumori, cauze vasculare- La nivelul fe"ei – traumatism chirurgical, tumoare parotidian!.

Pareza neuronului motor central:Etiologia:Afectarea c!ii cortico-nucleare a n. facial (motoneuron central)

! accident vascular cerebral (ischemic sau hemoragic),! tumori primitive sau secundare,! infec$ii,! traumatism

Sindromul Rossolimo-Melkerson-Rozental.

Consta dintr-un edem nedureros al fetei si al buzelor, cu paralizie faciala uni sau bilaterala, cu caracter recidivant, deseori limeste plicaturata.Paralizia faciala este cauzata de edemul local, care comprima nervul la ie#irea lui din gaura stilomastoidiana.Edemul facial este determinat de disfunc"ii vegetative, preponderent simpatice, ce duc la deregl!ri vasculare venoase, limfaticlimfostoza.

Acuze:! Edem #i majorarea buzelor (macroheilit!) #i a fe"ei! Pareza facial! recidivant! ! Limb! plicaturat!, ”geografic!”

Etiologie ! Predispozi"ie genetic!

Patofiziologia – mecanism autoimun cu activarea T-limfocitelor #i producerii IL12Factori predispozan"i – produse alimentare (scor "i#oar !), factori infec"io#i, neurotrofici #i alergiciTratament – corticosteroizi, antihistaminice.

18. Sindromul bulbar. Etiologia, manifest!rile clinice.NERVII BULBARI (CAUDALI):

! IX glosofaringian! X vag! XI accesor! XII hipoglos

Sindromul bulbar - Totalitatea de manifest!ri clinice care se instaleaz! la lezarea unilateral!, concomitent! a nucleilor motorde nervi cranieni IX (glosofarigian), X (vag) si XII (hipoglos)

7/23/2019 Colocviu1-2


EtiologiaLezarea concomitenta a n. glosofaringian, vag si hipoglos tip periferic provoac! apari"ia sindromului bulbar.El este incitat in timpul leziunii nucleilor IX, X si XII ale perechilor de nervi cranieni in regiunea bulbului sau a r !d!cinilor dla baza creierului.

Manifest!rile cliniceLeziunea poate fi unilaterala sau bilaterala.Leziunea bilaterala conduce deseori la exitus. Aceste leziuni pot ap!rea in cazul unor afec"iuni inflamatoare, vasculare,demielinizante, tumorale, traumatisme, polineuropatii.Apare paralizia calului palatin, a epiglotei, faringelui, laringelui. Glasul devine r !gu#it: vorbirea e înceat!, nazonat!, nedeslu#

(afonia, disfonia-anartria, dizartria). Se tulbura degluti"ia pentru solide si lichide – disfagia. Dispar reflexele palatin si faringiaLa examenul neurologic obiectiv se observa imobilitatea valului palatin si a coardelor vocale, fibrila"ii in mu#chiul limbii,atrofia lor si limitarea mi#c!rilor limbii pana la glosoplegie.Se deregleaz! consecutiv si func"iile vitale ale organismului (respira"ia si func"ia cardiaca).

Criterii de diagnostic:! hemilimb! geografic!,! uvula în stare de repaus deviaz! în partea afectat!, la contractie – în partea s!n!toas!,! limba în stare de repaus deviaz! în partea s!n!toas!, la protruzie – în partea bolnav!,! Diminuarea reflexelor v!lului palatin, faringian si vomitiv din partea afectat!.

19. Sindromul pseudobulbar. Etiologia, manifest!rile clinice.Sindromul pseudobulbar - Totalitatea de manifest!ri clinice care se instaleaz! la lezarea bilateral!, concomitent! a c!iicortico-nucleare spre nucleii motorii de nervi cranieni IX (glosofarigian), X (vag) si XII (hipoglos) – lezare supranuclear !.

Etiologia:Acest sindrom apare in cazul lez!rii bilaterale a cailor cortico-nucleare, ce leag! cortexul cerebral cu nucleii nervilor IX, X siXII. Întrucât bulbul rahidian r !mâne in acest caz intact, sindromul a c! p!tat denumirea pseudobulbar.Acest sindrom poate ap!rea ca o consecin"! a unei maladii vasculare, inflamatoare, a unei tumori, intoxica"ii, traumatismecerebrale.

Manifest!ri clinice:Apar deregl!ri de degluti"ie, fona"ie si articula"ie a vorbirii.In cazul unei leziuni unilaterale a cailor supranucleare nu vor ap!rea manifest!ri clinice de dereglare a func"iei n.glosofaringieni si n. vag deoarece nucleii acestor nervi au o leg!tura bilaterala cu cortexul cerebral. Se observa numai

dereglarea n. hipoglos manifestata prin devierea limbii la protruzia ei in partea opusa localiz!rii focarului de afectare.Tulbur !ri de articula"ie a vorbirii in acest caz lipsesc.Reflexele faringian si velopalatin sunt exagerate.In afara de disfagie si dizartrie apar „reflexe patologice ale automatismului oral”: nazolabial, de trompa, Marinescu-Radovici,de sugere, distansoral, manifest!ri mimice automate sub forma de ras sau plâns spasmodic.

Criterii de diagnostic:Semnele automatismului oral pozitive:

- Palmo-mentonier (Marinescu-Radovici) – contractia muschilor mentonieri la iritatia palmei.- Nazo-labial – proeminarea buzelor la percutia partii dorsale a nasului.- De trompa – contractia, proeminarea buzelor dupa excitarea pielii din zona buzei inferioare- Distance-oral – contractia buzelor la apropierea unui obiect de fata.

20. Meningita. Clasificarea meningitelor. Triada meningitica.Meningita este o inflama$ie a leptomeningelui cu infectarea lichidului cefalorahidian în spa$iul subarahnoidian al creierului,m!duvei spin!rii %i în sistemul ventricular.

Clasificarea meningitelor:1. Patogenic:

! Primare: meningococica, pneumococica, coreomeningita limfocitara! Secundare: otogene, sinusogene, posttraumatice, in cadrul unor infectii asa ca tuberculoza, sifilisul, oreionul

2. Evolutiv:! Acute: meningococica, pneumococica, enterovirale, micoplasmica! Subacute: sifilitica, tuberculoasa! Cronice: brucelozica, borelica, sarcoidozica

3. Dupa continutul exudatului:

7/23/2019 Colocviu1-2


! Purulente: meningococica, pneumococica, streptococica! Seroase: enterovirala, herpetica, urliana, tuberculoasa, sifilitica

4. Etiologic:! Meningococica, pneumococica, enterovirala, herpetica, sifilitica

Triada meningitica:1. Semne si simptome generale de infec"ie:

! Febra, cefalee, fotofobie, fonofobie, gre"uri, voma2. Prezenta sindromului meningian:

a. Redoarea cefei – flexia pasiva a capului pe trunchi întâmpina rezistenta contracturii mu#chilor cervicali, ce împiedicsi opre#te flexia capului.

b. Semnul Kerning – bolnavul este a#ezat in decubit dorsal. Se flecteaza piciorul in articula"ia coxofemurala sub ununghi de 90º si in genunchi; la mi#carea de extensie a piciorului, in genunchi apare o rezistenta musculara, careîmpiedica extensia.

c. Semnul Weiss-Edelman – in timpul examin!rii semnul Kerning apare extensia halucelui si r !sfirarea “in evantai” acelorlalte 4 degete.

d. Semnul Brudzinski superior – bolnavul este a#ezat in decubit dorsal. La flexia pasiva a capului pe torace se produceflectarea gambelor pe coapse si coapselor pe bazin.

e. Semnul Brudzinski mediu – la ap!sare pe pubis (muntele Venerei) apare flexia picioarelor in articula "icoxofemurale si in genunchi.

f. Semnul Brudzinski inferior – bolnavul este a#ezat in decubit dorsal. Se flecteaza piciorul in articula"ia coxofemuralsi in genunchi, apoi la extensia in genunchi se flecteaza piciorul contralateral.

3. Modific!ri specifice ale lichidului cefalorahidian:! Sindrom licvorean meningitic: cre#terea atât a num!rului de celule, cat si a con"inutului de proteine comparativ cu

indici normali

21. Meningita meningococica. Manifest!rile clinice. Tratament.Etiologia – meningococulManifest!ri clinice:

! Perioada de incuba"ie dureaz! 5-10 zile.! Maladia debuteaz! brutal prin cefalee sever exprimata, înso"it! de voma, fotofobie, febra 38º-40ºC si petesii cutanate! Sunt exprimate semnele meningiene Kerning, Brudzinski, redoarea cefei! Semnele neurologice de focar lipsesc! Se instaleaz! o stare de soc bacterian numita Sindrom Waterhonse-Frederichsen cu paloare, cianoza, tahicardie,

hipotensiune, urmate de agita"ie si intrare in coma.Sindrom Waterhonse-Frederichsen – pleiocitoza avansata polinucleara a LCR, asociata cu erup"ii hemoragice cutanate.

Tratament:a. Empiric:

! Ampicilina 12 g/zi i/v! Penicilina G 24 mln U/zi i/v

b. Specific:! Penicilina G 24 mln U/zi! Cefalosporine gen.III: Ceftriaxona 4g/zi, Cefotaxim 12 g/zi! Cefalosporine gen.III+ Vancomicina

c. Simptomatic:! Corticosteroizi! Analgezice, antipiretice, antiemetice! Monitorizare electrolitica

! Tratamentul sindromului HIC! Controlul sindromului convulsiv

22. Encefalita. Clasificarea encefalitelor. Manifest!ri clinice, diagnostic diferen"ial.Encefalita este o leziune a encefalului cu semnifica"ie infec"ioasa, infec"ios-alergica, alergica, toxica.Clasificarea encefalitelor:a. Histologic: polioencefalita, leucoencefalita, panencefalitab. Patogenic: primare, secundare, para si postinfectioasec. Evolutiv: acute, subacute, croniced. Etiologic:

! Virusuri (enterovirusuri, virusuri herpetice, gripale)! Bacterii (stafilococi, streptococi, toxoplasma, spirochete)! Prioni (boala vacilor turbate, boala Creutzfeld- Jacob)

7/23/2019 Colocviu1-2


e. Criteriu sezonier si epidemiologic:! Sezoniere! Non-sezoniere! Endemice! Epidemice! Sporadice

Manifest!ri clinice:1. Stare febrila acuta cu atingerea meningelor2. Tulbur!ri de vigilenta:

! Letargie, coma, încetinire psihica, confuzie, delir, dezorientare3. Tulbur!ri mentale:

! Halucina"ii, agita"ie, tulbur !ri de personalitate, tulbur !ri de comportament4. Semne neurologice de focar sau difuze:

! Crize epileptice, afazii, hemipareze, ataxie, afectarea nervilor cranieni

Diagnosticul diferen"ial:! Abcesele cerebrale! Empiemul cerebral! Hematomul subdural! Tumorile cerebrale! Infec"iile parazitare, tuberculoase si rickettsiale! Boli de colagen! Vasculite! Afec"iuni neoplazice! Sifilisul! Meningita tuberculoasa! Meningita fungica

23. Accident vascular cerebral. Clasificarea, factorii de risc, etiologia, patogenia AVC.Accidentul vascular - este o afec"iune neurologica determinata de întreruperea sau reducerea alimenta"iei sangvine a unei para creierului.

Clasificarea AVC:a. Ictus Ischemic - 80%

! Trombolitic! Embolic!

Non-tromboticb. Ictus Hemoragic - 20%! Hemoragie parenchimatoasa! Hemoragie subarahnoidiana! Hemoragie subarahnoidiana parenchimatoasa! Hemoragie parenchimatoase cu erup"ie in ventricule

Factorii de risc:a. Nemodificabili:

! Varsta! Rasa! Sexul! Greutatea ponderala mica la nastere

! Anamnestic familial de AVCb. Modificabili:

! HTA! Tabagism! Diabet zaharat! Patologia carotidiana! Fibrilatie atriala! Anemia falciforma! Dislipidemia! Stilul alimentar! Obezitatea! Inactivitatea fizica! Terapia hormonala postmenopauzala

7/23/2019 Colocviu1-2


Etiologia AVC:Cauzele AVC ischemic:

! Emboliile cardiace! Embolii arterio-cerebrale! Ateroscleroza! St!ri de hipercoagulabilitate! Vasculite

Cauzele AVC hemoragic:! HTA=> Hemoragie intracerebrala! Amiloidoza=> Hemoragie intracerebrala

! Anticoagulante=> Hemoragie intracerebrala! Cavernoame (tumori benigne)=> Hemoragie intracerebrala! Anevrismul sacular sau malformatia arterio- venoasa=> Hemoragie subarahnoidiana

PatogeniaIn condi"ii normale iriga"ia sanguina a creierului este constata, alimentând creierul cu oxigen si glucoza.

1. La diminuarea acestei perfuzii pana la 55ml/100g/min apare primul tip de reac"ie de inhibi"ie al sintezei proteice.2. Diminuarea pana la 35ml/100g/min apare al 2-lea nivel critic – este acompaniata de activarea glicolizei anaerobe.3. Ischemia crescânda pa la 20 ml/100g/min – al 3-lea nivel critic – conduce la insuficienta energetica si drept rezultat l

disfunc"ia canalelor transportului activ ionic, la destabilizarea membranelor celulare si a membranelor si la moarteacelulelor.

Deficitul energetic si acidoza metabolica induc reac"ii biochimice care au loc in toate grupurile de celule ale SNC si provoac!disfunc"ii neuronale, astrocitoza, activarea microgliei si disfunc"ia factorilor trofici.Rezultatul acestor schimb!ri este formarea infectului cerebral, care se poate produce prin 2 mecanisme principale: moarteanecrotica neuronala si apoptoza sau moartea programata.

24. Tabloul clinic AVC in sistemul carotidian. Manifest!ri clinice si tratament.Manifest!ri clinice:HTA:! Majoritatea pacien"ilor in faza acuta au valori ridicate ale TA! Vascularizarea zonei de penumbra e dependenta de presiunea arteriala medie! Sc!derea brusca TA trebuie neap!rat evitata! In majoritatea cazurilor TA scade spontan in primele zile dupa AVC! HTA in anamneza: TA 180/100- 105 nu se scade! HTA primar diagnosticata: 160-180/90-100 nu se scade!

Acceptata: pana la 220/120 mmHgHiperglicemia:! La 60% din pacien"i cu AVC fara istoric de diabet zaharat (DZ)! Tratamentul cu insulina sc e necesar la valori> 200 mg/dl (11 mmol/l)! Factor predictiv negativ pentru prognosticul AVC-ului! Poate mari zona de infarctHipoglicemia:! P.O. glucoza! Tulbur !ri de con#tienta, tulbur !ri de degluti"ie sau voma: 10- 20% glucoza i/vSimptomele AVC:! Acut - amor "ire sau sl! biciune a fetei, mâinii, piciorului pe o parte a corpului! Acut - confuzie, dereglarea vorbirii sau în"elegerii! Acut - deregl!ri de vedere in unul sau ambii ochi

! Acut - dereglarea mersului, dezechilibru sau discoordonarea mi#c!rilor! Acut - cefalee severa fara alta cauzaDiagnostic AVC:! CT cerebral, depisteaz! 100% daca este sânge sau nu! Ultrasonografia Doppler - Duplex a arterelor carotide: daca este sau nu placa de ateroscleroza, daca este risc de rupere a

vaselor, monitorizarea vasului in dinamica (statina)! Angiografia: pentru cel ischemic pentru a vedea stenoza sau ocluzie

Tratamentul AVC acut:! Monitorizarea func"iilor vitale: TA, temperatura, frecventa cardiaca, frecventa respiratorie, satura"ia O2, electroli"i,

glicemie! Tratament specific: tromboliza

7/23/2019 Colocviu1-2


! Profilaxia secundara precoce! Prevenirea si tratamentul complica"iilor! Recuperare precoce! Prevenirea ulcerului de stres: Pantozol 40 mg p.o.

Tratament:1. Func"ia respiratorie:! Oxigenarea adecvata a sângelui - ameliorarea perfuziei in zona de penumbra! La pacien"ii cu simptome neurologice accentuate: 2-4 l O2/ min! Eventual intubare

2. Tratament cardiac:

! Frecvent: aritmii cardiace si semne de ischemie cardiaca la ECG! Men"inerea unei func"ii adecvate de pompa

3. Temperatura crescuta:! Creste zona de infarct, asociata cu prognostic prost! Infec"ii des la pacien"ii cu AVC! T> 37,50- antipiretice (Paracetamol)

4. Echilibrul hidro-electrolitic:! Evitarea deshidrat!rii! Controlul zilnic al electroli"ilor! Eventuala substituire a acestora

5. Tratament specific AVC:! Tromboliza i/v, rTPA (activator tisular de plasminogen) (< 4,5 ore) tromboliza i/a < 6 ore - cel mai bun si unicul prepara! Recanalizare mecanica (< 8 ore)- trombectomie

25. Hemoragia subarahnoidiana. Manifest!ri clinice si tratament.Etiologie:a. Traumatic SAHb. Non-traumatic (spontan) SAH:

! Ruptura intracraniana anevrism (75%)! AVM (5%)! Altele (tumora, vasculite, deregl!ri in coagulare, tromboza sinusului dural)! Cauze necunoscute (15%): angiograma - negativa SAH

Manifest!ri clinice:1. Durere de cap (deobicei occipitala):

- Fotofobie

- Durere de spate2. Sc!derea con#tiin"ei3. Greata si v!rs!turi4. Convulsii5. Focarele neurologice deficitare:

- Paralizie oculomotorie- Hemipareza

6. Hemoragie ocularaDiagnosticul:- CT- Angiografia cerebrala- FLAIR MRI- CT angiografica

- MRATratamentul:! BP control (restric"ia fluidelor si terapia antihipertensiv!) când presiunea arteriala medie dep!#e#te 130 mmHg! ICP control (agen"i osmotici, diuretice de ansa)

Tratamentul simptomatic:! Anticonvulsive: Levetiracetam, Fenitoin! Analgezice: Fentanil! Anti-emetice: Odansetron! Blocante canalelor de Ca: Nimodipin, Verapamil=> vasospasmareTratament chirurgical:! In caz de rupere a vasului se poate încle#ta, sau prin intermediul unui microcateter sa fie introduse bobine in locul vasului

distrus

7/23/2019 Colocviu1-2


Preven"ia ictusului:! Anticoagulante (heparin, warfarin)! Antiplatele (aspirin, clopidogrel, dipyridamole/ ASA combinatie, ticlopidine)! Statin! ARB (sartan) sau ACE inhibitor+ HCTZ! Endarterectomia carotida daca este indicata

26. Comele. Etiologia, patogenia, manifest!rile clinice.Coma - stare patologica cu abolirea totala a con#tientei (cuno#tin"ei), asociata cu alter !ri ale func"iilor vegetative, tulbur !ri inhomeostaza si deficit neurologic de diferit grad.

Etiologia:! Traumatism cranio-cerebral (contuzii, hematoame)! Infec"ii (meningite, encefalite, encefalopatii septice)! Intoxica"ii (droguri, medicamente sedative, psihotrope, alcool, substan"e organofosforice)! Cauze metabolice (anoxii cerebrale, hipoglicemie, hipo/hiperosmolara, hipo/ hipertermie, insuficienta hepatica, renala)! Tumori! Cauze vasculare (accidente vasculare cerebrale, tromboze cerebrale)! Stare dupa criza epileptica! Multifactoriala

Fiziopatologia comei:1. O leziune a trunchiului cerebral sau tulbur !ri metabolice ce lezeaz! sau deprima sistemul reticular activator (SRA)2. O leziune emisferica bilaterala sau o inhibi"ie a activit!"ii emisferelor

Structuri afectate ce condi$ioneaz! tulbur !ri de con#tient! ! Leziunea SRAA a trunchiului cerebral! Leziune difuz! %i bilateral! a scoar $ei cerebrale! Leziuni trunculare (SRAA) %i corticale bilaterale

Examenul pacientului comatos:1. Anamneza (rude, prieteni, martori):

- Modul de debut- Plângeri recente- Traumatisme recente- Maladii anterioare (DZ, insuficienta renala, boli cardiace)

- Acces la medicamente (sedative, psihotrope)2. Examen general:a. Semne vitale b. Mirosul transpira"iei

! Alcool (coma etilica)! Acetona (coma diabetica)! Amoniac (coma uremica)! Foetor (coma hepatica)

c. Temperatura! crescuta – procese infec"ioase, hemoragie subarahnoidiana, hemoragia cerebrala! sc!zuta – coma diabetica, coma hipotiroidiana

d. Facies

! Congestionat (coma vasculara – hemoragie cerebrala)! De culoare ro#ie (coma etilica sau prin insola"ie)! Cianotic asociat cu spuma sanguinolenta la nivelul comisurilor labiale, limba (coma epileptica)! Cianoza buzelor (insuficienta cardiaca)

e. Semne de traumatism (echimoze, otoree)f. Semne de maladii acute/ croniceg. Hemoragii cutanate:

! Pete#ii +febra (coma din meningita meningococica)! Pete#ii purpurii (coma hepatica, renala)

h. Umiditatea tegumentelor! Crescuta (coma hipoglicemica)! Sc!zuta (coma diabetica)

3. Examenul neurologic:

7/23/2019 Colocviu1-2


- Reac"ia fotopupilara- Mi#c!ri spontane ale ochilor- Reflexul oculocefalic (devia"ia conjugata a globilor oculari in sensul opus rota"iei pe orizontala a capului)- Reflexul oculocardiac (bradicardie la compresiunea globilor oculari)- R !spuns oculovestibular- Reflex corneean- R !spuns motor- Reflexe osteo-tendinos- Semne meningiene- Ochii de p! pu#a, când la întoarcerea capului spre stânga, ochii se mi#ca la dreapta si invers.- Anizocorie, daca un pacient a suportat un traumatism cranio-cerebral atunci problema este pupila mare (n. oculomoto

Managementul comei:I. ABC:

- Airway - eliberarea cailor aeriene, intuba"ia la necesitate- Breathing- asigurarea oxigen!rii si ventil!rii, tratamentul pneumotorax, obstruc"iei- Circulation - ps, FCC, TA. Hipotensiune - semn tardiv al socului, hidratare adecvata identificarea hemoragiei

II. Tratamentul tulbur !rilor metabolice - a administrarea de glucoza, tiamina (vit.B1)III. Evaluarea si tratamentul hipertensiunii intracraniene (manitol, O2)IV. La pacien"i fenrili: antibiotice, aciclovirV. Evaluarea si tratamentul convulsiilorVI. Controlul temperaturiiVII. Profilaxia trombozei venoase profunde a membrelor inferioare

Scorul Glasgow:1. Deschiderea ochilor:

A. Spontan - 4B. La comanda verbala - 3C. Durere - 2D. Lipsa r !spunsului - 1

2. R !spuns verbal:A. Orientat - 5B. Confuz - 4C. Cuvinte nepotrivite - 3D. Sunete nedeslu#ite - 2E. Lipsa r !spunsului - 1

3. R !spuns motor:A. La comanda - 6B. Localizarea stimulului dureros - 5C. Flexie necoordonata - 4D. Flexia mâinilor - 3E. Extensia mâinilor - 2F. Lipsa r !spunsului - 1

Interpretare:Scor total O+V+M:! Stare de incon#tienta - 15! Somnolenta - 14-13! Obnubilare, stupoare - 12-9

! Coma - 8-4! Moarte cerebral - 3

27. Diagnosticul diferen"ial al acceselor epileptice, sincopelor si tulbur!rilor func"ionale de con#tienta.Epilepsie – desc!rcare electrica anormala a neuronilor cerebrali, înso"ita de manifest!ri motorii, senzitivo-senzoriali, cognitivcomportamentali sau emo"ionale ap!rute spontan.

Sincopa – pierderea brusca, de scurta durata a cuno#tin"ei, cauzata de tulbur !ri cardiovasculare circulatorii, tranzitorii sirespiratorii ce determina anoxie cerebrala.

Diagnosticul diferen"ial se face cu:! Sincope! Tulbur !ri metabolice (hipoglicemia, uremia, toxemia gravidica)

7/23/2019 Colocviu1-2


! Intoxica"ia cu oxid de carbon

Criteriile de diagnostic diferen"ial intre sincopa si criza epileptica:a. Prezenta factorilor declan#atori la instalarea crizei epileptice, folosirea b!uturilor alcoolice, anularea medicamentelor

anticonvulsive b. Prezenta semnelor contuzionale corporale in timpul c!derii prin pierderea cuno#tin"ei.c. Împrejur !rile in care a ap!rut criza de pierdere a cuno#tin"eid. Manifest!rile clinice:! Epilepsia: midriaza cu reac"ie fotomotorie abolita, semne de muscare a limbii asociata cu spuma însângerata la gura! Sincopa: cianoza tegumentelor faciale, deregl!ri respiratorii – tahipnee, iar periodic apnee, bradicardie, uneori

incontinenta, fara convulsii si mu#carea limbii, confuzie si pierderea urinei.

e. Fazele convulsive tonica si clonica in sincopa convulsiva sunt mult mai scurtef. Dupa epuizarea crizei epileptice, bolnavul devine somnolent, confuz, dezorientat in spa"iu si timp, sunt prezente

adinamia, amnezia, cefaleea.g. Investiga"iile EEG si înregistr !rile poligrafice elucideaz! diagnosticul.

28. Edemul angioneurotic Quinke.Edemul Quinke - este o reac"ie alergica ce este caracterizata printr-o erup"ie edematoas! subcutanata. Acest edem se poatedeclan#a prin absorb"ia de alimente, de o în"ep!tur ! de insecta sau de luarea unor medicamente.Manifest!rile clinice:Edemul afecteaz! mucoasele bucale si ale cailor respiratorii superioare, precum si "esuturile subcutanate laxe ale fetei.Se manifesta printr-o umfl!tur ! bine delimitat!, tare, de culoare roz pal, nepruriginoasa, dar care produce o senza"ie de arsuraPoate cauza din asfixia din cauza localiz!rii lui.Tratamentul:

! Oprirea imediata a administr !rii medicamentului incriminat! Administrare de corticosteroizi in cantitate mare: hemisuccinat de hidrocortizon 300 - 400 mg. i.v si oral (Prednison

40-50 mg/zi! Adrenalina, 1%, 1/2 f. de 1 ml. i.v.! Tavegyl, 1 - 2 f. de 2 mg. i.v. (antihistamice)! Punc"ie cricotiroidiana! Internare in spital

29. Hemiatrofia progresiva a fetei.Hemiatrofia faciala mai este numita si Sindromul Parry-RombergClinica:Lent progresiv si unilateral apare atrofia musculara a fetei, asociata cu tulbur !ri vegeto-trofice ale "esuturilor moi:!

pielea devine sub"ire, de culoare cafenie-cenu#ie, pigmentata, cu dereglarea glandelor sudoripare si sebacee,! c!derea genelor si sprincenelor.! apare si atrofia "esuturilor adipos si osos! determina un aspect evident asimetria.

Etiologia: colagenoza, sclerodermie, afectarea ganglionilor simpatici cervicali, afectarea hipotalamusului.

30. Criza miastenica. Tratamentul.Miastenia Gravis este o boal! autoimun! dobândit! a transmisiei neuromusculare.Criza miastenica - se caracterizeaz! prin tulbur !ri respiratorii cu dispnee, ancombrare, cianoz! cu hipercapnie %i hipoxie.Anxietatea, hipersudora$ia %i hipertemia pot preceda un colaps cu exitus.

Manifest!ri clinice:

Principalul simptom al miasteniei gravis este reprezentat de sl! biciunea musculara. Aceasta se agraveaz! in timpul activit!"ilofizice. Ea poate fi de asemenea influen"ata de temperatura, anumite perioade de timp, alte boli asociate si stres.Pot ap!rea probleme la nivel ocular. Astfel, pacientul poate avea diplopie sau ptoza palpebrala. Ambele se agraveaz! spresfâr #itul zilei. Pacientul poate întâmpina dificult!"i de mestecare, înghi"ire sau vorbire. Totodat!, el poate avea saliva"ie in excsi poate prezenta tulbur !ri de fizionomie, cu un zâmbet deformat.

O alta forma de manifestare a bolii este reprezentata de sl! biciunea musculara de la nivelul mâinilor si picioarelor. Din aceastcauza pacientul poate întâmpina dificult!"i la urcatul sc!rilor, la sp!lat si la piept!natul parului. Este de men"ionat faptul casl! biciunea musculara de la nivelul mâinilor si picioarelor nu este de obicei primul simptom al miasteniei gravis.

Poate ap!rea dispneea (senza"ia de lipsa de aer). Aceasta este provocata de sl! biciunea de la nivelul mu#chilor respiratori. Incazul in care apare dispneea trebuie contactat medicul.Tratamentul:

7/23/2019 Colocviu1-2


! spitalizare în ATI,! oprirea medica$iei anticolinesterazice,! asisten$! respiratorie,! antibiotice,! plasmaferez!.

31. Nevrite si nevralgii. Clasificarea maladiilor SNP.Nevralgii – este procesul de iritare a nervilor, cu p!strarea intacta a func"ii lor, simptomul de baza fiind durerea.Nevrite – sunt tulbur !ri motorii sau senzitivo-motorii si vegetative cu dereglarea func"ii lor.

Clasificarea maladiilor SNP:

In func"ie de sediul topografic:a. Radiculopatii b. Funiculopatiic. Gangliopatiid. Plexopatiie. Nevrite (neuropatii)

Nevritele se împart1. Dupa num!r:! Mononevrite! Multinevrite! Polinevrite

2. Sub aspectul etiologic:a. Caracter exogen:

! Viroze! Difterie! Dizenterie! Botulism! Traumatisme! Preparate toxice (plumb, arsen, mercur, pesticide, alcool, ciuperci)

b. Caracter endogen:! Endocrinopatii! Hepatite! Nefrite! Boli intestinale! Cancer! Patologia coloanei vertebrale

32. Radiculopatia lombo-sacrata. Manifest!rile clinice, tratamentul.Radiculopatia - afectarea radiculei nervoase la nivel lombar L5-S1 mai rar L4-L5 si L3- L4Se manifesta prin hernia de disc.

Etiologie:

! discita purulent! L4-L5 cu abces epidural! tbc spinal! Th12-L1 cu destruc$ie osoas! %i abcedare

Manifestarile clinice:a. Durere lombara iradiaza spre membrul inferior,

! L3/L4 – partea anterioar ! a coapsei! L4/L5 - partea lateral! ! L5/S1 – partea posterioar !

b. Semnele de elongatie pozitive Semnul Laseque - la indreptarea piciorului are loc flexia unde apare durerec. Rigiditated. Limitarea miscarilor activee. Deformatii

7/23/2019 Colocviu1-2


Metode neuro-imagistice:! IRM - 88%! Mielografia asociat! cu TC - 81%! Mielografia conven$ional! - 58%! TC - 50%

Tratamentul:! Antiinflamatoare nesteroidiene! AINS tradi$ionale %i COX-2 selective! Miorelaxante (diazepam, tetrazepam)! Antidepresive

Neurochirurgie

1. TCC. ClasificareaChirurgul francez Petite clasifica in:

- Comotia- Contuzia- Compresiunea cerebrala

TCC se impart in:- Deschise: daca tesuturile sunt afectate si permit patrunderea in cavitatea craniana a infectiei din mediul exterior- Inchise: daca nu sunt lezate tesuturile moi si oasele craniului

2. TCCÎ.Como$ia cerebral!. Manifest!ri clinice %i tratament.Comotia cerebrala: o trauma ce apare imediat, manifestat prin o scurta pierdere a cunostintei (de la cateva secunde pana la 3de minute), cu alterari tranzitorii ale functiilor vegetative, determinate de o depolarizare reversibila a neuronilor in sistemulreticulat activator ascendent al trunchiului cerebral.

Manifestari clinice:Se manifesta prin simptome subiective si obiective. Dupa revenirea cunostintei, deseori bolnavul prezinta amnezie anterogradposttraumatica (ignoreaza pierderea cunostintei) sau amnezie retrograda- pana la trauma.a. Cefaleea (simptom permanent asociat)b. Voma si vertijc. Semnul vestibulo-oculostatic Mann-Gurevici- la miscarea globilor oculari apar dureri oculare, ameteli, vertij, lacrimared. Simptomul Sedan- la citire apare diplopie prin dereglarea convergentei

e. Nistagmusf. Diminuarea si asimetria reflexelor corneeneg. Tremorul pleoapelor si al degetelor mainilor extinseh. Semnul Marinescu- Radovici preponderent unilaterali. Reflexele osteo-tendinoase- vii, cu asimetrie moderataj. Reflexele cutanate abdominale- asimetrice si se epuizeaza repedek. Simptomul Babinski- uneori unilaterall. Semnele meningiene- instabile, moderatem. Tulburarile vegetative:

! Paloarea pielii- apare imediat dupa traumatizare si dureaza cateva minute, fiind apoi inlocuita cu hiperemiategumentelor fetei, mainile si picioarele devin reci, cu hiperhidroza

! Voma, deseori repetata! Tulburari vegetative CV- labilitatea pulsului si a TA, tendinta de hipotonie si asimetrie pana la 15-20 min

! Subfebrilitatea! Dermografism rosu, stabil! EEG poate evidentia unele schimbari difuze cu tendinta spre ameliorare

Clinic, comotia cerebrala se caracterizeaza prin absenta semnelor neurologice de focar si evolutie ce decurge spre ameliorareasi restabilirea completa a functiei creierului.Tratamentul:

! Repaus la pat de 3 saptamani si evitarea eforturilor intelectuale si fizice! Preparate antalgice! Cinarizia- pentru combaterea ametelilor! In starile psihoemotionale, de agitatie, nevrotice se administreaza tranchilizante (relanium, phenazepam) de 2 ori pe z! Sulfat de magneziu (25%)- 5 ML I/V 12-15

7/23/2019 Colocviu1-2


! Preparate antihistaminice (dimedrol, suprastin, taveghil) pentru combaterea produsilor substantelor histaminice sidiminuarea edemului cerebral

! Vitamine C, B6, E

3. TCCÎ. Contuzia cerebral!. Clasificarea %i manifest!ri clinice.Contuzia cerebrala este o leziune traumatica a tesutului cerebral si a vaselor sale. Clinic se manifesta prin dereglari deconstiinta, semne neurologice generalizate si de focar.Clasificarea:In functie de profunzimea si durata pierderii cunostintei, nivelul topografic, gravitatea si modul de evolutie a leziunii, deosebesc 3 tipuri de contuzie:

- Minora

- Medie

- Grava

Manifestari clinice:Contuzia cerebrala minora:

- Abolirea starii de constiinta in momentul impactului ulterior avand durata de pana la 1 ora

- Cefalee difuza, constanta, accentuata la schimbarea brusca a pozitiei capului, cu tendinta de regresare

- Ameteli, in special la trecerea in ortostatism

- Varsaturi inconstante si neinsotite de greata

- Modificari ale functiilor vegetative (puls, TA, respiratie inconstanta)

- Simptomele neurologice- discrete si tranzitorii (diplopie, nistagmus, asimetrie de reflexe osteotendinoase)

- EEG- prezenta elementelor lente difuze (apar dupa 3-5 zile)

Contuzia cerebrala medie:- Abolirea starii de constiinta cu durata de mai multe ore sau cateva zile, fiind urmata de tulburari: obnubilare, confuzie

dezorientare in spatiu si timp, stare psihomotorie, anxietate

- Cefalee constanta, difuza, violenta sau localizata in primele zile, apoi cu caracter regresiv, persistand mai multesaptamani

- Ametelile si cefaleea devin frecvente si persistente

- Tulburari vegetative: puls accelerat, uneori bradicardie, TA poate fi inconstanta, respiratie de tip polipneic, bradipneetranzitorie

- Simptomele neurologice: semne meningiene de diferit grad

o Simptomele de nervi cranieni: diplopie (VI), vertij, nistagmus

o Reflexele osteotendinoase: anizoreflexie, exagerate

o Reflexele cutanate abdominale: abolite sau se epuizeaza repede

o Semnul Babinski: constant timp de mai multe zile

- LCR: sangvinolent, de diferite grade

- EEG: in faza acuta poate prezenta unele modificari cu elemente de ritm rapid alfa, uneori pot aparea unde delta

- Radiografia craniana poate fi normala sau poate prezenta diferite tipuri de fracturi craniene, mai frecvent de tip linear

Contuzia cerebrala grava:

7/23/2019 Colocviu1-2


Este expresia clinica a unor leziuni vasculare, parenchimatoase, implicand toate structurile cerebrale (corticale, subcorticale sde trunchi cerebral), care pot deveni partial reversibile sau ireversibile. Se deosebesc 2 forme de contuzie cerebrala grava:

- Cu lezarea structurilor emisferelor cerebrale

- Cu lezarea trunchiului cerebral (prognostic vital sumbru)

• Alterarea starii de constiinta este constanta si poate persista de la cateva ore pana la cateva saptamani. Revenirea staride constiinta poate fi totala sau partiala, trecand prin mai multe etape. Se foloseste scara Glasgow. Se considera comadaca scorul <8

• Functiile vegetative initial pot fi grav perturbate: tulburari respiratorii, tahicardie, crize hipertensive, hipertermie,varsaturi de tip central

• Tulburarile tonigene se pot manifesta clinic prin hipotonie generalizata sau rigiditate prin decorticare

• Semnele piramidale: extensia halucelui apare spontan, constant si bilateral

• Crize convulsive, preponderent jacksoniene

• Semnele oculare: deviatia conjugata a globilor oculari in directie orizontala sau verticala, miscari pendulare aleglobilor oculari, nistagmus, modificari de diametru pupilar

•

LCR este sangvinolent

• EEG in faza acuta poate afirma existenta diferitor modificari pe traseele electroencefalografice (grafic- hipovoltaj,unde de tip delta si tetta)

• Radiografia craniana deseori prezinta leziuni craniene, fracturi liniare, preponderent temporale

4. TCCD. Defini$ia, forme. Clasificarea fracturilor.Traumatismele craniocerebrale deschise (TCCD): toate traumatismele in care exista o comunicare directa sau indirecta,reala sau virtuala intre continutul cavitatii craniene si mediul extern.Clasificarea:

- Plagile intereseaza exclusiv scalpul

- Plagile scalpului cu diferite tipuri de fracturi craniene subiacente

- Plagi ale scalpului cu fracturi craniene si interesarea durei mater

- Plagi ale scalpului cu fracturi craniocerebrale si leziune de sinusuri ale durei mater

- Plagi ale scalpului cu plaga craniocerebrala

- Fongus cerebral (encefalocel)

- Fistula de lichid cefalorahidian

Fracturile se impart in:- Fracturile boltii craniului: pot fi fara infundare sau deplasare de eschile. In primul caz este vorba de o intrerupere

simpla sau multipla a integritatii osoase sub forma unor fisuri liniare, arcuate sau stelare

- Fracturile bazei craniului: cu infundare cauzeaza denivelarea suprafetei craniului, producand in general compresiunesau decelerare meningocerebrala prin procese de infundare a oaselor craniului sau prin patrunderea eschilelor osoase substanta cerebrala

Simptomatologie:- Afazie, tulburari motorii, tulburari de sensibilitate, crize epileptice, contuzie, comotie cerebrala, leziune vasculara

5. Hematomul epidural. Clasificare, manifest!ri clinice, diagnostic, tratament.Hematomul epidural este un tip de leziune traumatica a creierului in care apare o acumulare de singe intre dura mater

(membrana groasa a sistemului nervos central) si endcraniu.

7/23/2019 Colocviu1-2


Clasificare:Poate fi de natura:

- Arteriala (artera meningiana medie)

- Venoasa (venele emisare sau osoase (lacune diploice))

Manifestari clinice:

• Cefalee, greata, varsaturi

• Convulsii

• Bradicardie si hipertensiune indicind presiune intracraniana crescuta• Fracturile craniului, hematoame, laceratii

• Otoree sau rinoree cu LCR prin fractura de craniu si ruptura durei

• Hemotimpanum, instabilitatea coloanei vertebrale

• Instabilitatea nivelului de cunostinta- scorul de coma Glasgow

• Anizocoria- dilatarea ipsilaterala a pupilelor datorita hernierii uncale cu compresia nervului oculomotor

• Leziuni ale nervilor faciali

• Slabiciune- hemipareza contralaterala datorita compresiei pedunculilor cerebrali

• Alte deficite neurologice focale: afazia, deficite vizuale, ataxia, parestezii

Diagnostic:- Studii de laborator:

o Hemoleucograma completa cu trombocite pentru a monitoriza infectia si evaluarea hematocritului si a plachetelor pentru riscul hemoragic

o Timpul de protrombina, tromboplastina activata partial pentru aidentifica diatezele sanguine

o Chimia serului incluzind electroliti, uree, creatinina, glucoza pentru a caracteriza tulburarile metabolice care pot complica evolutia bolii

o Toxicologie si nivelul de alcool din singe pentru a identifica cauze asociate ale traumei si stabilirea necesitatide supraveghere fata de simptomele sevrajului

o Tipul de singe pentru a pregati o eventuala transfuzie datorita anemiei sau a hemoragiei.

- Radiografia plana a capului poate arata fracturi de craniu- Mielografia spatiului epidural identifica o masa care ocupa spatiu- Scanarea CT fara contrast a capului poate vizualiza fracturile dar si hematomul- Studiul RMN al creierului poate defini localizarea hematomului si identifica o malformatie vasculara asociata

Tratament:

- Resuscitarea initiala trebuie sa cuprinda evaluarea si stabilizarea pacientului, a eliberarii respiratorii, espiratiei sicirculatiei.

- Diuretice osmotice si hiperventilatie: pacientii cu presiune intracraniana crescuta cu ridicarea capului patului la ungde 30 de grade. Pacientii intubati pot fi hiperventilati intermitent la o frecventa de 16-20 respiratii pe minut cu volumde aer de 10-12 ml/kg. Este ideala presiunea partiala a CO2 de 28-32 mm Hg deoarece hipercapnia severa poate induvasoconstrictie cerebrala si ischemie

- Vitamina K, sulfat protamina, plasma congelata, transfuzie de trombocite sau factori de coagulare: in caz decoagulopatii sau singerari persistente

Tratament chirurgical: craniotomia sau laminectomia este urmata de evacuarea hematomului, coagularea locurilor desingerare si inspectia durei. Dura este bine lipita de os astfel drenajul epidural poate dura 24 de ore

6. Hematomul subdural. Clasificare, manifest!ri clinice, diagnostic, tratament.Hematomul subdural reprezinta o colectie de sange, situata in spatiul subdural intre dura mater si arahnoida.Clasificare:

- Acut (48 ore)

http://www.romedic.ro/fracturile-craniului

http://www.romedic.ro/bradicardia

7/23/2019 Colocviu1-2


- Subacut (4-21 zile)

- Cronic (3-4 saptamani)

Manifestari clinice:- Cefalee spontana, care se intensifica asociindu-se cu voma, cascat, sughit

- Prezenta semnelor meningiene: redoarea cefei, semnele Kerning si Brudzinski

- Tulburari oculare: midriaza ipsilaterala leziunii, miscari pendulare ale globilor oculari, nistagmus

- Alterarea starii de constiinta: somnolenta, obnubilare, anxietate, sopor, stare comatoasa de diferite grade

- Crize convulsive de tip jacksonian, dupa care pot aparea hemipareza sau hemiplegie controlaterala leziunii

- Afazie in afectarea emisferei dominante

- Tulburari tonigene: rigiditatea prin decerebrare se considera un sindrom de extrema gravitate

- Tulburari bulbare: de deglutitie, respiratorii, CV

Diagnostic:- Arteriografie

- Electroencefalografie: indica semne de suferinta cerebrala

- Pneumoencefalografie: evidentiaza deplasari ale sistemului ventricular

- Radiografie craniana: poate evidentia o fractura de craniu

- CT: pune diagnosticul de HSD si indica si varsta ematomului

- RMN

- Hemoleucograma

Tratament:Tratamentul chirurgical: evacuarea continutului sangvin prin trepanatie (deschiderea cutiei craniene) cu rezectie minima deos (2/2 cm), urmata sau nu de drenaj aspirativ

7. Abcesul cerebral. Clasificare, manifest!ri clinice, diagnostic, tratament.Abcesul cerebral reprezinta o colectie de puroi continuta intr-o cavitate neoformata, rezultand in principal din necroza uneizone tisulare consecutiva inflamatiei.

Clasificare:

- Unice- Multiple

Abcesele cerebrale se clasifica din punct de vedere etiopatogenic in:• Abcese cerebrale adiacente: avand ca punct de plecare un proces infectios care este situat la nivelul extremitatii

cefalice (sinuzite, otite). Diseminarea agentilor etiologici se face prin

•

• Abcese cerebrale metastatice, avand ca punct de plecare un focar infectios care nu se afla la nivelul extremitatiicefalice. De obicei focarul infectios este situat intratoracic, iar insamantarea se face pe cale hematogena

• Abcese cerebrale posttraumatice, avand punctul de plecare situat la nivelul leziunii traumatice craniene initiale (plagisau fracturi). Si in acest caz insamantarea se realizeaza prin continuitate

• Abcese cerebrale la pacientii imunotarati, acestea aparand la pacientii supusi chimioterapiei, medicatieiimunosupresoare sau la pacientii cu SIDA

Din punct de vedere anatomopatologic, abcesele cerebrale urmeaza patru stadii evolutive:

7/23/2019 Colocviu1-2


- Stadiul de cerebrita precoce se concretizeaza in primele 3 zile de evolutie a abcesului

- Stadiul de cerebrita tardiva se concretizeaza intre zilele 4-9 de evolutie a abcesului

- Stadiul de incapsulare precoce incepe din ziua 9 si dureaza pana in ziua 13 de evolutie

- Stadiul de incapsulare tardiva se dezvolta dupa ziua 14 de evolutie

In dependenta de localizarea abcesului:

- Abcesul cerebral se localizeaza cel mai des la nivelul lobului frontal si este in relatie cu o sinuzita cronica de cele mamulte ori

- Urmatoarea localizare ca frecventa este la nivelul lobului temporal

- Urmeaza apoi regiunea fronto-parietala- Regiunea parietala

- Cerebeloasa

- Occipitala

Abcesele care se dezvolta la nivelul trunchiului cerebral, intraselar sau in ganglionii bazali sunt rare.

Manifestari clinice:

- Cefalee- Febra- Deficite neurologice focale- Tulburarile de comportament apar destul de frecvent si depind de localizarea topografica a abcesului

- Crize convulsive

- Greata si varsaturi

- Redoarea cefei

- Edemul papilar

Diagnostic:- TC- RMN

Tratament:- Tratamentul este combinat: medical si chirurgical, exereza chirurgicala a abcesului alaturi de antibioterapia adecvata

tratamentul antiedematos constituind baza tratamentului in neurochirurgie- Penicilina G 20-24 milioane de unitati/zi intravenos plus cloramfenicol 1-1, 5 grame/6 ore intravenos. Penicilinaramane un antibiotic foarte bun impotriva streptococilor (inclusiv pe Streptococcus milleri), are actiune foarte buna panaerobi si reduce mortalitatea prin abcesul cerebral

- Cefotaxim 3 g/8 ore i/v: daca exista alergie la penicilina- Metronidazolul: cand abcesul este determinat de anaerobi, se introduce in terapie metronidazol- Nafcilina sau oxacilina 1,5- 2 g/4 ore i/v: in cazul abceselor cerebrale survenite in urma unui traumatism cranio-

cerebral sau in urma unei interventii neurochirurgicale, cand agentul etiologic cel mai frecvent este stafilococul

In general tratamentul medicamentos dureaza in total 4-6 saptamani, iar tratamentul este parenteral (injectabil). Dupaaceasta perioada, daca este necesar, se continua tratamentul pe cale orala timp de 2-5 luni

- Steroizi, manitol, se efectueaza hiperventilatie: in prezenta unui sindrom de hipertensiune intracraniana sever- Anticonvulsivante: pentru prevenirea crizelor convulsive

8. Tumorile cerebrale. Etiologia. Clasificarea histologic! %i topografic!.Tumorile cerebrale: mase de celule maligne care pot creste in creier sau pe invelisurile acestuia.

Etiologia:

• Grupa tumorilor ereditare: retinoblastoma, neurofibromatoza lui Reclingauzen

• Grupa tumorilor congenitale: teratoma, dermoidul, craniofaringeomul, meduloblastomul, astrocitomul

• Grupa tumorilor de radiatie: angioreticulosarcoma, fibrosarcoma

• Grupa tumorilor provocate de cancerogenii chimici exogeni: glioblastoamele

• Grupa tumorilor dishormonale: tumorile glandelor endocrine, inclusiv hipofiza

• Grupul tumorilor virotice: glioblastomul multiform

http://www.romedic.ro/cefaleea-cluster

7/23/2019 Colocviu1-2


Clasificarea histologica a tumorilor cerebrale:

I. Grupa tumorilor neuroectodermale: 60%, ele provin din elementele sistemului nervos, astrocitele,oligodendrocite, la tumorile intracerebrale- accese convulsive, apare la primele miscari de dimineata:

- Astrocitoma, ependioma, neurinoma, oligodendroglioma, spongioblastoma

II. Grupa tumorilor meningo-vasculare: 20-25% tumorile provenite din meninge (invelis cerebral) sunt benigne, s

trateaza chirurgical, apare cu exoftalmie pe partea afectata:- Apahnoidendotelioma, angioma, angioreticulomaIII. Grupa tumorilor hipofizari: 5-7% disminoree, dereglari al campului de vedere:

- Adenoamele si craniofaringlomul IV. Grupa tumorilor canceroase metastatice:

a. Primul tumora pulmonara

b. Locul 2 tumoarea sanului la femei

c. Locul 3 tumoarea pielii

Clasificarea topografica a tumorilor cerebrale:I. Tumori supratentoriale:

- Tumorile lobului frontal

- Tumorile lobului parietal

- Tumorile lobului temporal

- Tumorile lobului occipital

- Tumorile hipofizare

II. Tumori subtentoriale:

- Tumorile cerebelului

- Tumorile unghiului ponto- cerebelos

- Tumorile trunchiului cerebral

9. Clinica %i diagnosticul tumorilor ale lobului frontal.- Dereglari psihice

- Afazia motorica (centrul Broca)

- Dereglari de motilitate (mono/ hemipareze, paralizii spastice din partea opusa focarului)

- In cazul tumorilor intracerebrale adanci, cu implicarea zonei diencefalului, tonusul muscular, din partea opusfocarului poate fi extrapiramidal

- Pareza centrala a n.facial din partea opusa

- Ataxia frontala (Brooks)

- Reflexele de automatism oral

- Convulsii limitate tip Jackson, posibil cu trecerea in generalizate

7/23/2019 Colocviu1-2


- Cand tumorile sunt situate la baza lobului frontal se depisteaza hiposmie sau anosmie din partea tumorii

Lobul frontal- lob motoriu, raspunde la motilitate. Cel mai mare lob.a. Semne de excitare (convulsive) b. Semne de afectare (functia)

Semnele de excitare:- Accesele convulsive tonicoclonice, dereglari psihice- Dezinhimbare frontala- Comprimarea primilor perechi a nervilor cranieni hiposmie, anosmie- Afectarea circumvoluntiunii 2- frontale- pareza centrala n facial

- Afectarea in a 3-a circumvoluntiune frontala- afazie motorie- Afectarea circumvoluntiunii prerolandice- hemipareza de partea contralaterala- In profunzimea lobului frontal se afla ganglionii subcorticali care partea din sistemul extrapiramidal de aceea pentu

tumori profunde va fi sindromul parkinsonian pe partea opusa, tremor. Totodata sunt przente semnele automatismuluioral (distance oral, nazolabial, mentonier)

Diagnosticul:- RMN

- CT cerebral

- Ag cerebrala

- Radiografia simpla

- EcoES

10. Clinica %i diagnosticul tumorilor ale lobului parietal.Clinica:! deregl!ri de sensibilitate superficial! %i profund! din partea opus! – acuza parestezii in hemicorpul opus tumorii sub

forma de furnicaturi, amorteli, foarte rar intepaturisub forma de dureri;! apraxia;! ataxia;! alexia;! akalculia;!

agrafia;! agnozia degetului;! autotopognozia;! asteriognozia;! simptomul de excitare a scoar $ei – parestezii, furnic!turi, amor $eli etc. pe partea opus! a tumorii;! afazia semantic!.

11. Clinica %i diagnosticul tumorilor ale lobului temporal %i occipital.Lobul temporal:Filogenetic ecel mai tanar lob, 90% sunt tumori maligne, prognostic de supravet 1 an.

1. semnele de excitare se exprim! prin crize epileptice temarale cu halucina$ii;2. afazia senzorial! %i amnestic!;3. parafazii;

4. deregl!ri a cîmpurilor de vedere;5. ataxia temporal!.

Lobul occipital:1. fotomorfopsii;2. hemianopsii omonime (cu p!strarea fotoreflexului);3. deregl!ri vizuale la culori;

12. Clinica %i diagnosticul tumorilor a cerebelului.Clinica:

1. Pe primul plan în tabloul clinic se manifest! simptomatica general!: cefalee, voma, edemul papilar.2. În caz de tumoare a emisferei cerebelului, în mu%chii membrelor din partea tumorii se depisteaz! atonia.3. Ataxia cerebeloas!.

7/23/2019 Colocviu1-2


4. Pentru tumorile vermisuluie caracteristic! hipotonia general!, deregl!ri statice a corpului %i membrelor inferioare, întimp ce ataxia în membrele superioare e mai slab pronun$at!.

13. Clinica %i diagnosticul tumorilor a unghiului ponto-cerebelar.Clinica:

1. Ini$ial, apare zgomot în urechea afectat! 2. Treptat, scade acuitatea auzului3. Din partea afectat! apare surditatea, parez! periferic! a n.facial, nistagm, vertij, deregl!ri de coordonare %i de static!.4. Manifestarea tabloului clinic de mai departe depinde de faptul unde e îndreptat! cre%terea tumorii.

a. dac! e în partea oral! sînt afecta$i nervii V,IV,III b. dac! sînt afecta$i nervii caudali X,XII,IX, înseamn! c! tumoarea cre%te în partea caudal!

In aceasta zona apar tumori benigne, mai des la fmei- neurimpnoame de acustic.! Stadiul I: stadiul ORL (otriatic) – zgomot in ureche de parte tumorii, scaderea acuitatii auditive, se excita portiune

vestibulara (nistagmus orizontal) si atacuri de vertij! Stadiul II: otoneurologic – auzul lipseste, se implica nervul facial, parza periferica an.facial, sindrom cerebelos de part

a tumorii, se implica n.trigemen (hemiepistezie pe faat de pareta tumorii)! Stadiul III: stadiul avansat de tip terminal, sindromul bulbar cu dereglari de respiratie, deglutitie, hidrocefalia cu criz

ocluzive

14. Clinica %i diagnosticul tumorilor a trunchiului cerebral.Clinica:

! a tumorii bulbului rahidian – este caracteristic! dezvoltarea sindromului bulbar! a tumorii pun$ii lui Varoli – în primul rînd apare ataxia, parez! a n.VI! a tumorii mezencefalului – somnolen$!, afectarea n.III, cu simptomul lui Parino

15. Anevrismele cerebrale. Etiologie, manifest!ri clinice %i diagnostic.Anevrismul – este o pung! format! sanguin, care con$ine sînge lichid sau coagulat %i comunic! cu lumineul vasului purt!tor(dilatarea peretelui vascular in zona bifurcatiei)

Etiologia:1. Defectele ereditare ale sistemului arterial, Modificarile degenerative ale peretilor arterei, arteroscleroza

2. Anevrisme hemodinamica, cand apoligonul wilis este incomplet. Presiunea neuniform in acest poligon duce la dilatare, l presiunea mare. Localizarea selectiv! a majorit!$ii anevrismelor în anumite regiuni ale creierului poate fi par $ial explicat! prin presiunea neuniform! a sîngelui asupra diferitor sectoare ale pere$ilor arterelor cerebrale.

3. Posttraumatici4. Postonfectioase

Formele cliniceI. Forma mut! –

a) asimptomatic!; b) apare ca o descoperire necroptic!, sauc) de imagistic! actual! – angiografie, CT %i RMN

II. Anevrizm cerebral - forma pseudotumoral! Localizarea anevrismului:

1. Anevrismul por $iunii supraclinoide a arterei carotidiene internea. Nervii cranieni:

! n.III oculomotor,n.II opticus, hiazma optic! b. Clinica:

! Ptoz!,strabism divergent, midriaz! ! Amblipiopie! Hiopsia la globul ocular din partea anevrismului

2. Anevrism al por $iunii intracavernoase a arterei carotidiene internea. Nervii cranieni:

! n.n. III,IV, V, VI oculomotor, tronchlear, trigeminal, abducens b. Clinica: Sindromul Jefferson(1938)

! posterior (3:3) sînt afectate 1,2,3 ramuri ale nervului V %i to$i nervii oculomotorii III,IV.VI! mediu (2:3) sînt afectate I,II ramuri n.V %i to$i III, IV, VI

7/23/2019 Colocviu1-2


! anterior (1:3) afectat! I ramur ! a n.V %i to$i III, IV, V

III. Anevrizmul intracranian rupt sau apoplecticPerioadele critice ale anevrizmului intercerebral rupt:

1. Perioada prehemoragic! ! F!r ! manifest!ri clinice! Cefalee

2. Perioada hemoragic! ! Cefalee puternic!, Gre$uri, Vom!, Vertij! Sl! biciuni generale! Pierderea cuno%tin%ei

! Convulsii (rar)! Semnele meningiale! Anizocoria! Parez! sau paralizie a n. ocular,n.abducens! Parezie central! a n.facial (rar)! Hemiparez!, hemiplegie, Anizoreflexia! Afasii, Deregl!ri psihice

3. Perioada post hemoragic!.Consecin$ele hemoragiei se manifest! diferit la diferi$i bolnavi.Deosebim 3 grupe.! 1 grup! – afectarea n.III-IV, afazii, hemiparezii, hemiplegii, cefalee, deregl!ri de sensibilitate, sc!deri mentale,

intelectuale, mic%orarea capabilit!$ii în munc!, deregl!ri psihice.! 2 grup! – hemoragii repetate, care apar la cîteva luni dup! prima.! 3 grup! – capacitatea de munc! e p!strat!. E p!strat pericolul de ruptur ! a anevrizmului peste 10 %i mai mul$i ani dup

prima ruptur !

Clinica:a. Anevrizm la bifurca$ia arterei carotidiene interne:

! Sindromul hiazmal: hipopsie sau hemianopsie bitemporal!, ambliopie bilateral!. FO – atrofie primar ! a nervului optic! Afectarea %i a n.oculomotor (III), ptoz!, midriaz!, strabism divegent.! Ruptura anevrizmului – hemiparez! sau hemiplagie din partea opus!, afazii, deregl!ri de sensibilitate

b. Anevrizm al arterei comunicante anterioare:! Deregl!ri psihice, ambliopsii, hemianopsii a cadranelor inferioare

c. Anevrizmul arterelor cerebrale medii! Hemiparez! sau hemiplegie din partea opus!, deregl!ri de sensibilitate, deregl!ri verbale

d. Anevrizmele sistemelor vertebro-bazilar! Semne generale, dizartrie, disfagie, disfonie, nistagm, ataxie, parez! a nn.V-VII asociate cu semne de alternare.Rar –

amavroz! pe scurt timp, deregl!ri ale cîmpurilor de vedereDiagnostic

a. Examenul oftalmologic b. Punc$ia lombar ! c. Radiografia simpl! d. Angiografia cerebral! e. CT %i RMNf. Chirurgical: Tratamentul anevrizmelor intracraniene – cliparea colului anevrizmal. Endovascular – embolizarea

anevrizmului cu mase plastice

16. Malforma$iile artereo-venoase cerebrale. Etiologie, manifest!ri clinice %i diagnostiMalforma$ie vascular! cerebral! este existen$a unui pat vascular ce permite comunicarea direct! dintre circula$ia arterial! %

venoas! cu o participare variabil! între componen$a arterial! %i cea venoas!.

Clasificareaa. Malforma$ii mici sau micromalforma$ii – cavernoame formate din cavit!$i sau vase mici, f !r ! $esut nervos între ele.b. Malforma$ii formate din vase cu $esut cerebral între ele.c. Malforma$ii artero-venoase propriu-zise, formate din vase mari arteriale %i venoase ce comunic! între ele %i care-s

localizate pe cortexul cerebral, putînd ajunge uneori %i pîn! la ventricul.

Forme clinice:a. Forma evolutiv! apoplectic! b. Forma evolutiv! epileptic! – este sub forma epilepsiei grand mal, rezistent! în general la tratament sau crize localizate

(jacksoniene, motorii, senzitive, adversive sau psiho-motorii temporale), în func$ie de localizarea cortical! a malforma$ieic. Forma evolutiv! pseudotumoral!

7/23/2019 Colocviu1-2


Tratamentul – este chirurgical %i const! în abla$ia cavernoamelor, malforma$iilor %i eventualele hematome

17. Fistule carotido-cavernoase. Etiologie, patogenez!, clinica %i diagnostic.Anevrizmul carotido-cavernos se formeaz! în rezultatul rupturii anevrizmului arterei carotidiene interne, por $iuneaintercavernoas!; în rezultat, sîngele arterial se amestec! cu cel venos.

Fistula carotido-cavernoas! se formeaz! în rezultatul rupturii peretelui arterei carotidiene în sinusul cavernos în rezultatulunei traume directe sau indirecte.

Clinica

! Zgomot anevrizmatic! Eczoftalm! Pulsa$ia globului ocular! Dilatarea %i pulsa$ia venelor fe$ei craniului! Tremor(vibra$ia) venelor dilatate ale fe$ei %i a craniului! Hemoz! Majorare tensiunii intraoculare 8.Oftalmoplegia 9.Diplopia 10.Ptoz 11.Deregl!ri ale fotoreac$iei! Atenuarea sau abolirea reflexelor corneal %i conjunctival! Deregl!ri de sensibilitate în zonele de inerva$ie a n.V! Staz! hemoragic! în venele nasului! Schimbarea tensiunii arteriale! Deregl!ri vasculare cerebrale

B) Semnele secundare care apar în rezultatul stazei îndelungate în sinusul cavernos, orbit! %i sistemul venos cerebral:! Atrofia $esutului retrobulbar! Hemoragie în $esutul retrobulbar! Ulcer al conjunctivitei! Schimbarea forma$iunilor str !vezii ale globului ocular! Panoftalmit! Tromboflembit! a venelor orbitei! Glaucom! acut! ! Atrofia n.optic! Ambliopia, amavroz! ! Hemoragii nazale! Compresiunea hiazmo-optic! !

Atrofia oaselor vecine cu fistula! Complica$ii ce deriv! din dereglarea circuitului cerebral

C) Semnele generate de traumatism sau boala care a determinat form!rea fistulei.! Amavroz! ! Pareza n.III! Pareza n.V! Semne generale rezultat a TCC! Semne legate cu ateroscleroza cerebral!

Diagnosticul:a. Diagnosticul clinic

! exoftalm pulsatar

! zgomot în cap! staz! în orbit! ! oftalmoplegie

b. Angiografia cerebral!.

18. Hematomul spontan intracerebral. Etiologie, patogenez!, clinica %i diagnosticHemarom intracerebral primar sau spontan este o colec$ie sangvin! intra parenchimatoas! bine delimitat!, care debuteaz!brusc prin tulbur !ri de con%tiin$!, fenomene de H.I.C. %i sindrom focal neurologic, avînd o evolu$ie pseudotumoral! acut! sausubacut!.

Etiologia:! Micromalforma$iile vasculare (cavernom)! Ruptura unor vase alterate de ateroscleroz!, hipertensiune arterial!, etilism %.a. ateriopatii.

7/23/2019 Colocviu1-2


! Anevrizm arterial.

Clinica! Debutul: Cefalee, ame$eli, v!rs!turi accentuate dup! un efort, emo$ii, consum de alcool.! Apoi se instaleaz! coma de diverse grade, hemiplegii, afazie, crize epileptice, paralizie a n. facial de tip central, afectarea

n.III, deregl!ri vegetative, TA, respira$ie, transpira$ie, febr !.

Explorarea paraclinic!:! angiografia cerebral!,! CT,! RMN.

Colocviu1-2

Documents

Transcript of Colocviu1-2