COLIBACILOSIS EN CERDOS

INFECCIONES POR

Escherichia coli.

EMVZ. Rosado Trinidad Leidy

Citlali

COLIBACILOSIS

Es la mas común

Causa mas importante de enfermedad entérica en cerdos

Representa mas de 30% de problemas gastrointestinales en lechones recién nacidos

ETILOGIA

Por distintos serotipos de Escherichia coli

Antígenos pilosos: K88, K99 y K987P

Se adhieren a la pared intestinal produciendo Enterotoxinas

Causan diarrea, deshidratación y a veces la muerte.

Serogrupo 078 son invasivos; pasan pared intestinal = Endotoxinas

Causan shock endotóxico = enfermedad grave = muerte en horas

ENFERMEDAD CAUSADAS POR Escherichia coliEscherichia coli causa enfermedad en dos formas:

COLIBACILOSIS SEPTICÉMICA: Invade el cuerpo del lechón y es menos común en la forma enterotoxigénica

COLIBACILOSIS ENTEROTOXIGÉNICA: El organismo permanece en el intestino. Forma mas común de colibacilosis.

EPIDEMIOLOGIA

Pocas las unidades libres de esta enfermedad

Problema muy extendido

Hijos de cerdas con mayor inmunidad contra Escherichia coli se ven menos afectados que las cerdas jóvenes.

El organismo se

encuentra en el intestino,

heces de los cerdos,

útero y vagina de las

hembras

Camadas afectadas

arrojan organismos

patógenos por heces,

aumentando contagio a

camadas e instalaciones

vecinas.

Puerta de entrada es la boca,

tracto respiratorio y ombligo.

PATOGENIA DE LA DIARREA POR E. COLI

Entrada de la E. coli enteropatógena

Luz

intestinal

(duodeno)

Elevadas

concentraciones de

AMP en células

epiteliales

Conversión

de la ATP a

AMP

Estimula la

adenilciclasade las

células epiteliales

intestinales

Deshidratación,

pérdida de peso

y muerte

Liberación

de

enterotoxina

TL

Pérdida de

electrólitos y

agua

FACTORES PREDISPONENTES

Mala higiene

Falta de calostro

Temperaturas variables

Instalaciones húmedas, frías o sucias

Entrada de las cerdas en el lugar de parición sucio.

Falta de leche materna para los neonatos

Cambio repentino de alimentación en cerdos que ya comen solidos.

Introducción súbita del alimento en los lechones y cambios en la dieta post-destete

SIGNOS CLÍNICOS

Los síntomas se describen según tres grupos de edades:

1) Lechones recién nacidos (primeros 3 días de vida)

2) Lechones no destetados menores de 3 semanas

3) Enteritis aguda post-destete

SIGNOS CLÍNICOS: LECHONES RECIÉN NACIDOS (PRIMEROS 3 DÍAS DE VIDA)

COLIBACILOSIS SEPTICÉMICA

Los lechones pueden encontrarse muertos o muy débiles, baja temperatura (fríos al tacto), cianóticos y en ocasiones tienen convulsiones terminales. NO HAY DIARREA EN ESTA ETAPA.

COLIBACILOSIS

ENTEROTOXIGÉNICA

Tienen diarrea verde o amarilla.

Manchas de materia fecal en el

perineo, temperatura subnormal o

apenas normal.

Heces blandas distribuidas en todo

el corral

Lechones débiles y más cuando

sufren hipotermia, hipoglucemia y

deshidratación.

Muerte si no se trata.

DIAGNOSTICO: LECHONES RECIÉN NACIDOS (PRIMEROS 3 DÍAS DE VIDA)Signos clínicos y la historia de la enfermedad de la granja

Antecedentes de escasa ingesta de calostro

NECROPSIA

Casos de septicemia muestran pocos signos específicos

En infecciones enterotoxigénicas se ve deshidratación, estómago vacío o con líquido sucio.

Intestino tiene paredes finas y lleno de líquido

AISLAMIENTO Y TIPIFICACION DE ORGANISMOS.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: LECHONES RECIÉN NACIDOS (PRIMEROS 3 DÍAS DE VIDA) GASTROENTERITIS TRANSMISIBLE (GET) es más aguda, 100% de mortalidad y afecta también a cerdos mayores.

INFECCIÓN POR ROTAVIRUS similar a la causada por E. coli. Se necesita Aislamiento del virus.

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS tipo C provoca diarrea hemorrágica.

COCCIDIOSIS menos aguda, menor morbilidad y mortalidad. El diagnóstico se hace por presencia de otocistos en las heces.

ENFERMEDAD DE DEL VÓMITO Y LA EMANCIACIÓN. diarrea poco común, vómitos inusuales en la colibacilosis. Aislar el virus.

DIARREA EPIDÉMICA PORCINA afecta a cerdos de varias edades, parece una GET leve. Aislar el virus.

TRATAMIENTO: LECHONES RECIÉN NACIDOS (PRIMEROS 3 DÍAS DE VIDA) Antibióticos orales

Antibióticos parenterales

Cuidado de apoyo

Mantener a lechones calientes e hidratados

Suplementar ingesta de líquidos dándoles solución de electrolitos y glucosa

AINES disminuye la mortalidad en lechones muy graves

NEOMICINA ES

TÓXICO

CONTROL: LECHONES RECIÉN NACIDOS (PRIMEROS 3 DÍAS DE VIDA) Maximizar la ingesta de calostro

Limpieza estricta en el lugar de parición: TODO ADENTRO- TODO A FUERA con descanso entre lotes

Lavar a las cerdas antes de ingresarlas en la paridera

Reforzar la inmunidad del lechón, mediante la vacunación de la madre durante la gestación con vacunas muertas.

Vacunas con antígenos pilosos K88, K99 y K 987P.

SIGNOS CLÍNICOS: LECHONES NO DESTETADOS MENORES DE 3 SEMANAS Diarreas de comienzo súbito, color amarillo pálido o gris

Muertes súbitas ocasionales

Heces blandas y malolientas en todo el corral

Temperatura normal o ligeramente baja

Diarrea crónica y reducida tasa de crecimiento

DIAGNÓSTICO: LECHONES NO DESTETADOS MENORES DE 3 SEMANAS Historia y signos clínicos

AISLAMIENTO Y TIPIFICACIÓN de Escherichia coli en heces o del intestino en caso de muerte

NECROPSIA

Marcada inflamación del intestino y deshidratación

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: LECHONES NO DESTETADOS MENORES DE 3 SEMANAS

GASTROENTERITIS TRANSMISIBLE (GET)

INFECCIÓN POR ROTAVIRUS

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS tipo C

COCCIDIOSIS

ENFERMEDAD DE DEL VÓMITO Y LA EMANCIACIÓN

DIARREA EPIDÉMICA PORCINA

TRATAMIENTO: LECHONES NO DESTETADOS MENORES DE 3 SEMANAS Antibióticos orales

Antibióticos parenterales

Cuidado de apoyo

Mantener a lechones calientes e hidratados

Suplementar ingesta de líquidos dándoles solución de electrolitos y glucosa

AINES disminuye la mortalidad en lechones muy graves

NEOMICINA ES

TÓXICO

CONTROL: LECHONES NO DESTETADOS MENORES DE 3 SEMANASReducir la contaminación ambiental

Antibioterapia preventiva

Introducción cuidadosa del alimento para lechones

Uso de una formulación baja en proteína

Vacuna ?

ENTERITIS AGUDA POST-DESTETE INCIDENCIA

Común cuando el destete ocurre a las 8 semanas

Después del destete a las 3 o a las 5 semanas.

ETIOLOGÍA

Escherichia coli K88

EPIDEMIOLOGÍA

Mezcla de camadas o estrés son factores predisponentes

Cambio de alimentación en lechones

Cambio de corral y en malas condiciones

Agalactia en la cerda favorece en la multiplicación bacteriana.

SIGNOS CLÍNICOS: ENTERITIS AGUDA POST-DESTETE Uno o mas muertes súbitas post-destete

Enteritis grave con temperatura normal o baja

Flancos metidos hacia dentro

Animal parece deshidratado

Ojos hundidos

Heces acuosas, verdosos o grisáceas y malolientes

Cola derecha, fría y sucia

Vocalización es un chillido agudo

DIAGNÓSTICO: ENTERITIS AGUDA POST-DESTETE

Historia del destete, cambio de comida y signos clínicos

NECROPSIA

Cuerpo congestionado y deshidratado

Estómago lleno de comida seca

Intestino delgado enrojecido con paredes finas y lleno de líquido

CULTIVO DE CRECIMIENTO PURO DE Escherichia coli hemolítica DE LAS HECES

DIAGONÓSTICO DIFERENCIAL: ENTERITIS AGUDA POST-DESTETE

GET. Aislamiento viral

INFECCIONES POR Salmonella, causan diarrea, cerdos con pirexia. Cultivo bacteriano

DISENTERIA PORCINA causa pirexia, heces oscuras y disenterías. Cultivo bacteriano

TRATAMIENTO: ENTERITIS AGUDA POST-DESTETE

Rápido

Manejar cerdos con mucho cuidado para evitar estrés

Antibióticos inyectables parenterales (Noemicita y ampicilina)

Animales deshidratados en shock se usan inyecciones de AINES o esteroides

Ofrecer soluciones electrolíticas y antibióticas en agua entibiada

Reducir la comida de manera drástica y se reintroduce cuidadosa y lentamente

CONTROL: ENTERITIS AGUDA POST-DESTETE

Evitar cambios súbitos de dieta

Higiene y evitar el estrés de cualquier tipo

Manejo de la granja para los problemas entéricos

Uso de oxido de zinc en la dieta

EDEMA INTESTINALINCIDENCIA

Menos común que cuando los cerdos era destetados a las 8 semanas

Se presenta en grupos que se destetaron de manera temprana

ETIOLOGÍA

Escherichia coli 1039 K81, 0139 K12 y 0141 K58. Presencia del anticuerpo contra fimbrias tipo F81= Verotoxinas = hipertensión y angiopatía de las arteriolas de la pared intestinal = afecta plexos nerviosos = signos del SNC

EPIDEMIOLOGÍA

10 días post-destete

Sobre alimentación al cambio súbito de dieta

Agalactia

SIGNOS CLÍNICOS: EDEMA INTESTINAL

Cerdos consumen menos alimento

Temperatura normal o subnormal

Ataxia leve y pierden en control de sus patas delanteras

Arrastran los miembros anteriores por el suelo

Edema de párpados bilateral, parecen ciegos y sordos

Heces normales o con ligera diarrea

Chillido apagado y burbujeante al manejo = edema laríngeo

A las 12 horas del inicio de los síntomas, el animal

esta en decúbito lateral

Espiración forzada e inconsistente

Si se recuperan

quedan con signos

SNC; inclinación de la

cabeza o ataxia leve

DIAGNÓSTICO: EDEMA INTESTINAL

Historia de destete y signos clínicos

NECROPSIA

Edema marcado de la pared gástrica, laringe y mesentérico

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: EDEMA INTESTINAL

Enfermedades del SNC: Streptococcus suis tipo 2, no hay signos de meningitis.

PRONOSTICO

Es reservado. LOS CERDOS AFECTADOS RARA VEZ SE RECUPERAN

TRATAMIENTO: EDEMA INTESTINAL

No hay tratamiento efectivo

Antibióticos parenterales (Neomicina), diuréticos y los AINES ayudan.

Prevenir el desarrollo de la enfermedad en el resto de la camada = reducir la ingesta y si es necesario regresar a la dieta original.

Dar salvado con la comida

Uso de la vacuna con verotoxoide

CONTROL: EDEMA INTESTINAL

Cuidado en el momento del destete

Evitar factores predisponentes ya mencionados.

MASTITIS COLIFORME

Antes llamada mastitis puerperal porcina

Genera perdidas económicas

Distribución mundial

Perdida de peso en lechones

Disminución de la producción láctea

MASTITIS COLIFORME ETIOLOGIA

E. coli

EPIDEMIOLOGIA

Contaminación de los pezones: flora de la madre, flora oral de los lechones neonatos y bacterias ambientales.

Estiércol y orina contaminan las ubres

PATOGENIA: MASTITIS COLIFORME

Las bacterias se localizan en el conducto y la luz alveolar. (células fagociticas)

Examen postmortem la bacteria causante es aislada a partir de los ganglios linfáticos regionales.

La bacteria desaparece entre los días 1 y 6 después de la parición.

Casos graves: persiste el

foco necrótico durante la

lactación

MC no produce protección

Signos sistémicos son

producidos por la endotoxina

bacteriana

LA VACUNACIÓN NO ES

UN MÉTODO EFECTIVO

PARA EL CONTROL DE

MC

MC es una enfermedad

que se cura sola

SIGNOS CLINICOS: MASTITIS COLIFORME

Falla lactacional

Aumento de la temperatura

Apatía, debilidad y perdida de interés en los lechones

Madres afectadas decúbito esternal FR y FC aumentadas

Casos graves: tiesas y tambaleantes comatosas

Consumo de agua y alimento reducido

LOS SÍNTOMAS DESCRITOS NO DURAM MÁS DE 2-3 DÍAS

La detección temprana de los defectos de la lactación se da por el comportamiento de los lechones:

Lechones demacrados

Maman con frecuencia y se mueven de un pezón a otro

Mordisquean la cama

Lamen la orina del suelo

Periodo de amamantamiento acortado

Exudado del pezón con apariencia serosa a cremosa, con coágulos de fibrina o sangre

SIGNOS CLINICOS: MASTITIS COLIFORME

Tejido subcutáneo edematoso

Ligero aumento de firmeza y descoloración grisácea, secas, duras con manchas rojizas

Mastitis exudativa purulenta aguda con congestión

Neutrófilos en la luz alveolar a una infiltración purulenta grave con necrosis

Linfadenitis purulenta aguda en ganglios linfáticos inguinal e ilíaco

Lactación de focos necróticos extensos

LESIONES: MASTITIS COLIFORME

DIAGNOSTICO: MASTITIS COLIFORME

Hipogalactia al comienzo de la lactación = sospechas de MC

Signos clínicos

Examen bacteriológico y citológico

TRATAMIENTO: MASTITIS COLIFORME

Antibioterapia (Oxitetraciclina, Enrofloxacina)

Atención en los lechones recibir un sustituto lácteo (Leche condensada azucarada diluida con agua 1:1)

PREVENCIÓN: MASTITIS COLIFORME

Medidas de higiene

Protección de las ubres de la contaminación bacteriana

Diseñar buenas y adecuadas instalaciones donde la cerda no se pueda echar sobre su propio excremento.

Lavado y desinfección de los corrales

Reducción drástica de alimento de la cerda

Antibioterapia: Ampramicina

BIBLIOGRAFÍA

Barbara E. Straw, et al. Enfermedades del Cerdo. Octava Edición. Editorial Inter-Médica. Buenos Aires.

Peter GG Jackson, Peter D Cockcroff. Manual de medicina porcina. Primera Edición. Editorial Inter-Médica. Buenos Aires, 2009

Olegario García Ramírez, Gilberto Lobo Martínez. Enfermedades de los cerdos. Editorial Trillas. México, 2003

http://www.3tres3.com/caso-clinico-del-mundo/enteritis-hemorragica-al-inicio-de-la-fase-de-engorde_903/

http://www.actualidadporcina.com/articulos/enfermedad-del-edema-en-porcinos.html

http://revistaavances.com/enfermedad-de-los-edemas-en-porcino/