DEFINIŢIE

Hemoragia digestiva reprezinta pierderea de sange la nivelul tubului digestiv, acuta sau cronica, tradusa prin hematemeza, melena sau hematochezie insotita de simptome clinice de obicei severe, functie de intensitatea hemoragiei.

Hematemeza consta in pierderea de singe pe cale orala. Singele din lichidul de varsatura poate fi de culoare rosie sau are aspectul de ,,zat de cafea". Culoarea rosie a singelui de varsatura atesta lipsa de contact sau contactul redus al singelui cu sucul gastric. Acest fapt apare fie in singerarile proximale (supracardiale), fie in singerarile digestive masive si rapide (chiar si de la nivelul duodenului).

Varsatura in ,,zat de cafea" survine in cazul singerarilor lente (esofag, stomac, duoden) si atesta ca singele a suferit digestia gastrica.

Melena consta in eliminarea de scaune negre, “ca pacura” si se datoreste singerari1or digestive de deasupra valvulei ileocecale. Hematochezia consta din eliminarea pe cale anala de singe proaspăt roşu, sau rosu-maroniu, provenit din intestinul subtire distal sau din colonul proximal.

ATENŢIE: A SE DIFERENŢIA SITUAŢIILE CU FALSĂ HEMORAGIE DIGESTIVĂ !- falsă hematemeză: coloranţi sintetici din alimente, epistaxis înghiţit

- falsă melenă: preparate cu fier, fructe negre, spanac, medicamente cu conţinut de Bi, carbo medicinalis

- falsă hematochezie: menstruaţie, hematurie, ampicilină

In general, modul de exteriorizare a hemoragiei digestive depinde de urmatorii factori: locul hemoragiei:

deasupra unghiului Treitz hemoragie dig. superioara hematemeza si/sau melenă Treitz si valvula ileocecala enteroragii sub valvula ileo-cecala hemoragie dig. inferioara

rapiditatea hemoragiei: cind singele provine din esofag,

stomac si duoden trebuie retinut minim 8 ore pentru a fi eliminat sub forma de melena, iar daca tranzitul intestinal este foarte rapid o parte din sange nu mai este transformat si este eliminat ca singe rosu-maroniu.

cantitatea de sange: in hemoragiile digestive a caror sediu este deasupra unghiului Treitz, este nevoie de minimum 60-80 ml singe pentru ca hemoragia sa se exteriorizeze ca melena.

Identificarea tulburarilor care preced sau acompaniaza hemoragia digestiva poate fi semnificativa pentru diagnostic. Astfel, artralgiile, durerile abdominale si eruptia purpurica sugereaza purpura Schonlein-Henoch; diareea acuta febrila orienteaza spre gastroenteritele acute infectioase; durerile abdominale paroxistice si intermitente cu intoleranta gastrica pledeaza pentru invaginatia intestinala s.a.

Examenul obiectiv, in multe cazuri, poate fi singur sugestiv pentru etiologia hemoragiei digestive. Astfel, daca la inspectie decelam hemoragii cutaneo-mucoase ne putem gindi la o tulburare a hemostazei; existenta unei lentiginoze periorificiale orienteaza spre un sindrom Peutz-Jeghers; telangiectaziile mucoase sint in favoarea sindromului Rendu-Osler-Weber; angioamele cutanate pledeaza pentru angiomatoza intestinala; prezenta unui icter sciero-tegumentar indica o cauza hepato-biliara, iar anomaliile ombilicale pot atrage atentia asupra prezentei unul diverticul Meckel.

Palparea abdomenului poate aduce elemente importante pentru diagnosticul etiologic si anume: identificarea unei splenomegalii reprezinta un argument important pentru hipertensiunea portala sau pentru o boala hepatica sau o obstructie biliara, in timp ce palparea unei mase tumorale abdominale poate explica o invaginatie intestinala, o duplicatie intestinala sau o tumora (benigna sau maligna) abdominala.

Evaluarea severităţii hemoragiei

hemoragii digestive usoareusoare (singerare intre 15-25 %) in care pulsul este in jur de 100 b/min, TA maxima a 90 mmHg, diureza normala si PVC = normala;

hemoragii digestive moderatemoderate (singerare intre 25-35 %); puls 110-120 b/min, TA maxima = 70-90 mmHg, diureza scade, PVC = scazuta, tegumentele sint palide, umede si reci.

hemoragii digestive severesevere (singerare peste 35 %); puls peste 120 b/min, TA sub 60 mmHg, oligoanurie, PVC = mica. Se adauga: tegumentele reci, umede, extremitati palid-cianotice, marmorate, timp de recolorare alungit, agitatie.

Conduita terapeutica generala in hemoragiile digestive

1. Internare: Hemoragiile digestive si in primui rind HDS au o evolutie imprevizibila. De multe ori o hemoragie digestiva mica, dupa o perioada de liniste de 2-3 zile poate fi urmata de o hemoragie cataclismica. Din aceste considerente, toti bolnavii cu hemoragie digestiva vor fi spitalizati. Hemoragiile digestive moderate si mari vor fi internate in serviciile de terapie intensiva si vor fi urmarite in echipa (terapeut intensiv, pediatru, chirurg, radiolog, endoscopist). Hemoragiile digestive mici vor fi internate in compartimentele de profil (gastro-enterologie) si vor fi urmarite in echipa.a

2. Combaterea socului hipovolemic

a) asigurarea unei ventilatii adecvate: asigurarea libertatii cailor aeriene prin aspirarea

secretiilor sau introducereaa unei piese buco-faringiene la comatosi;

intubatia oro-traheala administrarea de oxigen hiperbar umidificat; ventilatie asistata (cand PaO2 scade sub 60 mmHg si Pa

CO2 creste peste 60 mmHg)

b) restabilirea volumului sanguin. Acest obiectiv va fi realizat in functie de gravitatea hemoragiei sau de modificarile fizio-patologice ale socului hemoragic

Se mai pot indica diferentiat:

administrarea de amine vasopresoare in socul sever (adrenalina solutie 1% - se administreaza 0,1-0,3 ml diluat in 10 ml solutie salina izotona i.v. foarte lent; se poate repeta la nevoie dupa 15 minute)

corticoizi (hemisuccinat de hidrocortizon) pentru desocare. Dozele sunt de 10-20 mg/kg corp i.v., putindu-se repeta la nevoie, la fiecare ora;

administrarea de lactuloza, neomicina in hemoragiile digestive ale ciroticilor.

administrarea de vasopresina 20 UI in 100 ml ser glucozat, in timp de 20 minute i.v. + sonda Sengstaken-Blakemore, in varicele esofagiene rupte actual somatostatina / octeotrid

administrarea de trombina pe sonda nazo-gastrica in gastritele hemoragice;

perfuzii cu ranitidină,axid,losec in ulcerul gastric sau duodenal hemoragic

Hemoragia ocultă

Este rezultatul unei hemoragii minore, cu sediul situat oriunde în tractul digestiv, fără modificarea aspectului macroscopic al scaunului;

Se evidenţiază prin teste speciale de tip Haemocult;

Manifestarea clinică este anemia.

Managementul pacientului cu hemoragie digestivă are 4 obiective Anamneza şi examenul clinic al

pacientului; Resuscitarea; Identificarea sursei sângerării; Tratamentul specific.

Cauze de HDS Leziuni peptice: ulcer duodenal, ulcer gastric, esofagita de

reflux, gastrita şi duodenita; Consumul de AINS; Gastrite acute; Hipertensiunea portală; Sindrom Mallory-Weiss; Neoplasme ale esofagului, stomacului şi duodenului; Esofagită infecţioasă; Leziune Dieulafoy; Fistulă aorto-duodenală; Angiodisplazie; Boală Crohn; Hemobilia; Hemoragia de cauză pancreatică.

Ulcerul peptic hemoragic

Cea mai frecventă cauză de HDS; Poate fi prima manifestare a bolii; Cea mai frecventă cauză de deces prin ulcer la

vârstnici; Se produce prin eroziunea acido-peptică a unui

vas din submucoasă sau a unui vas extralumenal; Cel mai mare risc îl are ulcerul duodenal posterior

care poate eroda arterele gastroduodenală şi pancreaticoduodenală superioară;

Este asociat cu infecţia cu Helicobacter pilori şi consumul de AINS.

Tare asociate care pot influenţa negativ prognosticul HDS de origine ulceroasă

Afecţiuni renale-IRA; Boli hepatice; Boli pulmonare-insuficienţă

respiratorie; Afecţiuni cardiace-insuficienţă cardiacă

congestivă.

Locul endoscopiei în HDS de origine ulceroasă

Diagnostic şi terapeutic, chiar în urgenţă, la bolnavi echilibraţi cardiorespirator;

Decelează sursa sângerării şi poate opri hemoragia şi preveni resângerarea;

Foloseşte electrocoagularea bipolară, LASER, injectarea de substanţe sclerozante şi vasoconstrictoare(alcool absolut, epinefrină,gel cu fibrină, polidocanol).

Factori prognostici endoscopici Clasificarea Forrest1. FI=ulcer cu sângerare activă;2. FIIa=ulcer cu vas vizibil sau

protuberanţă pigmentată;3. FIIb=ulcer cu cheag aderent;4. FIIc=ulcer cu pată pigmentată;5. FIII=ulcer cu baza curată, fără

stigmate de sângerare.

Tratamentul medical al ulcerului peptic sângerând

Majoritatea pacienţilor, mai ales cei cu risc se admit în ATI;

Reechilibrare volemică, susţinerea funcţiilor vitale;

Medicaţie cu antiacide, hemostatice pe cale i.v. sau chiar pe sondă nazogastrică.

Tratamentul chirurgical în HDS de origine ulceroasă

Se indică la pacienţi la care hemostaza endoscopică a eşuat, resângerează, necesarul de transfuzii depăşeşte 6 unităţi pe 24 de ore, la vârstnici cu leziuni cu risc mare de resângerare(FI, FIIa);

Presupune ligatura directă cu fir nerezorbabil a vasului, ligatura în 4 cadrane în jurul ulcerului, ligatura gastroduodenalei superior şi inferior de duoden. Se poate exciza ulcerul. Asociază gastrectomie mai ales la ulcerele gastrice care au şansa de a fi maligne.

HDS prin hipertensiune portală

Se produce prin ruperea varicelor esofagogastrice care apar atunci când gradientul de presiune între vena portă şi venele suprahepatice depăşeşte 12 mmHg;

Se asociază cu funcţie hepatică diminuată, abuzul de alcool, abraziuni luminale sau esofagită, creşterea bruscă a tensiunii arteriale.

Prevenţia sângerării din varice esofagiene

Medicamentos = β-blocante, isosorbid mononitrat.

Endoscopic = scleroterapie, ligatura cu benzi elastice

Tratamentul medical al HDS prin varice esofagiene rupte

Resuscitare; Somatostatin/Octreotide; Vasopresină sau

Vasopresină+Nitroglicerină; Sondă Sengstaken-Blakemore.

Tratamentul endoscopic al HDS prin varice esofagiene rupte

Endoscopie în urgenţă; Scleroterapie; Bandare elastică.

Şuntul intrahepatic transjugular (TIPS)

Se realizează prin metode radiologice;

Se plasează un stent metalic expandabil între un ram major al venei porte şi o venă suprahepatică;

Se creează un şunt intrahepatic portosistemic;

Se poate tromboza.

Tratamentul chirurgical al HDS prin varice esofagiene rupte

Şunt portosistemic nonselectiv;

Şunt portosistemic selectiv-splenorenal sau cu ajutorul unei grefe în H;

Proceduri de devascularizare cu sau fără splenectomie, cu sau fără transsecţiune esofagiană.

HDS prin leziuni acute ale mucoasei gastrice

O categorie largă de leziuni erozive ale mucoasei gastrice care apar la pacienţi în stare critică; Hemoragie masivă cu risc letal; Leziune acidopeptică a mucoasei exacerbată de ischemie secundară hipoperfuziei; Factori de risc: sepsis, insuficienţă respiratorie, instabilitate hemodinamică, traumatisme craniene sau operaţii pe creier, arsuri,bypass cardiopulmonar, coagulopatie; Tratament = neutralizarea acidităţii gastrice şi tratamentul afecţiunii de fond.

Sindrom Mallory-Weiss

Leziuni ale mucoasei joncţiunii esogastrice după vărsături repetate;

Factori favorizanţi:alcoolism, consumul de AINS, hernia hiatală;

Tratament-resuscitare, endoscopie, neutralizarea acidităţii gastrice, rar intervenţie chirurgicală cu sutură după gastrotomie înaltă.

Cauze rare de HDS de origine esofagiană

Boală de reflux gastroesofagian, epiteliu Barrett, esofagită infecţioasă, boală Crohn, iradiere;

Esofagita infecţioasă apare la pacienţi imunocompromişi (SIDA). Infecţia se poate produce cu Candida albicans, Herpes simplex, CMV, mycobacterii;

Tratament: endoscopic, antiacide, antibiotice specifice, operaţii antireflux sau de rezecţie a tumorilor.

Leziune Dieulafoy

Malformaţie vasculară, de obicei pe mica curbură a stomacului în porţiunea sa medie;

Sângerare bruscă, voluminoasă care de obicei cedează spontan;

Diagnostic endoscopic dificil datorită leziunii punctiforme a mucoasei;

Dacă leziunea este identicată endoscopic se marchează prin injectare cu cerneală de India pentru a favoriza excizia chirurgicală.

Fistulă aortoenterică Apare după constituirea unui traiect inflamator

între aortă şi tractul gastrointestinal (aortită infecţioasă, anevrism aortic inflamator) sau secundar înlocuirii aortei cu o grefă sintetică;

Sângerare cataclismică;

Se practică:endoscopie de urgenţă,computer tomografie, angiografie;

Tratament:intervenţie chirurgicală de urgenţă cu înlocuirea grefei şi bypass vascular extraanatomic.

Hemoragia digestivă inferioară(HDI)

Sângerare din tractul intestinal inferior de unghiul lui Treitz;

Manifestarea clinică:cel mai frecvent hematochezie rar melenă;mai rar instabilitate hemodinamică.

Cauze de HDI

Diverticuloză; Angiodisplazie; Cancere; Polipi; Diverticul Meckel; Boli inflamatorii ale intestinului:boală Crohn,colită ulcerativă,

colită infecţioasă, enterită radică, consumul de AINS; Boală hemoroidală; Leziune Dieulafoy; Sindrom Weber-Rendu-Osler; Fistulă aortoenterică; Vasculită; Infarct enteromezenteric.

Diverticuloza colonică Cea mai frecventă cauză de HDI, mai

ales la vârstnici;

Sângerarea poate fi importantă dar tinde să se oprească spontan;

Cauze:traumatisme locale-fecaloame impactate sau inflamaţie-diverticulită;

Deşi diverticulii sunt mai frecvenţi pe colonul stâng, sângerarea apare mai des din diverticulii de pe colonul drept.

Angiodisplazia

Sunt malformaţii arteriovenoase care pot apărea pe tot parcursul tubului digestiv şi cresc ca frecvenţă cu vârsta;

Se diagnostichează cu ajutorul colonoscopiei sau angiografiei (eficientă doar dacă sângerarea este activă).

Neoplazii care pot determina HDI

Polipi adenomatoşi, juvenili, inflamatori;

Carcinoame de colon şi rect.

Cauze inflamatorii de HDI Colita ulcerativă; Boală Crohn; Colite de cauză infecţioasă: tifică, cu

CMV, cu E.coli, Clostridium dificile; Colite radice; Colite la imunodeprimaţi: cu CMV,

sarcom Kaposi, histoplasmoză, asociată trombocitopeniei din SIDA.

Cauze vasculare de HDI

Vasculite: poliarterită nodoasă, granulomatoză Wegener, artrită reumatoidă;

Ischemie intestinală acută(Infarct enteromezenteric).

Hemoragii gastrointestinale de cauză obscură Malformaţii arteriovenoase; Leiomioame de intestin subţire; Adenocarcinoame de intestin subţire; Limfoame de intestin subţire; Boală Crohn; Diverticul Meckel; Leiomiosarcom de intestin subţire; Metastaze ale unui carcinom de colon în

intestinul subţire; Melanom de intestin subţire; Diverticuli jejunali.

Explorarea intestinului subţire

Enteroclisis-explorarea cu substanţă de contrast a intestinului subţire;

Endoscopia intestinului subţire=enteroscopia-se introduce unenteroscop pediatric cu balon care se retrage după ce a ajuns la valvula ileocecală şi se examinează intestinul subţire;

Endoscopia intraoperatorie; Angiografia mezenterică selectivă; Scanarea diverticulului Meckel-celulele

mucoasei de tip gastric preiau Tc99 pertechnetat şi se urmăresc cu gama camera.

Hemoragia intraperitoneală

Reprezintă o urgenţă medico-chirurgicală ce asociază semne de iritaţie peritoneală cu semne de anemie acută post hemoragică.

Clasicarea hemoragiilor intraperitoneale după etiologie

Cauze traumatice-accidente de munca, rutiere, casnice, iatrogene;

Cauze netraumatice-ginecologice, tumorale, malformaţii arteriovenoase.

Manifestări clinice ale hemoragiei intraperitoneale Depind de ritmul şi volumul sângerării, de organul afectat, de tarele asociate, de coexistenţa unui politraumatism;

Semne şi simptome datorate anemiei acute: lipotimie, paloare, transpiraţii, pensarea tensiunii sistolodiastolice, tahicardie, puls filiform, hipotensiune până la şoc hipovolemic; Semne de iritaţie peritoneală: Blumberg, apărare musculară, ţipătul Douglasului; Semne specifice de organ: din sfera ginecologică, marca traumatismului.

Examinări paraclinice din hemoragia intraperitoneală

Tablou hematologic, coagulogramă; Radiografie toracopulmonară şi

abdominală simplă; Examen ginecologic şi test de sarcină; Ecografie abdominopelvină şi

transvaginală; Tomografie computerizată în urgenţă; Puncţia lavaj peritoneală.

Tratamentul hemoragiei intraperitoneale

De cele mai multe ori este o urgenţă chirurgicală absolută;

Resuscitare;

Laparatomie pentru hemostază dar şi evacuarea sângelui urmată de lavaj şi drenaj peritoneal.

Sunt definite ca situatii clinice in care are loc intreruperea tranzitului intestinal datorita unor procese patologice care afecteaza temporar sau definitiv, morfologic sau functional, integritatea peretelui tractului gastro-intestinal.

Clasificarile cu aplicabilitate practica imediata utilizeaza criteriul topografic :

  Inalte:pilor,duoden,jejun

Intermediare:ileon,colon transvers si drept

Joase:colon sting,sigmoid,rect

OCLUZIILE DINAMICEEste perturbata functia sistemului nervos autonom al intestinului prin procese patologice de vecinatate :

1. Sindroame de iritatie peritoneala - peritonite difuze sau localizate, hemoragii interne, tromboze sau embolii ale marilor vase abdominale, torsiuni de organ (ovar, splina, colecist), pancreatita acuta, infarcte viscerale.

2. Colici abdominale intense si prelungite - biliara, reno-ureterala, salpingiana

3. Intoxicatii endo sau exogene - saturnism, porfirie

4. Hematoame retroperitoneale - fracturi de bazin, rupturi renale, pancreatite necrotico-hemoragice

5. Traumatisme cranio-cerebrale, toracice, abdominale

OCLUZIILE DINAMICE

Din punct de vedere morfopatologic exista deosebiri evidente intre :

A. Ocluziile dinamice paralitice - ansele intestinale sunt destinse, cu perete subtire prin care se vede desenul vascular, pline cu lichid si gaze

B. Ocluziile dinamice spastice - ansele intestinale sunt subtiri, cu perete contractat, practic fara lumen, cu seroasa palida si desen vascular inaparent

 

OCLUZIILE MECANICEMorfopatologic se remarca o serie de particularitati - sediul obstacolului si modul de producere al ocluziei : - in obstructie agentul etiologic poate fi o tumora, un calcul, bride, aderente- in strangulare exista trei modalitati majore de producere a ocluziei : a) volvulus - rotatia unei anse in jurul axului mezenteric. Este mai frecventa la segmentele intestinale cu mezenter lung - ileon si sigmoid. Leziunile sunt mai exprimate la piciorul ansei volvulate. b) invaginatia - telescoparea unei anse intestinale in interiorul ansei urmatoare. Sunt mai frecvente pe ileon, ileo-cecal, sigmoido-rectal. Frecvent exista un factor care favorizeaza invaginarea - tumora benigna sau maligna. c) incarcerarea - se produce la nivelul unui inel fibros, inextensibil - hernii, eventratii, brese mezenterice, fosete peritoneale. La nivelul inelului de strangulare leziunile intestinului sunt maxime, la fel si cele ale mezoului. Ansa suprastenotica este destinsa, plina cu lichid de staza. Peretele este subtire, cianotic, cu subfuziuni sanghine. Mezoul este edematiat, cu subfuziuni sanghine, cu venele trombozate.

OCLUZIILE MECANICE Din punct de vedere evolutiv si al implicatiilor

fiziopatologice, exista deosebiri esentiale intre ocluziile mecanice prin obstructie si ocluziile mecanice prin strangulare :

  Ocluziile prin obstructie (endogene, exogene -

stenoze inflamatorii, tumori, corpi straini, compresiuni externe, aderente) - sunt considerate ocluzii cu “ansa deschisa” - ansa ocluzionata poate fi evacuata prin extremitatea ei proximala. Vascularizatia ansei ramane functionala, necroza si perforatia apar tardiv

Ocluziile prin strangulare (volvulus, invaginatie, incarcerare) sunt considerate ocluzii cu “ansa inchisa” - ansa ocluzionata nu poate fi evacuata. Vascularizatia ansei sufera de la inceput - necroza si perforatia apar precoce

Tablou clinic Reuneste patru semne clinice de importanta cardinala in diagnosticul

unei ocluzii intestinale. Dupa consemnarea corecta a antecedentelor patologice ale paci-entului (interventii chirurgicale, traumatisme abdominale, procese inflamatorii cronice, vor fi analizate :

Durere:are caracter colicativ in obstructii, este brusca, intensa si conti nua in strangulare. De-obicei lipseste in ocluziile dinamice

  Varsaturile:- apar dupa durere, precoce in ocluziile inalte, tardiv in cele

joase. Initial contin suc gastric, apoi au caracter bilios, poraceu, fecaloid  Oprirea tranzitului intestinal:- apare precoce in ocluziile joase, este mai

tardiva in cele inalte, pana cand se evacueaza segmentul digestiv substenotic

  Distensia abdominala:- poate fi initial asimetrica, apoi devine difuza,

uniforma. Este putin exprimata sau poate lipsi in ocluziile inalte

Tablou clinic Examenul obiectiv al pacientului evidentiaza eventuale cicatrici

postope-ratorii, distensia abdominala, sau, in cazuri mai rare si la pacientii cu tesut celular subcutanat slab reprezentat, prezenta undelor peristaltice vizibile sub peretele abdominal.

Examenul obiectiv va incepe cu cercetarea zonelor herniare - ombilicala, inghinale, femurale, lombare. Acest lucru poate fi dificil la pacienti cu obezitate, cu cicatrici postoperatorii. Abdomenul este moderat dureros la palpare, uneori o palpare prea energica poate declansa durerea colicativa.

La percutie se poate decela o zona de timpanism, sau acesta este difuz, sau exista o matitate deplasabila.

La auscultatie zgomotele hidro-aerice intestinale pot fi augmentate (une-ori se percepe, in etapa preocluziva, o senzatie de “curgere turbulenta” dupa care durerea cedeaza). In ocluziile dinamice nu se percep zgomotele intestinale - “silentium abdominal”.

La tuseul rectal ampula rectala este goala - fundul de sac Douglas bom-beaza dar este putin dureros la atingere.

Explorari paraclinice Pacientul cu suspiciunea clinica de ocluzie intestinala este internat in Sectia de

Terapie Intensiva si se recolteaza probele biologice uzuale, care vor arata modificari nespecifice - cresterea azotemiei si creatininei serice, hiperleucocitoza, hiposodemie si hipopotasemie, acidoza metabolica. Hemodiamic este prezenta tahicardia, tensiune arteriala normala sau moderat scazuta, oligurie, in concordanta cu semnele obiective de deshidratare - senzatia de sete, uscaciunea mucoaselor, pierderea turgorului tegumentar.

Examenul radiologic - sub forma radiografiei abdominale simple, este prima examinare indicata pacientului cu ocluzie intestinala. Semnul patognomonic este constituit de prezenta nivelelor hidro-aerice, care prin dimensiunile si localizarea lor pot furniza indicatii orientative privind sediul ocluziei : nivele multiple, mici, situate in zona centrala a abdomenului pledeaza in general pentru ocluzia intes-tinului subtire; nivele mai mari, rare, situate in flancuri, pledeaza in general pentru ocluzia colonului. Uneori, in formele incipiente, in absenta nivelelor hidro-aerice este prezenta distensia gazoasa marcata a unui segment intestinal.

La cazurile cu suspiciunea de obstacol la nivelul colonului (copii cu invaginatie sau volvulus; varstnici cu tumori maligne) examenul radiologic poate continua cu irigografia, care de cele mai multe ori evidentiaza sediul obstacolului.Uneori, la copii, aceasta poate avea si efect terapeutic favorizand dezinva-ginarea sau devolvularea intestinului

Explorari paraclinice Examenul ecografic - poate furniza relatii importante

pentru diagnosticul ocluziei intestinale :

- examinarea zonelor herniare poate evidentia un sac herniar de mici dimensiuni, inaparent la examenul obiectiv (herniile femurale la pacienti cu obezitate, eventratiile multisaculare)- examinarea intestinului poate evidentia distensia gazoasa, obstacole intraluminale - tumori, corpi straini, formatiuni tumorale- ecografia Doppler poate descoperi obstructia vaselor mezenterice sau tromboza marilor vase abdominale- poate decela alte procese patologice abdominale care au relatie patogenetica cu ocluzia intestinala - litiaza biliara (ileusul biliar), pancreatita acuta (ileus dinamic paralitic), tumori abdominale (obstructie prin compresiune externa)

Ecografia abdominala are avantajul major de a fi neinvaziva, poate fi repetata in dinamica, la patul pacientului, este putin costisitoare.

FORME ANATOMO-CLINICEStrangularea herniara

Apare la purtatorii de hernii ombilicale, inghinale, femurale, dupa un efort fizic semnificativ sau dupa accese prelungite de tuse. De regula sacul herniar este mic iar inelul herniar este stramt. Hernia devine brusc dureroasa, ireductibila, iar dupa 2 - 4 ore apar varsaturile si oprirea tranzitului intestinal.

La examenul obiectiv, hernia este ireductibila, nu se expansioneaza la tuse si este foarte dureroasa la palpare.

Tegumentul de acoperire poate fi usor eritematos si infiltrat. Pentru diagnostic este suficient examenul clinic atent.

Examenul ecografic al sacului herniar evidentiaza prezenta in interior a unei anse intestinale, epiploon sau numai lichid.

Fara tratament evolueaza spre necroza organului herniat si peritonita

FORME ANATOMO-CLINICEVolvulusul

Intereseaza mai ales segmentele intestinale prevazute cu un mezou lung - ileonul si sigmoidul. debutul este brusc, cu durere abdominala violenta si intreruperea tranzitului intestinal. Dupa 2 - 3 ore starea generala incepe sa se altereze - paloare, agitatie, transpiratii reci. Concomitent apar semnele de iritatie peritoneala - distensie abdominala initial asimetrica apoi difuza, durere la decompresiunea peretelui abdominal, fundul de sac Douglas este destins si dureros la palpare.

Fara tratament, evolutia se face spre necroza si perforatia ansei volvulate urmata de peritonita difuza.

Invaginatia Este mai frecventa la copii. La adulti exista de cele

mai multe ori un factor predispozant (tumori parietale intestinale benigne) - lipoame, neurinoame, polipi.

Uneori zona de invaginare se poate palpa sub forma unei formatiuni tumorale alungite, cu suprafata usor neregulata, mobila, moderat dureroasa la palpare.  La copii pot fi prezente mici rectoragii

Examenul radiologic standard completat cu irigografia pot confirma diagnosticul.

Ecografia furnizeaza de multe ori diagnosticul de tumora intestinala stenozata - eroarea nu este grava, indicatia terapeutica fiind identica in prezenta ocluziei intestinale

Ileusul biliar Este o ocluzie mecanica consecutiva migrarii unui calcul

biliar in intestin. Initial litiaza biliara se complica cu o fistula bilio-digestiva - colecisto-duodenala, mai rar colecisto-colica - prin care un calcul de peste 1,5 cm trece in intestin si se inclaveaza in ileonul terminal sau in valvula ileo-cecala producand obstructia intestinala.

Debutul clinic se face cu acuze biliare - colici, febra, frisoane, subicter dar, mai ales la pacientii varstnici, episodul biliar poate preceda cu saptamani sau luni tabloul clinic al ocluziei intestinale. Se citeaza cazuri in care simptomatologia biliara nu a fost remarcata de pacient. 

Examenul ecografic poate decela prezenta calculului in intestin, dar de cele mai multe ori evidentiaza litiaza biliara si mai ales pneumobilia - semn de fistula bilio-digestiva.

Examenul radiologic poate decoperi un calcul radio-opac in zona ileo-cecala, daca acesta are peste 1,5 - 2 cm.

Ileusul postoperator Este o ocluzie intestinala dinamica (paralitica) ce apare consecutiv deschi-

derii cavitatii peritoneale. In conditiile unei evolutii postoperatorii normale tranzitul intestinal se reia dupa 48-72 de ore.

Persistenta ileusului postoperator dupa aceasta perioada - absenta tranzitului digestiv, staza gastrica importanta, distensie abdominala, semne biologice de deshidratare - obliga la cautarea unei cauze intraperitoneale : colectii hematice, fistule digestive neexteriorizate, abcese intraperitoneale, pancreatita acuta post-operatorie.

O alta cauza o constituie dezechilibrele hidro-electrolitice si acido-bazice necorectate preoperator - hipopotasemia, acidoza si care se accentueaza postoperator in conditiile unei terapii intensive deficitare.

Mai rar ileusul postoperator este mecanic, prin angajaraea unei anse intestinale intr-o bresa mezenterica, foseta peritoneala, evisceratie.

Diagnosticul etiologic este de regula dificil, la fel si indicatia operatorie.

Embolia arterelor mezenterice Apare de regula la pacienti varstnici cu teren patologic cardio-vascular evident - fibrilatie atriala, infarct miocardic acut, mai rar endocardite

Tabloul clinic este al infarctului intestino-mezenteric. Evolutia este grava de la inceput - pacientul prezinta rectoragii, instabilitate hemodinamica apoi ileus paralitic.

Tabloul clinic al ocluziei intestinale este intricat cu cel al afectiunii cardiovasculare.

Evolutia este de cele mai multe ori grava - dupa 6-12 ore apare necroza intestinului, peritonita, soc toxico-septic, MSOF. 

Prognosticul acestor pacienti este de cele mai multe ori rezervat din cauza varstei, a afectiunii cardiace, a posibilitatii emboliilor sincrone - cerebrale, ale membrelor inferioare.

Tromboza arterelor mezenterice Apare la pacienti varstnici cu arterioscleroza generalizata, episoade recente de insuficienta cardiaca congestiva pe fond de coronaro-scleroza, arterio-patie obliteranta a membrelor inferioare.

Ocluzia intestinala este precedata cu saptamani sau luni de zile de un sindrom dureros interpretat ca o “angina abdominala” - dureri abdominale intense care survin postalimentar, distensie abdominala, varsaturi - fenomene care se amelioreaza la tratamentul spasmolitic sau vasodilatator.

Aspectul macroscopic al intestinului este caracteristic - zone echimotice negricioase alterneaza cu zone aparent sanatoase. Exista un edem important al peretelui intestinal si tromboza venelor parietale.

Este foarte dificil de stabilit limita de rezectie intestinala fara un examen angiografic mezenteric.

Tratament

Evolutia ocluziilor intestinale in absenta tratamentului se face spre exitus datorita : - necrozei ansei intestinale si perforatiei cu peritonita consecutiva- complicatiilor intercurente - infectii respiratorii, insuficienta renala acuta, complicatii cardio-vasculare

Prognsticul ramane rezervat la : - pacientii varstnici cu teren patologic cardio-vascular- ocluziile vasculare si cele prin strangulare- instituirea tratamentului dupa mai mult de 12 ore de evolutie

Tratament  Pacientul se interneaza in Sectia de Terapie Intensiva si

se instituie imediat :

• aspiratia gastrica continua• reechilibrarea hidro-electrolitica• clisma evacuatorie,

in conditii de monitorizare hemodinamica si biologica corespunzatoare.

Concomitent se efectueaza sau se repeta explorarile ecografice si radiolo-gice pentru controlul situatiei abdominale si pentru aprecierea terenului biologic al pacientului.

Daca dupa 6 ore de terapie intensiva corecta nu s-a reluat tranzitul intestinal, se indica interventia chirurgicala de urgenta, chiar in absenta unui diagnostic etiologic al ocluziei intestinale.

Tratament Tratamentul chirurgical va cauta sa rezolve pe cat

posibil cauza ocluziei intestinale : 

- cura operatorie a herniilor- sectionarea bridelor sau aderentelor- devolvulare, dezinvaginare- extirparea obstacolului endo-luminal : corp strain, calcul biliar, rezectie sau deri vatie in caz de tumori intestinale- dezobstructie vasculara (embolectomie, by-pass) si rezectia ansei compromise

Rezectia ansei intestinale cu vitalitatea compromisa - uneori este greu de apreciat starea biologica a ansei ocluzionate - daca dupa infiltratia cu xilina 1% a mezoului nu se reia peristaltismul, nu se simt pulsatiile arteriale iar seroasa are o culoare cianotic-verzuie, se impune rezectia. In caz de dubiu, este preferabila rezectia unei reinterventii pentru necroza ulterioara a intestinului cu perforatie si peritonita.