Carte Studenti Cu Corecturi

7/23/2019 Carte Studenti Cu Corecturi

http://slidepdf.com/reader/full/carte-studenti-cu-corecturi 1/144

CAPITOLUL 1. NOŢIUNI GENERALE DE DERMATOLOGIE

1.1. STRUCTURA ŞI FUNCŢIILE PIELII

Pielea reprezintă elementul de interfaţă dintre organism şi mediul înconjurător întregind

aspectul de unitate pe care îl realizează totalitatea organelor şi sistemelor corpului uman.Însumează o suprafaţă de aproximativ 1,8 şi are o greutate de !g, reprezent"nd cel mai

mare organ al corpului uman. Prin natura şi poziţia lui în organism, tegumentul joacă un rolimportant în economia întregului organism fiind un organ vital# are şi un deose$it rol cosmeticcare nu este de loc neglija$il.

Embriologie

%egumentul se dezvoltă din ectoderm şi mezoderm. &pidermul şi anexele sale, glandele

sudoripare şi foliculul pilar, se dezvoltă din ectoderm, em$riogeneza sa pornind de la nivelulcelulei stem epidermice. &ctodermul care va genera epidermul încep"nd cu a doua lună de viaţăintrauterină, se diferenţiază în peridermul de suprafaţă şi stratul $azal urm"nd apoi diferenţiereacelorlalte straturi epidermice. 'in scuame, păr şi se$um se va forma vernix caseosa.

'in mezoderm se formează dermul, (ipodermul, vasele şi nervii. )a şi în cazulectodermului, tot din a doua lună de gestaţie începe formarea dermului* elementele celulare,fi$ro$laştii, care vor genera fi$rele de colagen. %otodată se constituie şi (ipodermul şi elementelevasculare +structuri tu$ulare care se formează din insule de celulele endoteliale, iar în luna a

patra fi$rele nervoase migrează la nivelul dermului.

-oncţiunea dermoepidermică care reprezintă structura de legătură între epiderm şi derm,se constituie în primul trimestru de viaţă intrauterină. Între elementele derivate din ectoderm şimezoderm există interacţiuni continui realizate prin intermediul unor molecule de semnalizare,dezvoltarea unui element condiţionează apariţia şi dezvoltarea altui element.

Foliculii pilari. /ormarea lor are loc în timpul em$riogenezei iar după naştere nu se mai formeazănoi foliculi pilari. %otuşi, caracterul foliculilor pilari se poate modifica esenţial în timp. /ormareafoliculilor pilari la em$rion necesită interacţiuni între celulele epiteliului de suprafaţă şi dermulsu$jacent.

Primul semn al dezvoltării părului apare între săptăm"nile 0 şi 1 ale perioadei gestaţionale.

)elulele epidermice proliferează profund form"nd o 2proeminenţă pilară3 care co$oară gener"ndconul pilar şi formează o concavitate la extremitatea inferioară care va veni în contact cu papiladermică rezultată din celule mezenc(imale. Primii foliculi pilari apar la nivelul regiuniispr"ncenelor, $uzei superioare, $ăr$iei şi se dezvoltă apoi în direcţie cranio caudală, dezvoltareafiind completă în săptăm"na . 4rmează apoi căderea firelor de păr fin de tip lanugo la sf"rşitul

perioadei de gestaţie, aproximativ cu o lună înainte de naştere. În primele 5 luni de viaţă serealizează o a doua cădere a firelor lanugo care acoperă pielea, except"nd zona scalpului. Pe măsurăce copilul se dezvoltă şi suprafaţa corpului creşte se realizează o rărire relativă a firelor de păr, oreducere a densităţii lor deoarece, este acceptată ideea că, pe parcursul vieţii nu se pot dezvolta

foliculi pilari noi.

1



Printre celulele epiteliale proprii epidermului, în primele luni de viaţă apar alte trei categorii decelule care migrează din alte zone* melanocitele, care provin din creasta neurală, celulele6anger(ans care derivă din măduva osoasă şi au rol imunologic şi celulele 7er!el care provin totdin creasta neurală şi sunt celule neuroendocrine.

Anaomia !ieliiPielea reprezintă organul cu cea mai mare întindere av"nd o suprafaţă medie de 1,8 m

+între 1, şi m iar ca greutate reprezintă 19 din cea a corpului uman c"ntărind aproximativ !g. Grosimea ei variază în funcţie de regiunea topografică fiind mai groasă la nivelul palmelor,

plantelor, regiunii dorsale şi scalpului şi mai su$ţire la nivelul pleoapelor, feţei. Prezintă deasemenea variaţii de grosime în funcţie de sex şi v"rstă.

Culoarea pielii este varia$ilă în funcţie de cantitatea de pigment cutanat, melanina.:ceasta prezintă variaţii în funcţie de rasă, de zona geografică.

;uprafaţa pielii prezintă un aspect specific fiecărui individ determinat de prezenţa pe

piele a unor şanţuri superficiale din a căror întretăiere rezultă un cadrilaj care delimitează micisuprafeţe poligonale. 6a nivelul palmelor şi plantelor, mai ales la nivelul feţei palmare aultimelor falange, aceste şanţuri au un desen particular şi specific, genetic determinat, realiz"ndaşanumitele dermatoglife sau amprente.

"i#ologia !ielii%egumentul este format din următoarele straturi care sunt dispuse succesiv, de la

suprafaţă spre profunzime* epidermul şi structurile anexe epidermului

joncţiunea epidermodermică sau mem$rana $azală dermul ţesutul su$cutanat sau (ipodermul

Epidermul &ste un epiteliu pavimentos stratificat format din mai multe straturi de celule care se

numesc !eratinocite şi care sunt supuse unui permanent proces de reînnoire, turnoverul!eratinocitar fiind de aproximativ o lună. <eratinocitele reprezintă însă doar 89 din celuleleepidermului, restul fiind reprezentate de celule dendritice. =rosimea epidermului este varia$ilă în

funcţie de regiunea topografică, cu variaţii între >,1 mm la nivelul pleoapelor şi 11, mm lanivel palmoplantar. În epiderm nu există vase sanguine.

'atorită unei activităţi permanente de diviziune şi diferenţiere, acestea ascensionează din profunzime spre suprafaţă, îşi sc(im$ă aspectul, structura şi dimensiunile form"nd mai multestraturi de !eratinocite care diferă prin aspectul lor. ;uccesiunea acestor straturi, de la $azaepidermului spre suprafaţă, este următoarea*1. Stratul bazal sau germinativ, format dintrun singur r"nd de celule cu aspect $azofil, de formăovalcilindrică, cu intensă activitate mitotică. &le sunt dispuse regulat, aliniate, deasupra

joncţiunii dermoepidermice form"nd o palisadă care delimitează în profunzime epidermul.

. Stratul malpighian, format din celule spinoase de formă poligonală dispuse pe mai multer"nduri suprapuse. În celulele spinoase se organizează tonofilamentele care se înmănunc(iază şi



formează tonofibrile. În !eratinocitele din partea superioară a acestui strat se mai găsesc corpi

lamelari +!eratinosomi care conţin lipide, poliza(aride, enzime.5. Stratul granular format din două sau trei straturi de celule mai turtite, cu granule de!erato(ialină. )elulele granulare conţin şi corpi lamelari şi tonofi$rile.. Stratul cornos, cel mai superficial strat, este format din celule aplatizate, fără nucleu sau

organite celulare, inactive meta$olic, considerate celule moarte. 7em$rana celulelor cornoaseeste mai groasă dec"t a celulelor din straturile inferioare. )elulele acestui strat sunt str"ns legateunele de altele dar, la suprafaţa tegumentului ele îşi pierd coeziunea detaş"nduse de piele prinintermediul aşanumitului strat disjunct.

6a nivelul palmelor şi plantelor mai există un strat intermediar, între cel cornos şigranular, stratul lucid, cu aspect clar, refringent în microscopie optică. &l este format din celuleanucleate sau cu nucleu picnotic.

.

.

. lipsesc pagini

.

.

.

..

.

..

Foliculul inferior : este partea foliculului cuprinsă între $ul$ şi zona protuberanţei ( bulge ). )elulele foliculului inferior dau naştere tecii epiteliale externe.

Zona protuberanţei * este zona de inserţie a muşc(iului erector pilar şi ea nu se modificăîn timpul ciclului pilar reprezent"nd capătul foliculului permanent.

Istmul : este porţiunea mică a foliculului pilar, cuprinsă între protu$eranţă şi glandase$acee. 6a acest nivel, foliculul pilar este înconjurat de o reţea de fi$re elastice şi de fi$re nervoasecolinesterazopozitive, capa$ile să răspundă la stimulii mecanici transmişi de păr.

Infundibulul i canalul pilar : infundi$ulul corespunde porţiunii folicularesu$epidermice situate deasupra glandei se$acee, în timp ce partea superioară a foliculului, situatăintraepidermic, constituie canalul pilar.

Glanda sebacee: este anexată foliculului pilar şi comunică cu partea centrală a foliculului.&ste o glandă (olocrină, se$umul secretat form"nduse prin degenerescenţa celulelor care tapetează

pereţii glandei.

Ung$iile;unt formaţiuni cornoase care acoperă faţa dorsală a ultimelor falange de la m"ini şi picioare. :umai multe părţi componente*

(iponic(ium* patul ung(ial pe care este aşezată lama ung(ială repliul ung(ial* partea din pielea care mărgineşte ung(ia acoperindo parţial pe periferia

ei proximală şi laterală prin cuticulă

rădăcina ung(iei* partea situată su$ repliul ung(ial care asigură regenerarea ung(iei

5



lama ung(ială* partea vizi$ilă a ung(iei . Partea proximală a lamei ung(iale, intermediarăîntre lamă şi rădăcină se numeşte matricea ung(iei şi reprezintă zona regenerativă aung(iei.

6unula +zona al$ă de la $aza ung(iei este partea din matrice formată dintro !eratinăopacă.

Dermul: se găseşte între epiderm şi ţesutul gras su$cutanat. :re trei componente* fi$rele,celulele şi su$stanţa fundamentală. :re o grosime varia$ilă în funcţie de zona topografică +maigros pe palme, plante şi spate. &ste structurat în două părţi* partea superioară sau dermul papilar +papile dermice care se întrepătrunde cu crestele interpapilare ale epidermului şi parteainferioară sau dermul reticular +corionul.1. Celulele dermului sunt reprezentate de* fi$ro$laşti şi fi$rociţi care constituie componentacelulară principală pe l"ngă care mai există (istiocite, limfocite, celule 6anger(ans, mastocite.!. Fibrele dermului sunt reprezentate de trei tipuri de fi$re* colagen, reticulină şi elastice.

Fibrele de colagen formate din microfi$rile şi grupate în mănunc(iuri. 'in cele şaptetipuri de colagen, la nivelul pielii se găsesc tipul ?, ???, ?@, @ şi @??. 6a nivelul dermului papilarfi$rele sunt mai su$ţiri în timp ce la nivelul dermului reticular aceleaşi fi$re colagene sunt maigroase. )olagenul este constituit dintro proteină formată din trei lanţuri polipeptidice cuconţinut crescut în prolină, (idroxiprolină şi glicină. În sinteza colagenului sunt implicateenzime iar defecte de structură ale unora dintre enzime pot genera afecţiuni cutanate genetice cucolagen cu structură alterată.

Fibrele de reticulină sunt asemănătoare fi$relor colagene su$ţiri şi sunt dispuse în jurulvaselor precum şi în pielea fătului.

Fibrele elastice sunt formate dintro parte centrală de elastină şi o parte externămicrofi$rilară elastică. &lastina este constituită din polipeptide $ogate în glicină, desmosină şivalină.5. Substanţa fundamentală a dermului. &ste formată din acid (ialuronic, glicozaminoglicani,dermatan sulfat, condroitin sulfat şi (eparan sulfat. &a solidarizează structurile fi$rilare.

FUNCŢIILE PIELII

1. <&A:%B=&C&D:

<eratina reprezintă proteina structurală a epidermului fiind o proteină fi$roasă. <eratogenezaeste o funcţie a celulelor epidermului şi se realizează permanent încep"nd la nivelul stratului

$azal şi continu"nd în straturile superioare. <eratina are o structură triplu(elicoidală şi esteformată din 18 aminoacizi legaţi mai ales prin legături disulfidice ce formează lanţuri

polipeptidice în care predomină cisteina.În stratul $azal se sintetizează pre"eratina ca protofilamente care se organizează în

filamente şi apoi în tonofilamente care sunt su$ţiri la acest nivel. În straturile superioare continuă

sinteza !eratinei, tonofilamentele îngroş"nduse şi grup"nduse în tonofi$rile. În stratul cornos!eratina conţine cistină cu legături disulf(idice sta$ile şi care conferă epidermului rezistenţă. În



stratul granulos se sintetizează granule de !erato(ialină care vor constitui matricea în care vor fiînglo$ate tonofilamentele iar la nivelul stratului cornos vor forma pereţii celulelor cornoase. Bdată cu trecerea spre stratul cornos, celulele îşi pierd organitele celulare, nucleul, !eratina sedes(idratează, apa reprezent"nd doar 1>9 din compoziţia ei.

;e diferenţiază $ioc(imic două tipuri de !eratină* o !eratină sta$ilă, α #"eratina cu lanţuri

polipeptidice (elicoidale şi β #"eratina, o !eratină insta$ilă, reversi$ilă, cu o structură plisată. Înfuncţie de consistenţa !eratinei se diferenţiază o "eratină moale, cea epidermică şi o "eratină

tare, din ung(ii şi păr, cu conţinut crescut în cistină şi sulf.

. 7&6:CB=&C&D:

;e realizează la nivelul melanocitelor care se găsesc în stratul $azal. ;inteza melaninei se facedin tirozină care su$ acţiunea tirozinazei este oxidată în dopa, apoi în dopac(inonă. ;ursatirozinei este fenilalanina. 'in dopac(inonă se vor forma două tipuri de melanină* eumelanina

+pigmentul negru sau maro prin polimerizare şi feomelanina +pigmentul roşu prin interacţiunecu cisteina. 7elanina este produsă în melanosomi care sunt nişte organite sferice specificemelanocitului. &xistă mai multe tipuri de melanosomi care corespund unor faze diferite dinsinteza melaninei. 7elanosomii melanizaţi complet, deci cei maturi, ajung în dendritelemelanocitului de unde sunt apoi injectaţi în !eratinocitele vecine unde se dispersează încitoplasmă determin"nd colorarea tegumentului. 7elanocitul împreună cu !eratinocitele vecinecărora le repartizează melanina sintetizată formează aşanumita unitate melano#epidermică.

$eglarea melanogenezei. 7elanogeneza este stimulată de* radiaţia ultravioletă* reacţia imediată care se datorează fotooxidării melaninei preformate

existente în melanocit, se realizează în primele minute după expunere la 4@: +5>>>nm şi reprezintă de fapt o falsă $ronzare# reacţia tardivă se produce după de ore dupăexpunerea la 4@E +8>5> nm şi constă în intensificarea activităţii tirozinazei şi

producţia de melanină nouă şi de noi melanosomi care să o distri$uie. =lutationul* reducerea glutationului su$ acţiunea glutationreductazei in(i$ă tirozinaza.

În situaţia oxidării glutationului +radiaţii 4@, inflamaţie este $locat acest mecanism dein(i$are a tirozinazei, deci este stimulată pigmentarea.

Formonul melanostimulator* stimulează melanogeneza dar (ipofizectomia nu esteurmată de pigmentarea pielii.

&strogenii şi progesteronul stimulează pigmentarea fie cresc"nd eli$erarea peptidelor7;Fului din (ipofiză, fie direct.

/actorul genetic* determină diferenţele rasiale în cantitatea de melanină şi în pigmentaţiacutanată diferită.În afara celor două tipuri de pigment mai există neuromelanina, de la nivelul su$stanţei

negre şi sistemului cromafinic +medulara adrenală, ganglioni simpatici. :ceasta se sintetizeazătot din tirozină su$ acţiunea tirozin(idroxilazei.

5. /4C)G?: ;&)A&%BA?&

Pielea secretă şi elimină se$um prin glandele se$acee şi sudoare prin glandele sudoripare.



Glandele sebacee. ;unt glande acinoase, (olocrine, ale căror celule pline cu lipide, trec în acin şisunt eliminate prin canalul excretor form"nd se$umul care conţine resturi celulare, acizi graşi,trigliceride, esteri, colesterol. ;e$umul eli$erat pe suprafaţa pielii are rolul de a lu$rifiategumentul împiedic"nd uscarea lui, de al proteja.

7ajoritatea glandelor se$acee sunt ataşate foliculului pilar iar se$umul este eli$erat în

partea superioară a foliculului. :lte glande se$acee se găsesc la nivelul pleoapelor, mamelonului,regiunii perianale, genitale. ;ecreţia se$acee este stimulată de (ormonii androgeni.Glandele sudoripare. ;unt de două tipuri* ecrine şi apocrine.

=landele sudoripare ecrine sunt răsp"ndite pe întreaga suprafaţă cutanată. ;e găsesc în profunzimea pielii, în dermul profund de unde ductul glandei conduce la suprafaţa pieliisudoarea. ;ecreţia este acidă, pF între 5,0,H, este (ipotonă şi este produsă printrun procesactiv de secreţie care implică pompa de sodiu. =landele ecrine sunt inervate de fi$re colinergice.)antitatea de sudoare excretată este varia$ilă, de la 1 l în de ore la 1> l în timpul eforturilorfizice, cu un conţinut de 009 apă şi 19 su$stanţe anorganice +Ca)l, <)l şi organice +uree,

creatinină, amoniac, acid lactic, acizi graşi volatili. ;ecreţia sudorală este stimulată detemperatură ridicată, emoţii.

=landele sudoripare apocrine se găsesc la nivelul regiunilor axilare, perimamelonare, pu$iene, periom$ilicale, genitale. ;unt glande (olomerocrine, adică în timpul secreţiei se produce dezintegrarea unei porţiuni din celulele glandulare, partea luminală a celulelor.)onductul excretor se desc(ide fie în partea mijlocie a foliculului pilar fie foarte aproape de el.=landele au inervaţie adrenergică. ;ecreţia este intens mirositoare datorită acţiunii $acteriilorasupra secreţiei glandulare.

. /4C)G?: '& PAB%&)G?&

Pe l"ngă protecţia mecanică pe care o asigură !eratina din stratul cornos, ea av"nd oanumită rezistenţă la agresiunile mecanice datorită legăturilor puternice disulf(idice şi aconţinutului redus în apă, pielea reprezintă o verita$ilă $arieră, în am$ele sensuri, graţie unorcaracteristici ale ei*

Filmul hidrolipidic superficial sau mantaua acidă a pielii. &ste prezent la suprafaţa pieliica o peliculă rezultată din com$inarea secreţiei se$acee şi sudorale, cu lipoizi rezultaţi înepiderm în timpul !eratogenezei. pFul acestei pelicule de suprafaţă este acid, între şi I

iar la nivelul pliurilor este mai mare, c(iar alcalin. %rotecţia chimică: asigurată de !eratina din celulele cornoase şi de capacitatea de

neutralizare a pielii faţă de alcaline şi acizi prin lipoizi, ioni tampon.# %rotecţia antimicrobiană: prin continua descuamare a celulelor cornoase +stratul

disjunct şi prin pelicula acidă de la suprafaţă.

. AB646 P?&6?? ÎC %&A7BA&=6:A&

Pielea are rol de intermediar în sc(im$ul de căldură dintre organism şi mediul am$iant. Pierderea

de căldură se realizează prin iradiere +transfer de energie radiantă de la suprafaţa pielii la

H



exterior, convecţie şi conducţie, în mai mică măsură şi prin evaporare, vaporizarea apei dinsudoare.

În condiţiile unor variaţii mari de temperatură, intervin în realizarea termoreglării reflexevasomotorii şi excitaţii sudorale. )orpusculii Auffini, terminaţii nervoase specializate pentru caldşi corpusculii <rause, specializaţi pentru frig transmit stimuli nervoşi la centrul termoreglator

corespunzător din (ipotalamus de unde vor pleca impulsurile eferente care vor determina variaţiiîn vasodilataţie şi în secreţia sudorală.

H. ;?C%&D: @?%:7?C&? '

6a nivelul !eratinocitelor se produce su$ acţiunea radiaţiei solare transformarea steroid Ide(idrocolesterolului în colecalciferol inactiv care, la nivelul rinic(ilor va fi activat în vitamină' prin (idroxilare.

I. /4C)G?? /?D?)B7&):C?)&• tensiunea cutanată* reprezintă rezistenţa pe care pielea o opune forţelor mecanice exterioare

care acţionează asupra ei. 'atorită extensi$ilităţii pielii conferite de prezenţa fi$relor elastice şicolagene pielea se deformează temporar dar rezistă tensiunii exercitate asupra ei.

• elasticitatea pielii* capacitatea pielii de a reveni la forma şi starea iniţială după ce forţele

externe şiau încetat acţiunea

• plasticitatea pielii* tegumentul poate fi deprimat su$ acţiunea unei forţe externe de presiune,

graţie structurii dermului şi (ipodermului.

1.%. LE&IUNI ELEMENTARE CUTANATE

7odificările morfologice care apar la nivelul tegumentului reprezintă leziunile elementare./iecare dermatoză se caracterizează prin anumite leziuni elementare, întro anumită distri$uţiesau grupare. 'e aceea este importantă cunoaşterea acestor leziuni elementare. &le pot fi primare,atunci c"nd se constituie ca atare de la $un început sau pot fi leziuni secundare c"nd succed altorleziuni elementare cutanate. 7ai putem diferenţia leziunile elementare în leziuni prezente de lanaştere şi leziuni do$"ndite. 6eziunile elementare pot fi clasificate în funcţie de modificareacutanată predominantă.

1. Leziuni prin modificări de culoare. ;e numesc macule sau pete şi se caracterizează prinmodificarea culorii normale a tegumentului# nu există modificări de relief sau de consistenţă a

pielii.a. Pee !igmenare.

• %ete pigmentare hipercrome sau hiperpigmentate. ;e caracterizează prin exces de pigment

melanic, sunt de culoare $rună sau neagră, nu dispar la digitopresiune. Pot fi prezente de lanaştere ca nevii melanocitari congenitali sau do$"ndite.

)ele do$"ndite pot fi* primare * nevi melanocitari care apar în copilărie, efelide,melasma

secundare* pemfigus, lic(en plan, neurodermită

I



• %ete pigmentare hipocrome sau acrome. ;unt determinate de reducerea cantităţii de melanină

sau de a$senţa ei, au culoarea al$ă. Pot fi congenitale +nevi acromi, al$inism sau do$"ndite primare +vitiligo sau secundare +pitiriazis versicolor varianta acromă, leziuni reziduale după plăcile de psoriazis.

• %ete hemosiderotice* sunt de culoare $rună neregulată, nu dispar la digitopresiune şi sunt

determinate de extravasarea (ematiilor în procese cronice edematoase cum sunt cele dininsuficienţa cronică venoasă +dermatita pigmentară de stază a gam$elor.

• %ete pigmentare artificiale* sunt determinate de pătrunderea în piele a unui pigment exogen, de

o$icei de natură c(imică. :şa sunt* tatuajele +accidentale sau voite, coloraţia gal$enă a pielii dincarotenemie şi modificările de culoare postmedicamentoase +gri după săruri de aur, minociclin,gal$en +mepacrin.b. Pee 'a#()lare* sunt determinate de variaţii ale diametrului vaselor sanguine de la nivelul

pielii.

• pete vasculare funcţionale*

eritemul acti&: tegumentul are culoare roşievie care dispare la digitopresiune, este cald.6eziunea apare prin dilataţia capilarelor şi arteriolelor din plexul papilar. &ritemul poate fi difuzsau circumscris. &ritrodermia constă în eritem generalizat. eritemul pasi& sau cianoza* culoare roşieviolacee, tegument rece, dispare la digitopresiune. ;erealizează prin dilataţia venulelor şi capilarelor venoase. ;e localizează mai ales periferic, lanivelul extremităţilor.

• pete vasculare persistente*

telangiectazia* leziune do$"ndită ce constă din dilataţia vizi$ilă a vaselor sanguine cutanatemici, culoare roşie. (emangiomul* leziune congenitală ce constă din proliferarea vaselor sanguine, culoare roşie saurozieviolacee(. Pee #ang)ine + !)r!)ri(e. ;e produc prin extravasarea (ematiilor prin pereţi vascularimodificaţi, alteraţi consecutiv acţiunii unor factori* traumatici, infecţioşi, toxici, alergici, defectede coagulare.

• peteşii* leziuni roşii de dimensiuni punctiforme

• purpura* pete roşii apoi $rune, de dimensiuni mai mari dec"t peteşiile, nu dispar la

digitopresiune

• ec(imoza* extravasare extinsă de s"nge, cu aspectul unui placard care îşi modifică culoarea întimp consecutiv transformărilor la care este supusă (emoglo$ina* roşie, violacee, gal$enverzuie,gal$en$rună. 'e o$icei este posttraumatică.

• (ematomul* de o$icei posttraumatic, corespunde unor (emoragii profunde, din vase mari.

2. Leziuni solide

• placa urticariană: proeminenţă cu suprafaţa plană, de consistenţă moale, margine netă, culoare

rozroşie +predomină vasodilataţia sau al$ăporţelanie +predomină edemul, evoluţie tranzitorie,însoţită de prurit. :pare în urticarie.

8



• papula: proeminenţă emisferică, cu dimensiuni între mm, consistenţă solidă. ;uprafaţa

leziunii poate fi netedă +lic(en plan, acuminată +!eratoră pilară sau rugoasă +veruci. :nalizate prin prisma modificărilor (istologice care le generează, papulele pot fi*

epidermice, produse prin acantoză* veruci dermice, produse prin infiltrat dermic, papilar* sifilide, lupus eritematos cronic

mixte* acantoză com$inată cu infiltrat dermic* lic(en plan• tubercul * proeminenţă emisferică, compara$ilă cu papula dar cu dimensiuni mai mari uneori.

:re sediul în dermul mijlociu şi este generat de un proces inflamator care suferă o transformarenecro$iotică* infiltratul de tip granulomatos, cu limfocite, celule epitelioide, celule gigante, poatedegenera în partea centrală suferind un proces de necroză, cu distrucţia structurilor celulare şifi$roase. )linic, aceste modificări (istologice pot fi o$iectivate prin două metode*

diascopia care constă în comprimarea leziunii cu o lamă de sticlă transparentă,vizualizează sc(im$area culorii iniţiale roşii$rune în culoare găl$uie, corespunzătoarenecro$iozei din profunzime.

)ompresia cu stilet $utonat* determină un godeu persistent, iar la o presiune mai mareleziunea poate fi perforată deoarece structura pielii este modificată prin procesuldegenerativ necro$iotic, fi$rele colagene şi elastice sunt distruse.

%u$erculii apar în tu$erculoza cutanată, sifilisul terţiar, lepră.

• nodulul: este o leziune profundă şi uşor proeminentă care se percepe mai $ine prin palpare.

Poate fi de natură inflamatorie +eritem nodos, sarcoidoză sau poate fi de natură proliferativă.Poate avea evoluţie acută sau cronică.

B formă aparte de nodul este goma, o leziune profundă, la nivelul dermului inferior sau(ipodermului care este realizată de un proces inflamator granulomatos care evoluează spre

necroză. :pare în sifilisul terţiar, tu$erculoza forma scrofuloderma, actinomicoză, sporotricoză.În evoluţia ei, goma trece prin mai multe stadii succesive, determinate de modificările(istopatologice* infiltraţie, ramolire c"nd se percepe fluctuenţa leziunii, ulcerare, cicatrizare.

• "eratoza: se realizează prin îngroşarea stratului cornos iar leziunea are o suprafaţă aspră,

rugoasă la palpare. :pare fie în afecţiuni congenitale ca i(tioză, !eratodermii palmoplantare sauîn afecţiuni do$"ndite* eczema (iper!eratozică.

• lichenificaţia reprezintă îngroşarea tuturor straturilor pielii şi are un aspect (aşurat determinat

de ad"ncirea şanţurilor pielii. :pare în neurodermită.

• &egetaţia: este o (iperplazie cutanată, de consistenţă moale, cu suprafaţa neregulată, de aspect

conopidiform. :pare în piodermite vegetante, veruci genitale.

• &erucozitatea: reprezintă o com$inaţie de !eratoză suprapusă unei vegetaţii. :pare în veruci,

tu$erculoză verucoasă.

• tumora: este determinată de (iperplazia unor elemente celulare care proliferează şi realizează

formaţiuni proeminente sau infiltrative. În funcţie de tipul de celule care proliferează se potdiferenţia tumori * epiteliale +epiteliom $azocelular, epiteliom spinocelular, conjunctive+sarcom, fi$rom, vasculare +(emangioame, angiosarcoame, melanocitare +melanoame.;e diferenţiază*

tumori $enigne* leziuni cu evoluţie lentă sau staţionare, neinflamatorii de o$icei, neinvazive,nemetastazante, nu ulcerează. &xemple* fi$rom, angiom, (idradenom.

0



tumori maligne* au o evoluţie rapidă, sunt invazive, infiltrative, au capacitate metastazantă, potdeveni inflamatorii, pot ulcera. &xemple* melanom, epiteliom +carcinom epitelial, sarcom.

. Leziuni cu conţinut lic!id

;e realizează prin acumularea de lic(id la nivelul epidermului sau dermului unde se formeazăcavităţi de dimensiuni varia$ile.

• &ezicula* este o proeminenţă circumscrisă, cu aspect perlat, cu conţinut lic(id seros, de

dimensiuni mm. ;e diferenţiază &ezicule interstiţiale, determinate de acumularea lic(iduluiîn spaţiile inter!eratinocitare +eczema acută şi &ezicule parenchimatoase, determinate deacumularea de lic(id intracelular cu $alonizarea consecutivă a celulei +(erpes.

• pustula* este o proeminenţă cu conţinut lic(id, asemănătoare veziculei dar cu conţinut purulent.

;e diferenţiază pustule foliculare +foliculite şi nefoliculare +psoriazis pustulos

pustule micro$iene +foliculite şi amicro$iene +psoriazis pustule superficiale şi profunde

• bula : este o leziune cavitară de dimensiuni mai mari, de ordinul centimetrilor. În funcţie de

sediul (istologic se diferenţiază trei tipuri de $ule* superficiale, cu sediul su$ stratul cornos* impetigo, pemfigus foliaceu intramalpig(iene, cu sediul în grosimea stratului malpig(ian* pemfigus vulgar su$epidemice sau su$$azale* pemfigoid $ulos, dermatita (erpetiformă dermice* epidermoliza $uloasă distrofică

7ecanismul de formare al $ulelor este diferit*

prin acantoliză +distrugerea structurilor de adeziune intercelulară în pemfigus, prin alterarea celulelor $azale în lic(en plan $ulos, prin alterarea structurii joncţiunii dermoepidermice în pemfigoidul $ulos prin alterarea structurii fi$rilare a dermului superior în epidermoliza $uloasă distrofică.

• edemul * este oarecum similar urticariei dar reprezintă acumularea de lic(id interstiţial la nivelul

dermului şi (ipodermului. Cu realizează cavităţi cu lic(id. ;e produce prin mecanisme diferite*alergice, de stază, infecţioase.

". Leziuni prin soluţie de continuitate #pierdere de substanţă;unt de o$icei leziuni secundare, de întinderi şi profunzimi varia$ile.

• e'coriaţia* este superficială, apare de o$icei consecutiv gratajului sau accidental, are formă

liniară sau este punctiformă, atunci c"nd este gratat tegument cu leziuni papuloase.

• eroziunea e'ulceraţia* este superficială, la nivelul epidermului şi succede de o$icei unor

leziuni cavitare cu conţinut lic(id, în urma îndepărtării plafonului leziunilor. ;e vindecă prin peteeritematoase sau pigmentare.

• ulceraţia* este mai profundă, interesează at"t epidermul c"t şi dermul. ;e dezvoltă pe un

tegument modificat, deseori pe fond de insuficienţă cronică venoasă, alteori pe un teren cu

neuropatie sau postraumatic. &voluţia unui ulcer este de o$icei cronică, vindecarea este lentă,

1>



dificilă. ;e vindecă prin cicatrice. &pitelizarea ulcerului se face de la margine spre centrulleziunii, pe un fond granulat, curat. 6a un ulcer se iau în considerare mai multe elemente*

localizare, număr formă +rotund, oval, neregulat, dimensiuni profunzime* mai superficial sau profund p"nă la fascie

$aza* granulată, cu sfaceluri margini* drepte, su$minate, o$lice tegumentul periulceros* scleros, inflamat, normal

4nele dintre aceste elemente influenţează modul de evoluţie spre epitelizare. %laga se diferenţiază de ulceraţie fiind posttraumatică* accidentală, operatorie.

• fisura sau ragada* este liniară şi apare în condiţii diferite* în fundul unui pliu +su$mamar,

interfesier, periorificial +comisura $ucală, anal, pe tegument !eratozic +eczemă palmară(iper!eratozică, fisuri calcaneene.

• fistula* reprezintă un traiect cutanat prin care o cavitate profundă, cu puroi sau ţesut necrotic,

comunică cu suprafaţa pielii permiţ"nd evacuarea materialelor patologice.

$. Leziuni prin retenţie

• chist * se formează prin acumularea la nivelul epidermului, dermului sau în canalul folicular a

unor su$stanţe diverse* !eratină, se$um, material mucoid. 'e o$icei c(isturile proemină şi audimensiuni diferite* de la c"ţiva mm +c(ist cornos p"nă la 1 cm +c(ist se$aceu, c(ist mucoid.

• comedon: reprezintă un dop de !eratină şi se$um care se acumulează în orificiul foliculului

pilose$aceu dilatat. )omedonul desc(is are culoare neagră şi poate fi evacuat prin compresielaterală în timp ce comedonul înc(is are aspectul unei gămălii de ac, culoare al$găl$uie şi este

acoperit aproape complet de piele. :par în acnee, în elastoidoze.

2. Leziuni de%euri cutanate;e formează prin acumularea şi retenţia pe suprafaţa pielii a unor produse patologice care iaunaştere la nivelul epidermului mai ales.

• crusta* apare prin uscarea secreţiilor patologice cutanate şi acoperă de o$icei o leziune prin

soluţie de continuitate. În funcţie de tipul de secreţie care o generează are culoare diferită*găl$uie +secreţie seroasă, $rună +secreţie sang(inolentă, gal$enverzuie +secreţie purulentă.

• scuama: reprezintă un depozit de celule cornoase, uneori amestecate cu serozitate, $acterii sau

de$riuri celulare. ;unt produse printrun proces de para!eratoză sau (iper!eratoză. Pot fi uscate+psoriazis, umede +eczemă sau grase +eczema se$oreică. În funcţie de dimensiuni sediferenţiază scuame* pitiriazice, lamelare, în lam$ouri.

• escara: reprezintă o necroză uscată cu aspectul unui depozit de culoare neagră, aderentă de

planul profund. Poate fi determinată de isc(emie locală +necroză arterială, procese inflamatorii+tu$erculide papulonecrotice, vasculite necrotice, leziuni de decu$it.

• sfacelul * este o necroză umedă, de o$icei determinată de apariţia secundară a unei infecţii

$acteriene. :re aspectul unui ţesut necrotic de culoare al$găl$uie sau gri. :pare în gome

evacuate, furuncul, ulcere infectate, postcom$ustie.

11



. Leziuni sec!ele cutanate

• cicatricea* apare pe leziuni cu soluţie de continuitate, ca un proces reparator cu formare de

ţesut conjunctiv dens nou format. În funcţie de aspect există mai multe tipuri de cicatrici* suplă+fină, su$ţire, (ipertrofică +proeminentă, roşie, cu tendinţă la regresie spontană, c(eloidiană+fi$roasă, dură, sensi$ilă, retractilă, cu tendinţă la extindere, atrofică +tegument su$ţire, al$.

• scleroza: este o (iperplazie de fi$re conjunctive în a$senţa unei soluţii de continuitate.%egumentul este dur, fi$ros, de culoare mai al$ă. Poate fi generată de anoxie tisulară. :pare însclerodermie, dermatoscleroza de gam$ă din insuficienţa cronică venoasă.

• atrofia: este o leziune primară care constă în su$ţierea tuturor straturilor pielii. Aeţeaua

vasculară cutanată este vizi$ilă, transpare prin pielea su$ţire. %egumentul este su$ţire ca foiţa deţigară, netedă, moale, flască, cu pliu cutanat persistent. 'in cauza dispariţiei glandelor anexe

pielea este uscată. Poate fi fiziologică +atrofia senilă sau este determinată de proceseinflamatorii vasculare +acrodermatita cronică atrofiantă.

1.,. TESTE ŞI TE"NICI DE DIAGNOSTIC -N DERMATOLOGIE

$. &este alergologice*

• %atch#test * constă în aplicarea pe piele a su$stanţei care urmează să fie testată, înglo$ată

întro $ază de unguent +vaselină# se acoperă cu o ("rtie de filtru şi folie de aluminiu sau, maisimplu, se utilizează discuri de aluminiu cu care se acoperă su$stanţa încorporată în vaselinăaplicată pe piele. ;e aplică un plasture şi se menţine astfel timp de 8 ore după care se citeştetestul şi se apreciază eritemul şi papula care apar în cazul unui test pozitiv. Aeacţia se

compară cu testul martor la vaselină. :stfel se identifică sensi$ilizarea de contact, în cazuldermatitelor de contact la coloranţi, cauciuc, crom, nic(el, co$alt, medicamente care se aplică

pe piele.

• %ric"#test * constă în aplicarea pe piele a unei picături din soluţia care conţine su$stanţa de

testat, întro anumită concentraţie standard. Prin picătură se execută cu ajutorul unei lanţete oînţepătură strict intraepidermic, adică fără să producă s"ngerare. ;e lasă picătura în contactcu pielea timp de > J 5> minute, după care se şterge şi se apreciază eritemul şi edemul careapar în cazul unui test pozitiv. ;e compară cu reacţia la martorul negativ, serul fiziologic şimartorul pozitiv, (istamina. ;e testează astfel reacţiile alergice imediate care determinăreacţii de tip urticarian.

• ntradermoreacţia constă în injectarea intradermică a unei soluţii sterile care conţine

alergenul pe care vrem săl testăm* tu$erculină, medicament. %estul se citeşte după 8 deore.

. E'amenul direct microscopic pentru infecţii micotice* se recoltează scuame sau fragmentede ung(ie sau resturi de păr, se aplică pe o lamă de sticlă, se tratează cu (idroxid de potasiu5>9, se acoperă cu o lamelă, se trece lama de 5 ori prin flacără iar după 1> minute seexaminează la microscop, cu condensatorul co$or"t.

5. E'aminarea cu lampa (ood * constă în examinarea în lumină ultravioletă a leziunilorcutanate determinate de infecţii fungice +microsporia, pitiriazis, micro$iene +eritrasma,infecţii cu Pseudomonas.

1



. )itodiagnostic &zanc*. &ste un examen citologic care se face recolt"nd lic(id dintro leziunecavitară nou formată +(erpes, pemfigus, pemfigoid $ulos, dermatită (erpetiformă, se întindeîn strat su$ţire pe o lamă, se colorează =iemsa şi se examinează microscopic cu o$iectiv cuimersie.

. E'aminarea +n c,mp +ntunecat * se utilizează pentru identificarea *reponema pallidum din

leziunile umede, erozive de sifilis. ;e examinează microscopic pe c"mp întunecat, cu uncondensator special. Aazele luminoase care înt"lnesc treponema şi sunt reflectate, fac vizi$ilă

$acteria. ;piroc(etele apar de culoare al$ă pe fond întunecat. Poate fi o$servată forma lor şimişcările lor.

-. Dermatoscopia. &ste o metodă de examinare a leziunilor pigmentare cutanate cu ajutoruldermatoscopului care este un microscop monocular de m"nă. 6eziunile se examinează cuajutorul unei soluţii uleioase sau apoase care se aplică pe leziune. &valu"nd unele elementede culoare, distri$uţie a pigmentului su$ formă de reţea, glo$uli pigmentari se pot trageconcluzii în legătură cu natura $enignă sau malignă a leziunii examinate.

. Diascopia. Permite examinarea leziunilor cu necro$ioză profundă de tip tu$ercul. ;ecomprimă leziunea cu o lamă de sticlă prin transparenţa căreia se apreciază modificareaculorii roşii$rune a leziunii în gal$en$run, corespunzător necrozei din profunzimeacentrului leziunii.

/. 0iopsia cutanată. &ste necesară de multe ori pentru a putea sta$ili un diagnosticdermatologic pe $aza modificărilor (istologice specifice unei anumite afecţiuni care se punîn evidenţă la examinarea secţiunilor din piele recoltată din tegumentul modificat . ;eefectuează în anestezie locală cu xilină 19 şi se alege partea reprezentativă din leziune. ;e

poate utiliza $isturiu circular, 2punc(3, cu diametre varia$ile, de la 5 la H mm sau $isturiu

o$işnuit cu care se recoltează un fragment de tegument fusiform, cu lăţimea de cel puţin 5mm.

1. E'amen microscopic parazitologic: ;e utilizează pentru diagnosticarea sca$iei. ;eexaminează şanţul acarian cu o lupă şi se recoltează cu ajutorul unei curete sau ac, scuamădin extremitatea proeminentă a şanţului, acolo unde se presupune că se adăposteşte parazitul.;e depune între lamă şi lamelă şi se examinează la microscop.

$. Imunofluorescenţa directă. &ste o metodă de imunodiagnostic care constă în a pune încontact ser specific marcat cu fluoresceină cu secţiuni din pielea pacientului pe careanticorpii specifici se vor fixa la nivelul zonelor unde este prezent antigenul. &ste utilă în

diagnosticul dermatozelor $uloase.$$. Imunofluorescenţa indirectă. )onstă în testarea serului pacientului care conţine anticorpii

specifici. ;erul este pus în contact cu un suport antigenic +esofag de maimuţă sau de iepuredupă care se adaugă anticorpii specifici antiimunoglo$ulină cuplaţi cu fluoresceina.;u$stanţa fluorescentă serveşte la vizualizarea locului unde anticorpii specifici auinteracţionat cu antigenul, examinarea făc"nduse în lumină ultravioletă.

15



1.. ELEMENTE DE "ISTOPATOLOGIE CUTANAT/

1. Mo0ii(2ri e!i0ermi(e

• hiper"eratoza: constă în îngroşarea stratului cornos

• para"eratoza: prezenţa de celule cornoase care au nucleu# se asociază cu a$senţa stratului

granulos.

• dis"eratoza: !eratinizare celulară prematură, de o$icei individuală care apare su$ forma unor

corpi rotunzi eozinofili, fără nucleu, cu un (alo fără structură +celule cu manta sau su$ formaunor 2grăunţi3.

• hipergranuloza: îngroşarea stratului granulos

• acantoza: îngroşarea stratului malpig(ian, creşterea numărului straturilor de celule malpig(iene

concomitent cu alungirea spre profunzime a crestelor epidermice interpapilare.

• hiperplazia epidermică: îngroşarea epidermului prin creşterea dimensiunii celulelor.

• atrofia: su$ţierea epidermului prin reducerea numărului straturilor de celule spinoase,

aplatizarea crestelor interpapilare, su$ţierea stratului cornos.

• spongioza: edem intercelular la nivelul epidermului care determină un aspect segmentar de

$urete. :pare în eczema acută.

• e'ocitoza: prezenţa celulelor inflamatorii la nivelul epidermului. :pare în psoriazis, micosis

fungoid.• acantoliza: pierderea coeziunii !eratinocitelor între ele consecutiv unui proces de acantoliză cu

formarea consecutivă a unei cavităţi la nivelul epidermului. :pare în pemfigus.

• degenerescenţă hidropică &acuolară* alterarea celulelor de la nivelul stratului $azal, celule

$alonizate, care se rup duc"nd la formarea unei $ule su$epidermice. :pare în lupusul eritematosşi lic(enul plan.

%. Mo0ii(2ri 0ermi(e

• papilomatoză* alungirea papilelor dermice com$inată cu alungirea crestelor epidermice

interpapilare şi îngroşarea dermului papilar. :pare în veruci, psoriazis.

• infiltrat celular inflamaţie: prezenţa celulelor inflamatorii ca limfocite, neutrofile, eozinofile,

plasmocite la nivelul dermului mai ales papilar. ?nfiltratul poate fi dispus perivascular, perianexial +lupus, în $andă la nivelul dermului papilar +limfocite în lic(enul plan.

• degenerescenţă: proces degenerativ la nivelul dermului. 'iferenţiem

degenerescenţă elastică* alterarea fi$relor elastice care se transformă în nişte mase fărăstructură

degenerescenţă (ialină* material omogen, eozinofil, P:; pozitiv, cu structură filamentară

degenerescenţă fi$rinoidă* la nivelul peretelui vascular şi între fi$rele colagene, masăeozinofilă, fără structură, P:;pozitivă +lupus eritematos.

1



1.3. IMUNOPATOLOGIA PIELII

Brganismul uman este întrun permanent contact cu o mare diversitate de agenţi infecţioşisau su$stanţe c(imice, potenţial ostile lui. %egumentul intervine în realizarea unui sistem de

protecţie şi apărare pe de o parte prin structura sa iar pe de altă parte prin unele componente alesistemului imun prezente la nivelul său. ;istemul imun reacţionează în piele la fel ca şi în alteorgane şi ţesuturi, în tendinţa pe care o are el de a limita pătrunderea unor antigene străine.

În piele există anumite celule care sunt specializate în identificarea antigenelor pătrunsedin mediul extern la nivel cutanat. :cestea sunt reprezentate de celulele 6anger(ans, demacrofage.

)elulele 6anger(ans sunt celule dendritice, cu nucleu lo$ulat, cu granulaţii specifice şiderivă din precursori originari din măduva osoasă. &le se distri$uie printre !eratinocite şi au pesuprafaţa lor receptori pentru antigene ale complexului major de (istocompati$ilitate +7F)clasa ?? +F6:'A, 'P, 'K, pentru ?g=, pentru fracţiunea )5$ şi deţin un rol c(eie în reacţiileimune declanşate la nivel cutanat.

)elulele 6anger(ans, care sunt celule prelucratoare de antigen, îşi ramifică dendritele printre !eratinocite, reuşind astfel să vină în contact cu antigenele externe care sunt fiemicroorganisme, fie su$stanţe c(imice ajunse la nivel cutanat. )elulele 6anger(ansinteracţionează cu antigenul, îl prelucrează şi îl prezintă limfocitului % (elper din imediata

vecinătate. )elulele % vor fi activate de antigen în asociere cu 7F) clasa ?? de pe suprafaţacelulei prezentatoare de antigen, respectiv celula 6anger(ans. )onsecutiv acestei interacţiuni,celulele 6anger(ans eli$erează cito!ine de tipul interleu!inei1 +?61, care vor induce sinteza:AC şi proteinelor, vor stimula celulele % care vor trece din faza => la faza =1 a ciclului mitotic.În acelaşi timp, în celulele % stimulate se va realiza sinteza de ?6, factor de creştere celulară, şiexprimarea receptorilor de suprafaţă pentru ?6. +fig. H

1



Fig.4. Pre5enarea anigen)l)i la ni'el ()ana 60)!2 ")ner7.

În urma eli$erării cito!inelor, se va realiza o diferenţiere a unei anumite clone de

limfocite, sensi$ilizate specific la un anumit antigen.4nele din limfocitele ai căror receptori au legat antigenul primind astfel un semnal

trigger, se transformă astfel în plasmocite formatoare de anticorpi, un singur tip de anticorpicorespunzători informaţiei antigenice.

Pe de altă parte, !eratinocitele contri$uie şi ele la răspunsul imun cutanat prin diferiţimediatori pe carei eli$erează, cum ar fi de exemplu factorul activator al celulelor % epidermice,&%:/.

În situaţia în care acelaşi antigen va veni în contact cu tegumentul, se repetă aproximativaceeaşi succesiune de etape imunologice care au drept consecinţă un aflux limfocitar în zona de

invazie. B parte dintre limfocite, fiind sensi$ilizate specific anterior, vor recunoaşte antigenul lacare sa realizat sensi$ilizarea iniţială. :pare astfel un răspuns inflamator la nivel cutanat,răspunsul imun secundar.

În situaţia în care o astfel de reacţie este excesivă, se realizează alterări tisulare, dediferite tipuri, de amploare diferită, în cazul reacţiilor de (ipersensi$ilitate iniţiate de antigene.

În patogenia dermatozelor alergice intervin în general cele patru tipuri de reacţiiimunologice de $ază cunoscute din cadrul clasificării =ell şi )oom$s.

1H



REACŢIILE DE "IPERSENSI8ILITATE IMEDIAT/9 TIP I

:cest tip de reacţie intervine în realizarea fenomenelor alergice din cadrul urticariei,angioedemului Kuinc!e, şocului anafilactic şi parţial, în dermatita atopică.

Aeacţiile de (ipersensi$ilitate imediată pot fi induse de diverşi alergeni, cel mai frecvent

medicamente, $ioalergeni, trofoalergeni şi se realizează fie prin mecanism alergic mediat de ?g&,fie prin mecanism farmacologic direct, nealergic, fără intervenţia anticorpilor. :ntigenii potajunge la nivelul pielii fie direct din mediul extern, de exemplu prin contact cutanat direct saueli$erarea alergenului consecutiv unei înţepături de insectă, dar pot ajunge la nivel cutanat şi pecale endogenă, consecutiv a$sor$ţiei alergenului la nivelul tu$ului digestiv, pe cale respiratorie,administrare parenterală, după care alergenul va fi transportat pe cale circulatorie şi va ajunge lanivelul mastocitelor din piele unde se vor lega specific.

În acest tip de reacţii sunt implicaţi cel mai frecvent anticorpi ?g& şi în mai mică măsură?g=. :ceşti anticorpi, sintetizaţi de către plasmocite în afara pielii, se vor fixa pe suprafaţa

mastocitelor prin capătul /c, în timp ce capătul /a$, care urmează să fixeze antigenul, at"rnă pesuprafaţa mastocitelor.

:ntigenul, care ajunge la nivel cutanat, se va com$ina specific cu ?g&, leg"nduse decapătul /a$ al imunoglo$ulinei. :ntigenul, care poate fi o (aptenă $ivalentă, va lega concomitentcapetele /a$ a două molecule ?g& vecine +crosslin!ing, ceea ce va declanşa eli$erareamediatorilor din granulele mastocitelor. 'egranularea poate fi indusă şi în situaţia în care pesuprafaţa ?g& se fixează prin capetele /a$ +crosslin!ing, anticorpi antireceptori ?g&, realiz"nduse legături inactive anti?g&. +fig. I

1I



Fig.:. Rea(;ie 0e $i!er#en#ibiliae 0e TIP I 60)!2 ")ner7

)onsecutiv realizării acestor legături de pe suprafaţa mastocitelor, se activează metiltransferaza,serinesteraza, fosfolipaza ). )a urmare, se realizează o creştere a nivelului calciului li$erintracitoplasmatic. )ascada $ioc(imică declanşată va genera meta$oliţi ai acidului arac(idonic

pe căile ciclooxigenazei şi lipooxigenazei, meta$oliţi nousintetizaţi* leucotriene ) şi ',leucotriene E +calea lipooxigenazei, cu efect vasoactiv, $ronc(oconstrictor, c(emotactic şic(emoc(inetic, prostaglandine şi trom$oxani +calea ciclooxigenazei, cu efect asupramusculaturii $ronşice, asupra agregării plac(etare şi efect vasodilatator. Pe l"ngă mediatorii nouformaţi, se eli$erează şi mediatori preformaţi* (istamina, (eparina, factori c(emotactici,

eozinofilic şi neutrofilic, factor activator plac(etar, triptaza, $ glucozaminidaza.:ceşti mediatori pot fi eli$eraţi din mastocite şi prin acţiune directă, prin mecanism

farmacologic direct, degranularea mastocitară nefiind în acest caz indusă imunologic, de ?g&. Înacest fel pot acţiona alergeni medicamentoşi +aspirina, indometacin, morfina, codeina,alimentari +crustacee, alergeni introduşi prin înţepătura de insectă, contact cu unele plante+urzica. :ceste su$stanţe sunt capa$ile să inducă modificări în meta$olismul aciduluiarac(idonic.

În condiţii normale, aceşti mediatori vor realiza o reacţie inflamatorie acută defensivă. Însituaţia în care se eli$erează o cantitate masivă de mediatori, în condiţii patologice cum ar fi

urticaria sau dermatita atopică, aceşti mediatori vor determina modificări clinice* eritem,consecutiv vasodilataţiei, edem, consecutiv extravasării de lic(id, prurit.

18



'acă reacţia de (ipersensi$ilizare este foarte intensă, se eli$erează o cantitate masivă de(istamină şi alţi mediatori în care se manifestă efecte $ronc(oconstrictorii şi vasodilatatoareexagerate. Aeacţia anafilactică apare de o$icei consecutiv administrării repetate a aceluiaşiantigen.

REACŢII DE "IPERSENSI8ILITATE CITOTO<IC/ANTICORPO=DEPENDENT/9 TIP II

:cest tip de reacţie intervine în apărarea împotriva agenţilor micro$ieni, în uneledermatoze autoimune cum ar fi pemfigusul, pemfigoidul $ulos, în unele reacţii alergice

postmedicamentoase c"nd medicamentul +(aptena se cuplează cu componente proprii aleorganismului devenind antigen complet put"nd determina de exemplu anemie (emoliticăautoimună, agranulocitoză, trom$ocitopenie.

În acest tip de reacţii sunt implicaţi anticorpi ce aparţin claselor ?g= sau ?g7, care sunt

sintetizaţi de plasmocite şi se găsesc în lic(idul interstiţial din piele.:nticorpii vor înt"lni antigenul, de exemplu o $acterie, ajuns la nivel cutanat şi se vor

fixa pe acesta, determin"nd în acelaşi timp activarea complementului. :ctivarea se va realizaastfel pe calea clasică şi consecutiv iniţierii ei sunt generaţi o serie de mediatori cum sunt*opsonina +factorul )5$ care va înveli $acteria pregătindo pentru a fi distrusă de

polimorfonucleare, factorul c(emotactic )a care va avea ca şi efect atragerea polimorfonuclearelor în zona cutanată unde a ajuns antigenul. :cesta va fi apoi fagocitat şidistrus de polimorfonucleare, pe de o parte prin mecanisme oxigenodependente generatoare despecii reactive ale oxigenului iar pe de altă parte prin alte mecanisme* scăderea pF, intervenţia

lizozimului, lactoferinei. 'istrugerea antigenului poate fi realizată şi direct prin acţiuneacomplexului de atac mem$ranar, )$HI80, în situaţia în care activarea complementului şiaurmat cursul p"nă în etapa terminală. +fig. 8

Fig.>. Ti!)l II = "i!er#en#ibiliae (ioo?i(2 ATC=0e!en0en2 60)!2 ")ner7

10



În afara activării pe cale clasică, complementul poate fi activat şi direct de către $acterie, pe cale alternativă, fără intervenţia anticorpilor. În această situaţie, antigenul este cel care, prinintermediul factorilor E, ' sau properdină +factor P determină producerea de )5$. Pe de altă

parte, ?g: pot şi ele activa calea alternativă.?ndiferent de calea activată, factorul )5$ are un rol c(eie în sistemul complementului şi

împreună cu )a asigură amplificarea acestui tip de reacţie citotoxică umorală.În cazul unor afecţiuni cu determinism autoimun, cum ar fi de exemplu pemfigusul,

antigenul este prezent pe suprafaţa !eratinocitelor, reprezentat de molecule de adeziune,respectiv cad(erinele desmozomiale +desmogleina 1 şi 5 şi reacţionează cu autoanticorpi ?g=.)onsecutiv acestei interacţiuni, !eratinocitele sunt stimulate să eli$ereze enzime proteolitice carevor determina proteoliza unor anumite proteine desmozomiale, distrugerea LcimentuluiLinter!eratinocitar, urmată de distanţarea plăcilor desmozomiale, separarea !eratinocitelor care îşi

pierd interconexiunile dintre ele form"nd spaţii lacunare, $ule.În cazul pemfigoidului autoanticorpii ?g= se fixează pe componente ale mem$ranei

$azale care constituie antigenele, iar consecutiv acestei fixări se realizează fixareacomplementului aşa cum sa arătat anterior, cu eli$erarea unor mediatori, a unor proteaze ce voravea drept efect clivarea structurilor joncţiunii dermoepidermice.

REACŢIILE DE "IPERSENSI8ILITATE MEDIATE DECOMPLE<E IMUNE9 TIPUL III

Brganismul uman poate fi expus în anumite situaţii unui exces antigenic, în cazul uneiinfecţii persistente cu microorganisme micro$iene, în condiţii de autoimunitate faţă de

componente proprii, după contacte repetate cu alergeni din mediu. )om$inarea unor astfel deantigeni cu anticorpii şi formarea unor complexe insolu$ile în anumite locuri în organism poatedetermina reacţii acute inflamatorii.

:cest tip de reacţii intervin în realizarea fenomenelor patologice din cadrul vasculitelorcutanate determinate de alergeni $acterieni, parazitari, medicamentoşi, intervin parţial îneritemul nodos din lepră după începerea c(emoterapiei, în reacţia -arisc(Ferx(eimer. În unelesituaţii +$oala serului, glomerulonefrite prin complexe imune, complexele imune circulante suntcele care determină leziuni tisulare ulterior depunerilor la nivelul peretelui vascular.

În situaţia în care antigenul este introdus în tegument, transcutanat, sau c"nd ajunge şi la

nivelul vaselor dermice pe cale circulatorie, el se com$ină cu anticorpii specifici în pereţiivaselor sanguine. )omplexele imune care se formează vor activa complementul şi va fi generatcompusul )a care are efect c(emotactic pentru polimorfonucleare ce se vor aglomera în zonaafectată.

Polimorfonuclearele, prin degranularea lor, vor eli$era enzime lizozomale +proteinazeneutre, colagenaza, enzime formatoare de !inine, proteine policationice, care vor altera pereţiivasculari la nivelul cărora se petrec aceste fenomene. +fig. 0

>



Fig.@. Ti!)l III = "i!er#en#ibiliaea !rin (om!le?e im)ne 60)!2 ")ner7.

)omplexele antigenanticorp se pot forma şi în circuitul sanguin, constituind complexele imunecirculante, care trec în vasele mici de la nivel cutanat, se aglomerează în apropierea pereţilorvasculari şi vor activa complementul. Polimorfonuclearele atrase de componenta )a, pe l"ngăeli$erarea de enzime lizozomale vor avea şi efect de fagocitare a unei părţi din complexele imune

circulante.În plus, componentele )5 şi ) determină eli$erarea de mediatori de către mastocite.

)onsecutiv lezării pereţilor vasculari de către enzimele lizozomale şi a eli$erării de mediatori cuefect de creştere a permea$ilităţii vasculare, se realizează extraversare de lic(id cu acumulare la niveldermicedem, extraversare de (ematii cu apariţia purpurei. 6a acestea se adaugă şi efectele uneieventuale agregări trom$ocitare, care pe de vor crea microtrom$i ce vor induce modificări isc(emice locale, necroza.

Fig.1. "i!er#en#ibiliaea me0ia2 0e (om!le?e anigen=ani(or!

1



)onsecinţa formării complexelor imune depinde pe de o parte de cantitatea a$solută de antigen şianticorp iar pe de altă parte de proporţia relativă dintre acestea, care determină gradul lor desolu$ilitate şi distri$uţia lor în organism. :stfel, în situaţia unui exces de anticorpi şi minim excesantigenic, complexele formate precipită rapid şi au tendinţa de localizare la nivelul locului unde au

fost introduse. În cazul unui exces moderat p"nă la intens de antigen, se realizează complexe imunesolu$ile.

REACŢIILE DE "IPERSENSI8ILITATE MEDIATE CELULAR9DE TIP -NTBR&IAT9 TIP I

:cest tip de reacţii sunt implicate în numeroase reacţii alergice declanşate de $acterii,virusuri, fungi, reacţiile granulomatoase din tu$erculoză, lepră, în eczemele de contact rezultate

prin sensi$ilizarea la diferite su$stanţe c(imice, în reacţii de fotosensi$ilizare, în unele reacţii la

înţepătura de insectă, în protecţia anticancer, în rejetarea ţesuturilor transplantate.7edierea acestui tip de reacţii este realizată în principal de către limfocite. :ntigenul

ajuns în tegument este prelucrat de celulele prezentatoare de antigen, de exemplu celula6anger(ans sau macrofagul care exprimă pe suprafaţa lor antigene ale complexului major de(istocompati$ilitate clasa ?? +F6:'A, 'K, 'M. :ntigenul procesat şi asociat antigenelorF6: clasa ?? va fi prezentat limfocitului %(elper. )elula prezentatoare de antigen eli$erează?nterleu!ina 1 declanş"nduse astfel răspunsul imun. 6imfocitul %(elper eli$erează în continuarecito!ine, ?nterleu!ina îşi exprimă pe suprafaţa sa receptori pentru ?6. )a un răspuns lacito!inele eli$erate de celulele % sensi$ilizate specific, limfocitele proliferează, sunt stimulate să

se dividă şi să secrete alte cito!ine care vor avea efect distructiv asupra celulelor infectate,asupra $acteriilor +?6, ?65, γ interferon. +fig. 11

Fig.11. Ti!)l I = "i!er#en#ibiliaea me0ia2 (el)lar. 60)!2 ")ner7



:lte cito!ine au rolul de a atrage celulele inflamatorii în zona afectată. :stfel factoriic(emotactici mo$ilizează în teritoriul afectat celulele inflamatorii, /?7 +factorul in(i$itor almigrării macrofagelor, imo$ilizează macrofagele în zona în care sau aglomerat în scopulintervenţiei în prelucrarea antigenelor. /:7 +factorul activator macrofagial stimuleazămacrofagele în activitatea lor de fagocitoză şi de prelucrare antigenică.

4n su$tip de reacţii ?@ este reprezentat de reacţiile granulomatoase care apar în situaţiileîn care microorganismele realizează infecţii persistente, ele neput"nd fi eliminate demecanismele imunologice declanşate, în cazul persistenţei unor particule străine de organismcare nu pot fi eliminate +reacţia la corp străin, particule de talc, în situaţia unor condiţiiinflamatorii cum ar fi sarcoidoza, granulomul anular, (ipodermite nodulare. În aceste situaţii,antigenul persistent determină o reacţie de (ipersensi$ilitate înt"rziată cu eli$erare continuă decito!ine de către limfocitele % sensi$ilizate. )ito!inele vor determina aglomerarea macrofagelor,diferenţierea lor în celule epitelioide, în timp ce altele se modifică pentru a forma celule gigante+celule 6ang(ans. :ceste celule, la r"ndul lor, vor secreta alte cito!ine care vor avea rol în

întreţinerea fenomenelor inflamatorii.+fig1

Fig.1%. 8a5a (el)lar2 a $i!er#en#ibili2;ii 0e i! I

7acrofagele care au pe suprafaţa lor antigenul $acterian pot deveni ţintă pentru celulele%!iller şi pot fi distruse prin reacţii citotoxice celulare anticorpodependente +:')). +fig. 15.

5



Fig.1,. Cioo?i(iaea (el)lar2 ani(or!o=0e!en0en2 6ADCC7.

În acest tip de citotoxicitate, limfocitul C< care este un limfocit mare, granular, se leagăde celula ţintă prin intermediul anticorpilor, ?g=, care se fixează cu capătul /c pe celula C< şi cucapetele /a$ pe celula ţintă. )elula C< eli$erează perforine, care crează pori transmem$ranari încelula ţintă determin"nd moartea celulei. :stfel, celulele C< omoară celulele ţintă prinmecanisme extracelulare, nespecific, nefagocitar. :cest tip de reacţii citotoxice mai intervin şi îndistrugerea celulelor tumorale.

'in interferenţa acestor reacţii inflamatorii mediate în principal celular, se realizează din punct de vedere morfologic o com$inaţie de mai multe tipuri celulare, cu proliferare limfocitară,celule epitelioide, celule gigante, fi$ro$laste asociate cu necroză şi fi$roză, ceea ce va avea drept

rezultat un granulom cronic şi reprezintă de fapt o încercare a sistemului imun de a izola, de aLzidiL o zonă cu infecţie persistentă.

4n alt tip de reacţie de (ipersensi$ilitate înt"rziată se realizează în cazul eczemelor decontact. ;u$stanţele sensi$ilizate care vin în contact cu epidermul vor dezvolta un răspuns %celular în urma procesării antigenice de către celulele 6anger(ans. Aeacţia se caracterizează prinapariţia unui infiltrat celular mononuclear, al cărui pea! se realizează după 11 ore, urmat deedem la nivelul epidermului, formarea de vezicule mici +spongioza. :stfel se realizeazăsensi$ilizarea la su$stanţe c(imice de tipul cromaţilor, sărurilor de nic(el care intră încomponenţa unor o$iecte de podoa$ă nic(elate, coloranţilor de păr care conţin parafenilen

diamină, neomicina din unguente, unele su$stanţe conţinute în plante +iedera, primule.



CAPITOLUL %. DERMATO&E INFEC IOASEȚ

IRO&E CUTANATE

iro5e ne)roe!i0ermoro!e

:cest grup cuprinde (erpesul simplex şi zonazoster + (erpeszoster , în cazul cărora suntafectate concomitent at"t căile nervoase senzitive corespunzătoare metamerului cutanat afectatc"t şi tegumentul.

"er!e#)l #im!le?

Ferpesul simplex este produs de virusul (erpetic, varianta antigenică ? pentru jumătateasuperioară a corpului + în special (erpesul $uzelor şi respectiv varianta antigenică ?? pentru

jumătatea inferioară a corpului + în special (erpesul genital .

:proape totalitatea fiinţelor umane trec prin primoinfecţia (erpetică în primii ani de viaţă,

după care virusul se cantonează în stare latentă în genomul neuronilor senzitivi din ganglioniispinali posteriori corespunzători metamerului cutanat afectat şi poate să se reactiveze sau nu înrestul vieţii.În 8> J 0>9 din cazuri primoinfecţia este inaparentă clinic# în restul de 1> J >9 dincazuri, primoinfecţia (erpetică se exprimă printrun ta$lou clinic de regulă mai grav dec"trecidivele ulterioare.Perioada de incu$aţie este de 5 J 1 zile, după care poate apare una dinurmătoarele forme clinice *

a gingivo J stomatita (erpetică * apare la copii între H luni J H ani.7ucoasa $ucală prezintă un enantem marcat + culoare roşie carminată şi numeroase vezicule grupatecaracteristic în $uc(ete, unele erodate prin spargere şi form"nd eroziuni cu fond al$găl$ui,

difteroid.&rupţia $ucală este însoţită de fe$ră, cefalee, astenie, sialoree şi adenopatie localăsatelită.;e vindecă spontan în 5 J H săptăm"ni.

$ !erato J conjunctivita (erpetică * se manifestă la nounăscutul infectat de la mama cuun (erpes genital activ, ca o conjunctivită acută purulentă $ilaterală gravă, care se poate complicacu opacifierea corneei + leucoame .

c (erpesul genital primar * apare în adolescenţă, la de$utul activităţii sexuale.6a $ăr$atare un aspect clinic mai puţin grav, identic cu cel al recidivelor + pată eritematoasă cu un $u c(etde vezicule, însoţite de senzaţia de arsură .6a femeie aspectul clinic al acestei primoin fecţiigenitale este grav, extensiv, ocup"nd tot organul genital extern şi intern + o vulvovaginită acută

care apare eritematos, uneori edemaţiat, cu numeroase vezicule pseudopurulente grupate şiextrem de dureroase, fe$ră şi adenopatie satelită locoregională.4neori apare şi o cervicită(erpetică erozivă.@indecarea spontană necesită de asemenea între 5 J H săptăm"ni.

d (erpesul cutanat primar * se poate localiza a$solut oriunde pe suprafaţa tegumentului,inclusiv pe scalp, palme, plante, etc. şi este identic cu recidivele.

e forme grave de primoinfecţie (erpetică * copii atopici pot dezvolta aşanumita eczema(erpeticatum, o erupţie generalizată de vezicule om$ilicate pseudopurulente cu tendinţă laconfluare, pe un fond eritematos aproape eritrodermic, cu fe$ră înaltă, stare generală profundalterată şi adenopatie generalizată.Eoala necesită o$ligator terapie anti(erpetică pe cale generală

+ $ucal sau i.v. .6a adulţi $olnavi de ;?': sau cu imunodeficienţe congenitale grave se poate dezvolta de



asemenea o erupţie (erpetică generalizată, cu zone de necroză tegumentară, meningoencefalităşi eventual o (epatită acută cu virus (erpetic.

7eningo J encefalita (erpetică a nounăscutului este rară dar gravă, cu risc letal înalt şidificil de tratat.;e transmite de la mama cu primoinfecţie (erpetică la nounăscut în cursultravaliului + virusul fiind prezent în lic(idul veziculelor (erpetice .În această situaţie particulară

se indică naşterea prin cezariană.Ferpesul recurent se explică prin persistenţa virusului în stare latentă în ganglionii

spinali posteriori tot restul vieţii.Aeactivarea sa poate fi precipitată de evenimente care deprimătemporar capacitatea de apărare imună, cum sunt * expunerea exagerată şi intempestivă la soaresau ultraviolete artificiale, ciclul menstrual, stresul psi(ic, unele alimente, astenia, medicaţiaimunodepresivă, etc.6ocalizările cele mai frecvente sunt la$ială şi genitală, dar cu su$linierea că(erpesul poate să apară oriunde altundeva pe suprafaţa tegumentului sau a mucoaselor.

&rupţia recidivantă este precedată c"teva ore de o senzaţie de jenă sau arsură discretă

locală + prin coafectarea terminaţiilor nervoase locale apoi se constituie o pată difuză de eritemactiv pe suprafaţa căreia apar vezicule grupate Nîn $uc(et3.:cestea persistă c"teva zile după carese crustifică şi în I J 1 zile erupţia dispare complet.'e regulă apare şi o adenopa tie localămoderat dureroasă.&ste de remarcat că virusul se poate transmite interuman doar prin contactuldirect cu lic(idul veziculelor, purtător de virusuri, în perioadele de remisiune persoanele nefiindinfectante.

'iagnosticul de certitudine îl aduce evidenţierea virusului pe medii de cultură celularesau evidenţierea :'Cului viral prin te(nica P)A, încă puţin uzuale la noi.&videnţiereaanticorpilor anti(erpetici în ser este simplă, dar nerelevantă de vreme ce majoritatea oamenilor

sunt purtători virali.'in aceste motive, diagnosticul uzual este pur clinic.)omplicaţiile (erpesului simplex constau în suprainfecţia $acteriană + de regulă

stafilococică care agravează ta$loul clinic şi respectiv edemul limfatic cronic rezidual al $uzelor sau genital, care apare după multiple recidive sau după tratamente locale interzise cucortizonice.

%ratamentul (erpesului simplex

%ratamentul este at"t general c"t şi local.7edicamentul iniţial creat este :ciclovirul, caredupă fosforilare in(i$ă :'C J polimeraza (erpetică.'in aceeaşi familie fac parte @alaciclovirul,

=anciclovirul şi /amciclovirul.:ciclovirul se administrează per os 1 gOzi + ori 1 t$ a >> mg timp de J I zile, în perioada de erupţie.)a tratament de prevenţie a recidivelor, dacă acestea sunt mai nume roase de per an, se indică >> J >> mg :ciclovir O zi timp de 5 luni.

%ratamentul topic este crema cu aciclovir aplicată de ori pe zi, de preferinţă din stadiilecele mai precoce ale erupţiei.

Prevenirea recurenţelor se încearcă şi cu imunostimulatoare nespecifice de tip?soprinosină H t$Ozi timp de 1 zile.

&ona 5o#er 6 "er!e# 5o#er 7

H



Eoala este produsă de virusul varicelo J zosterian + @@D care în copilărie produce ca primoinfecţie varicela iar ca recidivă la adult zonazoster.)a şi virusul (erpetic, şi @@D selocalizează în stare latentă în ganglionii spinali posteriori dar şi în ganglionii senzitivi cranieni.

'e$utul $olii are loc printro nevralgie tipică datorată unei reacţii inflamatorii acute înteaca ;c(ann a nervului afectat, nevralgie care precede cu zile erupţia cutanată.P"nă la apariţia

acesteia, durerile pot fi confundate în funcţie de localizare cu o angină pectorală, colică $iliarăsau renală ori migrene.'upă 5 J zile apare erupţia cutanată tipică su$ formă de peteeritematoase difuze cu numeroase vezicule şi uneori $ule cu conţinut pseudopurulent sau(emoragic pe suprafaţa lor, grupate Nîn $uc(ete3.&xtrem de caracteristică este dispoziţia strictmetamerică şi unilaterală, cu limitarea erupţiei pe linia mediană a corpului.

În decurs de J 5 săptăm"ni erupţiile lic(idiene se crustifică, crustele se detaşează,eritemul se reduce şi în final răm"n c"teva pete (ipopigmentate posteruptive.)aracteristic,nevralgiile persistă încă o perioadă, de la c"teva luni la c"ţiva ani.:lgiile zosteriene şi

postzosteriene sunt cu at"t mai intense şi prelungite cu c"t persoana afectată este mai în v"rstă.)a

o o$servaţie clinică, zonazoster la persoane tinere su$ 5> de ani evoluează de regulă cu prurit şinu cu durere.;e mai pot asocia adenopatia satelită şi un sindrom su$fe$ril.

6ocalizările topografice cele mai frecvente sunt * intercostală + forma toracică ,trigeminală, mai ales a ramurii oftalmice, ocup"nd o jumătate de frunte şi scalp, $ra(ială + dealungul unui mem$ru superior şi sciatică + dea lungul unui mem$ru inferior.6ocalizareavirusului în ganglionul geniculat produce sindromul AamseQFunt, cu erupţie localizată strict peconductul auditiv extern şi cu dureri extrem de intense.

/ormele atipice de zonazoster apar la persoane imunodeprimate prin cauze congenita lesau do$"ndite + neoplazii, ;?': şi se manifestă fie prin erupţii unilaterale dar pe mai multe

metamere cutanate, fie prin erupţii $ilaterale, fie mai rar prin erupţie generalizată.)omplicaţiile uzuale ale zoneizoster sunt suprainfecţia $acteriană şi coafectarea ocula

ră prin !eratită erozivă, conjunctivită, uveită sau paralizii de nervi oculomotori.Aar se poate produce pareză facială.

%ratamentul zoneizoster

%ratamentul etiologic se face cu aceleaşi medicamente ca şi (erpesul + :ciclovir, @alaciclovir,/amciclovir sau Erivudin, în doze mai mari dec"t în (erpes + pentru :ciclovir gOzi, adică ori t$ a >> mgOzi, timp de I zile .6a acesta se adaugă tratamentul simptomatic al algiilor cuacetaminofen, piafen, tramadol şi sedative uşoare.

%ratamentul local presupune aplicaţii zilnice cu creme cu antivirale + vezi (erpes .%ratamentul algiilor postzosteriene este dificil# sunt indicate car$amazepina sau doxepin şi înultimă instanţă corticoterapia în doze medii de >, mgO!gOzi, cu o$servaţia că at"t timp c"t esteîncă prezentă erupţia cutanată corticoterapia este strict contraindicată.

E!i0ermo'iro5e

I



8oli !ro0)#e 0e 'ir)#)l !a!ilomao# )man

@irusul papilomatos uman + FP@ cuprinde circa 8> de su$tipuri antigenic distincte,unele oncogene, implicate în producerea * verucilor plane juvenile, verucilor vulgare, pa

piloamelor virale, condiloamelor acuminate, verucilor se$oreice, papiloamelor digitate ale feţei,epidermodisplazia veruciformă şi unele displazii ale mucoasei colului uterin.

@erucile plane juvenile sunt mici papule al$e sau roz, cu suprafaţă plană, moi, care aparla copii, în număr mare, dispuse pe faţă şiOsau dosul m"inilor.;e înmulţesc rapid şi pro duc unfals semn <oe$ner pe locul unui traumatism cutanat.;e tratează prin aplicaţii de retinoizi topici+ tretinoin, atingeri repetate cu azot lic(id sau alte metode de crioterapie sau cauterizare c(imicăcu acid tricloracetic.

@erucile vulgare apar pe m"ini şiOsau plantar + ultimele sunt dureroase la mers prin presiunea tumoretei pe terminaţiile nervoase li$ere din epiderm su$ forma unor tumorete rotunde cu suprafaţa dură, (iper!eratozică şi neregulată.;e tratează prin cauterizare laser, electrică,c(imică sau criocauterizare.

)ondiloamele acuminate sunt tumorete de culoare roz şi aspect conopidiform + Nîncreastă de cocoş3 apărute pe mucoasa genitală sau perianal, la am$ele sexe.;e pot transmite pecalea contactului sexual, dar aceasta nu este unica cale.;a demonstrat faptul că genomul FP@este prezent în situaţia de purtător sănătos pe tegumentul a circa 8>9 din populaţia umană, ceeace explică apariţia de condiloame acuminate genitale la am$ele sexe c(iar şi înaintea începeriiactivităţii sexuale precum şi formele peri şi intraanale.

În funcţie de agresivitatea su$tipului viral de FP@ şi de capacitatea locală de răspunsimun, la am$ele sexe, condiloamele acuminate pot lua uneori aspectul unor tumori gigante, deordinul centimetrilor, cu potenţial înalt de transformare în carcinoame spinocelulare.&ste aşa

numita condilomatoză gigantă Eusc(!e6oeenstein, care necesită rezolvare c(irurgicală su$anestezie generală.

/ormele uzuale se tratează prin $adijonare cu podofilotoxină sau aplicaţii de fluorouracil iar formele rezistente cu infiltraţii intralezionale cu Eleomicină sau cu interferongama.%umoretele mai mari de mm necesită cauterizare electrică sau laser su$ anestezielocală.)ompletarea terapiei locale cu imunostimulare generală cu isoprinosină este utilă pentru

prevenţia recidivelor.;u$liniem că FP@ variantele 1H,18, 51, 5 sunt dovedite ca fiind oncogene, produc"nd

la femei displazii ale mucoasei colului uterin dintre care >9 devin cancere de col.

Papiloamele virale laterocervicale apar la femei după > de ani, sunt datorate unorvariante $enigne de FP@ şi au aspectul unor tumorete pediculate, alungite, de c"ţiva mm, moi,de culoarea pielii sau pigmentate şi se înmulţesc inevita$il în timp.

Papiloamele digitate apar la $ăr$aţi tineri ca tumoretă unică, rar multiplă, de aspectulunor papiloame cu mai multe v"rfuri dure grupate întrun $uc(et pe aceeaşi $ază, localizate tipic

pe zona $ăr$ii sau mustăţii.;e rezolvă prin electrocauterizare.

&pidermodisplazia veruciformă 6utz6evandos!i constă din apariţia unui număr enormde veruci plane pe extremităţi şi faţă pe fondul unei stări de imunodepresie congenitală cu

8



transmitere autozomal recesivă.Potenţialul oncogen este mare, put"nd genera carcinoame $azosau spinocelulare pe zonele fotoexpuse înainte de v"rsta de > de ani.

E!i0ermo'iro5e 0aorae !o?'ir)#)rilor

Mol)#()m (onagio#)m&ste cea mai comună viroză după verucile vulgare, frecventă la copii, posi$ilă şi la

adulţi.Poarta de intrare este orificiul folicular.;u$ acţiunea citopatică a virusului se constituie în J săptăm"ni o tumoretă roză, cu o om$ilicare centrală patognomonică + fostul orificiufolicular , tumoretă din care la presiune se elimină un fel de granule al$e + Ngrăunţii demoluscum3 reprezent"nd porţiuni de epiderm alterat.%umoretele se înmulţesc rapid de la osăptăm"nă la alta, put"nd ajunge de la c"teva la zeci sau sute.;e pot c(iureta relativ uşor, lăs"ndo $ază s"nger"ndă care se $adijonează cu o soluţie iodată, ceea ce reprezintă şi tratamentul deelecţie.În zonele improprii c(iuretării + pleoape, teaca peniană, etc se cauterizează electric.

'upă cum îi arată numele, $oala este uşor contagioasă astfel înc"t controlul atent alrestului colectivităţii din care provine copilul afectat se impune.

No0)lii m)lg2orilor

Codulii mulgătorilor se transmit de la $ovine şi se manifestă la îngrijitorii acestora su$forma unor noduli violacei nedureroşi, uneori ulceraţi, pe degetele m"inilor.Codulii persistă J 8săptăm"ni, după care se vindecă spontan.

E(ima (onagio#)m

&ctima contagiosum + sinonim orf se transmite de la oi şi mai ales de la miei.6aîngrijitorii infectaţi apar pe faţa dorsală a degetelor şi m"inilor papule eritematoase extensivecare se acoperă cu pustule şi c(iar $ule (emoragice.:cestea vor forma prin spargere miciulceraţii. ;e vindecă spontan în 5 J H săptăm"ni.

INFECTII CUTANATE 8ACTERIENE

0



Piodermitele sunt infecţii ale pielii cu $acterii piogene.)el mai frecvent sunt impli

caţi stafilococii şi streptococii patogeni, dar pot interveni foarte rar şi $acilii coli, piocianic,difteromorfi,etc.

Precizăm că pe suprafaţa tegumentului există permanent o populaţie micro$iană

comensală, formată din stafilococus epidermidis, micrococi,corQne$acterium, $revi$acterium şi propioni$acterium, care formează o $iocenoză cu rol important în apărareaantiinfecţioasă locală.Pe de altă parte se descrie şi o populare micro$iană temporară cu $acterii

patogene la persoane sănătoase, instalată de regulă după o piodermită preala$ilă vindecată.:stfella circa H>9 din oameni sunt temporar prezenţi stafilococi patogeni în cavitatea nazală, pe scalp,în zonele ing(inală şi perianală iar la circa >9 constant prezenţi în fosele nazale.

În cele ce urmează vom prezenta piodermitele produse de stafilococii aurei (emolitici + stafilodermii şi streptococii R(emolitici de grup : + streptodermii deoarece aceştia suntagenţii etiologici cel mai frecvent înt"lniţi în practică.

;tafilococul aureu (emolitic este un coc =rampozitiv, aero$, necapsulat, patogenitatea sa fiind dată de o serie de factori * coagulaza, (emolizina, leucocidina, enterotoxine, etc.'eoarece stafilococii sunt extrem de (eterogeni din punct de vedere al antigenelor desuprafaţă, clasificarea lor cea mai utilizată este după tipul fagic, în piodermite fiind implicate maifrecvent H tipuri fagice, dintre care cele mai virulente sunt tipurile 8>O81, 'II şi I1.

;treptococii R(emolitici sunt coci =rampozitivi, aero$i, necapsulaţi, a căror patogenitateeste dată de factori precum * proteina 7 şi complexe mucopoliza(aridice de perete, lipoproteine demem$rană cu acţiune antifagocitară, streptolizinele B şi ;, strepto!inaza, (ialuronidaza, etc.În plusfaţă de stafilococi prezintă un tropism particular pentru căile limfatice dermice.

'eşi vor fi prezentate separat ca şi stafilodermii şi streptodermii, diferenţierea estedoar relativă.În multe cazuri + impetigouri, intertrigouri, ectime, c(eilite, perionixis aspectulclinic al $olii este acelaşi şi numai examenul $acteriologic poate evidenţia care din cele două

$acterii este agentul etiologic.

Sailo0ermii

;tafilodermiile vor fi clasificate după structurile anatomice tegumentare afectate,în ordinea descresc"ndă a frecvenţei.

Sailo0ermii oli()lare/oliculitele acute superficiale Eoc!(art constau în apariţia unei reacţii inflamato

rii stafilococice localizată strict superficial la suprafaţa tegumentului, în jurul c"te unuiorificiu folicular.)linic $oala se manifestă printro pustulă centrată de un fir de păr cu un (aloueritematos în jur.&rupţia cutanată poate fi reprezentată de o singură asemenea pustulă, c"teva sauc"teva zeci ori sute, dar nu afectează starea generală şi se vindecă fără cicatrici.%opografic, selocalizează preferenţial pe scalp la copii, zona $ăr$ii şi mustăţii postpu$ertar la $ăr$aţi,părţile

păroase ale mem$relor şi fesele la adulţi de am$ele sexe, eventual în jurul unor plăgi

infectate.'iagnosticul diferenţial se face cu pustulele din foliculitele tricofitice + sicozisultricofitic , din acneea vulgară, acneea rozacee, acneea de ulei, acneea clorică şi acneeacortizonică.

5>



/oliculite acute profunde sunt două * orgeletul şi vesti$ulita narinară./irele de păr dinvesti$ulul narinar şi ale pleoapelor sunt în mod fiziologic cele mai groase fire de păr ale oricăruiom şi ca atare posedă cel mai larg orificiu folicular.:cest lucru permite ca infecţia stafilococicăiniţial perifoliculară să se extindă rapid în tot sacul folicular, devenind profundă.În am$ele cazurimanifestarea clinică constă în apariţia unui nodul inflamator de mici dimensiuni + c"ţiva mm

intens eritematos şi foarte dureros + de fapt, semnele celsiene clasice * ru$or, calor, tumor et dolor , de regulă unic, pe una din pleoape sau în vesti$ulul narinar şi care se ulcerează prin expulsiaconţinutului purulent în următoarele c"teva zile, vindec"nduse prin cicatrice.Cu afectează stareagenerală.

;icozisul stafilococic este o foliculită profundă cronică.În acest caz infecţia stafilococică prinde de la început un număr mare de foliculi pilari + zeci sau sute grupaţi pe o unică ariecutanată + de regulă zona $ăr$ii sau mustăţii la $ăr$aţi adulţi sau zona scalpului la copii, situaţieîn care poartă numele de <erion )elsi şi prezintă un aspect clinic pseudo J tumoral.Patogenetic, sicozisul începe tot ca o foliculită acută superficială dar, fiind vor$a de suşe

stafilococice mai intens patogene, infecţia nu se vindecă spontan, ci se extinde în decurs dec"teva săptăm"ni de la orificiul folicular în profunzime la aproximativ jumătatea saculuifolicular, unde realizează o a doua colecţie purulentă + de unde expresia de 2a$ces în $uton decămaşă3 folosită în cazul sicozisului stafilococic .

)linic se o$servă o formaţiune pseudo J tumorală + expresie a edemului inflamatormasiv de ordinul centimetrilor, eritematosă şi dureroasă, acoperită de cruste purulente careaglutinează firele de păr, cu evoluţie cronică de luni sau ani de zile şi tendinţa la extensielentă.:denopatia locoregională reactivă apare de regulă şi uneori apar şi su$fe$rilităţi. În unelecazuri infecţia stafilococică se extinde la tot sacul folicular, inclusiv $ul$ul folicular care este

distrus, situaţie în care vindecarea are loc cu alopecie definitivă a ariei afectate.:ceastă formă particulară de sicozis a fost numită sicozis lupoid.'iagnosticul diferenţial se face cu sicozisultricofitic + examinările micologice şi $acteriologice sunt esenţiale, aspectul clinic în cele douăforme de sicozis fiind identic , cu granulomul piogen şi cu tumori $enigne sau maligne cutanateinfectate $acterian.În sicozisul stafilococic se impune asocierea tratamentului anti$ioterapicgeneral cu cel local şi epilarea mecanică cu pensa a tuturor firelor de păr afectate.

Sailo0ermii !erioli()lare

F)r)n()l)l/urunculul şi variantele sale clinice sunt stafilodermii perifoliculare deoarece infecţia

stafilococică, realizată de suşe micro$iene mai intens patogene, reuşeşte să depăşească $arierareprezentată de sacul folicular şi diseminează în dermul din jur, eventual p"nă în ţesutul adipossu$cutanat, produc"nd necroză şi o importantă colecţie purulentă.)linic se constată apariţia unuinodul inflamator cu toate semnele celsiene prezente, cu o pustuletă în v"rf.În c"teva zile nodululdevine fluctuent iar v"rful său se necrozează, devenind un Ndop3 găl$ui numit $ur$ion.Înurmătoarele c"teva zile $ur$ionul se elimină spontan, urmat de eliminarea conţinutului necrotico

J purulent şi constituirea unei ulceraţii, durerea şi celelalte semne inflamatorii cedează şi se

vindecă de regulă printro cicatrice vicioasă, care defor mează planul tegumentar.

51



/urunculul apare mai frecvent ca erupţie unică, la adulţi tineri, $ăr$aţi, pe teritorii $ogateîn foliculi pilo J se$acei şi supuse fricţiunii + $raţe, coapse, fese, ano J genital .

Bdată dezvoltat un furuncul, va recidiva de regulă, persoana în cauză răm"n"nd purtătoare temporară de stafilococi patogeni.

;tarea de furunculoză este definită prin prezenţa unor furunculi multipli şi cronic

recidivanţi pe un teren imunodeprimat + dia$et za(arat, alcoolism, neoplazii, ;?':, imunodeficienţe înnăscute, etc .

/urunculul antracoid + car$unculul este o variantă clinică în care se dezvoltăconcomitent un grup de furunculi, de regulă la $ăr$aţi în regiunea cefei, confluaţi întro unicămasă pseudo J tumorală de mari dimensiuni cu semne celsiene marcate, inclusiv stare fe$rilă şiadenopatie loco J regională satelită.'eoarece $ur$ioanele şi eliminarea conţinutului furuncullilor au loc aproape concomitent, apare aspectul de Nscurgere în stropitoare3 descris în modclasic.@indecarea naturală se face prin cicatrici c(eloidiene.

)a şi complicaţii ale furunculului antracoid pot să apară periostita şi osteomielita

verte$relor coloanei cervicale sau septicemii cu punct de plecare cutanat.Prezenţa unui furuncul sau car$uncul impune, pe l"ngă anti$ioterapia generală şi locală,

intervenţie c(irurgicală o$ligatorie, momentul propice fiind constituirea fluctuenţei şi O sau $ur$ionului, cu incizie largă şi drenaj prin meşe a colecţiei purulente.În acest fel se reduce ratarecidivelor şi se asigură vindecarea printro cicatrice normală.

;tafilococia malignă a feţei + furunculul malign al feţei constă în dezvoltarea unuifuruncul $anal şi unic, localizat însă pe $uza superioară.Gesutul celular su$cutanat fiind deose$itde lax la nivelul $uzei, edemul inflamator din jurul furunculului este masiv şi îl masc(ează, ceeace face ca din punct de vedere clinic să se o$serve doar un edem al $uzei şi eventual o pustuletă

la suprafaţă./urunculul se poate palpa ca un nodul fluctuent în grosimea edemului $uzei.'enumirea de 2malign3 provine de la posi$ila complicaţie reduta$ilă a acestui furuncul *deoarece s"ngele venos de la nivelul $uzei superioare se drenează direct spre sinusurile venoasede la $aza encefalului, apare posi$ilitatea ca în urma unei traumatizări a furunculului infecţiastafilococică să disemineze la acest nivel, produc"nd trom$oza septică de sinus cavernos,complicaţie care conduce la deces în 0>9 din cazuri.?nstalarea unei trom$oze septice de sinuscavernos este anunţată de următoarele semne clinice * cefalee extremă, fe$ră înaltă + >> J > ,c(emozis conjunctival, diplopie, comă.'in aceste motive stafilococia malignă a feţei este o $oalăcu internare o$ligatorie iar tratamentul este strict conservativ, prin anti$ioterapie generală şi local

comprese antiinflamatorii cu soluţii dezinfectante, intervenţia c(irurgicală sau autotraumatizareafurunculului av"nd o contraindicaţie a$solută.

'iagnosticul diferenţial în toate formele de furunculi se face cu c(iste cutanatesuprainfectate, (idrosadenită şi antrax cutanat, gomele sifilitice sau tu$erculoase.

Sailo0ermii ale glan0elor #)0ori!are

5



"i0ra0enia #)!)rai'2Prin (idradenită supurativă se înţelege infecţia stafilococică a unei glande sudoripare

apocrine.)linic, aspectul şi evoluţia formei acute sunt identice cu cele ale unui furuncul. Eoalaapare numai după pu$ertate, adică din momentul intrării în activitate a acestui tip de glandăsudoripară.%opografic se localizează pe ariile cutanate ce prezintă glande apocrine, respectiv

axilele + 0>9 şi zona perigenitală.;exul feminin este afectat predominant.În lipsa tratamentuluic(irurgical şi anti$ioterapic general şi local, $oala se cronicizează de regulă, conduc"nd ladeformări monstruoase ale axilei sau zonei ing(inale afectate.În timp, afecţiunea poate deveni

$ilaterală.

Ab(e#ele m)li!le ale #)garilor:fecţiunea este rară şi apare la nou J născuţi, p"nă la un an de viaţă, în general malnutriţi

sau cu igienă precară.;e caracterizeazeă prin multiple nodozităţi eritemato J violacei localizate pe faţă, scalp, g"t, torace şi fese, care evoluează spre ulceraţii şi cicatrici atrofice, fără afectarea

stării generale, dec"t în cazul evoluţiei spre o septicemie stafilococică cu punct de plecarecutanat.;pre deose$ire de furuncul şi (idrosadenită, nodozităţile inflamatorii nu dezvoltă

$ur$ioane.%ratamentul implică asocierea anti$ioterapiei generale şi locale cu rezolvareac(irurgicală a colecţiilor purulente.

Sailo0ermii !eri)ng$iale

Perioni?i#&ste o infecţie a repliului ung(eal înt"lnită mai des la femei, datorită manic(iurii şi

menajului.)linic, aspectul este identic în perionixisul de cauză stafilococică, streptococică şi cel candidozic.În toate aceste cazuri repliul ung(eal devine edemaţiat, eritematos, desprinsde pe lama ung(eală, dureros la palpare şi uneori apare o picătură purulentă la presiune întrerepliu şi ung(ie.?niţial leziune unică şi acută, netratat, perionixisul afectează mai multe degete şise cronicizează.7"inile sunt implicate mult mai frecvent, dar poate apare şi la picioare.Pentrutratamentul etiologic sunt necesare examinări $acteriologice şi micologice. %ratamentul local deelecţie constă în aplicarea unui dezinfectant general, cum este produsul povidon iodat unguent,iodul conţinut av"nd efect at"t anti$acterian c"t şi anticandidozic.

În cazurile cronice se constată apariţia unor deformări ung(eale variate prin afec

tarea rădăcinii ung(iilor în procesul infecţios + onixisul propriu J zis .'iagnosticul diferenţial se face cu onicomicoze şi onicodistrofiile din psoriazis şi

eczemele localizate la degete.

Sailo0ermii ale !ielii glabrePrin pielea gla$ră se înţelege pielea relativ lipsită de fire de păr, fiind prezent cel mult

părul de tip vellus.%ermenii generici pentru orice infecţii ale pielii gla$re, indiferent de etiologialor, sunt impetigo pentru zonele extensorii şi respectiv intertrigo pentru zonele flexorii,corespunz"nd marilor pliuri cutanate + retroauricular, axilar, su$mamar, ing(inal, interfesier .

?mpetigourile şi intertrigourile stafilococice au un aspect clinic dificil de distins de

55



cele de altă etiologie.Practic, în toate aceste situaţii se constată apariţia $ruscă a unei erupţii $uloase cu conţinut purulent pe un fond eritematos difuz delimitat, urmată de spargerea spontanăa $ulelor cu formare de zone erozive şi de cruste purulente, iar în cazul unui intertrigo, de regulă,şi de apariţia unei fisuri dureroase pe fondul pliului afectat.

=ranulomul piogen + $otriomicomul este o formă particulară de infecţie stafilo

cică care se manifestă clinic ca o tumoră de cauză inflamatorie, formată din ţesut degranulaţie.Pentru formarea unui granulom piogen este necesară nidarea stafilococilor direct înderm, printro soluţie de continuitate reprezentată de un traumatism minor + înţepătură,fricţiune .'e acea, deşi poate apare oriunde pe tegument sau mucoase, granulomul piogen sedezvoltă de elecţie pe degetele m"inilor, $uze şi v"rful lim$ii.%umoreta se constituie rapid, îndecurs de J săptăm"ni, după care persistă cronic, indefinit.:re formă (emisferică, esteeritematoasă, uşor s"nger"ndă la lovire, uneori acoperită de mici cruste purulente.Pune pro$lemadiagnosticului diferenţial cu !eratoacantomul, carcinoamele $azo şi spinocelulare şi melanomulmalign acrom.%ratamentul este exclusiv c(irurgical, prin excizia tumorii şi cauterizarea $azei

sale.;indromul ;;; + stap(iloccocal scalded s!in sQndrome este o $oală specifică copilului

mic, de la naştere pănă la circa ani şi reprezintă una din marile urgenţe dermatologice.:gentul patogen este o suşă particulară de stafilococ aureu de tip fagic ??, grup I1, producător al uneitoxine epidermolitice responsa$ilă de manifestările clinice grave.Pornind de la un impetigoaparent $anal se dezvoltă rapid $ule imense şi flasce pe toată suprafaţa corporală, însoţite deeritrodermizarea tegumentului şi, prin decaparea spontană a $ulelor, de o descuamaţie înlam$ouri generalizată.)opilul devine fe$ril şi intră rapid în şoc (ipovolemic prin pierderetranscutanată de apă şi electroliţi.Cecesită internare întro secţie de terapie intensivă,

anti$ioterapie generală şi reec(ili$rare (idroelectrolitică.)elulita erizipelatoidă stafilococică se manifestă ca un placard eritematos şi edematos

difuz delimitat, de regulă pe gam$e, însoţit de stare su$fe$rilă.&ste o infecţie a plexului limfaticdermic pentru a cărei constituire este o$ligatorie prezenţa unei porţi de intrare + plăgi sau ulcerecronice ale gam$ei, fisuri interdigitale de cauză micotică, diverse traumatisme,etc Cecesităanti$ioterapie generală şi comprese antiinflamatorii local şi pune pro$lema diferenţierii de unerizipel produs de streptococi patogeni.

Sre!o0ermii

;treptodermiile vor fi prezentate după o clasificare pe criterii cronologice, deoarece manifestările clinice la copii diferă de cele ale adulţilor.

Sre!o0ermii ale (o!il)l)i

În toate aceste $oli infecţia streptococică se localizează superficial, la nivelul stratului cornos al epidermului.

Pemfigusul epidemic al nou J născutului se manifestă clinic su$ forma unei erup

ţii $uloase cu conţinut sero J citrin înconjurată de un (alou eritematos care apare localizată pe torace şi mem$re, respect"nd palmele şi plantele./iind uşor contagioasă, pot fi

5



înt"lnite miniJepidemii în secţiile de neoJnatalogie ale spitalelor.Pune pro$lema diagnosticului diferenţial cu pemfigusul sifilitic al nouJnăscutului, manifestat tot ca o erupţie

$uloasă, dar strict localizată numai palmoJplantar./iind o manifestare a sifilisului congenital, serologia s"ngelui recoltat din cordonul om$ilical este pozitivă.

?mpetigoul contagios %il$urQ J /ox este o streptodermie care afectează copii între şi 1>

ani, apare de regulă su$ forma unor mini J epidemii de colectivitate +creşe, grădiniţe, şcoli şi semanifestă iniţial peri$ucal su$ forma unor pete eritematoase difuze acoperite de cruste melicerice+ gal$ene şi translucide relativ specifice.Propriu J zis crustele sunt precedate de o erupţie

$uloasă pasageră care de regulă nu se mai o$servă.Eoala se extinde pe faţă şi spre g"t şi toracelesuperior.

?ntertrigoul streptococic al copilului se localizează preferenţial retroauricular şi sedeose$eşte de cel stafilococic doar prin prezenţa de regulă a unor cruste melicerice.

;treptococia scuamoasă a scalpului este o infecţie streptococică a scalpului manifestată prin apariţia unor arii cu depozite scuamoase fie uscate, fie scuamo J crustoase+ exudative pe

scalp.6a copii ridică pro$lema diagnosticuliui diferenţial cu micozele tondante, cu favusul înspecial, cu sicozisul stafilococic sau tricofitic şi cu psoriazisul infantil al scalpului.

Pitiriazisul al$ al feţei apare de regulă între 1> J 1 ani şi se manifestă su$ forma uneiasau a c"torva pete al$e, rotunde şi acoperite cu scuame fine, furfuracee, pe faţă.

În prezent nu mai este considerată o infecţie streptococică directă a tegumentului, ci oeczematidă streptococică, secundară unor focare cronice de infecţie ale copilului, prezente însfera BA6 + adenoidite, amigdalite,faringite, sinuzite sau otite cronice , motiv pentru care setratează cu dermatocorticoizi şi se rezolvă focarul generator pentru a stopa recidivele.

Sre!o0ermii ale a0)l)l)i

:ngulusul streptococic apare ca o fisură dureroasă, cu un discret (alou eritematos, la nivelul orificiului $ucal + comisurile la$iale , unilateral sau $ilateral.

)(eilita acută streptococică semnifică infecţia semimucoasei $uzelor, care apar intensroşii + carminate , cu o descuamaţie furfuracee persistentă şi fisuri dureroase ale $uzelor.

Perionixisul streptococic are acelaşi ta$lou clinic ca şi cel stafilococic.'e altfel, toate celetrei afecţiuni de mai sus pot fi şi de cauză stafilococică sau candidozică, cu ta$lou clinicanalog.'in acest motiv se indică tratamentul local cu un dezinfectant polivalent cum este

povidon iodat unguent sau soluţie.%urniola se localizează specific la unul din degetele m"inilor şi apare ca o $ulă cu

conţinut seros sau (emoragic care porneşte din partea laterală a unei ung(ii şi se extinde rapidînconjur"nd complet ung(ia.

&ctima streptococică se localizează electiv la nivelul gam$elor.:pare ca o leziune unică, o crustă net purulentă + precedată de o $ulă pasageră, rar o$serva$ilă înconjurată de un (alou eritematos larg.'iagnosticul se sta$ileşte după îndepărtarea mecanică a crustei, pentru ectima fiind caracteristică prezenţa unei ulceraţii superficiale şi perfectrotunde su$ crustă.&tiologia poate fi şi stafilococică, în care caz ulceraţia prezintă un fond

necrotic şi purulent şi, de regulă, leziunile ulcerative sunt multiple.

5



6imfangita streptococică şi &rizipelul sunt infecţii streptococice ale plexului limfaticdermic.;treptococii patogeni au o afinitate particulară pentru reţeaua limfatică, dar infecţiaacesteia se produce numai cu condiţia preexistenţei unei porţi de intrare pe tegument, care să

permită accesul direct la căile limfatice + porţi de intrare reprezentate de fisuri, de regulăinterdigitale, la picioare, consecutive unei epidermofiţii sau alte microtraumatisme .

6imfangita streptococică se manifestă printrun cordon eritematos, dur şi dureros,dispus pe faţa dorsală a piciorului şi însoţit de stare su$fe$rilă.

&rizipelul se manifestă printrun placard intens eritematos şi lucios, $ine delimitatşi dureros, cu tendinţă la extensie rapidă de la o zi la alta.Eoala este întotdeauna însoţită de fe$ră înaltă + 58> J >> ) cu de$ut prin frison solemn şi adenopatie reactivă.6ocalizarea topografică caracteristică este la nivelul gam$ei sau la nivelul feţei + perinazal sauauricular.:re o marcată tendinţă la recidive ulterioare c(iar şi după un tratament corectadministrat.)a forme clinice complicate de erizipel amintim erizipelul $ulos + apariţia c"torva

$ule cu lic(id sero J citrin pe suprafaţa placardului tipic şi erizipelul gangrenos + constituirea

unor zone de necroză găl$uie în grosimea placardului tipic, care se vor elimina spontan produc"nd ulceraţii profunde cu vindecare lentă, prin cicatrici vicioase .

Traamen)l !io0ermielor%ratamentul general este indicat în formele fe$rile de $oală.În cazul stafiloder

miilor este prefera$ilă administrarea unei asociaţii de două anti$iotice de spectru larg,de regulă ocefalosporină şi un aminoglicozid.În cazul streptodermiilor este suficientă penicilina per os sau, specific pentru limfangită şi erizipel, intramuscular ori intravenos.

%ratamentul local include comprese umede antiinflamatorii cu soluţii apoase antiseptice + azotat de argint 1 * 1>>>, cloramină 1 * 1>>>, acid $oric 59 şi topice cu anti

$iotice de uz local.%opicele uzuale conţin negamicină şi $acitracină, !anamicină, gentamicină, eritromicină.%opicele de rezervă conţin acid fusidic respectiv mupirocină .Pentru toate se indică de regulă două aplicaţii pe zi

4nguentul cu retapamulina este un anti$iotic ce aparţine clasei mai recente de pleuromutiline, faţă de care încă nu există rezistenţe $acteriene şi are indicaţia de elecţie întratamentul extern al streptodermiilor şi stafilodermiilor, în cure de J 1> zile, două aplicaţii pezi.

6a acestea se adaugă intervenţiile c(irurgicale în cazurile specificate în text.

T)ber()lo5a ()ana2

/ormele cutanate de tu$erculoză se datorează 7Qco$acterium (ominis şi 7Qco $acterium $ovis.:ceştia sunt $acili imo$ili, nesporulaţi, acido J alcoolo J rezistenţi, evidenţia$ili prin coloraţia Die(l J Cielsen şi care pot traversa activ o mucoasă indemnă, dar nu şitegumentul indemn.

În diagnosticul de tu$erculoză cutanată intervin criterii de certitudine, de pro$a$ilitate şide suspiciune.

5H



)riterii de certitudine * evidenţierea mQco$acteriilor prin coloraţie Die(l J Cielsen pesecţiunile de $iopsie cutanată din leziuni#

însăm"nţare pe mediul 6oeenstein a produsului recoltat dinleziune#

inoculare pozitivă la co$ai #

:ceste criterii sunt îndeplinite rareori în tu$erculozele cutanate.)riterii de pro$a$ilitate * i.d.r. la PP' intens pozitivă#

aspectul (istologic de granulom tu$erculos tipic +foliculul<oester sau granulom tu$erculoid al $iopsiei cutanate #

prezenţa unui focar t$c activ visceral coexistent #)riterii de suspiciune * prezenţa t$c visceral în antecedentele personale patologice #

antecedente familiale de t$c viscerală # sindrom de impregnaţie $acilară # sindrom fe$ril prelungit #

@;F mărită, leucocitoză cu limfocitoză,(ipergamaglo$ulinemie #

pro$a terapeutică pozitivă + vindecarea leziunilor după untratament tu$erculostatic corect .

4ltimele două tipuri de criterii se aplică mult mai frecvent şi su$liniem importanţa pro$eiterapeutice.

/ormele zise tipice de t$c cutanată se datorează prezenţei directe a mQco$acteriilor întegument./ormele zise atipice sunt manifestări infectoalergice de tip vasculitic, secundare uneit$c viscerale active.

Forme i!i(e 0e )ber()lo52 ()ana2

Şan(r)l b(&ste o t$c cutanată primară + o primo J infecţie t$c care apare la copii, de regulă pe faţă,

infectaţi de la un părinte $olnav prin sputa $aciliferă.Pentru dezvoltarea şancrului t$c estenecesară prezenţa unei porţi de intrare cutanată + un microtraumatism .;e manifestă printroulceraţie rotundă, cu fond necrotic şi granular, cu margini decolate, însoţită o$ligator de adenopatie satelită loco J regională, ulceraţie care persistă ani în şir iar vindecarea spontană pro

duce o cicatrice vicioasă.

L)!)#)l )ber()lo# 6 ')lgar 7&ste o $oală caracteristică adultului, purtător al unei t$c pulmonare active cu spută

$aciliferă.Eacilul <oc( penetrează activ prin mucoasa nazală indemnă, pătrunde în limfaticelelocale şi diseminează în jur, leziunile fiind înt"lnite la piramida nazală şi perinazal.;e înt"lnescformele de * lupus vulgar t$c plan, care constă din placarde violacei şi indurate, lupus vulgar

proeminent, în care pe placardele violacei apar proeminenţe formate din tu$erculi + de dimensiunile unor papule şi lupus vulgar ulcerat, în care caz evoluează cu distrucţia piramidei nazale.

5I



Goma b( 6 #(ro)lo0ermia 7&ste de fapt o t$c ganglionară localizată de regulă la ganglionii latero J cervicali, unul

sau mai mulţi asemenea ganglioni devenind gome t$c, care au aspectul unor pseudotumori demari dimensiuni cu o fistulă centrală din care se scurge permanent un material necrotico J

purulent.=omele persistă ani de zile după care se vindecă prin cicatrici vicioase, deformante.

T)ber()lo5a 'er)(oa#2&ste mai frecvent o $oală profesională a îngrijitorilor de animale şi se datorează infecţiei

directe a tegumentului cu mQco$acterii $ovine prin contact cu animalul $olnav.Prezenţa unei porţi de intrare pe tegument este o$ligatorie pentru dezvoltarea $olii.6ocalizarea cea mai uzualăeste pe dosul m"inii iar aspectul clinic imită o verucă gigantică dar care prezintă în modcaracteristic un (alou violaceu în jur şi se extinde lent în suprafaţă în ani de zile.

Forme ai!i(e 0e )ber()lo52 ()ana2

+ichenul scrofulosorum este o erupţie papuloasă lic(enoidă, de culoarea pielii, care aparetipic pe flancurile trunc(iului la copii purtători ai unei t$c viscerale.

*uberculidele papulo necrotice sunt caracteristice adultului şi au aspectul unor papuleroşii J violacei care pe măsură ce cresc în dimensiuni dezvoltă central o pustulă ce se sparge şilasă în urma sa o ulceraţie crateriformă.&rupţiile apar în pusee succesive şi se localizează fie

predominant pe jumătatea inferioară a corpului + tipul foliclis, care imită o foliculită acutăsuperficială fie pe jumătatea superioară a corpului + tipul acnitis care imită o acnee vulgară .

-ritemul indurat azin este o erupţie nodulară care apare pe gam$e la femei tinere, cu t$c

viscerală activă.Codulii sunt violacei, localizaţi pe partea externă şi posterioară a gam$elor şiuneori se pot ulcera +varianta Futc(inson a eritemului indurat lăs"nd cicatrici inestetice.

%oate formele atipice de t$c cutanată se remit în urma tratării corecte şi vindecării focarelor viscerale de t$c cauzatoare.

Traamen)l ormelor i!i(e 0e b( ()ana;unt utilizate tu$erculostaticele clasice * Aifampicina, ?zoniazida, &tam$utolul şi

Pirazinamida. ;c(emele terapeutice sunt identice cu cele utilizate în tratamentul t$c pulmonară sau cu alte localizări viscerale, dur"nd între H şi 1 luni.

Le!ra6epra este o $oală infecţiosă cronică, endemică, cu manifestări cutanate şi neurologice,

produsă de 7Qco$acterium leprae + $acilul Fansen .&ste un $acil acido J alcoolo J rezistent,evidenţia$il prin coloraţia Die(l J Cielsen, înrudit cu 7Qco$acterium (ominis, de care sedeose$eşte prin faptul că nu poate fi cultivat pe medii speciale şi nu este patogen pentruco$ai.Aeacţia alergică specifică se o$ţine prin i.d.r. cu extract tisular din ţesut uman infectat+ reacţia 7itsuda .Eoala este încă prezentă în ?ndia, :frica, ?ndonezia şi Erazilia.

Eacilul Fansen este prezent în secreţia nazală iar $oala se transmite prin picăturile Pfluge,

perioada de incu$aţie fiind între 5 J ani.)a şi în cazul tu$erculozei, primoinfecţia apare lanumeroase persoane, dar lepra se dezvoltă numai la un procent de circa 9 1>9 dintre aceştia,

58



persoane cu un relativ defict imunitar.În funcţie de intensitatea acestui deficit, apar formele delepră tu$erculoidă + deficit minor , lepră lepromatoasă + deficit major sau lepră intermediară+ $order line .

6epra tu$erculoidă se manifestă prin lepride + macule eritematoase cu pigmentare periferică însoţite de anestezie în zona centrală şi noduli, izolaţi sau confluenţi, complet

anestezici.)aracteristic, dispare sensi$ilitatea termoalgezică dar se păstrează cea tactilă. Cervii afectaţi constant sunt sciaticul popliteu extern şi cu$italul, care apar îngroşaţi şi palpa$ili.Aeacţia 7itsuda este intens pozitivă.:ceastă formă de lepră este necontagioasă.

6epra lepromatoasă se manifestă cutanat prin macule eritematopigmentare, plăci infiltrativeşi noduli mari, numiţi leproame, ultimii localizaţi tipic pe faţă + aspectul Nleonin3 al feţei cuaceleaşi modificări de sensi$ilitate.7ai sunt prezente ulceraţii distructive ale mucoasei nazale,edeme limfatice ale mem$relor inferioare, osteoliză cu autoamputaţie + nedureroasă a degetelor,iridociclite, (epato J splenomegalie, or(iepididimită cronică leproasă şi afectare nervoasă mairedusă, dar diseminată.Aeacţia 7itsuda este negativă, dar în această formă $oala este contagioasă.

6epra intermediară prezintă aspecte clinice varia$ile, situate ca intensitate şi extensie între cele două forme descrise mai sus.

În cursul evoluţiei $olii pot apare aşa J numitele reacţii leproase * reacţia de tip ? sedatorează unei augmentări $ruşte a răspunsului imun celular la prezenţa $acilului Fansen şi setraduce clinic prin agravarea leziunilor cutanate şi nervoase, apariţia de tenosinovite şi a unuisindrom fe$ril# reacţia de tip ?? se datorează creşterii nivelului de complexe imune circulante şi semanifestă prin noduli eritematoşi pe gam$e, fiind numită şi eritemul nodos lepromatos.%ratamentul leprei durează ani. ;e utilizează sulfamide +'apsona sau sulfametoxipQridazina înasociere cu Aifampicina.În cazul reacţiilor de tip ? se indică electiv )lofazimin iar în cele de tip ??

se indică %(alidomida.

50



MICO&ELE

/ungii patogeni care produc infecţii superficiale sunt unele pluricelulare, cu înmulţiresexuată şi !eratinofile iar altele sunt levuri unicelulare cu înmulţire asexuată prin diviziune./ungii pluricelulari au aspectul unor filamente + de unde numele de fungi filamentati din care

răsar organite de reproducere numite c(lamidospori. =enurile importante sunt &pidermop(Qtonşi %ric(op(Qton şi toate utilizează pentru nutriţie !eratina umană sau animală.:stfel se explică dece afectează tegumetul şi anexele sale cornoase dar nu afectează niciodată mucoasele.Bdatănidate pe tegument vor produce adesea erupţii inelare sau arcuate deoarece se dezvoltă ca pe unmediu de cultură, în mod egal în toate direcţiile./ungii unicelulari sau levurile sunt reprezentati de )andida al$icans şi PitQrosporum ovale.6evurile genului )andida utilizează ca su$strat nutritiv orice (idrocar$onat + za(aruri , inclusivglicogenul din tegument şi mucoase.6a nivelul mucoaselor fiind mai uşor accesi$il glicogenul,vom înt"lni mai frecvent candidoze ale mucoaselor dec"t ale tegumentului.6evura PitQrosporon

ovale + sinonim 7alassezia furfur este un fung lipofilic care utilizează ca su$strat nutritivtrigliceridele se$umului astfel că manifestările clinice vor apare pe zonele se$oreice alecorpului.:t"t )andida c"t şi PQtirosporum sunt de regulă agenţi saprofiţi ai mucoaselor +primarespectiv ai zonelor se$oreice +a doua şi devin condiţionat patogeni dacă numărul de coloniidepăşeşte o anumită limită su$ influenţa favorizantă a unor factori externi sau interni + deexemplu dia$etul za(arat ca factor intern şi dermatocorticoizii ca factor extern .

Paologia !ro0)#2 0e )ngi ilamenai 6 erainoili 7

'enumirea latină generică pentru toate aceste micoze superficiale ale pielii este deNtinea3 + sau epidermofiţii .În funcţie de frecvenţa localizărilor înt"lnim următoarele forme *a tinea interdigitală a picioarelor * localizată cel mai frecvent în spaţiile interdigitale ?@ şi ???, semanifestă printrun discret eritem, însoţit de descuamaţie care poate lua aspectul unui depozital$cremos, de regulă fisuri interdigitale şi su$iectiv prurit#

$ tinea plantară * localizarea frecventă şi iniţială este pe $olta plantară, unde se manifestă ca o pată eritematoasă difuză şi discretă pe suprafaţa căreia apar recurent vezicule

pruriginoase.În lipsa tratamentului epidermofiţia se cronicizează şi se extinde pe toată planta,care devine eritematoasă şi (iper!eratozică, eventual fisurată.'eoarece tinde să se extindă pe faţadorsală a degetelor şi pe feţele laterale ale piciorului, această formă a luat denumirea de tinea Nînmocasin3.

c tinea ing(inală * unilaterală sau $ilaterală, are un aspect caracteristic arcuat, cu o margineeritematoasă, cu descuamaţie fină, furfuracee, uneori şi microvezicule în timp ce zona centrală aarcului tinde să recapete un aspect normal. În acest sens se vor$eşte despre Nactivitateamarginală3 ca fiind foarte caracteristică pentru epidermofiţii. Cetratatată persistă ani în şir,eritemul arcuat lărginduse treptat.%ratamentele eronate cu dermatocorticoizi produc remisiuniaparente temporare, după care erupţia recidivează mai extinsă dec"t prima dată şi asociază

leziuni micronodulare relativ rezistente la terapia antimicotică.d tinea manum * aproape întotdeauna este unilaterală, una din palme devenind uniform mai

>



eritematoasă şi cu o descuamaţie lamelară discretă.4nilateralitatea este unicul argument clinic pentru diagnosticul de tinea, altfel necesit"nd examen micologic.e tinea corporis * ia de regulă un aspect complet inelar, uneori mai multe inele eritema toscuamoase concentrice + ceea ce corespunde mai multor pusee de activitate, aspect care printradiţie se mai numeşte, greşit, (erpes circinat cu localizare pe trunc(i sau coapse.

f tinea feţei, axilară, su$mamară sau interdigitală la m"ini * sunt localizări posi$ile dar rare şidificil de diagnosticat în lipsa unui examen micologic.

)a diagnostic diferenţial toate formele clinice amintite implică eczemele vulgară, atopicăsau de contact , psoriazisul vulgar şi intertrigourile de orice etiologie.

;unt circa 1>> de specii de fungi filamentati patogeni pentru om şi toti pot afecta at"ttegumentul c"t şi anexele sale cornoase.

:fectarea directă sau coafectarea în cadrul unei epidermofiţii a ung(iilor se numeşteonicomicoză.7ai frecvent sunt afectate ung(iile policelor şi (alucelor, dar se poate ajunge lainfecţia micotică a tuturor celor > de ung(ii.4ng(ia afectată apare îngroşată + proces de

(iper!eratoză , cu marginea li$eră neregulată, cu şanţuri transversale şi longitudinale şi mai alescu modificarea culorii în al$, gal$en sau $run.În timp ung(iile devin tot mai fria$ile şi uneorisf"rşesc prin a fi eliminate complet + onicoliză sau dimpotrivă devin dure şi groase imit"ndaspectul unor g(eare + onicogrifoza .

În psoriazis, în insuficienţa venoasă cronică a mem$relor inferioare şi în unelegenodermatoze apar onicodistrofii care imită perfect o onicomicoză.Înainte de a trata oonicomicoză este necesar un examen micologic pentru diagnosticul de certitudine, tratamentulfiind îndelungat, costisitor şi potenţial toxic (epatic. 'oar tratamentele generale cu !etoconazol,fluconazol, itraconazol sau ter$inafină sunt vala$ile, deoarece nici un topic nu pătrunde suficient

în lama cornoasă a ung(iei.:ceste tratamente durează între 5 şi H luni, adică perioada de refacerea ung(iilor.

6ocalizarea infecţiei cu fungi filamentati la firele de păr de pe scalp sau $ar$ă producetricofiţiile. 'eose$im tricofiţii Nuscate3 + noninflamatorii sau Ntondante3 şi tricofiţii Numede3+ inflamatorii şi exudative.

%ricofiţiile tondante sunt 7icrosporia şi %ricofiţia uscată a scalpului.:m$ele sunt produse de specii de fungi filamentati antropofili, adică strict adaptati !eratinei umane imature,

prezentă în păr p"nă la pu$ertate.:m$ele sunt intens contagioase şi apar ca epidemii decolectivitate în creşe, grădiniţe, orfelinate.;e numesc tondante deoarece parazitarea firelor de păr

pe o anumită arie produce ruptura acestora după emergenţa din orificiul folicular, ca şi cum părular fi fost tuns.În cazul 7icrosporiei apare de regulă o unică arie tondantă mare, părul este rupt laacelaşi nivel şi examinarea cu lampa Mood + lampă cu ultraviolete şi filtru special relevă ofluorescenţă verzuie.În cazul %ricofiţiei uscate sunt mai multe arii tondante mici, firele de părsunt rupte la nivele diferite iar la examenul cu lampa Mood nu apare fluorescenţă. :m$eletricofiţii se vindecă sponta la pu$ertate, c"nd !eratina pilară se maturizează.

B variantă de tricofiţie particulară este /avusul, astăzi practic dispărut.'eşi este produsde un fung antropofil, induce o moderată reacţie inflamatorie dermică care explică aspectul clinicdeose$it * pe scalp apar zone de alopecie acoperite cu cruste groase de culoare gal$enă ca sulful

cu o depresiune centrală patognomonică + de unde denumirea de Ngodeu favic3 iar firele de părafectate sunt rupte la nivele diferite, sunt cenuşii şi au un miros neplăcut caracteristic de urină de

1



şoarece. Cu se vindecă la pu$ertate, persist"nd toată viaţa fără tratament.&xistă şi forme atipicede favus care imită strptococia scuamoasă a scalpului sau psoriazisul scalpului, de undeimportanţa examenului micologic pentru diagnostic.

%oate aceste trei tricofiţii necesită asocierea tratamentului general cu antimicoticeleamintite sau cu =riseofulvină, timp de 5 săptăm"ni, cu tratamentul antimicotic local şi, în măsura

posi$ilului, raderea scalpului.&xistă specii de fungi filamentati zoofili + adică sunt mai adaptati la !eratina unor

animale cum sunt c"inii, caii, $ovinele, ovinele şi păsările de curte care produc la omtricofiţiile Numede3 datorită unei reacţii inflamatorii intense.%radiţional, afectarea scalpului lacopii se c(eamă <erion )elsi iar afectarea $ăr$ii sau mustăţii la $ăr$aţi postpu$ertar ;icozistricofitic.În am$ele cazuri apare o pseudotumoră inflamatorie cu dimensiuni de ordinulcentimetrilor, eritematoasă, caldă, dureroasă, acoperită de cruste purulente care aglutinează firelede păr rupte aleator iar la presiunea pe tumoră ies picături de puroi din orificiile folicularedilatate. <erion )elsi şi ;icozisul tricofitic sunt practic aceeaşi $oală# în am$ele apare alterarea

stării generale cu fe$ră şi adenopatie reactivă satelită.Cetratată se poate complica cu osuprainfecţie stafilococică, pentru diagnostic şi tratament corect fiind necesare at"t examenulmicologic c"t şi cel $acteriologic.;pre deose$ire de tricofiţiile uscate, cele umede se vindecă prinalopecia definitivă a zonei afectate.%ratamentul general cu antimicoticele pomenite deja esteo$ligator, eventual asocierea de anti$iotice active pe stafilococi.)a manevre locale sunt foarteutile pensarea mecanică a tuturor firelor de păr afectate + manevră nedureroasă în acest context ,comprese cu rol antiinflamator şi antiseptic şi aplicaţii de antimicotice topice, ce de exempluclotrimazol, miconazol, $ifonazol, fluconazol, fenticonazol, ter$inafină şiciclopiroxolamină.%oate aceste antimicotice topice reprezintă totodată tratamentul de primă

intenţie în formele de tinea + epidermofiţii $anale descrise mai sus.

Piiria5i#)l 'er#i(olor

:gentul patogen este PitQrosporum ovale, levură lipofilică care are mai multe suşe * unelein(i$ă sinteza melaninei, produc"nd pete depigmentate,al$e, altele exacer$ează producţia demelanină produc"nd pete (iperpigmentate, $rune iar altele produc o toxină eritematogenă,manifest"nduse prin pete eritematoase, roşii.În funcţie de suşă, toate petele eruptive sunt deaceeaşi culoare şi în cazul tuturor pe suprafaţa petelor al$e, $rune sau roşii se evidenţiază o

descuamaţie furfuracee. &timologic, denumirea de Nversicolor3 provine de la versatil Ssc(im$ător,varia$il.Petele eruptive se localizează pe zonele se$oreice ale corpului.&le apar celmai frecvent toamna, deoarece în cursul verii căldura şi umezeala produsă de excesul detranspiraţie sunt factori favorizanţi pentru înmulţirea coloniilor de PitQrosporon.

:ceeaşi levură, localizată pe scalp, este responsa$ilă de Nmătreaţa grasă3 + pitiriazisulse$oroid .:mitim că unele persoane se sensi$ilizează la prezenţa pitQrosporonului şi dezvoltăeczema se$oreică a scalpului şi feţei + vezi pentru detalii cap.&czeme .

%ratamentul tuturor acestor forme clinice este în primul r"nd topic cu antimicotice active pe PitQrosporum * $ifonazol cremă sau şampoane cu !etoconazol , cu piritionat de zinc sau cu

sulfură de seleniu 5 aplicaţii pe săptăm"nă, timp de 1 J luni./ormele extensive sau rezistente la



tratamentele topice $eneficiază de antimicoticele de uz general amintite pentru epidermofiţii şitricofiţii.

Can0i0o5e ()aneo m)(oa#e

)andida al$icans este un saprofit normal pentru tu$ul digestiv şi cavitatea vaginală lafemei şi este prezentă la circa 5>9 din oameni şi în cavitatea $ucală, fiind în toate cazurile uncomponent important al micro$iocenozei locale.6evura devine condiţionat patogenă în cazulînmulţirii excesive prin pertur$area ec(ili$rului $iocenotic local, fapt favorizat de următoriifactori * tratamente prelungite cu anti$iotice + care îndepărtează flora $acteriană saprofită cemenţine în ec(ili$ru candida , cu cortizonice + care exacer$ează meta$olismul candidei şideprimă imunitatea locală , cu citostatice + care deprimă imunitatea locală c"t şi generală , cuanticoncepţionale + care cresc rezervele de glicogen din mucoasa vaginală , graviditatea şidia$etul za(arat prin acelaşi mecanism, reinfectarea de la partenera O partenerul netratat şi

reinfectarea din rezervorul reprezentat de propriul colon.

Can0i0o5e ale m)(oa#elor

@ulvovaginita candidozică acută se manifestă prin apariţia unei leucorei al$e, cremoase,ur"t mirositoare, însoţită de prurit sau arsură, uneori durere la contactul sexual.6a examenulo$iectiv se o$servă enantemul marcat al mucoasei vaginale, vezicule şiOsau pustule, transformatemajoritatea în mici eroziuni şi depozite al$e formate din culturi pure de )andida./recvent seasociază şi un intertrigo interla$ial şi ing(inal cu fond eritematos difuz şi pustulete

izolate.%ratamentul formei acute constă în administrarea unei ta$lete de fluconazol a 1> mg şia unui ovul vaginal de fenticonazol a H>> mg o dată.

@ulvovaginita candidozică cronică persistă sau recidivează ani în şir cu aceeaşisimptomatologie şi necesită tratamente generale şi locale potente şi prelungite J săptăm"nic"t şi explorarea atentă pentru depistarea unor eventuali factori favorizanţi neglijaţi.%ratamentelegenerale active se realizează cu !etoconazol, itraconazol sau fluconazol, în asociere cutratamentul local cu ovule vaginale cu clotrimazol, econazol, !etoconazol, etc.

%er$inafina ca antimicotic este mai puţin activă pe speciile de candida.Ealanita candidozică acută are manifestări clinice relativ variate * se exprimă clasic

printrun eritem difuz al mucoasei glandului pe fondul căruia apar numeroase pustule, sau uneritem difuz cu depozite al$e, cremoase, a$undente şi detaşa$ile, însoţit de prurit sau doar peteeritematoase izolate şi modificarea mirosului local.În formele cronicizate se asociază fisuridureroase pe gland şi prepuţ.6a $ăr$at tratamentul este local prin topice antimicotice între 1 şi 5săptăm"ni la care se pot adăuga tratamentele generale amintite mai sus.

Pentru am$ele sexe tratamentul concomitent al partenerului O partenerei sexuale sta$ile,c(iar şi în lipsa oricăror manifestări clinice, este o$ligator.

;tomatita candidozică acută începe prin senzaţia de arsură a lim$ii şi uscăciune $ucală,urmată de eritemul intens al lim$ii + lim$a Nlăcuită3 , apoi apariţia de depozite al$e, detaşa$ile

pe lim$ă, pereţii jugali şi $olta palatină, eventual eroziuni dureroase.În cazul cronicizării, prin(ipertrofia papilelor gustative filiforme apare aspectul de Nlim$ă păroasă3, iniţial al$ă, ulterior

5



neagră + pentru că depozitul cornos a$erant care se dezvoltă pe v"rful papilelor în urma infecţieicandidozice este al$ dar în timp se oxidează şi devine negru .%ratamentul general este acelaşi caîn cazul vaginitelor cronice.6ocal se aplică $adijonări cu pimafucin, soluţii cu Cistatin sausoluţie de al$astru de metil 19.

)(eilita candidozică acută se manifestă nespecific prin enantemul $uzelor, descuamaţie

furfuracee şi fisuri dureroase mediola$iale.:ngulusul candidozic + perleş se manifestă nespecific printro fisură dureroasă a

comisurii $ucale, uni sau $ilaterală, anturată de un discret (alou eritematos.

Can0i0o5e ale eg)men)l)i

?ntertrigoul candidozic ing(inogenital al nounăscutului + sau Ncandidoza de scutece3 este relativ frecvent.4miditatea zonei, alcalinitatea urinei, a$raziunea mecanică produsă descutece favorizează autoinocularea )andidei de la nivel digestiv.;e o$servă un fond eritema tos

difuz cu pustulete at"t pe zonele roşii c"t şi în afara lor, la periferia iritaţiei.?ntertrigoul candidozic al adultului poate să apară la nivelul oricărui pliu cutanat.În

ordinea frecvenţei înt"lnim * intertrigo interdigital al m"inii, c"nd unul sau c"teva spaţiiinterdigitale sunt roşii, fisurate, cu depozit al$ şi pruriginoase + relativ frecvent este o $oală

profesională la cofetari şi $rutari # alte localizări implică pliul su$mamar, mai ales la v"rstnice,rar pliurile in g(inal, interfesier, axilar şi excepţional interdigital la picioare.

Perionixisul candidozic se manifestă prin tumefacţia şi eritemul tegumentului periung(eal la unul sau mai multe degete ale m"inilor, persistent luni sau ani. :fectarea rădăciniiung(iei produce în timp onicodistrofii diverse secundare.Eoala este mai frecventă la femei

datorită activităţilor casnice şi manic(iurii.&tiologiile alternative stafilococice sau streptococicetre$uie luate în considerare.



PARA&ITO&E CUTANATE

Principalele parazitoze cutanate sunt sca$ia şi pediculoza.

S(abia

;ca$ia este produsă de un acarian, ;arcoptes sca$iae, ce posedă patru perec(i de picioareşi un cefalotorace şi prezintă dimorfism sexual, femelele fiind mult mai mari dec"t masculii./emelele fecundate parazitează pielea umană + sau animală, exist"nd variante caprine, ovine,etc în care îşi sapă un tunel din care nu vor mai putea ieşi, pentru că au pe spate g(impiîndreptaţi spre înapoi. În tunelul cutanat depun larvele, care vor ieşi la suprafaţa pielii, unde setransformă în nimfe, apoi în adulţi şi se acuplează, după care masculii mor iar femelele reiau

ciclul.

;ca$ia este prezentă în toată lumea şi evoluează în cicluri de circa > J de ani, c"ndnumărul de cazuri creşte c(iar şi în condiţiile unei $une igiene a populaţiei. %ransmiterea se face

prin contact direct cu $olnavul + inclusiv contact sexual sau prin lenjeria de corp şi de pat aacestuia, în care parazitul supravieţuieşte 5 J zile.)opii sunt mai receptivi dec"t adulţii.

Perioada de incu$aţie este de 5 J săptăm"ni.

&rupţia clasică la un adult constă din papule eritematoase cu topografie tipică pe * pliulaxilar anterior, interdigital, faţa anterioară a articulaţiei radiocarpiene, mamar, a$dominal, faţa

internă a coapselor, pliul su$fesier iar la $ăr$aţi teaca penisului şi scrot sunt localizări foarteevocatoare.Practic, la adult, sunt respectate constant faţa şi spatele.6a copilul mic pot apar şileziuni palmoplantare. &lemente eruptive carateristice dar rar înt"lnite sunt şanţul acarian, oleziune lineară roşie de c"ţiva mm, corespunz"nd tunelului acarian, care se termină de regulă

printro veziculă perlată, corespunz"nd locului unde se află corpul femelei. 'eose$it decaracteristică pentru diagnostic este evoluţia pruritului, practic a$sent ziua şi cu accentuaremarcată noaptea. Pentru diagnostic mai este utilă anc(eta epidemiologică, care revelă frecventapariţia unui prurit nocturn la alţi mem$ri ai familiei sau ai colectivităţii în care trăieşte $olnavul.

)omplicaţia reduta$ilă este impetiginizarea leziunilor de grataj cu streptococici β(emolitici nefritogeni, acest impetigo generalizat put"nd conduce la o glomerulonefrită postsca$ioasă la copil.

/orme clinice particulare constau în sca$ia la persoane cu $ună igienă corporală, la careleziunile sunt minimale sau sca$ia incognita, la cei trataţi cu dermatocorticoizi care ştergtemporar erupţia papuloasă şi pentru care pro$a terapeutică este importantă inclusiv pentrudiagnostic.6a celălalt capăt al spectrului clinic se află sca$ia Nnorvegiană3, care apare lavaga$onzi sau persoane imunodeprimate şi se manifestă ca un impetigo diseminat, cu cruste

purulente groase, diseminate inclusiv pe spate, ceafă şi scalp, su$ care se află mii de paraziţi,

motiv pentru care această formă este intens contagioasă.



%ratamentele clasice cu unguent cu sulf 1>9 pentru adulţi şi 9 pentru copii, unguentulcu (exaclorciclo(exan pentru adulţi şi soluţia de $enzoat de $enzQl >9 pentru copiii su$ 5 anise mai utilizează, dar sunt puţin eficace şi depăşite moral.Pentru toate trei este nevoie de treiaplicaţii consecutive de seară pe toată suprafaţa corpului, de la g"t în jos.

%ratamentele recente sunt cu permetrine, insecticide mai puţin toxice şi mai $ine tolerate

pe tegumentul uman * Permetrina 19 cremă sau emulsie şi esdepaletrin spraQ# pentru am$eleeste suficientă o singură aplicare de seară.Practic se tratează toţi mem$rii familiei, av"nd învedere perioada de incu$aţie lungă şi în plus rufăria de corp şi de pat se fier$e un minut, iararticolele care nu se pot fier$e se aerisesc zile + paraziţii supravieţuiesc în mediul extern circa5 zile .

;ca$ia norvegiană se tratează pe cale generală cu ?vermectina concomitent cu tratamentulinfecţiei $acteriene.

Postsca$ios persistă adesea, mai ales pe teaca peniană, papule sau noduli discret

pruriginoşi + p"nă la resor$ţia completă a corpului parazitar care se tratează cu dermatocorticoizişi, la nevoie, cu anti(istaminice simptomatic.În nici un caz nu se va începe tratamentul unui cazsuspect de sca$ie cu cortizonice local sau general.În situaţii incerte diagnostic este prefera$il a seîncepe prin pro$a terapeutică cu un antiparazitar şi ulterior alte tratamente.

Pe0i()lo5a

Pediculozele sunt produse de o insectă, pediculus (ominis cu variantele P.capitis,P. vestimenti şi P(tirius pu$is.:cestea sunt insecte (ematofage, care trăiesc agăţate de firele de

păr sau în veşminte şi co$oară pe corp, înţep"nd pielea pentru (rănire, ocazie cu care apare şi pruritul.

:ceste insecte au circa 1 mm lungime şi 1 mm lăţime, culoare gal$en J cenuşie şi la prima vedere par a fi $ucăţi de mătreaţă, dar care sunt agitate de mişcări active, proprii.

În cazul pediculozei capului localizarea de elecţie este zona occipitală.Pe tegument seo$servă papulovezicule eritematoase şi leziuni de grataj, uneori impetiginizări./emelele trăiesc

circa luni, perioadă în care depun >> J5>> de ouă. :cestea se c(eamă lindini, au un aspectovalar, dimensiuni de circa >, mm şi sunt fixate de firele de păr printrun clei $iologic produs defemelă.Practic lindinii imită o mătreaţă $anală, dar care este aderentă la firele de

păr.%ransmiterea se face prin contact direct cu părul parazitat sau indirect prin piepteni, căciu

liţe, etc.:ceastă formă de pediculoză este frecvent înt"lnită în colectivităţile de copii + grădini

ţe, şcoală toamna, adusă de copii care au fost în diverse ta$ere.

Pediculoza corpului apare mai frecvent la adulţi, în general marginalizaţi sociali sau încondiţii de catastrofe naturale, răz$oi, refugiaţi.6eziunile papuloveziculose şi pruriginoase se

localizează preferenţial pe găt,umeri şi toracele posterior şi în timp seimpetiginizează. Parazitul

H



poate transmite tifosul exantematic, fe$ra recurentă şi fe$ra de tranşee.'eoarece persistă înveşminte, este prefera$il ca cele infectate să fie distruse prin ardere.

Pediculoza pu$iană apare la adulţi, se transmite prin contact sexual + este o $oală sexual J transmisi$ilă minoră , se manifestă prin papulovezicule, pete al$ăstrui + Nmaculae cerulee3 lalocul înţepăturii şi leziuni de grataj localizate perigenital, cu prurit intens.Cetratată, se extinde la

firele de păr axilare, spr"ncene, eventual $ar$ă sau mustăţi. ;e caută adulţii şi lindinii fixaţi pefirele de păr.

%ratamentul cu (exaclorciclo(exan 19 sau 59 este eficace numai pe adulţi, ouălerăm"n"nd neafectate.'e aceea, după o primă cură de trei aplicaţii consecutive se aşteaptă I zileşi se reia cura de trei aplicaţii, pentru că în perioada de pauză toate ouăle depuseeclozează.%ratamentele cu permetrine sau malat(ion sunt şi ovocide, astfel înc"t este suficientă osingură aplicare.;unt disponi$ile preparatele permetrina 59, esdepaletrin spraQ şiParaplus.6indinii rămaşi se îndepărtează mecanic prin tuns sau spălare cu apă acidulată uşor cu

acid acetic şi folosirea unui pieptene des.

Lar'a migran#

6arva migrans cutanată se datorează cel mai frecvent larvelor de :n!Qlostoma +nematod.:cestea, o dată ajunse la nivelul tegumentului formează galerii, răm"n"nd cantonate în stratulspinos al epidermului.

%a$loul clinic este dominat de manifestările cutanate, ce se prezintă ca un cordon linear,serpiginos, cu lăţime de 1 mm, foarte pruriginos, care creşte zilnic cu 15 cm. :ceste linii

prezintă de regulă la un capăt o veziculă din care se poate izola larva. Preferenţial sunt cuprinsetegumentele de la nivelul m"inilor, picioarelor, trunc(iului şi feselor. &rupţia este pruriginoasă cu

precădere în timpul nopţii.'iagnosticul pozitiv se pune pe $aza examenului clinic. Paraclinic, examenul

coproparazitologic este negativ. 6arvele se pot izola din veziculele prezente la nivelultegumentelor. 'iagnosticul diferenţial se face cu sca$ia.

@indecarea poate surveni deseori in mod spontan. %erapia medicamentoasa consta inadministrarea de %ia$endazol in doza de mgO!gcOzi, timp de 5 zile.

I

http://www.romedic.ro/cardiomiopatiile-cm-clasificare

http://www.romedic.ro/scabia-raia



http://www.romedic.ro/cardiomiopatiile-cm-clasificare



CAPITOLUL ,. DERMATO&E ALERGICE

URTICARIA4rticaria este o afecţiune caracterizată prin leziuni eritematoedematoase, $ine delimitate,

tranzitorii, acompaniate de prurit. :ceste leziuni se numesc plăci urticariene fiind considerate

leziuni cutanate elementare întruc"t fiecare leziune nu persistă mai mult de de ore. În funcţiede durata manifestărilor clinice, urticaria poate fi acută +pacientul prezintă plăci urticarienemaxim H săptăm"ni sau cronică dacă leziunile continuă să apară mai mult de H săptăm"ni.

Cla#ii(are4rticaria clasică4rticaria fizică4rticaria de contact:ngioedemul

@asculita urticariană

Eio!aogene52;unt descrise o serie de cauze care pot declanşa erupţia urticariană* alimente,

medicamente, alergeni in(alatori, înţepături de insecte, infecţii, $oli autoimune, psudoalergeni,defecte enzimatice şi stimuli fizici.

Placa urticariană este rezultatul vasodilataţiei şi creşterii permea$ilităţii capilare. :cestemodificări se datorează activării mastocitelor cu eli$erarea de mediatori ai inflamaţiei, în

principal (istamina. Aolul major al (istaminei în reacţia urticariană este demonstrat de eficienţa

anti(istaminicelor F1. 7astocitele exprimă pe suprafaţa lor receptori de înaltă afinitate pentruimunglo$ulinele &. 4rticaria clasică este o reacţie de (ipersensi$ilitate de tip ?. ?g& specifice sefixează pe receptorii specifici de pe mastocite şi induc degranularea acestora cu apariţialeziunilor clinice.:ctivarea mastocitelor se poate face şi prin mecanisme nonimunologice de anumitemedicamente +opiacee, vancomicină, su$stanţe de contrast sau alimente +căpşuni.Psudoalergenii +aspirina, antiinflamatoarele nesteroidiene, anumite alimente pot acţiona prinmodificarea meta$olismului acidului ara(idonic cu formarea de leucotriene capa$ile să inducăleziuni urticariene.

4rticaria colinergică se dezvoltă ca un răspuns la stimularea inervaţiei colinergice a glandelorsudoripare.'eficienţa genetică sau do$"ndită a in(i$itorului de )1 esterază poate cauza angioedem printrunmecanism care nu implică mastocitele, ci activarea !ali!reinei şi $radi!ininei. :ngioedemul afost asociat şi cu tratamentul cu in(i$itori de enzimă de conversie, care pot interfera procesul dedegradare a $radi!ininei.?nfecţiile cronice +amigdalite, sinuzite, a$cese dentare, (epatite, Felico$acter pQlori şi paraziţi

pot fi factori declanşatori. :socierea cu $oli autoimune, în special tiroidita autoimună dar şi culupusul eritematos acut a fost o$servată. B formă aparte o reprezintă urticaria autoimună

caracterizată prin apariţia unei reacţii urticariene la injecţia intradermică a propriului ser.

8



;umariz"nd etiologia urticariei cronice în 9 din cazuri cauzele sunt infecţii, alergii, pseudoalergii şi reacţii autoimune, în 9 sunt stimuli fizici, iar în >9 din pacienţi nu poate fiidentificată cauza, fiind considerată urticarie idiopatică.

Clini(

Uri(aria (la#i(2 poate apare la orice v"rstă. Papulele sau plăcile urticariene pot aveaforme şi dimensiuni varia$ile, orice localizare fiind posi$ilă. :par mai frecvent dimineaţa şiseara. Pruritul este prezent, mai intens noaptea. 6a copii pruritul este frecvent a$sent. 'e o$iceileziunile sunt eritematoase, dar pot deveni al$e +urticaria porţelanată dacă edemul este intens şirestricţionează fluxul sanguin. 6eziunile apar $rusc şi pot persista minute, ore, dar nu mai multde de ore. 'acă edemul se extinde la dermul profund sau ţesutul su$cutanat apareangioedemul. 4rticaria şi angioedemul pot apare împreună sau separat. )el mai frecventangioedemul apare la faţă, interes"nd $uze, o$raji şi aria perior$itară, dar se poate extinde lalim$ă, faringe şi laringe. 4rticaria se poate asocia cu simptome digestive +greţuri, vărsături,

dureri a$dominale, diaree, respiratorii +astm $ronşic, rinită alergică, edem glotic, migrenă sauc(iar şoc anafilactic.

Uri(aria i5i(2 reprezintă un su$grup de urticarii în care stimuli fizici pot induce plăciurticariene. )ea mai frecventă formă de urticarie este dermografismul , care apare după frecareasau scărpinarea pielii. ?niţial, se o$servă un eritem, iar apoi apare edem flancat de eritem. Aareorieste companiat de prurit. /rticaria la presiune se o$servă după ce pe piele se exercită o presiunesusţinută timp varia$il de minuteore. 'e exemplu presiunea exercitată de curea, sutien sau

plăcile urticariene la picioare după mers. 0ngioedemul &ibrator este rar şi apare după expunereala stimuli vi$ratori. /rticaria la frig este frecventă şi apare în c"teva minute după expunerea la

frig. 'acă întreg corpul intră în apă rece pot apare (ipotensiune şi sincopă cu implicaţii grave./rticaria la cald apare la trecerea dintrun mediu rece întro încăpere încălzită sau la spălareavaselor cu apă caldă. /rticaria solară se manifestă su$ formă de prurit, plăci urticariene dupăexpunerea la soare sau surse de lumină artificială. /rticaria colinergică apare la tineri princreşterea temperaturii corpului după exerciţii fizice, $ăi calde sau episoade de fe$ră. &rupţia estecaracterizată prin sute de papule mici +15 mm, care pot conflua. 'urata este de o$icei su$ ore.

Uri(aria 0e (ona(:pare după contactul cu un agent exogen. În funcţie de mecanismul de producere se

descriu urticarii de contact nonimunologice şi mediate prin ?g&.4rticariile nonimunologice apar la primul contact cu agentul cauzal. :stfel apar leziuniurticariene după contactul cu plante +urzica, animale marine +meduza, omizi care cad dincopaci, înţepături de artropode +al$ine, paianjeni, ţ"nţari, furnici, etc sau su$stanţe careeli$erează (istamina din mastocite +condimente, parfumuri, medicamente, metale, conservanţi.4rticaria de contact imunologică apare la pacienţi care sunt sensi$ilizaţi şi au ?g& specifice laanumite su$stanţe. ;e descriu alergii de contact la produse din plante +latex, alimente şimedicamente. 6eziunea urticariană apare rapid, în c"teva minute +spre deose$ire de eczema decontact alergică care se manifestă după 8 ore la locul de contact cu agentul cauzal.

B formă particulară de urticarie de contact este urticaria aTuagenă, care apare la contactul cu apaindiferent de temperatura apei.

0



Angioe0em)l6a pacienţii cu angioedem Kuinc!e vasodilataţia şi edemul sunt mai profunde interes"nd

dermul profund şi ţesutul su$cutanat. Poate apare în asociere cu erupţii urticariene sau separat.&tiopatogeneza este similară cu cea a urticariei. B entitate separată este angioedemul cauzat dedeficitul de in(i$itor de )1 esterază.

:ngioedemul se poate localiza pe orice regiune a corpului, dar mai frecvent apare la $uze, pleoape şi aria genitală. 6eziunile pot avea un de$ut dramatic şi se pot extinde la lim$ă,faringe şi laringe. Pruritul lipseşte de o$icei. %ratamentul tre$uie instituit de urgenţă.:ngioedemul cauzat de deficitul de in(i$itor de )1 esterază se manifestă prin episoade de edemcu diferite localizări, ce durează zile, urmate de perioade fără leziuni. ;e poate asocia cudureri a$dominale, vărsături, diaree şi o$strucţii de căi respiratorii superioare.

In'e#iga;ii&xplorările paraclinice sunt axate pe determinarea agentului cauzal. :lergenii pot fi

identificaţi prin teste cutanate de tip pric! sau prin dozarea ?g& specifice. Pentru posi$ili factori

infecţioşi se fac* exudat faringian, evaluarea sinusurilor şi a danturii, examen coproparazitologic,test pentru Felico$acter pQlori şi teste de inflamaţie +@;F, proteina ) reactivă şi(emoleucogramă. :socierea cu alte $oli autoimune poate fi decelată prin dozarea anticorpilorantitiroidieni şi antinucleari. Pentru diagnosticul diferitelor forme de urticarie fizică se utilizeazăteste de provocare standardizate prin care se reproduc leziunile induse de agenţii fizici.

Traamen%ratamentul ideal în urticarie este identificarea şi înlăturarea agentului cauzal. În formele

acute se administrează un anti(istaminic sedativ sau nonsedativ. :cestea pot fi şi com$inate, deexemplu (idroxizin sau clorfeniramin pot fi asociate cu loratadina sau cetirizin. 4neori leziunile

sunt mai severe si este necesară asocierea corticoterapiei sistemice de scurtă durată +>H> mgOzitimp de 5 zile, iar apoi reducerea progresivă a dozei. În cazurile de angioedem asociat cuedem laringian se indică epinefrina. În cazul angioedemului cu deficit de in(i$itor de )1esterază, ideală este administrarea de in(i$itor de )1 esterază. 'acă acesta nu este disponi$il se

poate da plasmă proaspătă. )a tratament profilactic la aceşti $olnavi se utilizează ana$olizante*danazol sau stanazol.

EC&EMA

&czemele sunt afecţiuni cutanate pruriginoase induse de factori endogeni şi exogeni. 'in punct de vedere clinic, patologic şi evolutiv pot fi acute, su$acute şi cronice. În stadiul acutleziunile sunt exudative cu eritem, edem şi vezicule. 6a examenul (istopatologic se o$servăspongioză epidermică +edem intercelular şi infiltrat inflamator dermic. În stadiul su$acut

pacientul prezintă eritem, edem şi uşoară lic(enificaţie. În stadiul cronic leziunile suntlic(enificate iar la examenul (istopatologic se evidenţiază o (iper!eratoză epidermică

psoriaziformă. ?ndiferent de stadiu se o$servă excoriaţiile produse de grataj. %ermenii de eczemă

şi dermatită sunt sinonimi.

>



Cla#ii(are&czema de contact&czema atopică&czema se$oreică&czema numulară

&czema asteatotică&czema de stază&czema dis(idrotică palmoplantară

E(5ema 0e (ona(&czema de contact apare după expunerea pielii la o su$stanţă exogenă. Poate fi iritativă

în 8>9 din cazuri sau alergică la >9 din $olnavi. 'eşi mecanismele patogenetice sunt diferite,aspectele clinice ale celor două forme de eczemă de contact sunt asemănătoare.

E(5ema 0e (ona( iriai'2

&czema de contact iritativă apare printrun efect citotoxic direct, ca urmare a aplicăriiunei su$stanţe c(imice sau a unui factor fizic. 6eziunile sunt localizate la aria de contact şi aparla toate persoanele care au fost expuse agentului iritant. Brice su$stanţă iritantă poate induceleziuni eczematoase iritative. )ei mai frecvenţi iritanţi sunt* acizi, $aze, solvenţi, detergenţi,ciment, adezivi, coloranţi, dezinfectanţi, etc. :cţiunea poate fi severă, rapidă, direct citotoxicăasupra !eratinocitelor sau mai lentă, iniţial prin înlăturarea $arierei lipidice, creşterea pierderilortransepidermice de apă, urmată apoi de efectul citotoxic. Cu este o reacţie imunologică.?ntensitatea reacţiei este proporţională cu concentraţia su$stanţei, durata expunerii şi integritatea

pielii.

;imptomatologia clinică este de eritem, vezicule, eroziuni sau c(iar ulceraţii însoţite de senzaţiade durere sau arsură. 'iagnosticul este clinic. Pentru a o diferenţia de o eczemă de contactalergică se pot face patc( teste. :cestea sunt negative la pacienţii cu eczeme de contact iritative,întruc"t su$stanţele utilizate la teste sunt în concentraţii care nu sunt iritante pentru piele.%ratamentul este adaptat în funcţie de agentul etiologic. ?deale sunt măsurile de prevenire acontactului cu pielea prin utilizarea ec(ipamentelor de protecţie. 'acă leziunile sau produs seîncearcă îndepărtarea şi neutralizarea su$stanţei implicate. În plus, e necesară o evaluare a unei

posi$ile a$sorpţii şi toxicităţi sistemice. Pentru leziunile cutanate se utilizează antiseptice dacăsunt suprainfectate şi emoliente pentru refacerea $arierei lipidice.

E(5ema 0e (ona( alergi(2 :cest tip de eczemă este o reacţie alergică de tip înt"rziat care apare după expunerea

cutanată la un alergen. :u fost descrise peste 5I>> de su$stanţe c(imice care pot provoca aceastăreacţie.

Paogene527ecanismul patogenetic se derulează în faze* sensi$ilizare şi declanşare. În faza iniţială

de sensibilizare alergenul penetrează pielea şi asociat cu complexul major de (istocompati$ilitateeste preluat de celula 6anger(ans +celula care prezintă antigenul din epiderm. :ceste celule îltransportă pe cale limfatică şi îl prezintă limfocitului % din ganglionii limfatici regionali. Bdată

cu recunoaşterea antigenului de către limfocitul % se eli$erează o serie de cito!ine care vorstimula proliferarea de limfocite % )'8 antigen specifice, dar şi limfocite % )' +% (elper1.

1



:ceste limfocite vor ajunge prin limfaticele aferente în tot corpul şi vor interacţiona cu celulele6anger(ans şi antigenul rezidual din piele. /aza de declanare apare la aplicarea alergenului la o

persoană sensi$ilizată. 6imfocitele % activate împreună cu celulele 6anger(ans şi !eratinociteleeli$erează cito!ine care vor atrage la locul aplicării alergenului celule inflamatorii de tipulmacrofagelor şi granulocitelor. :cestea vor fi responsa$ile de producerea manifestărilor clinice

ale eczemei de contact. /aza de declanşare durează 8 de ore. 6eziunile persită 5săptăm"ni.

Clini(&rupţia este pruriginoasă şi apare la locul de contact cu alergenul. Poate fi acută,

manifestată prin eritem, vezicule, sau cronică cu scuame şi lic(enificaţie. 6eziunile secronicizează dacă persistă contactul cu su$stanţa sensi$ilizantă. În această situaţie leziunile seextind, diseminează şi pe alte zone, ajung"nduse la eritrodermie generalizată.

In'e#iga;ii7etoda cea mai importantă pentru diagnosticul eczemei de contact alergică este patc(

testul. 6a alegerea alergenilor pentru test este esenţială o anamneză amănunţită care să identifice posi$ilii alergeni. 4n test pozitiv reproduce la locul de aplicare eczema su$ formă de eritem,microvezicule şi prurit. ;e interpretează la 8 de ore de la aplicarea pe piele. &xamenul(istologic poate fi util mai ales pentru a exclude alte $oli. ;e o$servă o spongioză marcată cuveziculizaţie intraepidermică în fazele acute şi o (iper!eratoză epidermică psoriaziformă înformele cronice.

Traamen&vitarea contactului cu su$stanţa alergizantă, evitarea iritanţilor, purtarea ec(ipamentelor

de protecţie, aplicarea de creme protectoare sunt măsuri utile pentru prevenirea $olii.

%ratamentul leziunilor se face în scopul refacerii $arierei cutanate cu emoliente şidermocorticoizi. În faza acută pe leziunile exudative se vor aplica comprese cu antiseptice, iardupă 5 zile se pot aplica creme. 4tilizarea de unguente pe zonele exudative poate accentuainflamaţia printrun efect ocluziv. În formele cronice rezistente la tratament se poate utilizafotoc(imioterpia J P4@:.

E(5ema ao!i(2&czema atopică este o $oală pruriginoasă, eczematoasă, care de$utează în copilărie în

contextul unui teren atopic şi evoluează cu perioade de remisiuni şi exacer$ări. Prevalenţa este

mai crescută în ţările dezvoltate, ajung"nd la 1>>9 la copii şi 159 la adulţi.Paogene52&czema atopică apare în condiţiile unei interacţiuni între suscepti$ilitatea genetică cu

defect a funcţiei de $arieră cutanată şi sistemul imun. Pacienţii prezintă un reducere a funcţiei de $arieră cutanată datorită unui defect genetic în formarea stratului cornos care determinăreducerea ceramidelor, creşte nivelul de enzime proteolitice şi creşte pierderea de apătransepidermică. :ceastă alterare este accentuată de utilizarea săpunurilor, detergenţilor sau de

proteazele produse de stafilococul aureu. )a urmare creşte a$sorpţia alergenilor şi favorizeazăcolonizarea $acteriană. 7odificările imunologice sunt caracterizate prin capacitatea de a produce

imunglo$uline de tip ?g& ca răspuns la alergeni. /orma acută este asociată cu producerea delimfocite % (elper , pentru ca în forma cronică să se producă o trecere spre limfocite % (elper 1.



6imfocitele %( eli$erează cito!ine care stimulează producţia de ?g&. :nomaliile în funcţionareanervilor cutanaţi cu eli$erarea de neuropeptide ar putea explica pragul redus al pruritului şirăspunsul vascular anormal.

Clini(6a majoritatea pacienţilor dermatita atopică de$utează în copilărie. ;e caracterizează prin

prurit intens şi leziuni eczematoase în faza acută, su$acută sau cronică. :ceste stadii pot săcoexiste. 6a aceşti $olnavi este tipică xeroza cutanată. 'istri$uţia leziunilor variază cu vărsta.:stfel la copilul mic este interesată faţa, scalpul şi suprafeţele extensorii ale mem$relor. 4lteriortopografia leziunilor se modifică, fiind afectate în principal zonele flexorii. 7anifestările suntagravate de climatul uscat, îm$răcămintea de l"nă sau situaţii de stress. Pentru diagnostic suntesenţiale următoarele criterii* prurit, distri$uţia şi morfologia tipică, evoluţia cronică cu recidiveşi contextul familial sau personal de $oli atopice +rinită alergică, astm $ronşic alergic. Pacienţiicu dermatită atopică pot dezvolta reacţii generalizate la infecţia cu virusul (erpes simplex.

In'e#iga;ii

)ea mai mare parte a $olnavilor cu dermatită atopic prezintă nivele serice crescute de?g&, eozinofilie şi sensi$ilizare la alergeni de mediu şi alimentari evideţiate prin testealergologice cutanate uzuale sau prefera$il prin determinarea ?g& antigen J specifice.

TraamenPacienţii vor fi instruiţi să evite factorii precipitanţi* iritanţi externi, stress, căldura

exagerată, săpunuri alcaline, frecarea exagerată a pielii. &ste esenţială utilizarea frecventă a

produselor care corectează xeroza cutanată, adică unguente cu uree, vaselină şi U sau β

(idroxiacizi.Prima linie terapeutică este reprezentată de dermocorticoizi. ;e va monitoriza cu atenţie apariţia

efectelor secundare locale, în special atrofia cutanată. 6a nivelul feţei, zonei genitale şi ariilorflexurale se va evita aplicarea de dermocorticoizi fluorinaţi puternici.Aecent au intrat în tratamentul dermatitei atopice in(i$itorii topici de calcineurină* tacrolimus şi

pimecrolimus. 6a aplicare pot produce o senzaţie tranzitorie de arsură, dar nu induc atrofiecutanată.)olonizarea intensă a pielii cu stafilococ aureu va fi tratată cu anti$iotice. Întruc"t pruritul estemai accentuat noaptea se pot utiliza anti(istaminice sedative* (idroxizin, clorfeniramin saudoxepin. %erapia cu ultraviolete este $enefică pentru $olnavii cu dermatită atopică. În cazurisevere, extinse care nu pot fi controlate cu tratamente topice se administrează pe perioade scurte

corticosteroizi sistemici sau ciclosporină

E(5ema #eborei(2'ermatita se$oreică este o eczemă cronică care apare în zonele $ogate în glande se$acee.

Prevalenţa este estimată la 9.Paogene527ecanismele de apariţie a eczemei se$oreice sunt legate de activitatea glandelor se$acee.

:cestea sunt active în primele 5 luni de la naştere su$ acţiunea androgenilor materni. :poi elerăm"n inactive p"nă la pu$ertate. 6a nivelul scuamelor se găseşte din a$undenţă un fung lipofilic

J 7alassezia furfur +sau PitQrosporum ovale al cărui rol în patogeneza eczemei se$oreice nueste elucidat, dar tratamentul antimicotic are un efect $enefic asupra eczemei.

5



Clini(În primele luni de viaţă leziunile eczematoase acoperite de scuame grase şi cruste

interesează mai ales scalpul şi zonele intertriginoase +pliurile ing(inal şi axilar. Poate apare osuprainfecţie cu candida. Aareori leziunile se extind p"nă la eritrodermie realiz"nd o formă

particulară numită $oala 6einer. În acest caz pacientul poate prezenta stare generală alterată,diaree, vărsături şi anemie. În ciuda aspectului impresionant, prognosticul $olii 6einer este foarte

$un.6a adult, leziunile sunt prezente pe scalp, sanţul nazola$ial, spr"ncene, retroauricular şi

aria presternală. Poate fi interesat şi conductul auditiv extern. Pacienţii acuză un prurit uşor.'ermatita se$oreică poate fi asociată cu alte $oli* $oala Par!inson, infecţia cu F?@, dia$etza(arat.

Traamen)el mai rapid efect asupra leziunilor îl au dermocorticozii. /iind o $oală cronică

utilizarea îndelungată a dermocortizilor este grevată de efectele secundare. ?n special la nivelulfeţei pot induce rozacee cortizonică. )a urmare se preferă antifungice su$ formă de creme sauşampoane şi in(i$itori de calcineurină. B alternativă eficientă este reprezentată de metronidazoltopic. Pentru cazurile refractare se pot utiliza izotretinoin oral sau fototerapie cu ultraviolete E

$andă îngustă. ;cuamele a$undente de la nivelul scalpului sunt înlăturate cu ajutorul unguentelor cu acid salicilic şi gudroane.

E(5ema n)m)lar2'ermatita numulară este o eczemă diseminată caracterizată prin forma rotundovalară a

leziunilor. În patogeneza $olii ar putea fi incriminaţi factori infecţioşi sau sensi$ilizări lasu$stanţe exogene. )linic se o$servă plăci eritematoase cu vezicule în faza acută şi scuame peleziunile mai vec(i. 'upă căteva zile apar noi leziuni diseminate pe corp. ;e accentuează în

peroadele reci ale anului. 'iagnosticul diferenţial se face cu alte tipuri de eczeme dar şi cumicoze cutanate. %ratamentul este cu emoliente şi dermocorticoizi. În formele severe seadministrează pe termen scurt steroizi oral şiOsau anti$iotice cu spectru larg.

E(5ema a#eaoi(2'ermatita asteatotică este o formă de eczemă care apare în contextul unei xeroze cutanate

+piele uscată. Persoanele peste H> de ani prezintă o xeroză cutanată ca urmare a unei disfuncţiiîn formarea stratului cornos. :stfel, există o reducere a lipidelor intercelulare cu afectareafuncţiei de $arieră cutanată. :ceste modificări sunt agravate de factori de mediu* temperaturi şiumiditate scăzută, expunere cronică la ultraviolete. În plus, utilizarea exagerată de săpun şiduşurile prelungite accentuează xeroza.6eziunile apar mai frecvent pe picioare, $raţe şi m"ini. Pielea este uscată cu scuame fine, aparfisuri superficiale, reticulate cu aspect de pavaj. 7arginile acestui aspect reticulat devineritematoase şi afecţiunea poate progresa spre aspectul de eczemă clasică. %ratamentul constă încorectarea factorilor de mediu şi comportamentali favorizanţi. &molientele ce conţin uree şi

lanolină vor fi utilizate regulat, în special după $aie. 'acă leziunile sunt mai severe şieritematoase se vor aplica unguente cu dermocorticoizi.



E(5ema 0e #a52'ermatita de stază apare în contextul clinic al modificărilor cutanate din insuficienţa

venoasă a mem$relor inferioare. Fipertensiunea venoasă determină injurii la nivelul capilarelorcu creşterea permea$ilităţii şi extravazări de eritrocite şi proteine plasmatice. &czema de stază

apare secundară inflamaţiei şi microangiopatiei. &ste accentuată de secreţiile ulcerului de gam$ăşi de sensi$ilizarea la preparatele topice pentru $oala de $ază. ;e manifestă prin eritem şi scuamecu episoade de veziculizaţie. În evoluţie prelungită apare şi lic(enificaţia. 6eziunile sunt intens

pruriginoase cu excoriaţii secundare scărpinatului. %ratamentul este al insuficienţei venoasecronice. 6ocal se aplică dermocorticoizi şi emoliente.

E(5ema 0i#$i0roi(2 !almo!lanar2&czema dis(idrotică palmoplantară este o formă de eczemă caracterizată prin vezicule şi

$ule localizate la m"ini şi picioare. 7ecanismul patogenetic nu este elucidat, fiind implicaţi mai

mulţi factori* dereglări ale funcţiei glandelor sudoripare de la acest nivel, alergeni sau iritanţi decontact, infecţia micotică de o$icei la picioare, stress, medicamente sau fumatul)linic apare mai frecvent înainte de > de ani. 6eziunile veziculoase au un de$ut $rusc, suntsituate profund şi pot fi precedate de un disconfort şi prurit. ;e localizează pe feţele laterale aledegetelor şi ariile palmoplantare. Pot conflua şi se pot resor$i fără să se spargă. /aza acută esteurmată de descuamare. 4neori se realizează un aspect (iper!eratozic cu fisuri profundedureroase.

%ratamentul se face cu steroizi topici potenţi aplicaţi în pansamente ocluzive. În formeleacute veziculoase se utilizează comprese cu soluţii antiseptice. ?n(i$itorii de calcineurină,

tacrolimus şi pimecrolimus sunt eficiente în formele eritematoscuamoase, dar fără veziculizaţie.Pentru formele refractare, recurente se utilizează corticosteroizi sistemici, ciclosporină,metotrexat şi fototerapia cu 4@E şi P4@:.



CAPITOLUL . DERMATO&ELE 8ULOASE AUTOIMUNE

'ermatozele $uloase autoimune se caracterizează prin erupţii veziculo$uloase cutanateşiOsau mucoase, localizare intraepidermică sau su$epidermică şi prezenţa unor autoanticorpiorientaţi împotriva unor structuri cutanate de adeziune inter!eratinocitare sau din mem$rana

$azală.

;e clasifică în două grupe mari*

• =rupul pemfigus

Pemfigus vulgar cu varianta pemfigus vegetantPemfigus foliaceu cu variantele pemfigus eritematos şi fogo selvagemPemfigus paraneoplazicPemfigus cu ?g:Pemfigus indus medicamentos

• =rupul dermatozelor $uloase autoimune su$epidermicePemfigoid $ulos'ermatita cu ?g: liniar &pidermoliza $uloasă do$"ndită'ermatita (erpetiformă

GRUPUL PEMFIGUS%ermenul de pemfigus include un grup de $oli autoimune caracterizate clinic prin vezicule şi

$ule ce apar pe piele şi mucoase, histologic prin acantoliză care determină vezicule

intraepidermice, iar imunologic prin autoanticorpi orientaţi împotriva unor proteine dinstructurile de adeziune inter!eratinocitare.

Paogene52

Pemfigusul se caracterizează prin apariţia de autoanticorpi împotriva unor molecule deadeziune din structura desmozomilor numite desmogleine. :cestea sunt glicoproteinetransmem$ranare alcătuite dintrun domeniu citoplasmatic care se ancorează prin intermediul

pla!oglo$inei de filamentele intermediare de !eratină, şi un domeniu extracelular care seconectează de molecule similare de pe !eratinocitele învecinate. 7ecanismul de distrugere a

structurilor de adeziune inter!eratinocitară se numeşte acantoliză, iar celulele epidermice careşiau pierdut aceste structuri sunt celule acantolitice.

Aolul patogenetic al anticorpilor împotriva domeniilor extracelulare ale desmogleinei 5+15> !'a şi 1 +1H> !'a este demonstrat printro serie de o$servaţii clinice şi experimentale*nivelul autoanticorpilor circulanţi din pemfigus se corelează cu activitatea $olii# $oala apare lanounăscuţi din mame cu pemfigus ca urmare a unui transfer transplacentar de autoanticorpi#transferul pasiv de autoanticorpi la şoareci nounăscuţi determină leziuni $uloaseasemănătoare cu $oala umană# desmogleinele 1 şi 5 recom$inate au capacitatea de a a$sor$iactivitatea patogenă a serului pacienţilor cu pemfigus.

'istrucţia tisulară ce apare în procesul inflamator poate să permită accesul la antigeneţintă, care în condiţii normale sunt Nascunse3, a celulelor prezentatoare de antigen. :cestea

H



prezintă antigenul ţintă celulelor %. În continuare, se generează şi activează celule E şi %autoreactive cu producerea de autoanticorpi.

B posi$ilă predispoziţie genetică este susţinută de asocierea cu aleleF6:, dar acesteadiferă în funcţie de grupul etnic. :stfel, la pacienţii evrei sa o$servat o asociere cu F6:'AM la 019 din cazurile de pemfigus, comparativ cu doar 9 în lotul martor.

;umariz"nd datele existente se poate contura un model patogenetic în mai multe trepte*+a persoanele cu suscepti$ilitate genetică sunt expuse unui factor declanşator din mediu# +$activarea celulelor autoreactive % şi E cu producerea unei clase de autoanticorpi# +c legareaautoanticorpilor specifici de desmogleine# +d declanşarea mecanismelor de semnalizarecelulară şi apoptoză cu apariţia acantolizei şi formarea $ulelor.

Forme (lini(e

Pemig)# ')lgar

Clini(6eziunile primare în pemfigusul vulgar sunt reprezentate de $ule flasce diseminate pe piele şieroziuni la nivelul mucoaselor. 6a majoritatea pacienţilor afecţiunea de$utează în cavitatea

$ucală. Eule intacte sunt rar o$servate la acest nivel întruc"t sunt fragile şi se sparg uşor.:ceste eroziuni sunt dureroase şi se pot extinde spre laringe şi faringe cu disfagie secundară.4neori pot apar şi aspecte de gingivită erozivă. :lte mucoase ce pot fi interesate includmucoasa conjunctivală, genitală şi anală. 6a nivel cutanat prin spargerea $ulelor apar eroziunice au tendinţa de a se extinde în periferie. /ragilitatea cutanată poate fi demonstrată prinapăsarea unei $ule cu degetul, rezult"nd o extindere periferică a leziunii. 'e asemenea, o

fricţiune realizată în vecinătatea unei $ule pe tegument indemn determină decolareaepidermului +semnul Ci!ols!Q. &roziunile se acoperă de cruste şi nu au tendinţă spontanăspre vindecare. În general, pacienţii nu prezintă prurit, dar acuză senzaţia de arsură şi durerela nivelul zonelor denudate. @"rsta medie de de$ut a $olii este între > J H> de ani. :spectulclinic are o sensi$ilitate diagnostică de >9, ceea ce înseamnă că utiliz"nd doar criteriileclinice, diagnosticul este greşit la jumătate din $olnavi.

In'e#iga;ii

Citodiagnosticul *zanc" permite o evidenţiere rapidă a !eratinocitelor acantolitice. ;e

raclează uşor fondul unei $ule, serozitatea o$ţinută se întinde pe o lamă, iar apoi se face ocoloraţie =iemsa. <eratinocitele apar dispuse în placarde, sau izolate, au un contur ovalar curari spiculi, o zonă clară perinucleară şi un nucleu (ipercromatic. &ste un examen orientativ,ce poate fi pozitiv şi în alte afecţiuni veziculo$uloase.

-'amenul histopatologic evidenţiază în mod caracteristic sediul supra$azal al $ulei formată prin pierderea coeziunii intercelulare. 'ermul su$iacent poate prezenta un infiltrat limfocitarmoderat dispus perivascular şi interstiţial. &xamenul (istologic corelat cu aspectul clinic

permite un diagnostic corect la două treimi din pacienţii cu pemfigus.

munfluorescenţa directă realizată pe piele perilezională are un aspect caracteristic în pemfigus evidenţiind depunerea de imunglo$uline =, şi componente ale complementului +)5 pe suprafaţa !eratinocitelor +aspect clasic de plasă sau reţea. &ste o investigaţie esenţială

I



pentru confirmarea diagnosticului. Prezenţa autoanticorpilor din circulaţie poate fidemonstrată prin imunfluorescenţă indirectă, utiliz"nd ca su$strat secţiuni de esofag demaimuţă sau piele umană.

munoblotul şi imunoprecipitarea permit detectarea desmogleinelor 5 şi 1 ca şi ţinte aleautoanticorpilor în funcţie de greutatea moleculară. ;unt te(nici consumatoare de timp, fiind

mai rar utilizate de rutină. În prezent, cea mai frecvent utilizată pentru detectareaautoanticorpilor circulanţi este -+S0, care permite analizarea în acelaşi timp a unui numărmare de pro$e.

&6?;: şi imunfluorescenţa indirectă sunt importante at"t pentru diagnosticul $olii c"t şi pentru monitorizarea evoluţiei şi tratamentului. ;a demonstrat o $ună corelaţie întreseveritatea afectării cutanate şi nivelul anticorpilor antidesmogleină 1, respectiv întreseveritatea leziunilor orale şi valoarea anticorpilor antidesmogleină 5. 7ai mult, răspunsulfavora$il la terapia administrată se asociază cu o scădere a nivelelor serice de autoanticorpi.

E'ol);ie i !rogno#i(&voluţia pemfigusului vulgar este imprevizi$ilă, fără tendinţă la vindecare spontană aleziunilor. Înainte de utilizarea corticosteroizilor pacienţii decedau în 15 ani. Bdată cuinstituirea corticoterapiei şi a imunosupresoarelor, prognosticul sa îm$unătăţit simţitor, dar

pemfigusul răm"ne o $oală cu mortalitate semnificativă +aproximativ 1>9 din pacienţiiurmăriţi timp de 1> ani. )auzele majore de deces sunt suprainfecţia leziunilor, tul$urările(idroelectrolitice şi complicaţiile produse de terapie.

Pemig)# 'egean

&ste o variantă de pemfigus vulgar caracterizată prin tendinţa de a dezvolta în exces ţesutde granulaţie cu un aspect verucos şi fisuri dureroase. 6ocalizările tipice sunt pe zoneflexurale, fiind interesate regiunile axilare, ing(inale, su$mamare, anogenitale, şanţulnazola$ial şi comisurile $ucale. ;e descriu două su$tipuri* pemfigus vegetant Ceumann şi

pemfigus vegetant Fallopeau. ;u$tipul Ceumann de$utează cu un aspect tipic de pemfigusvulgar care în evoluţie dezvoltă plăci vegetante, papilomatoase în regiunile flexurale, nas şigură. Pemfigusul vegetant Fallopeau apare de la început cu aspect vegetativ, pustulos, lanivelul ariilor flexurale şi are o evoluţie clinică mai favora$ilă.

Pemig)# olia(e)

Pemfigusul foliaceu reprezintă aproximativ 1>>9 din totalul cazurilor de pemfigus.:utoanticorpii din pemfigusul foliaceu sunt împotriva desmogleinei 1. 6eziunile suntreprezentate de $ule flasce pe fond eritematos, care se sparg rapid. Cu sunt interesatemucoasele. 4neori sunt vizi$ile doar eroziuni acoperite cu cruste şi scuame rezultate dinspargerea $ulelor. %ipic leziunile de$utează pe zonele se$oreice, adică scalp, faţă şi parteasuperioară a toracelui. :fecţiunea poate răm"ne localizată sau poate progresa spregeneralizare cu aspect de eritrodermie exfoliativă. ;emnul Ci!ols!i se pozitivează prinfricţionarea pielii. /ragilitatea $ulelor este explicată prin localizarea superficială a leziunilor,

su$ stratul cornos. ;tarea generală a acestor pacienţi pare să fie mai $ună comparativ cu formavulgară, dar evoluţia $olii este similară în am$ele $oli.

8



Pemig)#)l eriemao#

&ste o variantă de pemfigus foliaceu care întruneşte şi criterii de diagnostic pentru lupusuleritematos sistemic. &rupţia apare pe zone fotoexpuse, dispuse la nivelul feţei Nin aripi defluture3 şi cu interesarea ariilor se$oreice. :spectul clinic tre$uie diferenţiat de dermatitase$oreică. &xpunerea la soare poate exacer$a $oala. 6a examenul (istopatologic se o$servă pe

l"ngă leziunile tipice de pemfigus foliaceu cu acantoliză în straturile superficiale aleepidermului şi infiltrat limfocitar perivascular. ?munfluorescenţa directă realizată din pielea

perilezională evidenţiază depozite de ?g= şi )5 at"t pe suprafaţa !eratinocitelor c"t şi lanivelul joncţiunii dermoepidermice.

Pemig)# () IgA

Pemfigusul cu ?g: se caracterizează clinic printro erupţie veziculopustuloasă, pruriginoasă,(istologic prin acantoliză su$cornoasă sau intraspinoasă, infiltrat neutrofilic, iar imunologic

prin autoanticorpi de tip ?g: împotriva desmocolinei 1 şi desmogleinelor 5 şi 1.

Pemig)# !araneo!la5i(

&ste o $oală autoimună caracterizată prin erupţie $uloasă polimorfă, ulceraţii ale mucoaselor,în contextul unei afecţiuni maligne. 6eziunile cutanate sunt su$ formă de $ule su$ tensiunesau flasce, eroziuni, leziuni în semn de Ntras la ţintă3 asemănătoare cu eritemul polimorf,leziuni lic(enoide sau macule eritematoase. 6a nivelul mucoaselor apare o stomatită erozivă şiulcerată cu extindere spre orofaringe şi $uze. Pot fi interesate toate suprafeţele mucoase,realiz"nd aspecte similare cu sindromul ;tevens-o(nson. Ceoplaziile în care se poate asociamai frecvent pemfigusul paraneoplazic sunt* limfom nonFodg!in, leucemie limfocitică

cronică, tumora )astleman, timom şi carcinom scuamos $ron(opulmonar. Pentru a explicamecanismul de apariţie a leziunilor cutaneomucoase în context paraneoplazic sau formulatmai multe ipoteze* tumora ar putea exprima proteine epiteliale, iar răspunsul imun antitumoralar reacţiona încrucişat cu proteinele epiteliale normale# dereglarea producţiei de cito!ine+interleu!ina H este crescută şi ar putea stimula diferenţierea celulelor E cu producerea deimunglo$uline# distrucţiile tisulare ar putea face accesi$ile noi proteine ţintă. Pacienţii cutumori $enigne +timom, $oală )astleman localizată ce pot fi excizate în totalitate prezintă oîm$unătăţire su$stanţială şi evoluează spre remisia leziunilor în 1 ani după excizie.

Pemig)# in0)# 0e me0i(amene

7edicamentele implicate în inducerea pemfigusului pot fi grupate în funcţie de prezenţagrupării sulf(idril +medicamente t(iol în structura c(imică sau în meta$oliţii medicamentului.Primul medicament raportat a fost penicilamina, fiind estimat că I9 din pacienţii ce iau acestmedicament pentru cel puţin H luni vor dezvolta pemfigus. %a$loul clinic realizat de acestemedicamente poate fi de pemfigus foliaceu, pemfigus vulgar, pemfigus vegetant saueritematos. 'eclanşarea $olii se realizează după o perioadă de tratament de aproximativ 1 an

pentru penicilamină şi H1 luni pentru in(i$itorii enzimei de conversie. :t"t penicilamina c"tşi captoprilul conţin grupări sulf(idril care se crede că ar interacţiona cu grupările sulf(idrildin desmogleinele 5 şi 1. Aezultatul va fi modificarea antigenicităţii desmogleinelor şi

producerea de autoanticorpi sau interacţiunea $ioc(imică ar putea compromite funcţiadesmogleinelor de asigurare a adeziunii inter!eratinocitare. :proximativ jumătate din

0



pacienţii cu pemfigus indus de medicamente t(iol şi doar 19 din cazurile provocate demedicamente nont(iol se remit spontan după întreruperea medicaţiei.

Traamen

;trategia terapeutică la pacienţii cu pemfigus tre$uie să oprească apariţia de leziuni noi şi să

conducă la epitelizarea celor existente. 7edicaţia principală în tratamentul pemfigusuluivulgar este corticoterapia sistemică. Prednisonul se administrează >,I1 mgO!gOzi, de preferatîntro doză unică matinală sau împărţită în două prize, dimineaţa şi pr"nz. 7ajoritatea

pacienţilor prezintă remisie în 1 săpt"m"ni. :poi prednisonul se scade treptat cu 1> mg pe săptăm"nă. Întruc"t corticoterapia sistemică în doze mari şi pe perioade prelungite estegrevată de o serie de efecte secundare, se recomandă de la începutul tratamentului o asocierecu un imunosupresor pentru a putea reduce c"t mai rapid dozele mari de prednison. )el maiutilizat imunosupresor este azatioprina în doze de 1 mgO!gOzi, întruc"t are efecte adversemai reduse. :lte imunosupresoare care pot fi asociate sunt* ciclofosfamida >>> mgOzi,

micofenolat mofetil , gOzi sau metotrexat 1>1I, mgOsăptăm"nă. )iclosporina are oeficienţă controversată. B alternativă terapeutică poate fi şi dapsona în doze de 1>>1> mgOzisingură sau în asociere cu corticoterapia sistemică.

6a cazurile refractare la acest tratament clasic se pot administra pulsuri de >>1>>> mg demetilprednisolon acetat sau 1>>>> mg de dexametazonă, administrate în perfuzie timp de 5zile consecutive. Puls terapia cu 1g de metilprednisolon +în 1>> ml de ser fiziologic, timp de5> de minute, intravenos poate fi asociată cu >> mg de ciclofosfamidă +administratăintravenos în 1>> ml de ser fiziologic, timp de 5> minute J 1 oră, în a doua zi de pulsterapie. :lte opţiuni terapeutice pentru cazurile severe de pemfigus sunt* imunglo$ulinele

administrate în doze mari intravenos, rituxima$, plasmafereza şi imunoafereza.;c(ema terapeutică la pacientul cu pemfigus este adaptată în funcţie de extinderea şiseveritatea $olii. 'acă leziunile sunt cantonate doar pe mucoase, fiind vor$a despre o formăuşoară, fără tendinţa la progresie, se poate începe tratamentul doar cu un corticosteroid topic.'acă leziunile de pe mucoase sunt mai extinse se pot asocia şi > mg de prednison. În formelecutaneomucoase tratamentul se începe cu prednison în dozele descrise la corticoterapiasistemică în asociere cu un imunosupresiv.

%ratamentul pacienţilor cu pemfigus tre$uie atent monitorizat, exist"nd riscul unor complicaţii

severe. 4n efect advers important al corticoterapiei sistemice prelungite este osteoporoza.'acă perioada de administrare este mai mică de 5 luni este suficientă asocierea de suplimentede calciu şi vitamina ' . În cazul pacienţilor cu administrare de prednison prelungită peste 5luni este necesar şi tratamentul cu $ifosfonaţi. Protecţia gastrică va fi asigurată de un $locantF sau un in(i$itor de pompă de protoni. :lte efecte adverse ale corticoterapiei sistemice sunt*creşterea în greutate, modificări cus(ingoide, (ipertensiune, tul$urări ale meta$olismuluiglucidic, miopatie, sepsis şi depresii. &valuare periodică la interval de 5 săptăm"ni realizată

pentru imunosupresoare constă în (emoleucogramă, teste (epatice şi renale. În plus, laînceperea tratamentului este necesar un screening oncologic, un test la tu$erculină,

Kuanti/&ABC, determinarea enzimei glucozoHfosfat de(idrogenaza în cazul tratmentului cudapsonă şi a enzimei tiopurinmetiltransferaza pentru siguranţa şi eficienţa terapiei cu

H>



azatioprină. 6ocal se pot aplica dermocorticoizi, iar pentru prevenirea suprainfecţiei leziunilor se utilizează antiseptice şi sulfadiazină argentică.

8OLI 8ULOASE AUTOIMUNE SU8EPIDERMICE

Eolile $uloase autoimune su$epidermice reunesc o serie de entităţi clinice caracterizate prin leziuni $uloase, localizarea su$epidermică a $ulelor şi autoanticorpi orientaţi împotriva unor structuri de la nivelul joncţiunii dermoepidermice.Pemigoi0 b)lo#

Pemfigoidul $ulos este o afecţiune autoimună a v"rstnicului, caracterizată clinic prinvezicule si $ule su$ tensiune, (istologic prin localizarea su$epidermică a $ulei, iar imunologic

prin prezenta autoanticorpilor împotriva unor componente ale joncţiunii dermoepidermice.Paogene52Pacienţii cu pemfigoid $ulos au autoanticorpi împotriva a două structuri ale

(emidesmozomilor cu greutate moleculară de 18> !'a +EP18> şi de 5> !'a +EP5>. EP18>este o glicoproteină transmem$ranară cu o porţiune intracelulară şi una extracelulară carestră$ate lamina lucida şi ajunge în lamina densa. Aegiunea extracelulară este format din 1domenii tip colagen separate de 1H secvenţe noncolagen. 'omeniul 1H noncolagen :+EP18>C)1H: situat adiacent mem$ranei celulare a !eratinocitului $azal a fost identificat caregiunea imunodominantă a EP18>, fiind ţinta autoanticorpilor în 8>0>9 din cazuri..

Aolul patogenetic al autoanticorpilor antiEP18> este susţinut de următoarele elemente*anticorpii de iepure generaţi împotriva formelor murine şi de (amster ai EP18> induc $ulesu$epidermice c"nd sunt transferaţi pasiv la şoareci nounăscuţi sau (amsteri# autoanticorpii anti

EP18> de la pacienţi cu PE recrutează leucocite la nivelul joncţiunii dermoepidermice şi inducsepararea epidermului de derm în criosecţiunile de piele umană# nivelul seric al autoanticorpilorîmpotriva EP18> se corelează cu activitatea $olii pacienţilor cu PE. Pe model experimental sademonstrat că formarea $ulelor su$epidermice depinde de activarea complementului,degranularea mastocitelor şi infiltrarea cu neutrofile şiOsau eozinofile.:utoanticorpii implicaţi sunt at"t din clasa ?g= c"t şi din clasa ?g&, aceştia din urmă ar putea firesponsa$ili de leziunile urticariene iniţiale, infiltrarea intensă cu eozinofile, degranulareamastocitară şi separarea dermoepidermică.

În afara răspunsului umoral descris, pacienţii cu pemfigoid $ulos dezvoltă şi un răspuns

mediat celular. &xistă o expresie accentuată a alelelor din clasa ?? a complexului major de(istocompati$ilitate +F6:'KE1V>51>, care ar putea fi implicate în prezentarea EP18>sistemului imun. 6imfocitele % )'W recunosc epitopi din regiunea extracelulară a EP18>, înspecial pe domeniul C)1H:, av"nd un profil de cito!ine mixt %(1O%(, ce pot induce secreţia deimunglo$uline.

/ixarea autoanticorpilor pe antigenele din mem$rana $azală activează cascada clasică acomplementului. )omponentele activate ale complementului determină c(emotaxia neutrofilelorşi degranularea mastocitelor. ?n final, proteazele eli$erate de leucocite şi mastocite producdetaşarea epidermului.

Clini(

H1



6eziunile cutanate caracteristice la pacienţii cu pemfigoid $ulos sunt $ule mari su$tensiune care apar pe pielea eritematoasă sau normală. :par mai frecvent în zonele flexurale şi

partea inferioară a trunc(iului. Prin spargerea $ulelor răm"n eroziuni care se pot acoperi decruste. 6eziunile se vindecă frecvent cu (iperpigmentaţie postinflamatorie, dar fără cicatrici.?nteresarea mucoaselor este rară. :ceste manifestări tipice pot fi precedate de erupţii urticariene

excoriate şi un prurit sever. 4neori $ulele se dispun la periferia zonei eritematoase.În funcţie de aspectul clinic şi asocierea cu alte $oli sau cu sarcina se descriu mai multe formeclinice. %emfigoidul nodular prezintă un aspect asemănător cu prurigo nodular, localizat maifrecvent pe scalp, spate şi extremităţi. B formă severă este pemfigoidul cicatricial caracterizat

prin leziuni erozive, dureroase, la nivelul mucoaselor care evoluează cu cicatrici care afecteazăfuncţionalitatea organului lezat. %emfigoid gestationis apare de o$icei în trimestrul şi 5 desarcină. %ratamentul cu cortizon nu pare să afecteze fătul, dar nounăscutul va fi atentmonitorizat de neonatolog.

In'e#iga;ii

&xplorările $ioumorale arată eozinofilie şi valori serice crescute ale ?g& la jumătate din $olnavii cu pemfigoid $ulos. @alorile crescute ale ?g& se corelează cu prezenţa pruritului.

&xamenul (istopatologic este important pentru diagnostic dacă demonstrează formarea $ulei la nivelul joncţiunii dermoepidermice. B caracteristică (istologică importantă esteinfiltrarea cu eozinofile a dermului papilar şi a lic(idului $ulei. 4tilitatea microscopiei optice îndiagnosticul pemfigoidului $ulos este însă limitată de apariţia $ulei su$epidermice întro serie dealte $oli. 7icroscopia electronică permite o localizare mai exactă, la nivelul laminei lucida, a

$ulei su$epidermice.?munfluorescenţa directă realizată pe pielea aparent normală, perilezională, arată depozite

liniare de ?g= şi )5 dea lungul mem$ranei $azale. ?munfluorescenţa indirectă pe piele umanăclivată +după incu$aţia pielii umane în soluţie de Ca)l 1 7 epidermul se separă de derm lanivelul laminei lucida evidenţiază depunerea ?g= pe versantul epidermic. Prin imuno$lot sedetermină ţintele autoanticorpilor în funcţie de greutatea moleculară. :stfel, molecula de 18>!'a este recunoscută de autoanticorpi în peste 0>9 din cazuri, în timp ce EP5> doar la

jumătate de pacienţi. &6?;: oferă o alternativă rapidă, standardizată de evidenţiere aautoanticorpilor circulanţi împotriva fragmentului recom$inat C)1H: din EP18> şi domeniile Cşi ) terminale ale EP5>. ;ensi$ilitatea metodei este de peste 0>9 pentru EP18> şi I9 pentruEP5>. )azurile negative la &6?;: ar putea avea autoanticorpi orientaţi împotriva altor epitopi

dec"t cei exprimaţi de proteinele recom$inate utilizate de această te(nică. ;pre deose$ire deimunfluorescenţa indirectă, nivelele de autoanticorpi o$ţinute prin &6?;: se corelează cuseveritatea $olii şi ca urmare &6?;: poate fi utilă în monitorizarea tratamentului şi evoluţiei

$olii.6a pacienţii cu pemfigoid cicatricial autoanticorpii sunt orientaţi împotriva EP18> şi

lamininei .

Diagno#i( 0ieren;ial

Pro$leme de diagnostic pot apare în faza pre$uloasă cu prurit şi leziuni urticariene saueczematoase. 'acă aceste manifestări apar la v"rstnici fără etiologie alergică tipică, este utilă

H



realizarea de rutină a imunfluorescenţei directe. În faza veziculo$uloasă, diagnosticul diferenţialse face în primul r"nd cu alte dermatoze $uloase autoimune. În pemfigus $ulele sunt flasce şiexistă o interesare severă a mucoaselor. :lte dermatoze $uloase autoimune su$epidermice suntdiferenţiate în special prin imunfluorescenţă indirectă pe piele clivată şi &6?;:.

E'ol);ie i !rogno#i(

Pemfigoidul $ulos evoluează cu remisiuni şi recidive spontane, fiind autolimitată deo$icei la ani. Prognosticul este mult mai $un dec"t în cazul pemfigusului, dar este grevat deapariţia $olii la v"rste înaintate.

Traamen;trategia terapeutică se sta$ileşte în funcţie de severitatea, respectiv extinderea leziunilor.

Întruc"t majoritatea pacienţilor sunt v"rstnici se vor administra dozele minime eficiente pe odurată c"t mai scurtă. /ormele localizate pot fi tratate cu corticosteroizi topici cu potenţă mare.Pacienţii cu pemfigoid $ulos generalizat vor primi >,1 mgO!gOzi pentru 5 săptăm"ni, timp încare la majoritatea pacienţilor leziunile se vindecă. În continuare doza de prednison va fi redusă

lent cu , mg la zile p"nă la doza de 1> mgOzi, apoi reducerea va fi mai lentă. :ceastăsc(emă este orientativă, ea fiind individualizată pentru fiecare $olnav. &fectele adverse alecorticoterapiei sistemice +osteoporoză, dia$et, imunosupresia, etc pot fi grave la v"rstnici. )aurmare, monitorizarea terapiei este foarte importantă, complicaţiile date de tratament pot fi maisevere dec"t complicaţiile $olii. Pentru a evita parţial efectele sistemice ale cortizonului sau

propus sc(eme terapeutice cu preparate topice de corticoizi şi în formele extensive ale $olii.:stfel, cu 1>5> g de clo$etasol propionate sa o$ţinut un control al $olii după 5 săptăm"ni.

?munosupresoarele se asociază corticoterapiei orale dacă dozele de cortizon nu pot fireduse la nivele accepta$ile. 'intre acestea, azatioprina are cea mai $ună recomandare. :lte

imunosupresoare care pot fi utilizate sunt metotrexat +eficient şi la doze reduse de I,mgOsăptăm"nă, ciclofosfamida, ciclosporina sau micofenolat mofetil +cu o toxicitate (epaticămai redusă dec"t a azatioprinei. &fectul acestora este lent, fiind necesare H săptăm"ni p"năapar rezultatele $enefice.

;ulfonele +dapsona, sulfapiridina sau asocierea tetraciclină şi nicotinamidă au fost eficientela o parte din $olnavii cu pemfigoid $ulos. Plasmafereza, imunglo$ulinele intravenoase şirituxima$ul sunt rezervate cazurilor care nu răspund la sc(ema standard.

Dermaia () IgA liniar2'ermatita cu ?g: liniară este o afecţiune $uloasă autoimună caracterizată clinic printro

erupţie veziculo$uloasă care apare în copilărie sau la v"rsta adultă, iar imunologic prindepuneri liniare de imunglo$uline : la nivelul mem$ranei $azale.

Paogene52

:utoanticorpii din serul pacienţilor cu dermatită cu ?g: liniară sunt orientaţi împotrivaunei proteine de 0I !'a, localizată în lamina lucida care este identică cu porţiuneaextracelulară a antigenului EP18>. În plus, aceşti pacienţi mai pot avea anticorpi şi împotriva

segmentului C)1H: al moleculei de EP18>. :ceste similitudini ale profilului de autoanticorpicu pemfigoidul $ulos explică aspectele clinice şi (istologice asemănătoare ale celor două $oli.

H5



Clini(

7anifestările clinice sunt (eterogene, fiind asemănătoare cu cele din dermatita(erpetiformă, pemfigoidul $ulos sau eritemul polimorf. Pruritul este varia$il. @arianta careapare la copil +frecvent su$ ani se localizează mai ales în regiunea perineală sau periorală.Eulele sunt su$ tensiune, grupate, iar noi leziuni apar în perferie ca un coleret. ?nteresarea

mucoaselor se manifestă prin eroziuni şi ulceraţii.

'ermatita cu ?g: liniar a fost raportată şi la pacienţi trataţi cu vancomicină, furosemid,atorvastatin, etc şi în contextul unor $oli maligne

In'e#iga;ii

&xamenul (istopatologic demonstrează sediul su$epidermic al $ulei şi prezenţa unuiinfiltrat dermic cu neutrofile care are tendinţa de a se acumula în papilele dermice.?munfluorescenţa directă arată un depozit liniar de ?g: dea lungul mem$ranei $azale şi

permite diagnosticul pozitiv. ?munfluorescenţa indirectă pe piele clivată evidenţiază legarea

autoanticorpilor circulanţi pe versantul epidermic.

Traamen

Eoala răspunde de o$icei rapid la tratamentul cu dapsonă sau sulfapiridină. 4nii pacienţiinecesită şi doze reduse de prednison.

Dermai2 $er!eiorm2'ermatita (erpetiformă este o afecţiune autoimună caracterizată clinic printro erupţie

papuloveziculoasă pruriginoasă, (istologic prin microa$cese cu neutrofile în papilele dermice şi $ulă su$epidermică, iar imunologic prin depozite granulare de ?g: în dermul papilar.

Paogene5a6a pacienţii cu dermatită (erpetiformă sa o$servat o asociere frecventă cu alele din clasa

F6: ?? +'K:1V>>1 şi 'KE1V>. ?ncidenţa $olii la rudele de grad ? a pacienţilor cu dermatită(erpetiformă este de ,H, 9. :ceasta demonstrează existenţa unui fond genetic pentrudermatită (erpetiformă şi indică un risc crescut familial.

'ermatita (erpetiformă se asociază întotdeauna cu enteropatia glutenică. ;e pare căetiopatogeneza celor două afecţiuni este, în parte, comună. În plus, regimul fără gluten determină

nu numai regresia leziunilor intestinale, dar şi o ameliorare netă a erupţiei cutanate din dermatita(erpetiformă. =liadina este o componentă a glutenului, proteină majoră prezentă în cereale. Înserul pacienţilor cu dermatită (erpetiformă au fost identificaţi anticorpi împotriva gliadinei,reticulinei, endomisiumului, transglutaminazei tisulare şi epidermice. Aolul acestora în

patogeneza $olii este în continuare neclar, întruc"t nu induc $ule prin transfer pasiv. :nticorpiiantiendomisium se leagă de fapt de transglutaminaza tisulară prezentă în endomisiumulesofagului de maimuţă utilizat ca su$strat. În prezent, transglutaminaza epidermică esteconsiderată principalul antigen din dermatita (erpetiformă, în timp ce transglutaminaza tisularăeste una din ţintele majore ale procesului autoimun din enteropatia glutenică.

Clini(

H



Eoala apare mai frecvent la adulţi tineri, dar poate de$uta la orice v"rstă. ;ecaracterizează prin vezicule su$ tensiune, pruriginoase, unele grupate cu aspect (erpetiform,av"nd tendinţa să apară simetric, pe suprafeţele extensorii. Aegiunile mai frecvent interesate suntgenunc(i, coate, fese, umeri şi scalp, dar pot apare leziuni şi pe trunc(i, faţă, iar mai rar pe palmeşi plante. În evoluţie, prin spargerea veziculelor apar eroziuni, cruste, iar ulterior (ipo şi

(iperpigmentaţii reziduale. ?nteresarea mucoaselor este rară. 7ajoritatea pacienţilor acuză un prurit intens care poate precede cu 81 ore apariţia leziunilor. 6eziunile se exacer$ează prindietă $ogată în gluten sau iodide +fructe de mare.

In'e#iga;ii:spectul caracteristic în microscopie optică se o$servă în leziunile iniţiale prin

acumularea de neutrofile şi puţine eozinofile su$ forma unor microa$cese în papilele dermului.În plus, apare şi un infiltrat limfo(istiocitar cu c"teva neutrofile, dispus perivascular în dermul

papilar şi mijlociu. În evoluţie se constituie $ula su$epidermică.'iagnosticul dermatitei (erpetiforme se $azează pe demonstrarea depozitelor granulare

de ?g: de la nivelul papilelor dermice prin imunfluorescenţă directă, realizată pe piele perilezională. Întruc"t această metodă are o sensi$ilitate şi specificitate înaltă, în comparaţie cuexamenul (istopatologic, este investigaţia esenţială pentru diagnosticul $olii.6a pacienţii cu dermatită (erpetiformă şi enteropatie glutenică se evidenţiază prin &6?;:anticorpi de tip ?g: antitransglutaminază epidermică, şi antitransglutaminază tisulară.

;e asociază cu enteropatia glutenică manifestă sau latentă clinic. )onfirmareaenteropatiei glutenice se $azează pe simptomatologia clinică, aspectul (istopatologic o$ţinut prin

$iopsia din porţiunea distală a duodenului şi determinarea anticorpilor ?g: antiendomisium sauantitransglutaminază tisulară. 6eziunile (istopatologice clasice de enteropatie glutenică constau

în modificări importante ale ar(itecturii mucoasei intestinale cu a$senţa vililor şi prezenţacriptelor (iperplazice. ;unt prezente un număr crescut de limfocite intraepiteliale, precum şi

plasmocite şi limfocite în lamina proprie.:socierea dermatitei (erpetiforme cu alte $oli autoimune fiind frecvent raportată se

recomandă un screening pentru tiroidita Fas(imoto, dia$etul za(arat insulinodependent, anemia pernicioasa, vitiligo, alopecia areata, $oala :ddison şi colagenoze.

Pacienţii cu dermatită (erpetiformă au un risc crescut de apariţie a unui limfom. 'ietafără gluten pare să ai$ă un rol protector în acest sens.

Traamen

%ratamentul ideal pentru pacienţii cu dermatită (erpetiformă este dieta fără gluten.Întruc"t, răspunsul erupţiei cutanate la regimul alimentar este lent de săptăm"ni sau c(iar luni se

preferă să se înceapă tratamentul iniţial com$in"nd dieta cu administrarea dapsonei. Aăspunsulleziunilor cutanate şi a pruritului la dapsonă este spectaculos, de la c"teva ore p"nă la 5 zile.&vitarea alimentelor ce conţin gluten este dificilă, fiind nevoie de ajutorul unui dietetician. 'easemenea, este utilă aderarea pacientului la o asociaţieOsocietate a $olii celiace care îi va asigurainformaţii şi un grup de suport.?niţierea tratamentului cu dapsonă va fi atent monitorizată, încep"nduse cu doze reduse de >mgOzi. 7ajoritatea $olnavilor cu dermatită (erpetiformă necesită >1>> mgOzi pentru controlul

afecţiunii. În general, aceste doze sunt $ine tolerate, c(iar dacă induc o uşoară (emoliză cumet(emoglo$inemie. Pacienţii cu deficit de glucozoHfosfatde(idrogenază au risc de (emoliză

H



severă şi ca urmare terapia cu dapsonă va fi contraindicată. 7et(emoglo$inemia indusă dedapsonă este de o$icei în jur de 1>9, astfel că la o (emoglo$ină totală de 15 gOdl capacitateaefectivă de transport a oxigenului răm"ne de 11,I1, gOdl, ceea ce nu determină apariţia demanifestări clinice. În sc(im$ $olnavii cu anemie su$ 1> gOdl pot fi afectaţi de efectele(ematologice ale dapsonei, exist"nd riscul unei decompensări cardiace sau accidente isc(emice

coronariene sau cere$rale.:lte efecte secundare ale dapsonei sunt* agranulocitoza, sindromul de (ipersensi$ilizare ladapsonă şi neuropatia distală.

7onitorizarea tratamentului cu dapsona va consta în repetarea la intervale sta$ilite a(emoleucogramei. Pentru a reduce (emoliza indusă de dapsonă se poate administra vitamina &,iar pentru met(emoglo$inemie, asocierea cimetidinei 1,H gOzi poate fi $enefică, reduc"ndcefaleea.

;ulfapiridina este de asemenea utilă în tratamentul dermatitei (erpetiforme, fiind utilizată dacă

dapsona este contraindicată, dar are o eficienţă mai redusă.

E!i0ermoli5a b)loa#2 0obn0i2&pidermoliza $uloasă do$"ndită autoimună este o $oală caracterizată clinic prin vezicule

şi $ule pe piele şi mucoase, (istologic prin clivaj su$epidermic, iar imunologic prin autoanticorpiîmpotriva colagenului de tip @??, un component major al fi$rilelor de ancorare din joncţiuneadermoepidermică.

Manie#2ri (lini(ePacienţii prezintă leziuni $uloase, de severitate varia$ilă, care pot fi încadrate fie în forma

clasică, fie în forme clinice asemănătoare cu pemfigoidul $ulos, pemfigoidul cicatricial, saudermatoza cu ?g: liniar. În evoluţie, acelaşi pacient poate trece dintro formă clinică în alta, sauc(iar să prezinte concomitent aspecte de formă clasică neinflamatorie cu leziuni din celelaltevariante clinice. @arianta clasică se caracterizează prin fragilitate cutanată marcată, $ule indusede traume, care au tendinţa să se vindece prin cicatrici şi formare de c(iste de milia. 6ocalizareatipică este acrală, pe zonele expuse traumatismelor frecvente* coate, genunc(i, regiunea dorsală am"inilor.

In'e#iga;ii:spectul (istopatologic pentru leziunile veziculo$uloase la pacienţii cu epidermoliză

$uloasă do$"ndită este caracterizat prin prezenţa unei fante su$epidermice, iar imunfluorescenţadirectă evidenţiază depuneri liniare de ?g= şi )5 dea lungul mem$ranei $azale similar cuaspectul din pemfigoidul $ulos. 'iferenţierea se face prin demonstrarea depunerilor liniare deimunglo$uline pe versantul dermic la imunfluorescenţa indirectă pe piele clivată, prinevidenţierea la imuno$lot şi &6?;: a autoanticorpilor împotriva colagenului de tip @??.

Traamen&ste o $oală cu evoluţie cronică, frecvent refractară la tratament. Pacientul va tre$ui

instruit să evite factorii agravanţi* traume prin lovire sau frecare, expunerea prelungită la soare şi

HH



suprainfecţia leziunilor. În tratament se utilizează prednison, imunosupresoare, dapsonă,imunglo$uline intravenoase şi rituxima$.

HI



CAPITOLUL 3. ASCULITELE I ALTE DERMATO&E INFLAMATORIIȘ

ASCULITELE

@asculitele sunt $oli inflamatorii ale vaselor de s"nge caracterizate prin alterări sau

distrucţii ale peretelui. :pariţia vasculitelor la anumite persoane şi afectarea preferenţială a unoradintre vase este explicată prin intervenţia terenului individual +predispoziţie genetică, mecanismeimunomodulatoare9 natura complexelor imune +mărime, proprietăţi fizicoc(imice şi afactorilor fizici +presiune (idrostatică, zone de tur$ulenţă ale fluxului de s"nge

Cla#ii(are J după dimensiunea vaselor afectate şi tipul infiltratului inflamator*1. @asculite ale vaselor mari J :rterita cu celule gigante Eoala %a!aQasu. @asculite ale vaselor medii J Poliarterita nodoasă Eoala <aasa!i5. @asculite ale vaselor mici @asculita leucocitoclazică Purpura Fenoc( ;c(onlein =ranulomatoza Megener @asculita )(urg;trauss Poliangeita microscopică

Paogene5a7ecanismele patogenetice sunt imune, cel mai frecvent prin depunerea de complexe

imune circulante în pereţii vasculari cu lezarea consecutivă a acestora. 7odul de apariţie estesimilar celui din $oala serului şi are următoarele etape*

• complexele imune circulante formate cu exces de antigen sunt depozitate în

pereţii vaselor#

• se activează complementul, c(emotaxinele determină acumularea de P7C#

• neutrofilele invadează peretele vascular şi eli$erează enzime cu rol distructiv#

• compromiterea lumenului determină modificări isc(emice

a#()lia le)(o(io(la5i(2&ste cea mai frecventă vasculită, fiind cauzată de complexe imune circulante. ;e

manifestă clinic prin leziuni cutanate polimorfe, dispuse simetric mai frecvent pe mem$releinferioare. 6eziunile sunt exacer$ate de efort fizic. %ipic apar papule eritematopurpurice, carenu dispar la digitopresiune. ;e pot asocia noduli, veziculo$ule, necroze cutanate, ulceraţii,livedo reticularis şi plăci urticariene persistente. %estul Aumpel6eede este pozitiv. Pacienţiiacuză prurit, senzaţie de arsură, durere şi semne generale* fe$ră, stare generală alterată, artralgiişi mialgii. Purpura persistă 1 săptăm"ni după care se vindecă uneori cu (iperpigmentaretranzitorie sau cicatrici atrofice.6a examenul (istopatologic se o$servă un infiltrat predominant neutrofilic în interiorul şi în jurul

pereţilor vasculari, unele dintre neutrofile au nuclei picnotici sau dezintegraţi, fenomen numit

leucocitoclazie.În leziunile purpurice noi apar depozite intra şi perivasculare de )5, ?g= şi ?g7.

H8



%ratamentul de primă intenţie este corticoterapia sistemică. ;e mai pot utiliza colc(icină şiimunosupresoare.

P)r!)ra "eno($=S($onlein:fectează preponderent copii între 11 ani, mai frecvent $ăieţii. 'in punct de vedere

patogenetic este o vasculită cu complexe imune circulante şi imunglo$uline : care afectează pielea şi rinic(ii# H>9 dintre pacienţi au în antecedentele imediate o infecţie a tractului respirator superior.)linic se caracterizează prin de$utul $rusc cu stare generală alterată, artralgii şi erupţie cutanată.6eziunile cutanate sunt polimorfe cu purpură palpa$ilă, noduli, ulceraţii insoţite de edem alextremităţilor. :par şi manifestări a$dominale cu dureri, greaţă, varsături, iar în 5>9 din cazuri(ematurie microscopică şi proteinurie. 'iagnostic pozitiv se face pe criterii clinice, (istologice şiimunfluorescenţa directă ce evidenţiază depozitele de ?g:. &voluţia este favora$ilă.%ratament constă în repaus, anti(istaminice, aspirină iar în cazul afectării renale corticoterapie.

Poliareria no0oa#2Poliarterita nodoasă este definită ca un proces inflamator ce afectează întreg peretele

vaselor de cali$ru mediu +panarterită. 'in punct de vedere clinic apar noduli su$cutanaţi petraiectul vaselor afectate care au tendinţă spre necrozare, livedo reticularis persistent, purpură

palpa$ilă. ;istemic apar manifestări neurologice, renale, pleuropulmonare, cardiace, articulare.'iagnosticul pozitiv se $azează pe aspectul (istologic, sindrom inflamator, date de angiografie+alternanţa de microanevrisme şi stenoze pe arterele de cali$ru mediu.%ratamentul se face cu corticoterapie şi imunsupresoare

a#()lie gran)lomaoa#ea#()lia gran)lomaoa#2 Hegener afectează căile respiratorii superioare, plăm"nii şi

rinic(ii. )utanat apar noduli inflamatori care ulcerează. 6eziunile orale sunt frecvente şi constauîn ulceraţii ale palatului, mucoasei jugale şi gingiilor. 7ar!erii imunologici ai $olii suntanticorpii anticitoplasmă neutrofilică.

a#()lia C$)rg=Sra)## J de$utează cu rinită şi fenomene astmatiforme şi apoimanifestările cutanate* noduli, infarcte cutanate şi purpură palpa$ilă. În evoluţie apare afectare

pulmonară, neurologică şi renală. 6a examenul (istopatologic se evidenţiază un aspect de

vasculită iar infiltratul este format din macrofage şi celule gigante.

Aele

:ftele pot fi $ucale sau genitale + unipolare sau pot afecta concomitent am$ele mucoase+ forma $ipolară .;e prezintă ca eroziuni cu fond necrotic de culoare găl$uie, sunt foartedureroase şi totdeauna recidivante./orma $ipolară care asociază afectări oculare şi uneori oerupţie pustuloasă aseptică cutanată poartă numele de $oală Ee(cet.

)auza aftelor răm"ne necunoscută, posi$il virală dar mai pro$a$il aftele reprezintă ovasculită locală necrotizantă infecto J alergică la un focar viral neidentificat.

%erapia cortizonică generală şi locală este indicată şi eficace, în perioada de eupţie, în

H0



timp ce produsele antivirale nu au efect.prevenţia recidivelor implică administrarea de)olc(icină 1 mg pe zi timp de 5 J H luni sau 'isulone 1>> mg pe zi 1 J 5 luni.

I>



ERITEMUL POLIMORF

Sin0rom 0e on0. &ste o dermatoză inflamatorie alergică cu manifestare acută, reactivă laacţiunea diverşilor factori, care se caracterizează prin leziuni concentrice cu localizare acrală.

Eiologie. Paogene52.:fecţiunea este declanşată de acţiunea asupra organismului a unor factori foarte variaţi. ;untsituaţii c"nd nu poate fi identificat factorul etiologic.

?nfecţii virale +(erpes simplex, (epatita :, E şi ), cu 12coplasma, $acteriene +mai alesstreptococice, micotice.

7edicamente* sulfonamide, peniciline, tetracicline, anticonvulsivante, antiinflamatoriinesteroidiene

)olagenoze %umori maligne

:ceşti factori declanşează reacţii de (ipersensi$ilitate fie de tip ??? +complexe antigenanticorp,fie de tip ?@, de (ipersensi$ilizare celulară înt"rziată.Clini(.&ritemul polimorf se manifestă clinic su$ două forme*

• forma minoră:

leziuni eritematoase, papuloase dispuse su$ formă de inele concentrice +aspect în formăde iris sau de ţintă, cu o leziune centrală veziculoasă sau (emoragică. 'in fuziunea maimultor leziuni pot rezulta forme policiclice.

localizare* acrală, pe m"ini +mai ales faţa dorsală, picioare, faţă, ante$raţe leziuni mucoase pot fi prezente dar numai la nivelul $uzelor simptome* arsură, durere uşoară

• forma ma3oră

leziuni acrale ca şi în forma minoră leziuni pe trunc(i sunt prezente şi $ule, în centrul leziunilor cu aspect de Nţintă3 afectare mucoasă* gură, oc(i, mucoasa genitală prognostic $un

• Sindromul Ste&ens#4ohnson: macule eritematoase extinse pe trunc(i şi extremităţi, la început înformă de ţintă, care devin $uloase +leziuni $uloase su$ 1>9 din suprafaţa corpului, leziunimucoase extinse c(iar şi la nivelul faringelui, laringelui, ar$ore trac(eo$ronşic.

• 5ecroliza to'ică epidermică: afectare cutanată $uloasă extinsă mai mare de 5>9 din suprafaţa

corpului. Cu de$utează prin leziuni în ţintă iar prognosticul este sever. &tiologia acestui sindromeste medicamentoasă.E'ol);ie*&ritemul polimorf are o evoluţie acută, apăr"nd leziuni noi timp de 1 săptăm"ni. :fecţiunea

poate recidiva în condiţiile în care factorul etiologic +infecţia, medicamentul reapare sau dacă nu

a putut fi eliminat.

I1



Diagno#i( 0ieren;ial: micoza* leziunile eritematoase au margini policiclice dar nu au dispoziţie în semn de tras

la ţintă urticaria în varianta anulară formele $uloase tre$uie diferenţiate de lupusul eritematos $ulos, pemfigoidul $ulos

Traamen.)ea mai importantă măsură este identificarea cauzei şi îndepărtarea ei dacă este posi$il.%ratament sistemic*

în etiologia (erpetică* acQclovir în doze >> mgOzi, zilnic, perioadă lungă de timp anti$iotice* în cazul etiologiei $acteriene corticoterapie în doze medii +>H> mgOzi, două săptăm"ni în formele cu leziuni extinse,

formele $uloase%ratament local*

corticosteroizi antiseptice

ERITEMUL NODOS

&ste o afecţiune inflamatorie a ţesutului gras su$cutanat, o paniculită reactivă. :fecteazămai frecvent femeile +rata /OE* 5O1, în decadele 5 de viaţă.

Eiologie. Paogene52./actorii care pot declanşa un eritem nodos sunt foarte diferiţi*

infecţii* streptococice, tu$erculoză, lepră, cu Xersinia, infecţii micotice profunde sarcoidoză $oală inflamatorie cronică intestinală* Eoala )ro(n, colită ulcerativă medicamente* contraceptive orale, anti$iotice, sulfonamide, salicilaţi. Eoala Ee(Yet 6imfoame, tumori maligne

Aeactiv la aceşti factori, organismul declanşează o reacţie imunologică inflamatorie la nivelul

septelor din ţesutul gras, cu un infiltrat celular mixt sau de tip granulomatos.Clini(.:fecţiunea de$utează acut, cu su$fe$ră sau fe$ră, cu dureri articulare uneori. 6eziunile cutanatesunt constituite din noduli cu aspect inflamator* eritematoşi, calzi, sensi$ili la palpare, care se

percep în profunzimea tegumentului.6eziunile nodulare sunt localizate mai ales la nivelul mem$relor inferioare, ante$raţe, mai

ales pe faţa anterioară, uneori periarticular.E'ol);ie.Eoala evoluează su$acut, în decursul a 8 săptăm"ni. În acest timp pot apare leziuni noi, cele

vec(i se retrag sau se extind.

I



Diagno#i( 0ieren;ial* erizipel, trom$ofle$ite superficiale, (ipodermite nodulare su$acute degam$ă.Traamen.

etiologic* identificarea, tratarea sau îndepărtarea cauzei. Patogenetic* antiinflamatorii nesteroidiene, iodură de potasiu, corticoterapie

%opic* corticosteroizi ocluziv

I5



CAPITOLUL 4. 8OLI ERITEMATO SCUAMOASE

:cest grup de $oli cuprinde entităţi clinice cu patogenie diversă, care au în comun doaraspectul semiologic cutanat de erupţie eritemato J scuamoasă şi eventual (iper!eratozică. @or$imastfel despre* psoriazis, lic(en plan, pitiriazis rozat =i$ert şi amintim că în acelaşi grup intră şi toateformele descrise de eczeme, epidermofiţii, pitiriazis versicolor, lupus eritematos cronic, sifilide

psoriaziforme şi unele genodermatoze precum i(tiozele, !eratodermiile palmo J plantare, pitiriazisul ru$ra pilar + vezi genodermatoze .

PSORIA&ISUL

Psoriazisul este o dermatoză cu determinare genetică şi imunologică care afectează primar !eratinocitele şi secundar dermul su$iacent printro reacţie inflamatorie cronică şirecidivantă tot restul vieţii odată apărut clinic.Eoala este prezentă la circa 19 din populaţie.

Paogenie

'eterminarea genetică este plurigenică cu penetranţă incompletă, ceea ce înseamnă că setransmite doar predispoziţia psoriazică + terenul psoriazic care se poate valida sau nu clinic încursul vieţii.:cest lucru explică lipsa de regulă a $olii în antecedentele (eredo J colaterale ale

$olnavilor, la mai multe generaţii put"nd fi nemanifest clinic.În esenţă, !eratinocitele afectate prezintă un număr crescut de mitoze în stratul $azal, un

meta$olism exacer$at şi o perioadă de viaţă scurtată la J I zile.În acelaşi timp, în dermul su$iacent se dezvoltă o reacţie inflamatorie cronică de cauză imună.)"teva elemente patogeneticeexplică această situaţie* raportul :7Pc O =7Pc este alterat în sensul că nivelul :7Pc + factor promotor al diferenţierii celulare este mai scăzut în timp ce nivelul de =7Pc + factor promotor al diviziunii celuare este mai crescut faţă de normal în !eratinocite# !eratinocitele eli$erează aparent spontan cito!ine care favorizează diviziunea celulară+ precum %=/ J alfa şi ?6 J H c"t şi cito!ine proinflamatorii + prostaglandina & şi leucotriena E ,ultimul fiind un puternic factor c(emotactic pentru P7C neutrofile # !eratinocitele psoriazice prezintă pe suprafaţa lor un număr crescut de receptori calmodulină pentru )aWW iar influxul sporit de )aWW favorizează diviziunea celulară# în dermul su$iacent este constant prezent un infiltrat limfocitar format predominant dinlimfocite % (elper activate, su$populaţia 1, care activează macrofagele locale şi întreţin reacţiainflamatorie + în comparaţie, în eczema atopică apar limfocite % (elper su$populaţia , careactivează plasmocitele cu producere de ?g& în exces .

:ceste date sumare de patogenie se corelează cu aspectul (istologic în psoriazis în care sedescriu ca şi caracteristice următoarele modificări * îngroşarea stratului cornos + (iper!eratoză însoţită de para!eratoză + persistenţa nucleilor în celulele cornoase mature # prezenţa de acumulări microscopice de P7C neutrofile în grosimea stratului cornos, for

I



m"nd microa$cesele 7unro în psoriazisul vulgar şi respectiv acumulări importante care formeazămacroa$cesele <ogoj, vizi$ile macroscopic su$ forma pustulelor sterile din psoriazisul pustulos+ am$ele explica$ile prin intervenţia leucotrienei E # un număr crescut de diviziuni în stratul $azal, circa 1*> faţă de rata normală de 1*5>># alungirea papilelor dermice + şi corespunzător a crestelor epidermice interpapilare de o

manieră regulată, ceea ce va explica semnul :uspitz# vasodilataţie şi edem însoţite de un moderat infiltrat limfocitar în dermul corespunzător

plăcilor psoriazice.:pariţia propriu J zisă a $olii pentru prima oară c"t şi a recidivelor este favorizată de

intervenţia unor factori declanşatori din mediu, deşi intervenţia acestora nu este a$solut o$ligatorie * stresul psi(ic major# a$uzul de alcool# fumatul angine acute streptococice la copii + corelate frecvent cu forma clinică de psoriazis vulgar

tipul gutat # viroze respiratorii fe$rile la adulţi# traumatisme cutanate de orice cauză + fenomenul <oe$ner # iatrogeni * R J $locantele şi sărurile de litiu, care induc o scădere şi mai pronunţată anivelului de :7Pc celular, de asemenea :?C; , în special indometacina.

Aelaţia cu expunerea la ultravioletele naturale sau artificiale este am$ivalentă* circa 0>9 dincazuri răspund favora$il, prin remisiune + 4@ fiind un factor terapeutic important cu excepţia acirca 1>9 din cazuri care în mod paradoxal se agravează la 4@, constituind aşa J numitul psoriazisfotoagravat.

A#!e(e (lini(e n !#oria5i#)l ')lgar

Psoriazisul vulgar afectează în mod egal am$ele sexe.Poate apare la orice v"rstă, însă v"rfulde incidenţă se constată între > J > de ani.Bdată apărută prima erupţie psoriazică $oala evolueazăcronic recidivant întreaga viaţă, fără a putea vor$i despre vindecare, ci numai de remisiunitemporare, indiferent de tratamentul aplicat.&upţia psoriazică se remite c(iar şi spontan, maifrecvent vara prin expunere naturală la 4@ solare iar în perioadele de remisiune tegumetul are unaspect perfect normal.)u v"rsta recidivele apar tot mai frecvent, de la c"ţiva ani odată la anuale,

multianuale şi sf"rşesc prin a deveni permanente + psoriazisul inveterat .&rupţia tipică în cazul psoriazisului vulgar constă în apariţia de plăci şi placarde

proeminente din planul tegumentar, intens eritematoase, net delimitate, acoperite de scuame al$e,lamelare, uscate şi pluristratificate care se detaşează cu uşurinţă.Primele plăci psoriazice aparlocalizate topografic caracteristic pe scalp, coate şi genunc(i, pentru ca ulterior să poată apareoriunde altundeva pe tegument, mai rar pe faţă.În urma remisiunii spontane sau terapeutice, pelocul fostelor plăci răm"n de regulă pete depigmentate.

)a regulă, erupţia psoriazică este nepruriginoasă dar de la caz la caz $olnavii pot acuza prurit de la moderat la insuporta$il, posi$il indus psi(ogen.

6a nivelul plăcilor psoriazice se descriu c"teva semne clinice de ajutor în diagnostic

I



cum sunt * semnul Ntă$liţei de ceară3, al operculului incomplet, semnul <oe$ner şi semnul:uspitz.;emnul Ntă$liţei de ceară3 evidenţiază prezenţa scuamelor pe suprafaţa plăciloreritematoase deja decapate prin faptul că după gratajul acestora răm"ne o dungă al$ă#el este prezentîn toate $olile cutanate cu erupţii eritemato J scuamoase, nefiind specific psoriazisului.;emnul operculului incomplet este specific psoriazisului şi constă în faptul că la nivelul unora

dintre plăcile eruptive depozitul scuamos se dispune în zona centrală a plăcilor lăs"nd la periferie unlizereu eritematos lipsit de scuame.;emnul <oe$ner este caracteristic pentru psoriazis şi lic(en planşi constă din apariţia unei erupţii psoriazice + respectiv lic(eniene pe locul unui traumatism cutanat+ mecanic, fizic, c(imic, actinic, iatrogen, etc .;emnul :uspitz constă în apariţia unei s"ngerări

punctiforme pe placa psoriazică după gratarea completă a depozitului scuamos, este specific psoriazisului şi se explică prin alungirea inegală a papilelor dermice al căror v"rf este afectat degrataj.

/irele de păr nu sunt afectate în psoriazis, în sc(im$ ung(iile pot fi + sau nu afectate, prezent"nd onicodistrofia psoriazică.:ceasta poate fi atipică + ung(ii îngroşate, cu şanţuri

transversale şi longitudinale, cu modificări de culoare, imit"nd o onicomicoză sau tipică, aşa Jnumita onicodistrofie punctată, care constă din apariţia unor depresiuni punctiforme pe lamaung(eală altfel indemnă.:cest semn este patognomonic pentru psoriazis numai dacă se asociază cuo erupţie în plăci eritemato J scuamoase tipice.

7ucoasele sunt excepţional de rar afectate în psoriazis, mai frecvent cea genitală.În cadrul psoriazisului vulgar sunt descrise c"teva variante pur morfologice * psoriazis gutat dacă toate plăcile eruptive sunt de foarte mici dimensiuni + gutta J picătură

în latină# psoriazis numular dacă toate plăcile sunt de dimensiuni mici

+ numulus J monedă # psoriazis al scalpului dacă erupţia psoriazică, redusă adesea la un unic placard, este

prezentă numai pe scalp# psoriazis inversat dacă erupţia psoriazică este prezentă numai la nivelul marilor pliuri

+ axilar, ing(inal, su$mamar, etc # psoriazis vulgar palmo J plantar dacă erupţia cuprinde numai m"inile şi picioarele, în care

caz imită perfect o eczemă cronică palmo J plantară şi se manifestă prin plăci (iper!eratozicefisurate şi mai puţin prin scuamele caracteristice.

Formele (om!li(ae ale !#oria5i#)l)i 6 !#oria5i#)l e?)0ai' 7

P#oria5i#)l arro!ai(

&ste o formă de psoriazis vulgar care se asociază în timp cu un tip de reumatisme cronice,care imită fără a fi întru totul identic, una sau mai multe din următoarele *

poliartrita reumatoidă + cu toate semnele clinice şi radiologice ale acesteia particular fiindfaptul că este în mod constant o poliartrită reumatoidă sero J negativă + fără factor reumatoidcirculant în ser, reacţiile Maaler J Aose şi 6atex sunt negative , primele manifestări sunt distale,

su$ formă de entezită + tumefacţii dureroase ale micilor articulaţii, urm"nd instalarea ta$louluiclinic şi radiologic complet al $olii#

IH



spondilita anc(ilopoietică, cu particularitatea de a fi iniţial unilaterală, afect"nd o articulaţiesacroiliacă, urm"nd progresia tipică spre coloana verte$rală#

reumatisme cronice degenerative ale marilor articulaţii + umăr, cot, genunc(i .

P#oria5i#)l eriro0ermi(

&ste o formă de psoriazis vulgar sau pustulos care sa extins pe totalitatea tegumentului.'e regulă se constată intervenţia unor factori declanşatori agresivi, uneori iatrogeni + medicamentele incriminate, corticoterapie generală sau locală cu sevraj $rusc, utilizarea incorectă a cignolinei .Psoriazisul vulgar se poate complica cu o formă de eritrodermieuscată cu descuamaţie lamelară generalizată iar psoriazisul pustulos cu o eritrodermie exudativă cunumeroase pustule diseminate pe tot corpul.Aeprezintă o urgenţă dermatologică cu internareo$ligatorie.

P#oria5i#)l !)#)lo#

&ste o formă rară de psoriazis în care elementele eruptive constau din simple peteeritematoase pe suprafaţa cărora apar pustule sterile în număr mare şi cu tendinţa la confluare./orma minimală apare numai la m"ini şi picioare, constituind psoriazisul pustulos palmo J

plantar + localizat iar cea maximală constituie psoriazisul pustulos generalizat.'e regulă, forma pustuloasă de psoriazis se manifestă ca atare de la primele erupţii dar

există şi posi$ilitatea virajului de la o formă la alta cu ocazia recidivelor.Prognosticul vital este favora$il în toate formele de psoriazis cu excepţia celui pustulos

generalizat care conduce la deces în lipsa tratamentului în decurs de c"ţiva ani.

'iagnosticul diferenţial în psoriazis *

Psoriazisul vulgar va tre$ui diferenţiat de * eczemele vulgare eczemele de contact eczema atopică eczema se$oreică + în special forma localizată pe scalp

lic(enul plan pitiriazisul rozat =i$ert + varianta psoriaziformă sifilide psoriaziforme onicomicoze + în cazul onicodistrofiei psoriazice

Psoriazisul eritrodermic va tre$ui diferenţiat de * eritrodermiile idiopatice eritrodermia eczematoasă + orice eczemă poate deveni universală prin extensie eritrodermii post J medicamentoase

eritrodermia i(tioziformă congenitală

II



Psoriazisul pustulos va tre$ui diferenţiat de * piodermite + foliculite diverse, impetigouri, etc eczeme impetiginizate

Psoriazisul inversat va tre$ui diferenţiat de intertrigouri de orice cauză.

Traamen)l n !#oria5i#%ratamentul în psoriazis cuprinde ca măsuri generale evitarea stresului şi alcoolului,

reducerea grăsimilor şi dulciurilor în alimentaţie şi cure (eliomarine anual.;fatul genetic indicăcontracepţia numai dacă am$ii părinţi suferă de o formă de psoriazis manifest.

În cazul psoriazisului vulgar, tratamentul de primă intenţie este cel topic.Prima fază atratamentului este decaparea, realizată prin !eratolitice, pentru îndepărtarea depozitului scuamos de

pe plăci.;e realizează uzual cu vaselină salicilată 9 sau 1>9, două aplicaţii pe zi urmate de

îm$ăiere.'upă circa o săptăm"nă decaparea este $ună şi se asociază faza a doua, de palizire+ reducere a plăcilor, continu"nd însă decaparea deoarece scuamele se refac rapid.Palizirea plăcilor

psoriazice se realizează cu mai multe clase de produse. Printre cele mai utilizate sunt cignolina şi dit(ranolul, am$ele acţion"nd prin in(i$a

rea cito!inelor proinflamatorii şi a diviziunilor celulare.:m$ele produse au concomitent un puternicefect iritativ pe tegumentul normal perilezional, unde produc o arsură c(imică care se remite adesea

prin (iperpigmentare.'eoarece o arsură c(imică induce fenomenul <oe$ner care poate agrava psoriazisul existent p"nă la eritrodermie, unguentele sau pastele cu cignolină se aplică înconcentraţii treptat cresc"nde de >,9 >,9 19 9 şi maximum 59, o dată pe zi pentru J

ore.Cu tre$uie să se ajungă la concentraţia maximă o$ligator, fiecare palier de concentraţie seutilizează circa o săptăm"nă şi se continuă p"nă la palizirea completă a plăcilor cu acea concentraţiela care începe să se manifeste acest proces./iind iritante primare, cignolina şi dit(ranolul nu seaplică pe faţă, scalp şi marile pliuri.

B altă clasă de topice mult utilizată este constituită de dermatocorticoizi, aplicaţi de regulă pe zonele interzise pentru cignolină.)orticoizii superpotenţi de clasă ?@, cum este )lo$etasolulse aplică maximum o lună după care se comută terapia locală pe un alt corticoid mai sla$, de tipulmometazona furoat, metilprednisolon aceponat, (idrocortizon $utirat, pentru că stoparea $ruscă aaplicaţiilor locale cu clo$etasol induce efectul de re$ound cu recidiva încă mai extensivă a erupţiei

psoriazice.Produsele )alcipotriol şi %acalcitol sunt derivaţi de vitamină '5 care acţionează prin

$locarea receptorilor calmodulinici.;unt de uz exclusiv topic, se aplică de două ori pe zi timp dedouă luni, eficacitatea este compara$ilă cu cea a corticoizilor topici de clasă ??? dar nu sunt grevaţide nici un efect secundar advers şi reprezintă o alternativă terapeutică de elecţie în formele puţinextinse de psoriazis vulgar. )om$inaţia )alcipotriol cu Eetametazonă + dermocorticoid de clasă ??? este mult utilizată ca unguent pe trunc(i şi ca gel pe scalp.

B altă alternativă terapeutică în psoriazisul vulgar cu leziuni restr"nse la circa 1>9 dinsuprafaţa corporală o reprezintă retinoizii topici cum este %azarotenul şi, în perspectivă, o nouă

clasă de produse cu efect de in(i$are a cito!inelor proinflamatorii cum este %acrolimus şiPimecrolimus, derivaţi topici de ciclosporină + ascomicinele .

I8



În tratamentul de am$ulator al psoriazisului este mult utilizată la ora actuală terapiaP4@: + psoraleni plus 4@: care constă în expunerea întregului corp la ultraviolete artificiale delungime de undă : + puţin agresive după administrarea preala$ilă de psoraleni + de exemplu,Bxoralen , su$stanţe fotodinamice care se depun preferenţial în plăcile psoriazice şi potenţeazăefectul $enefic al radiaţiei 4@:.;ingura contraindicaţie este dată de formele fotoagrava$ile de

psoriazis. ;e pot folosi şi şedinţe de 4@E de N$andă îngustă3 , cu avantajul că nu mai necesităadministrarea de psoraleni, dar cu dezavantajul unui risc crescut cumulativ în timp de oncogenezăcutanată.

În cazul formelor complicate de psoriazis sau al psoriazisului vulgar care nu răspunde latratamentul topic se indică asocierea tratamentului general cu 7et(otrexat, retinoizi sau)iclosporină. 'e rezervă sunt aşanumitele terapii $iologice cu in(i$itori de %C/alfa + principalulmediator al inflamaţiei în psoriazis .

7et(otrexatul este un citostatic care in(i$ă diviziunile celulare.'ozele indicate sunt de 1>mg p"nă la mg pe săptăm"nă./iind un citostatic este grevat de efecte adverse reduta$ile *

afectarea măduvei roşii (emato J formatoare cu leucopenie şi anemie, afectare (epatică cu creştereatransaminazelor iar în timp, după cure repetate ani de zile, instalarea unei fi$roze pulmonare difuzeşi ireversi$ile.)a urmare, tratamentul se administrează numai în spital su$ monitorizareasăptăm"nală a (emoleucogramei şi a sindromului $ioc(imic (epatic şi se stopează dacă leucocitelescad su$ 5>>> O mm5 , Fg scade su$ 1> g9 sau cresc transaminazele peste normal.

Aetinoizii sunt derivaţi de vitamină : acidă care normalizează !eratinogeneza a$erantă din psoriazis.Primul utilizat clinic a fost etretinatul , ulterior derivatul său mai activ acitretin,am"ndouă produsele fiind indicate numai în psoriazis, în doze medii de 5> J > mgO zi timp de luni.&fectele adverse minore constau în uscăciunea mucoaselor, creşterea pasageră a colesterolului

şi lipidelor serice iar efectul advers major este dat de marcatul efect teratogen al retinoizilor, care persistă circa un an postterapeutic.'in acest motiv, la femei în perioada fertilă este o$ligatoriecontracepţia timp de un an după tratament iar în cazul unei sarcini avortul se impune.:socierearetinoizilor cu şedinţe de P4@: J terapie reprezintă la ora actuală unul din cele mai eficacetratamente în psoriazis + A& P4@: J terapie .

)iclosporina este un imunomodulator care in(i$ă specific limfocitele % (elper şi sa dovedit deose$it de eficace în psoriazisul complicat, în doze de , J mgO!g corpOzi.&ste şi eagrevată ca efect advers de nefrotoxicitate, necesit"nd monitorizarea funcţiei renale. Cu se poateasocia cu P4@: J terapie deoarece creşte riscul carcinogenetic cutanat.

%erapiile $iologice se realizează cu * inflixima$ + de elecţie pentru psoriazisul artropatic care $loc(ează moleculele de %C/alfa circulante, etanercept şi adalimuma$, care $loc(eazăreceptorii pentru %C/alfa + cu indicaţie de elecţie în psorazisul vulgar iar în ;4: alefacept, care

$loc(ează cooperarea macrofag J limfocit naiv.?ndiferent de tratament, psoriazisul răm"ne o $oală capricioasă, frecvenţa recidivelor şi

durata acestora fiind greu de estimat, necesit"nd cure repetate toată viaţa, fără a se putea vor$i devindecare.

I0



LIC"ENUL PLAN

6ic(enul plan este o $oală papuloasă şi pruriginoasă de regulă spontan rezolutivă în decursde H luni J ani care afectează adulţi de v"rstă medie, în mod egal am$ele sexe şi cu patogenie încă

incertă.Patogenetic au fost implicaţi factori virali, neurologici şi reacţii autoimune, dar cea mai

sigură corelaţie răm"ne încă cea cu stresul zilnic excesiv ca factor declanşant.&rupţia tegumentară constă în papule de aspect tipic * mari, poligonale, aplatizate de unde şi

numele de lic(en plan, unele din ele cu o depresiune punctiformă în centru, cu suprafaţa lucioasă privită din lateral, de culoare roşie vie la de$ut pentru ca în timp să devină tot mai înc(isă iar dupăremisiunea completă a papulelor răm"n mici pete (iperpigmentate. /iecare papulă este acoperită deo scuamă al$ă, lamelară, unistratificată şi aderentă.'e regulă aceste papule se văd fiecare în modindividual dar uneori confluează în mici plăci psoriaziforme pierz"nduşi

individualitatea.6ocalizarea topografică tipică a papulelor şi plăcilor este pe faţa anterioară aante$raţelor, articulaţia radio J carpiană, zona lom$o Jsacrată şi gam$e. ;u$iectiv, erupţialic(eniană este întotdeauna însoţită de prurit intens şi permanent merg"nd p"nă la insuporta$il, careinduce adesea insomnie şi consecutiv o reacţie neurastenică.

În lic(enul plan se descriu semnul lui <oe$ner + apariţia de noi papule lic(eniene pe loculunui traumatism cutanat şi specific semnul lui Mic!(am care constă din o$servarea unor striaţiial$e reticulare după $adijonarea cu ulei de parafină a plăcilor psoriaziforme.4ltimul semn sedatorează îngroşării caracteristice a stratului granulos al epidermului.

În jumătate din cazuri erupţia cutanată se însoţeşte de o afectare a mucoasei $ucale numită

leucoplazie lic(eniană sau $enignă.:ceasta se datorează formării a$erante de strat granulos lanivelul mucoasei şi se o$servă ca o reţea de dungi al$e întretăiate, localizată pe mucoasa jugală+ predominant pe linia de ocluzie dentară şi pe lim$ă.6eucoplazia este complet asimptomatică.Aar

pot să apară şi eroziuni dureroase $ucale.:celeaşi modificări pot să apară şi în sfera genitală, darmult mai rar.

'iagnosticul diferenţial implică sca$ia, prurigourile de orice tip, psoriazisul vulgar+ mai ales forma gutată şi sifilidele secundare.

%ratamentul general este necesar, de elecţie prin corticoterapie în doze medii de > > mgOzi timp de H J 8 săptăm"ni la care se asociază anti(istaminice ca tratament simptomatic,

sedative seara şi uneori anxiolitice.În cazul contraindicaţiilor pentru tratament cortizonic general seutilizează =riseofulvina sau Fidrazida, am$ele av"nd şi un moderat efect cortizon J li!e.6ocal seaplică dermatocorticoizi p"nă la remisiunea completă a erupţiei cutanate iar leucoplazia răspundeterapeutic la infiltraţii su$lezionale cu cortizonice retard.

8>



PITIRIA&ISUL RO&AT GI8ERT

&ste o dermatoză eritemato J scuamoasă de cauză pro$a$il virală, fiind implicat virusul(erpetic tip @??, spontan rezolutivă în decurs de H J 8 săptăm"ni.)azurile sunt mai numeroase

primăvara şi toamna şi apar predominant la adultul t"năr între 18 şi 5 de ani.

Practic este o $oală infecţioasă eruptivă care apare o dată în viaţă + recidivele sunt su$ 9 şi care nu necesită internare sau izolarea $olnavului, fiind puţin contagioasă.

&rupţia cutanată tipică constă din apariţia aşanumitei Nplăci J mamă3, prima care apare şicare este întotdeauna cea mai mare şi mai caracteristică.&ste un placard discret eritematos + Nrozat3cu scuame furfuracee la periferie şi zona centrală atrofică, încreţită.Aestul plăcilor apar în c"tevazile, sunt mai mici şi mai puţin caracteristice + lipseşte de regulă atrofia centrală şi se dispun petrunc(i şi rădăcina mem$relor, fără a depăşi coatele şi genunc(ii +semnul Npomului de )răciun3.Cueste pruriginoasă şi nu afectează starea generală.

&ste însă o dermatoză foarte uşor irita$ilă care su$ influenţa unor factori fizici + $ăi fier$inţi,

sport, tratamente topice cu antimicotice sau dermatocorticoizi fluorinaţi se exacer$ează şi îşimodifică remarca$il aspectul clinic.:par astfel formele atipice de $oală, în care erupţia cutanată iaun aspect psoriaziform, eczematiform sau urticariform, devine pruriginoasă şi se extinde peante$raţe şi gam$e, pun"nd dificile pro$eleme de diagnostic diferenţial.%re$uie diferenţiată de

pitiriazisul versicolor, epidermofiţii ale trunc(iului, rozeole sifilitice, eczeme vulgare, psoriazis.Practic nu necesită tratament.;e pot utiliza, mai ales în formele atipice, dermatocorticoizi

nefluorinaţi de tipul Fidrocortizon acetat sau Fidrocortizon $utQrat.

81



CAPITOLUL :. TUMORILE CUTANATE

%umorile cutanate constituie o parte importantă din patologia dermatologică. &xistă olargă varietate de tumori cu localizare cutanată. 4nele tumori au ca punct de plecare celuleepidermice, altele reprezintă tumori ale anexelor cutanate, tumori ale ţesuturilor moi sau tumori

ale sistemului melanocitar.Pot fi diferenţiate tumori maligne şi tumori $enigne, această diferenţiere nefiindîntotdeauna uşoară. %umorile $enigne manifestă un înalt grad de diferenţiere structurală şicelulară, cresc foarte încet, nu metastazează. %umorile maligne au o structură dezorganizată,celule cu anomalii structurale, nucleare, mitoze atipice, cresc rapid în dimensiuni, au capacitatemetastazantă pe cale limfatică sau sanguină precum şi capacitate invazivă locală, cu distrucţiastructurilor adiacente.

DERMATO&E PROLIFERATIE 8ENIGNE

Deini;ie* sunt leziuni cutanate realizate prin (iperplazie celulară, ele deriv"nd din structurileepiteliale ale pielii +epiderm, folicul pilose$aceu, glande sudoripare, din ţesuturi mezenc(imalesau formate prin retenţie intracutanată a unor su$stanţe, secreţii.

În funcţie de ţesutul din care derivă şi de structură, se clasifică în*1. tumori epiteliale* ale anexelor cutanate. c(isturi5. tumori mezenc(imale* tumori conjunctive

tumori vasculare tumori musculare, osoase şi cartilaginoase tumori ale ţesutului adipos

. tumori ale sistemului nervos. tumori pigmentareH. pseudolimfoame

TUMORI 8ENIGNE EPITELIALE:cest tip de tumori derivă din structuri epiteliale de la nivelul epidermului şi anexelor.

Pot fi c"ştigate, de natură disem$rioplazică sau ereditare.

Jerao5a #eborei(2 +veruca se$oreica, papilom $azocelular.:fectează în general persoanele în v"rsta, dar pot apare şi la > > de ani. În unele cazuri

au caracter familial. )onsiderate iniţial a fi de origine virală, totuşi nu a putut fi demonstrată prezenţa virusurilor la nivelul leziunilor.Clini(* ;e localizează cel mai frecvent pe trunc(i, faţă +regiunile se$oreice, g"t, a$domen, pliuriaxilare si ing(inale, feţele extensorii ale ante$raţelor. :par fie izolate, diseminate, sau grupateliniar, paralel cu pliurile cutanate, fie dea lungul liniilor de fricţiune. :u aspectul unor papule

$ine delimitate, cu suprafaţa netedă sau verucoasă, de culoare găl$uie, $rună sau culoarea pielii.Pot avea şi aspect papilomatos, cu suprafaţa fisurată, cu retenţie de material cornos în cripte,

8



ceea ce crează aspectul de pseudocomedoane. 'e pe suprafaţa lor, se pot desprinde fragmentescuamo!eratozice, fără a provoca s"ngerarea. :u dimensiuni varia$ile, de la c"ţiva mm la 1cm. :par pe piele de aspect normal şi nu au caracter inflamator. Cumărul lor variază de la c"tevaelemente la zeci sau, rar, la sute.Forme (lini(e*

vegetante +în pliuri plane, asemănătoare verucilor plane, pe dosul m"inilor sau ante$raţe, intens pigmentate# tre$uiediferenţiate de lentigo senil. verucoase, pe gam$e, dorsoplantar, perimaleolar sau pe ante$raţe, dosul m"inilor. ;untinterpretate de unii autori ca fiind asemănătoare sau identice cu stuco!eratoza# papule !eratozice,de mm, de culoare al$ gri sau $run desc(isă cu suprafaţa aspră. 4neori formele verucoase aucaracter familial +confundate cu nevii epidermici ;indromul +semnul 6eser %relat* dezvoltarea rapidă a unui număr mare de !eratoze se$oreice,însoţite de prurit, asociate cu o neoplazie malignă viscerală +sindrom paraneoplazic. ;e asociază

frecvent cu adenocarcinoame, în special de stomac, leucemie, micozis fungoid, sindrom ;ezarQ,carcinom $ronşic.Diagno#i( 0ieren;ial* nevi pigmentari, lentigo senil, lentigo malign, carcinom $azocelular

pigmentar, melanom, !eratoză actinică.E'ol);ie. :u evoluţie cronică, $enignă, devenind în timp mai numeroase şi mai intens

pigmentate.;e pot exfolia spontan sau consecutiv suprainfecţiei. 4neori pot involua spontan. Cu setransformă malign.Traamen. /iind vor$a de leziuni superficiale, exofitice, tre$uie aleasă metoda terapeutică cea mai

convena$ilă* neagresivă, rapidă, care să nu inducă pe c"t posi$il, cicatrici. ;e poate alege între*criocauterizare cu azot lic(id sau zăpadă car$onică, electrocoagulare superficială, c(iuretare,fotocoagulare 6aser, derma$raziune. Cu se va recurge la excizie c(irurgicală dec"t în cazul în care seimpune diagnostic diferenţial pe $aza examenului (istopatologic.

Jeraoa(anom)l

Deini;ie. &ste reprezentat de o tumoră formată din celule spinoase !eratinizante, cu dezvoltarerapidă şi regresie spontană de cele mai multe ori. 'ezvoltarea unui !eratoacantom se face de la

nivelul foliculilor pilose$acei care devin (iperplazici.Clini(. 6a de$ut are aspectul unei papule dure, de culoare roşie sau culoarea pielii sau poatesemZna cu o verucă vulgară, cu suprafaţa !eratozică. )reşte rapid în dimensiuni p"nă la 1 cm,ia formă glo$uloasă, cu o netă delimitare a $azei, fără a infiltra pielea din jur. În partea centrală,om$ilicată sau crateriformă a tumorii, se constituie un dop !eratozic sau o crustă care la r"ndul eise suprapune unui dop de !eratină. 'opul !eratozic se poate desprinde spontan sau prin gratare.Aestul tegumentului de pe suprafaţa tumorii este lucios şi neted, uneori cu telangiectazii.

6eziunea se localizează cel mai frecvent la nivelul feţei, pe o$raz, nas, pleoape, $uze, lanivelul m"inii, dorsopalmar, pe ante$raţe, toracele anterior, umăr. 7ai rar se poate localiza

su$ung(ial, regiunea anogenitală, mucoasa $ucală.E'ol);ie. <eratoacantomul se dezvoltă rapid, în 5 săptăm"ni, sau se pot dezvolta progresiv în

85



decursul mai multor luni. 'upă aproximativ 5 luni, leziunea poate involua spontan. 4neori se poate realiza o involuţie spontană întruna din zonele periferice, în timp ce întro altă zonă periferică se dezvoltă în continuare# este situaţia de evoluţie centrifugă. :lteori pot recidiva dupăinvoluţie spontană sau după c(iuretarea leziunii.Diagno#i( 0ieren;ial. În sta$ilirea diagnosticului de !eratoacantom, tre$uie excluse*

carcinomul spinocelular, !eratora actinică (ipertrofică, moluscum contagiosum, (iperplazie pseudoepiteliomatoasă, verucă vulgară, granulom.Traamen. În cazul în care tumora nu involuează spontan se va alege una dintre următoarelemetode* c(iuretarea leziunii şi electrocoagularea fondului# excizia şi sutura plăgii. ;e preferă această te(nică atunci c"nd, în caz de du$iu diagnostic, estenecesară confirmarea (istopatologică. aplicaţiile de fluoruracil, de ori pe zi, au drept efect reducerea dimensiunilor tumoriicontinuată cu involuţia spontană a tumorii şi ameliorează calitatea cicatricii.

"EMANGIOAMELE

;unt tumori $enigne vasculare care afectează pielea, mucoasele şi, mai rar, alte organe.Peste >9 dintre (emangioame sunt prezente de la naştere, uneori numai ca o marcă

premonitorie cutanată +pată roşie telangiectatică, pată pală anemică, masă tumorală al$astră. Înalte cazuri (emangioamele sunt complet dezvoltate de la naştere şi apar ca mase tumoraleviolacee sau infiltrate dermice profunde.

;e pot diferenţia (emangioame superficiale şi profunde +termeni care înlocuiesc pe cei de

cavernos sau capilar. 6eziunile pot fi unice sau multiple# în 1>9 din cazuri leziunile suntmultiple. ;e pot asocia cu leziuni viscerale.

Femangioamele superficiale sunt reliefate, pline cu s"nge şi au culoare roşie înc(isă.;uprafaţa este uneori discret $oselată sau plantu$eroasă. Femangioamele profunde au localizarecutaneo su$cutanată sau su$cutanată, c"nd porţiunea centrală proemină ca v"rful unui ice$erg eacontinu"nduse la margine cu porţiunea mai profundă care transpare de culoare al$ăstruie prin

piele sau se poate palpa formaţiunea vasculară profundă, de consistenţă $uretoasă, compresi$ilă,al$ăstruie. Femangioamele profunde se pot asocia cu (ipoplazia oaselor şi ţesuturilor moisu$jacente. ;e pot localiza oriunde pe suprafaţa tegumentului sau mucoase, cu predilecţie pentru

extremitatea cefalică7ajoritatea (emangioamelor manifestă o fază de creştere rapidă postnatală, între 5 şi 0

luni după care urmează faza involutivă care are loc între şi 1> ani. Aegresează spontan în jur deI>9 din (emangioame. :pariţia unui contur atrofic reticular format de pete al$e care apar pesuprafaţa formaţiunilor roşii violacei, reprezintă un semn de regresie.

)omplicaţiile care pot apare sunt (emoragice, ulcerative, trom$otice, necrotice. 4neori,după ulcerare şi necroză intervine vindecarea spontană./orme care pun în joc prognosticul vital*

angiom su$glotic* reprezintă o urgenţă terapeutică care o$ligă la intu$aţie,

din cauza detresei respiratorii. ;indromul <asa$ac( 7erritt se caracterizează prin angiom cu aspect

8



inflamator, peteşii, ec(imoze, trom$ocitopenie su$ 5> >>> trOmm5. Înangiom se produce o sec(estrare, activare şi consum plac(etar, (eparinoresistente.

?nsuficienţa cardiacă poate complica un angiom extensiv, (epatic sau oangiomatoză miliară

/ormele periorificiale, angiomul palpe$ral, angiomul la$ial mare, narinar, perineal pun în joc prognosticul funcţional.Traamen. ;e recomandă atitudinea conservativă din cauza regresiei spontane a I>9 dintre(emangioame. ?ntră în discuţie tratamentul în cazul dezvoltării rapide a leziunii sau în cazul încare, prin localizarea lor, (emangioamele determină jenă funcţională.)orticoterapia generală este rezervată formelor grave care pun în joc prognosticul vital şifuncţional. ;e poate administra din luna a ?@a de viaţă, în doze de 5 mg prednisonO !g corpO zi,c"teva săptăm"ni, după care se reduce progresiv doza, asigur"nduse corticoterapia pe parcursul

primelor 81> luni de viaţă. %umorile scad în volum, dar poate să apară re$oundul după

întreruperea corticoterapiei.)orticoterapia intralezională este rezervată formelor evolutive.%ratamentul c(irurgical este indicat în cazul* prejudiciului estetic, cu leziuni localizate facial carenu regresează spontan, în cazul localizărilor care afectează funcţional şi în cazul (emoragiilorrecurente. ;e impune experienţă în c(irurgie plastică pediatrică deoarece operaţiile presupun unoarecare grad de dificultate. )rioterapia se face cu azot lic(id sau zăpadă car$onică şi serecomandă mai ales în (emangioamele superficiale.

)ompresiunea continuă a (emangioamelor este prefera$ilă şi uneori se poate asocia altor metodeterapeutice.

6aserterapia este indicată în leziunile mici. ;e poate utiliza laserul cu )B sau cu neomidium,X:=.;clerozarea (emangioamelor se poate face cu soluţie de citrat de sodiu 5>9, monoetanolaminăoleat 9, glucoză 5>9. 4nii autori nu recomandă însă această metodă.Aadioterapia cu raze [ moi este $enefică dar nu se recomandă din cauza riscurilor maiîndepărtate* tul$urări de creştere osoasă, (ipoplazie de părţi moi, dezvoltarea de sarcoamecutanate, carcinoame.&m$olizarea poate fi utilă în (emangioamele (epatice, sindromul <asa$ac( 7errit.

TUMORI PIGMENTARE

Prin proliferarea melanocitelor, careşi au originea în melano$laste, se formează * nevi melanocitari +nevi nevocitari, nevi pigmentari* determinaţi de prezenţa

şi multiplicarea intraepidermică şi intradermică a celulelor nevice. lentigo melanoze dermice Onevi melanocitari dermiciO determinaţi de prezenţa

melanocitelor dispersate în derm* pata mongoliană

nevul al$astru nevul Bta

8



nevul ?to melanomul* tumoră melanocitară malignă

Ne'ii melano(iari

;e clasifică în* nevi melanocitari c"ştigaţi* joncţional, compus, dermic nevi melanocitari congenitali

Ne'ii melano(iari (iga;i +nevi celulari, nevi nevocitari# sunt ce mai numeroşi şi apar pe suprafaţa întregului corp. :par în timpul copilăriei, la pu$ertate, în sarcină, iar mai t"rziu, o parte dintre ei dispar lent astfel că la cei v"rstnici se mai o$servă doar un mic număr de nevi. 'upăexpuneri intempestive la soare, mai ales la persoane cu fototip ? sau ??, este precipitată apariţia anoi leziuni nevice. În multe cazuri există şi o anumită predispoziţie genetică în apariţia nevilor.Clini(. 6eziunile au aspecte foarte diferite. 'e o$icei este vor$a de pete pigmentare, sau de

leziuni papuloase, reliefate, cu suprafaţa netedă sau papilomatoasă. 4neori suprafaţa leziunii areaspect verucos. 4nele leziuni au aspect de 2dom3, altele sunt c(iar pediculate. )onturul leziuniieste de o$icei simetric, rotund sau oval. )uloarea variază de la $run desc(is la $run negru#centrul leziunii poate fi mai înc(is la culoare. Pot exista neuniformităţi de coloraţie pe suprafaţanevului. 6eziunile în dom sau cele pedunculate pot fi lipsite de pigment. &xistă şi nevimelanocitari acromi sau de culoare roşie. 'imensiunea variază de la c"ţiva mm la c"ţiva cm. Pesuprafaţa lor se pot dezvolta uneori peri.

Cevii se pot localiza oriunde pe suprafaţa tegumentului, palmar, plantar, la nivelul joncţiunilorcutaneo mucoase, pe mucoasa $ucală, conjunctive, laringe. 6a aceeaşi persoană pot fi găsite

nevi melanocitari de diferite forme, dimensiuni sau coloraţie.Diagno#i( 0ieren;ial* lentigo, (istiocitom, (emangiom sclerozant, nev al$astru, verucăse$oreică +nevii verucoşi, carcinom $azocelular pigmentar, melanom.E'ol);ie9 (om!li(a;ii. Pe parcursul vieţii, nevii pot suferi modificări*

complicaţii infecţioase* a$ces su$nevic sau intranevic (emoragie sau trom$oză intranevică eczematizarea perinevică transformare în melanom

/orme clinice particulare de nevi*

Ne')l 0i#!la5i( #a) ai!i(.&ste un nev melanocitar de o$icei compus, cu risc crescut de transformare în melanom şi

care are anumite trăsături (istologice caracteristice. :cest tip de nevi constituie sindromul

ne&ilor displazici care grupează cazurile de nevi displazici sporadici dau familiali. &xistă tipuriale acestui sindrom +)onferinţa de consens C?F*%ipul : şi E* cazuri sporadice respectiv familiale fără melanom în antecedente familiale%ipul ) şi ', sporadic sau familial, cu melanom.Clini(. Cevii displazici manifestă clinic anumite caracteristici în legătură cu forma, dimensiunea,

culoarea, conturul, relieful nevului, trăsături uşor de reţinut cu ajutorul formulei 2:E)'&3, pe $aza terminologiei engleze* asimetria nevului +:, margini neregulate +E, culoare neuniformă

8H



+), diametrul mai mare de mm +' şi reliefarea neregulată a nevului +&, la care se adaugă unanumit grad de inflamaţie. :v"nd în vedere că nu întotdeauna aceste aspecte clinice se suprapuncu modificările (istologice menţionate mai sus, se recomandă utilizarea termenului de nev2atipic3 pentru aspectul clinic descris mai sus şi cel de 2displazic3 atunci c"nd sunt prezentemodificările (istologice.

Traamen. ;e recomandă supraveg(erea clinică a nevilor atipici, la interval de 5 luni pentru ceicu aspect insta$il şi la H luni pentru cei care nu se modifică evident de la o examinare la alta. ;erecomandă fotografierea nevilor, la scara 1*1, la fiecare examinare pentru a surprinde eventualelemodificări care pot apare.

Cu se recomandă excizia profilactică dec"t a nevilor care, prin modificările de mărime, culoare,suprafaţă, inflamaţie sunt suspecţi de transformare malignă, a nevilor cu risc* nevi congenitali,nevi joncţionali localizaţi palmar, plantar, genital, pe matricea ung(ială sau nevii cu (alo(iperpigmentat şi cei expuşi traumatismelor.

Ne')l $alo +ne' S)on. :re caracteristică prezenţa unui (alou depigmentat în jurulnevului care de o$icei există anterior apariţiei depigmentării. Dona depigmentată are întinderivaria$ile, p"nă la 1 cm, fără a fi înconjurată de linie (iperpigmentată, ca şi în vitiligo. ;untsituaţii c"nd, pe măsura extinderii fenomenului ;utton, se realizează decolorarea nevului sau c(iardispariţia sa. Fistologic, corespunde apariţiei unui infiltrat limfocitar şi macrofagic perinevic,interpretat ca o reacţie de rejet a celulelor nevice de către un organism imunocompetent.

Ne')l )ng$ial. &ste localizat la nivelul matricei ung(iale şi are aspectul unei $enzilongitudinale de culoare $rună sau la nivelul patului ung(ial şi atunci $anda $rună traverseazălongitudinal lama ung(ială.

Ne'ii melano(iari (ongeniali;unt prezenţi de la naştere şi au dimensiuni mai mari dec"t nevii c"ştigaţi. În funcţie dedimensiuni se clasifică în nevi mici +su$ 1, cm, mijlocii +1,> cm şi giganţi +peste > cm.&ste considerat o disem$rioplazie neereditară. Cevii giganţi se localizează cel mai frecvent lanivelul regiunii medio dorsale, de o$icei metameric.Clini( se manifestă su$ forma unui placard (iperpigmentat, cu o coloraţie neuniformă, de la

$rundesc(is la negru, suprafaţa plană sau reliefată, papulonodulară, verucoasă, uneori cu fire de păr pe suprafaţa sa. Cevii congenitali giganţi sunt consideraţi a avea risc crescut de transformare

melanomatoasă +H,59. Pot fi asociate alte anomalii ca* spina $ifida, meningocel, picior cu$ic,(ipertrofia sau atrofia mem$relor. 'in cauza marii lor extinderi crează un important prejudiciuestetic.'in cauza riscului de transformare malignă sau în situaţia în care deficienţa estetică pe care o

provoacă este importantă, se va practica excizia lui. În cazul nevilor giganţi, aceştia ridicăserioase pro$leme te(nice c(irurgicale.

TUMORI MALIGNE

8I



)lasificare*1. %umori maligne epiteliale* epidermice

ale anexelor cutanate. %umori maligne mezenc(imale* conjunctive

vasculare musculare, osoase, cartilaginoase ale ţesutului adipos

5. %umori maligne ale sistemului nervos. %umori maligne melanocitare. 6imfoame cutanate, leucemii cu manifestări cutanate

1. TUMORI EPITELIALE MALIGNE

;unt denumite carcinoame cutanate sau epitelioame, primul termen fiind mai adecvatdeoarece indică şi caracterul malign al tumorilor.

)arcinoamele cutanate se manifestă su$ două forme* carcinoame $azocelulare sicarcinoame spinocelulare. &xistă în afara celor doua forme $ine definite din punct de vedere(istologic, o categorie de carcinoame cu caractere celulare intermediare, carcinoame metatipice+intermediare sau mixte.

E!i0emiologie%umorile epiteliale maligne reprezintă 0> 09 din totalul cancerelor cutanate.

:pariţia cancerelor cutanate este favorizată de acţiunea asupra organismului a unorfactori, unii acţion"nd din mediul extern, alţii fiind endogeni./actori extrinseci* Aadiaţiile ultraviolete, mai ales ultravioletele E, reprezintă cel mai important carcinogencutanat, acţiunea carcinogenă fiind rezultatul unui efect cumulativ datorită expunerilor repetatela soare sau surse artificiale de 4@ E. &fectul oncogen al radiaţiei 4@ este explicat prin efectulimunosupresor, prin alteraţiile induse la nivel celular şi molecular. Aadiaţia 4@ determinămodificări în structura şi funcţionalitatea sistemului imun induc"nd imunosupresie faţă deantigenele tumorale. ;unt alterate limfocitele %, ca număr, su$populaţii, este alterată funcţia

efectoare a celulelor %(1, ceea ce determină compromiterea imunosupraveg(erii antitumorale.;peciile reactive ale oxigenului, generate de radiaţia 4@ induc toleranţă antigenică prin alterarea:'Cului celular, mutagenitate, moarte celulară şi determină alteraţii ale proteinelor şimem$ranelor celulare. Aadiaţiile termice intervin prin acţiunea repetată asupra tegumentului, ele fiind emise de sursede încălzire, cuptoare industriale. Aadiaţiile ionizante sunt carcinogene, latenţa cu care acţionează variind de la la 5> de ani.&xpunerea repetată la radiaţii ionizante, determină radiodermită cronică, cu potenţial ridicat detransformare carcinomatoasă.

/actorii c(imici cu efect carcinogen cutanat sunt* arsenicul +care poate fi găsit în uneleinsecticide, ier$icide, vopsele, gudroanele, unele uleiuri minerale.

88



factori virali* virusul (erpetic tip , unele su$tipuri ale virusului papilloma +1H, 18, 5, 55,virusul &pstein Earr, retrovirusuri +F%6@. cicatrici formate după arsuri, tu$erculoză cutanată, sifilis, radiodermită, traumatisme repetate.

/actori endogeni*

Bncogenele rezultă din gene normale sau protooncogene care reprezintă elemente alematerialului genetic răspunzător de controlul creşterii celulare normale. :ceste gene pot fialterate, pierz"nduşi rolul de control şi permiţ"nd astfel o creştere celulară necontrolată./actorul genetic mai intervine în cazul unor genodermatoze care determină suscepti$ilitatea de adezvolta un cancer cutanat* xeroderma pigmentosum, sindromul Aot(mund %(omson,sindromul nevilor $azocelulari.)arcinomul $azocelular se poate dezvolta pe leziune preexistentă de nev se$aceu +H>9 dincazuri şi mai rar pe nev verucos sau tricoepiteliom. /actorul (ormonal intervine mai ales în cazul melanomului +estrogeni, progesteron.

Persoanele cu pigmentaţie cutanată redusă +fototipul ? şi ?? manifestă un risc mai mare de adezvolta carcinoame cutanate.

CARCINOMUL 8A&OCELULAR

)arcinomul $azocelular +)E este o tumoră malignă care se dezvoltă din celulele $azaleale epidermului şi celulele nediferenţiate ale anexelor sale, fiind cea mai frecvent înt"lnitătumoră malignă ce afectează populaţia al$ă. 'eşi această tumoră nu manifestă anaplazie celularăşi metastazează foarte rar, este considerată a fi totuşi o tumoră malignă datorită potenţialului ei

invaziv local. 'e o$icei nu afectează mucoasele. În raport cu carcinomul spinocelular, este de ori mai frecvent înt"lnit în patologia cutanată.Sin0rom 0e on0. 1. :re aspectul unei tumori consistente, placă infiltrată cu mici $oseluri la

periferie, eventual cu ulceraţie centrală# . ;e localizează de predilecţie la faţă, de o$icei petegument modificat actinic# 5. &voluează lent şi nu metastazează de o$icei.

E!i0emiologie. :cest tip de carcinoame se dezvoltă de o$icei pe leziuni cutanate determinate deexpunerea excesivă la soare, ca de exemplu pe !eratoze actinice sau pe leziuni de radiodermită,cicatrici de arsură, !eratoze arsenicale, cicatrici de vaccinare. :lteori, )E apare cu incidenţă

familială crescută sau la persoane cu nevomatoză $azocelulară, afecţiune genetic determinată.)E apare mai frecvent la $ăr$aţi, la persoane v"rstnice mai ales, la persoane cu fototip

cutanat ? sau ??, fiind excepţional înt"lnit la rasa neagră sau la asiatici.?ncidenţa acestei afecţiuni este crescută la cei care se expun mult timp la soare, de cele

mai multe ori prin natura profesiei lor.A#!e( (lini(.

'e$utul afecţiunii este insidios, leziunea de de$ut av"nd aspectul unei proeminenţeemisferice, translucide, perlate, elastice, numită Lperlă epiteliomatoasăL, urmată fiind de alteleziuni similare care se pot dispune arciform. :lteori leziunea de de$ut ia aspectul unui nodul

dur, cu telangiectazii sau pigment pe suprafaţa sa, sau al unei eroziuni mici, de mm, sau placă eritemato scuamoasă, infiltrativă sau de placă !eratozică.

80



%umora creşte lent prin extinderea marginilor sau îngroşarea plăcii infiltrate. ;uprafaţatumorii este netedă, acoperită de un epiderm su$ţire şi se poate acoperi cu scuame su$ţiri. Înevoluţie, suprafaţa tumorii se poate ulcera, acoperinduse parţial de cruste, cu reepitelizăritemporare sau ulcerare permanentă, extensivă.

)onturul tumorii devine neregulat pe măsura creşterii în dimensiuni a tumorii,

delimitarea de tegumentul din jur fiind evidentă. 4neori, conturul tumorii este format dintrunc(enar de perle epiteliomatoase mici, confluate.

:re culoarea pielii sau culoare roz roşie, aceasta dator"nduse uneori telangiectaziilor de pe suprafaţa tumorii. &xistă forme de tumori a căror culoare este $rună datorită pigmentuluimelanic dispersat în masa tumorală. În variantele c(istice aspectul este translucid iar uneori,

partea centrală este mai pigmentată.6ocalizarea cea mai frecventă a acestor leziuni este la nivelul feţei, mai ales cele O5

superioare* nas, frunte, o$raji, pavilion auricular dar se pot localiza şi la nivelul toracelui, foarterar pe m"ini, picioare.

)arcinoamele $azocelulare se pot manifesta su$ o largă varietate de forme clinice* forma nodulară: nodul proeminent, dur, cu tendinţă la ulcerare centrală, ulceraţia fiindînconjurată de un c(enar perlat, translucid, rezultat din confluarea unui şir de perleepiteliomatoase. )ele mai multe leziuni de tip nodular au pe suprafaţa lor telangiectazii. &voluţiaeste lentă, tumora cresc"nd încet pe parcursul mai multor ani. 4neori însă, tumora poate avea uncaracter invaziv local, cu erodarea structurilor mai profunde, c(iar osoase. forma chistică* noduli emisferici, moi, cu o zonă centrală, depresi$ilă, de aspect c(istic.6ocalizarea cea mai frecventă a acestei forme, este la nivelul pleoapelor, o$razului.

forma plan# cicatricială, cu evoluţie lentă, av"nd aspectul unei plăci atrofo cicatriciale în

partea centrală, cu mici ulceraţii superficiale, acoperite de cruste şi un c(enar periferic format dinmici ulceraţii arciforme şi un $urelet perlat, translucid sau pigmentat. :ceastă formă selocalizează mai frecvent la nivelul regiunii temporo frontale, periauricular, regiunea scalpului. forma ulcerată +ulcus rodens apare de o$icei în evoluţia unui nodul spre ulceraţie, iar alteoriau de la de$ut aspect ulcerativ, Lîn zg"rietură de ung(ieL. 7arginea ulceraţiei poate fi reliefată,cu perle epiteliomatoase, iar suprafaţa poate fi curată, roşie sau, acoperită de secreţie purulentăsau sfaceluri. forma terebrantă. Aeprezintă o formă avansată a carcinomului ulcerat, cu distrucţie tisularăimportantă, extinsă la structurile profunde cartilaginoase sau osoase, cu complicaţii evolutive de

tipul (emoragiilor, uneori c(iar severe c"nd sunt erodate vase mari, sau cu erodarea tă$lieiosoase craniene, cu afectare meningială consecutivă. :lteori se poate ajunge la distrucţia

piramidei nazale, a oc(iului sau la desc(iderea sinusurilor paranazale. forma superficială sau pagetoidă. :re aspectul unei plăci eritematoase sau eritematoscuamoase, suprafaţa extinsă la c"ţiva cm diametrul, margini reliefate, perlate, eroziuni acoperitede cruste, cicatrici atrofice. &xtinderea tumorii se face centrifug. :spectul este asemănător cu al

$olii Paget a s"nului. &voluţia este foarte lentă. 6ocalizarea cea mai frecventă este pe trunc(i,mai ales spate.# forma morfeică sau sclerodermiforma este mai rar înt"lnită, av"nd aspectul unei plăci îngroşate,

scleroase, a cărei margini nu este $ine delimitată nefiind perlată, suprafaţa plăcii este netedă, poate fi uşor reliefată sau su$denivelată, de culoare sidefie, găl$uie. 6a palparea leziunii se poate

0>



constata prezenţa unei induraţii şi dificultatea plisării tegumentului lezional. ;e localizează celmai frecvent la nivelul regiunii frontale, pe faţă. Poate evolua spre ulceraţie. forma pigmentară. ;e realizează în situaţia în care apare pigment melanic în una dintre formelede carcinom $azocelular enumerate mai sus. )el mai frecvent sunt pigmentate formele pagetoidăşi cea nodulară.

E'ol);ie i !rogno#i(. )arcinomul $azocelular evoluează de o$icei foarte lent, prin extindere periferică iar prognosticul este $un dacă îl comparăm cu al altor tumori cutanate maligne. 4neleforme, forma superficială, c(istic nodulară, evoluează at"t de lent înc"t pot fi considerate cel

puţin din acest punct de vedere drept nişte tumori $enigne. )reşterea rapidă a tumorii esteneo$işnuită +Aoo!. /ormele ulcerate au tendinţa de a se extinde în profunzime, distrug"ndstructurile vecine, planurile cartilaginoase sau osoase. 4neori, formele tere$rante pot avea evoluţiefatală, prin erodare vasculară sau meningeală. În situaţii excepţionale, tumora poate disemina locoregional sau poate metastaza limfatic în ganglionii regionali sau sanguin, la nivelul viscerelor, înaceste situaţii prognosticul fiind defavora$il.

A#!e( $i#o!aologi(. ;e pot o$serva mase tumorale care se desprind din epiderm in cazulleziunilor incipiente, sau mase mari tumorale care invadează dermul, $ine delimitate, insuletumorale de formă rotundă, ce trimit prelungiri în formă de LmuguriL, determin"nd astfel masemultilo$ulare, septate. )elulele tumorale au aspectul asemănător celulelor $azale ale epidermuluisau celulelor matriceale ale anexelor, cu nuclei intens coloraţi, citoplasma redusă, sla$ colorată.6a periferia maselor tumorale, celulele sunt dispuse în palisadă. )elularitatea tumorală are unaspect în general monomorf, mitozele sunt rare, celulele atipice, $izare lipsesc de o$icei, put"ndfi identificate mai ales în cancerele induse de arsenic. 7asele tumorale sunt înconjurate destromă, de care, celulele tumorale sunt dependente. În jurul unor mase tumorale apar spaţii li$ere

su$ţiri, consecutiv unei aparente retracţii a stromei peritumorale. ?nfiltratul inflamator din jurulmaselor tumorale, este mai a$undent în forma ulcerată.Diagno#i(. &ste în general clinic şi tre$uie completat cu cel (istopatologic. ;e mai poate facecitodiagnostic extemporaneu în formele ulcerate sau tumori fria$ile sau din materialul o$ţinut

prin puncţie $iopsie. ;e pot o$serva astfel grămezi de celule monomorfe, cu nuclei $azofili,uneori c(iar dispuse în palisadă.Diagno#i( 0ieren;ial. /orma nodulară tre$uie diferenţiată de carcinomul spinocelular, !eratoacantom, molluscumcontagiosum, nevi melanocitari şi melanom, mai ales în cazul formelor pigmentare, !eratoza

se$oreică, veruca vulgara. /orma pagetoidă va fi diferenţiată de $oala Paget extramamară, eczemă, $oala Eoen. /orma sclerodermiformă va fi diferenţiată de sclerodermia circumscrisă, lic(enul scleroatrofic.

Traamen. %ratamentul profilactic se adresează factorilor de risc care intervin în determinismulcancerelor de piele* evitarea expunerii excesive la soare, protejarea, mai ales a feţei prin cremefotoprotectoare, evitarea su$stanţelor carcinogenetice.

)arcinomul $azocelular poate fi a$ordat terapeutic prin diferite metode* c(irurgicală,crioterapie, electrocoagulare, fotocoagulare 6aser, radioterapie, c(imioterapie. :legerea metodeiterapeutice se va face în funcţie de localizarea tumorii, forma clinică, dimensiune, v"rstă, ţin"nd

cont pe de o parte de necesitatea asigurării unei cure radicale dar şi de necesitatea asigurării unuiaspect estetic satisfăcător.

01



&xcizia c(irurgicală asigură îndepărtarea completă a tumorii av"nd în acelaşi timp un control(istopatologic al piesei excizate, iar vindecarea este mai rapidă dec"t în cazul altor metodeterapeutice. &ste necesară asigurarea unei margini de siguranţă în timpul exciziei, de 5 mm,

pentru a evita recidiva eventuală a tumorii. &xcizia va fi urmată de sutura plăgii în cazul unortumori mici, iar în cazul unor excizii mai mari, se încearcă acoperirea lipsei de su$stanţă prin

grefe li$ere sau cu pedicul vascular. &lectrocoagularea poate fi utilizată în tratarea tumorilor mici şi medii, nefiind indicată însă înlocalizările periorificiale din cauza eventualelor cicatrici fi$roase, retractile care pot apare întimpul vindecării şi care pot deforma sau afecta funcţional zonele orificiale. 7etoda permiteîndepărtarea tumorii in totalitate, fără a putea avea un control (istologic complet al pieseiexcizate. 7ai are dezavantajul unei vindecări îndelungate. /otocoagularea laser realizează distrugerea tumorii cu rezultate asemănătoare cu cele o$ţinute

prin metoda anterioară. )rioc(irurgia realizează distrugerea tumorii prin temperatură scăzută de > H> grade ) pe

care o realizează azotul lic(id în contact cu tegumentul. ;e aplică în tratamentul tumorilor mici,incipiente, mai ales în forma clinică pagetoidă, av"nd în vedere faptul că profunzimea distrucţieiîn crioterapie nu este mai mare de mm. 7etoda este comodă, nu necesită anestezie neapărat +se

poate aplica unguent &76:, cicatricile de vindecare sunt de o$icei estetice, dar existădezavantajul lipsei controlului (istologic şi cel al durerii consecutive crioterapiei. )(iuretarea este utilizată de o$icei în com$inaţie cu electrocauterizarea care urmeazăîndepărtării tumorii nodulare sau vegetante cu ajutorul unei c(iurete. &lectrodisecţia asigurăastfel îndepărtarea eventualelor resturi tumorale. Aadioterapia este utilizată atunci c"nd nu se poate realiza excizia tumorii, la persoane v"rstnice,

cu afecţiuni grave care contraindică intervenţia. ?nconvenientele metodei sunt* durata mare atratamentului, riscul apariţiei radiodermitei tardive în special la persoane $londe şi la tineri, riscde radionecroză osoasă sau de cartilaj în zonele iradiate, dificultatea tratamentului ulterior în cazde recidivă după radioterapie. :vantajele sunt* efect cosmetic $un, tratament comod.

%e(nica de radioterapie va fi aleasă în funcţie de dimensiunea tumorii, profunzimea sa.&ste mult utilizată radioterapia de contact +metoda )(aoul, pentru tumori prefera$il mai mici de cm şi cu o grosime su$ 8 mm, întro doză totală de H>>> 8>>> r, cu doze fracţionate de H>> r.:lte te(nici utilizate mai puţin sunt* radioterapia superficială +conventională, radioterapia curaze [ moi +$uc!Qterapia, radioterapia profundă, curiterapia cu radioco$alt, iridiu, stronţiu,

electronoterapia de energie înaltă +$etatronoterapia pentru tumori profunde şi extinse însuprafaţă.

'intre metodele amintite, excizia c(irurgicală are cea mai mare rată de vindecare, între0I 1>>9, în comparaţie cu radioterapia, 0> 09, crioterapia cu 0I9, elecrocauterizarea şicuretarea cu o medie a ratelor de vindecare de 0H9.

CARCINOMUL SPINOCELULAR

0



&ste o tumoră malignă care se dezvoltă din !eratinocitele stratului spinos, celuleletumorale manifest"nd diferenţiere spre !eratinizare în grade varia$ile.Sin0rom 0e on0. 1. /ormaţiunea tumorală este dură, infiltrativă, cu suprafaţa uneori ulcerată# .;e localizează pe tegument dar frecvent şi pe mucoase# 5. &ste invazivă, cu evoluţie rapidă# .:re capacitate metastazantă mare.

E!i0emiologie?ncidenţa cu care apar carcinoamele spinocelulare este mai mică dec"t a celor

$azocelulare +> >9 din totalul carcinoamelor epiteliale cutanate O 'imitrescu. :fectează maiales $ăr$aţii +* 1, incidenţa crescută fiind in intervalul de v"rsta > I> de ani.

)arcinomul spinocelular se localizează frecvent pe mucoase dar şi pe tegument, mai ales înzone expuse radiaţiei actinice. 6eziunile tumorale apar uneori pe zone de tegument modificat, cudegenerescenţă elastică, (iperpigmentat sau cu leziuni precanceroase cum ar fi !eratoza actinică,radiodermita tardivă, c(eilita actinică, leucoplazia, pe leziuni de tipul granuloamelor cronice, cicatricide arsuri, de (idradenită supurativă, epidermoliză $uloasă distrofică dar şi pe tegument sau mucoase

indemne. B treime din carcinoamele spinocelulare se localizează la nivelul semimucoasei $uzeiinferioare.

'intre factorii exogeni amintiţi la începutul capitolului, un rol foarte important joacăexpunerea la radiaţia solară, astfel explic"nduse şi predilecţia acestei forme de carcinom pentrusemimucoasa $uzei inferioare, tegumentul feţei, faţa dorsală a m"inilor. ?ncidenţa carcinoameloreste mai mare în zone geografice însorite +:ustralia# sunt rar înt"lnite la populaţia de rasăneagră.A#!e( (lini(

Primul semn clinic care anunţă apariţia unui carcinom sau malignizarea unei leziuni

precanceroase este induraţia care se poate constata prin palpare, aceasta nefiind $ine delimitată.6eziunile de de$ut se pot manifesta su$ diferite aspecte*

placa ulcerată, cu marginile şi $aza indurate. :cest aspect de de$ut este mai frecvent înt"lnit lanivelul mucoaselor. placa verucoasă, dură la palpare, eventual acoperită de o structură cornoasă ce poate lua formăconică. formaţiune vegetantă cu suprafaţa eventual verucoasă# nodul mic sau papula roşie, rugoasă, indoloră care se extinde în c"teva luni în profunzime şisuprafaţă#

fisura cu evoluţie cronică, fără tendinţă la epitelizare, $aza fisurii fiind indurată.6eziunile cu aceste aspecte evoluează, se extind în suprafaţă şi profunzime, uneori se

ulcerează, s"ngerează, se acoperă cu cruste. %egumentul peritumoral este eritematos, iar zonamarginală a leziunii poate lua o culoare al$ găl$uie.?nfiltraţia de la $aza tumorii se extinde şi depăşeşte de o$icei în suprafaţă leziunea tumorală sauulcerată. Prin extinderea în profunzime a infiltratului tumoral, leziunea devine imo$ilă faţă de

planurile profunde pe care tumora se fixează.)arcinomul spinocelular poate avea diferite aspecte clinice în momentul în care tumora

este constituită*

/orma vegetantă, are un aspect conopidiform, masa tumorală av"nd o suprafaţă reliefată, $oselată, are culoare roz sau al$icioasă, acoperită uneori cu secreţie fetidă. ;uprafaţa tumorii se

05



poate ulcera. /orma nodulară are la început aspectul unei plăci infiltrate care devine reliefată, nodulară,creşte în dimensiuni. ;uprafaţa nodulului se poate eroda superficial, acoperi parţial de crustă(ematică, poate s"ngeră. ;e transformă astfel în formă nodular ulcerată. /orma ulcerată de$utează printro mică ulceraţie sau fisură cu $aza indurată şi evoluează în

profunzime fiind mai agresivă, mai invazivă. /orma verucoasă este o formă foarte $ine diferenţiată (istologic, evoluţia ei fiind foarte lentă şirată mai redusă de metastazare. :ceastă formă este asemănătoare verucilor şi are aspecte diferite*

fie a unor mase tumorale cu aspect conopidiform şi suprafaţa verucoasă, cu localizaregenitală sau $ucală, fie aspectul unei mase proeminente, cu suprafaţa !eratozică, cu aspect criptic, cudezvoltare în profunzime, din care se poate evacua su$ presiune un material v"scos, gras,ur"t mirositor. :ceastă formă se localizează plantar şi poartă numele de epithelioma

cuniculatum.

@ariante topografice* carcinomul spinocelular de $uză, cu localizare aproape exclusivă pe $uza inferioară, $ăr$aţiifiind cel mai frecvent afectaţi, în raport de >* 1 faţă de femei. &ste precedat de cele mai multeori de c(eilită actinică sau c(eilită a$razivă. )arcinomul de lim$ă înt"lnit de 1> ori mai frecvent la $ăr$aţi faţă de femei. ;e dezvoltă deo$icei pe leziuni anterioare cronice linguale* glosită, gomă, lic(en atrofic $ucal, leucoplazie.?nfecţiile cu FP@# su$tipuri oncogene şi fumatul, reprezintă factori de risc. &ste mai frecventafectată marginea lim$ii. ;e manifestă su$ formă nodulară, care ulterior ulcerează şi devinedureroasă. :ceastă formă metastazează pe cale limfatică foarte repede.

)arcinomul penian are un prognostic rezervat. ;e impune diagnostic şi tratament c"t mai precoce. ;e localizează mai ales pe faţa dorsală a glandului, în şanţul $alanoprepuţial. ?nfecţiilecronice recidivante, fimoze, $alanite cronice la dia$etici, eritroplazia KueQrat, $oala Eoen,lic(enul scleroatrofic reprezintă factori favorizanţi. )ircumcizia poate fi considerată ca o măsură

profilactică dacă avem în vedere reducerea ratei de dezvoltare a carcinoamelor peniene la $ăr$aţii cu circumcizie."i#o!aologie. 7odificările (istologice carcinomatoase succed de multe ori leziunilor

precanceroase de tip leucoplazie, $oală Eoen, !eratoze şi transformarea carcinomatoasă se produce atunci c"nd este întreruptă continuitatea mem$ranei $azale de celulele epidermice

atipice care invadează dermul.7asele tumorale care invadează dermul sunt formate din celule mari, cu diferite grade de

diferenţiere, aspect eozinofil în formele $ine diferenţiate, nuclei veziculoşi, citoplasmăa$undentă cu tonofi$rile. )elulele nediferenţiate anaplastice au aspect $azofil, forme şidimensiuni variate, mitoze atipice şi nu păstrează aspectul celulelor de origine, respectiv al!eratinocitelor. În tumorile $ine diferenţiate se pot o$serva aspecte (istologice de para"eratoză manifestată prin perle cornoase sau glo$i cornoşi +aspect de 2$ul$i de ceapă3 formaţi prinsuprapunerea concentrică a straturilor celulelor spinoase maligne, cu creşterea gradului de!eratinizare de la periferie spre centru, uneori cu !eratinizare completă în centrul formaţiunii şi

de dis"eratoză su$ forma celulelor cu manta, !eratinizări individuale. ;e poate o$servaextinderea celulelor tumorale dea lungul nervilor, în jurul lor.

0



E'ol);ie. Progno#i(. &voluţia carcinoamelor spinocelulare este mai rapidă dec"t a celor $azocelulare, cu ritmuri diferite de dezvoltare în funcţie de localizare şi de gradul de diferenţiere(istologică.

:cest tip de tumori metastazează, cel mai frecvent pe cale limfatică, foarte rar pe cale(ematică şi se pot extinde şi perinervos. 7etastazele apar mai rapid în cazul localizărilor la$iale,

linguale, peniene, vulvare. :denopatia regională care apare poate fi metastatică şi atunciganglionii sunt duri, neregulaţi şi devin aderenţi de planurile adiacente şi poate avea caracterinflamator în cazul suprainfecţiei $acteriene a tumorii, mai ales a formelor ulcerate.

%umorile localizate dorsopalmar au o evoluţie mai lentă iar cele localizate pe mucoase, înregiunea genitală sau pe $uze, au o evoluţie mai rapidă cu metastazare precoce.Diagno#i( 0ieren;ial. %re$uie excluse următoarele dermatoze* !eratoacantomul, carcinomul

$azocelular, $oala Eoen, (iperplazia pseudoepiteliomatoasă dezvoltată mai frecvent pe ulceraţiicronice de gam$ă, melanomul amelanotic, !eratoze se$oreice, !eratoze actinice, verucile şidis!eratomul verucos în cazul formei verucoase de carcinom. În cazul carcinomului lingual vor fi

excluse* sifilomul, lic(enul $ucal, afta gigantă.Traamen. @a consta în îndepărtarea completă a tumorii. 7etoda terapeutică aleasă depinde deforma clinică, de gradul de diferenţiere celulară, de localizare, iar considerentele cosmetice suntsecundare dezideratului curativ şi funcţional. %ratamentul se realizează pe trei căi* &xcizia tumorii se va face cu margine de siguranţă +control (istopatologic al marginii tumoriiexcizate şi cu cel puţin 5 mm în profunzime, în ţesut sănătos. &xcizia va fi urmată fie deînc(idere imediată prin sutură, fie de grefe cutanate sau înc(idere prin lam$ouri rotate. ;e

preferă această metodă mai ales în cazul formelor invazive, cu distrucţie de cartilaj sau os şi încazul carcinoamelor metastazate ganglionar c"nd tratamentul tre$uie completat cu cura

c(irurgicală a ganglionilor. Aadioterapia este rezervată de o$icei persoanelor v"rstnice, cu afecţiuni organice, pentru care ointervenţie c(irurgicală presupune riscuri. 7etoda este grevată de riscul radionecrozei, mai alesîn cazul localizării pe trunc(i a carcinomului. ;e preferă în cazul localizării tumorilor la nivelulextremităţii cefalice, iar ca metode, cele de radioterapie superficială, radioterapia de contact, cu odoză totală de >>> c=Q divizată în 1> doze zilnice. Pentru suprafeţele concave se preferăradioterapia cu radium sau co$alt radioactiv iar pentru localizarea carcinoamelor în ţesuturimo$ile, ca $uză sau lim$ă se preferă iradierea interstiţială cu ace de radium sau iridium.&lectronoterapia se recomandă în cazul localizării carcinoamelor în zone cartilaginoase sau

osoase, cum ar fi nasul şi unde există riscul apariţiei radionecrozei. 'istrucţia locală a tumorii. ;e poate face prin electrocauterizare şi c(iuretare. :ceste metode seutilizează în cazul localizării cefalice, la nivelul g"tului sau pe mem$rele superioare, în situaţii încare excizia tumorii nu ar putea fi urmată de o sutură. @indecarea se face de o$icei prin cicatriciestetice iar rata de vindecare este egală sau superioară celorlalte metode, dacă distrucţia tumorii afost completă. )(imioterapia se utilizează doar cu rol paleativ, pentru carcinoamele care nu au putut fiexcizate. ;e recomandă în tratament general $leomicină, cisplatin.

%. T)mori maligne melano(iare

0



MELANOMULDeini;ie: &ste o tumoră malignă care se formează din melanocitele epidermice şi caremetastazează rapid, pe cale limfatică sau (ematogenă.In(i0en;2. E!i0emiologie. ?ncidenţa acestei afecţiuni este diferit apreciată, de la o zonăgeografică la alta. )ea mai mare incidenţă este înt"lnită în :ustralia +>9ooo iar rata de creştere

a incidenţei, în majoritatea zonelor geografice, &uropa, :merica de Cord, :ustralia a realizat odu$lare la fiecare 1> ani, apreciinduse că, în cur"nd, unul din 1>> de americani va manifestamelanom.Aeprezintă aprox. I9 din totalul tumorilor maligne cutanate şi 19 din totalul cancerelorînregistrate.?ncidenţa cu care apare melanomul variază în funcţie de diferiţi factori, luaţi în consideraţie cafactori de risc* /ototipurile cutanate ? şi ??, cu pigment melanic redus, care fac uşor arsuri cutanate la expunerela radiaţia solară, manifestă o incidenţă crescută a melanomului. În sc(im$, la rasa neagră

incidenţa melanomului este foarte redusă iar localizările preferenţiale la rasa neagră sunt lanivelul mucoaselor, palmelor şi plantelor, regiuni cu distri$uţie redusă de pigment melanic.&ste evident rolul protector al pigmentului melanic pentru melanocitele stratului $azal şi pentrunevocite. &xpunerea la soare, respectiv la radiaţia 4@ componentă, este considerată de unii autori cafiind factorul de risc principal. :rgumentele în favoarea acestei idei sunt sugerate de incidenţacrescută a melanomului în zone geografice cu expunere excesivă la soare o perioadă mai mare aanului, cum ar fi :ustralia, :merica de Cord, sau de o$iceiurile anumitor grupuri de populaţie dea se expune excesiv la soare.

:rsurile solare severe sau repetate constituie factor de risc pentru melanom. &fectul nociv alradiaţiei 4@ este cumulativ, av"nd importanţă expuneri excesive la soare în ani repetaţi, deose$itde importante fiind şi expunerile solare intempestive din copilărie. /actorul genetic. 7elanomul are incidenţă mai mare în anumite familii în care sau descrismelanoame la mai mulţi mem$rii, în generaţii diferite. &ste evaluată agregarea familială în cazulmelanomului, la 8119.

Prezenţa nevilor melanocitari sau a altor leziuni pigmentare, apreciată în corelaţie cu risculfenotipic, este considerat de unii autori ca fiind factorul de risc cel mai important. Ceviidisplazici constituie forma de nevi cu cel mai mare risc de transformare melanomatoasă.

Prezenţa lor, asociată cu istoric familial sau personal pozitiv de melanom constituie aşa numitulLE< 7ole ;QndromeL, iniţialele primelor cazuri de melanoame familiale descrise de )lar!.

Pentru a aprecia acest risc se ia în considerare clasificarea C?F, în cele grupuri, risculcel mai mare av"ndul grupul ' +istoric personal şi familial de melanom plus istoric familial denevi multipli şi grupul ) +istoric personal de melanom. În grupul E sunt încadraţi pacienţii careasociază doar istoric familial de nevi multipli, iar în grupul :, cu risc minim, pacienţii cu nevidisplazici, fără istoric personal sau familial de melanom sau nevi multipli familiali.

?ncidenţa melanomului apărut pe leziuni nevice c"ştigate preexistente este diferit

apreciată, între şi >9.

0H



@"rsta. 7elanomul apare cu o frecvenţă mai mică înainte de pu$ertate, 19. )"nd este prezent dincopilărie, >9 din cazuri apar pe nevi congenitali giganţi +diametrul \ > cm. ?ncidenţa sa creştedupă > de ani, cu un maxim între > şi H> de ani. Poate fi prezent de la naştere, extrem de rar,consecutiv transmiterii transplacentare de mama cu melanom.

;exul. 7elanomul pare a fi mai frecvent la femei, cel puţin după unele statistici +H>9

/actorul (ormonal. ?nfluenţa acestui factor este controversată. 4nele studii demonstrează rolulagravant al sarcinii, evoluţia mai gravă a melanomului în perioada de sarcină, cu o supravieţuiremai redusă după ani la gravide +9 faţă de femeile negravide +859.'eşi sau făcut numeroase studii pentru cercetarea influenţei contraceptivelor orale asupraevoluţiei melanomului, se pare că acestea nu ar reprezenta un factor de risc pentru melanomdec"t în cazul utilizării lor pe termen lung, peste 1> ani.A#!e(e (lini(e. )eea ce atrage atenţia asupra apariţiei unui melanom este modificarea culorii

pielii, fie prin apariţia unei pete (iperpigmentate, fie prin modificarea unui nev melanocitar dejaexistent. 4n nev este suspect de transformare melanomatoasă c"nd se modifică culoarea care

devine neuniformă, cu zone intens (iperpigmentate, aproape negre, c"nd îşi modifică forma,creşte rapid în dimensiuni, se modifică conturul care devine neregulat, dispare cadrilaturanormală de pe suprafaţa nevului, apar semne inflamatorii perinevice, s"ngerare, iar leziuneadevine sensi$ilă sau pruriginoasă. &ste utilă în aprecierea clinică a transformării melanomatoasea unui nev, formula mnemote(nică :E)' +:asimetrie, E margini neregulate, ) modificări deculoare, ' diametru modificat, creştere în dimensiuni.:spectul melanomului este diferit în funcţie de forma clinică pe care o ia*a) forma e'tensi&ă 6n suprafaţă. &ste forma clinică cea mai frecvent înt"lnit +H> I>9 din totalulmelanoamelor. :re aspectul unei pete (iperpigmentate, cu intensitate diferită a culorii, de la

$run la negru, discret reliefată, uneori cu suprafaţa !eratozică, margini neregulat. În jurul leziunii pot exista modificări inflamatorii. 6eziunea se extinde în suprafaţă, cu ritmuri diferite decreştere, uneori constat"nduse regresia a unor zone centrale în timp ce se extinde periferic. :parzone de culoare al$ al$ăstruie alternate cu zone $rune şi negre, proeminenţe nodulare pesuprafaţa leziunii, alături de zone cu tegument su$ţire, atrofic. &xtinderea în suprafaţă dureazămai multe luni şi este urmată de extinderea pe verticală, în profunzime +apariţia leziunii nodulare

pe suprafaţă care este mult mai rapidă.:ceastă formă apare mai frecvent în jurul v"rstei de > > de ani şi se localizează cel maifrecvent pe mem$rele inferioare, mai ales la femei şi pe trunc(i, mai ales la $ăr$aţi. ;e mai poate

localiza pe cap, g"t.b) forma nodulară. Aeprezintă 1 >9 din totalul melanoamelor şi are o evoluţie mai rapidă,mai agresivă, deoarece extinderea profundă, pe verticală, se realizează mai repede dec"t încelelalte forme. &ste cea mai invazivă formă de melanom. :re aspectul unei formaţiuni nodulare,in formă de dom, uneori c(iar pedunculată, de culoare $rună, neagră şi foarte rar acromă. ;eulcerează rapid şi devine o leziune s"nger"ndă.;e înt"lneşte mai frecvent în jurul v"rstei de > H> de ani, este de ori mai frecventă la $ăr$aţişi se localizează mai ales pe cap, g"t, trunc(i.c) 1elanom dez&oltat pe lentigo malign melanoză 7ubreuilh. :pare cu o frecvenţă mai redusă

dec"t celelalte forme, reprezent"nd 1>9 din melanoame. 6entigo malign apare mai frecvent la persoane v"rstnice şi se localizează cel mai frecvent pe faţă, dorsopalmar sau gam$e. 6entigo

0I



malign are aspectul unei pete (iperpigmentate neregulate, neuniformă în coloraţie, complet plană, care se extinde treptat în suprafaţă. 4nele zone ale sale se pot depigmenta parţial sau potdeveni discret atrofice. &xtinderea în suprafaţă este foarte lentă şi multe leziuni de acest tip nuevoluează profund, nu se extind vertical, nefiind deci invazive. 'upă o persistenţă de ani de zilese poate transforma melanomatos moment în care leziunea devine uşor infiltrată în unele zone,

apar pe suprafaţa ei mici formaţiuni nodulare mai pigmentate sau nepigmentate, care pot s"ngeraşi se acoperă de cruste.d) 1elanom lentiginos acral . Aeprezintă 1>9 din melanoame. :re localizare palmară sau

plantară cel mai frecvent şi la extremitatea degetelor, peri sau su$ung(ial. :re aspectul unei pete(iperpigmentate, cu extindere superficială, urmată de dezvoltarea unei formaţiuni nodulare încentrul leziunii de aspect lentiginos, cu extindere pe verticală ulterioară.B variantă a acestui tip de melanom, o reprezintă melanomul su$ung(ial. Poate avea aspectediferite* $andă longitudinală $rună, în grosimea lamei ung(iale sau tumoră $rună care sedezvoltă su$ lama ung(ială. Pe măsură ce melanomul evoluează, apare pigmentaţia repliului

periung(ial şi distrucţia lamei ung(iale de către tumora su$jacentă. 6a de$utul unui astfel demelanom, leziunea poate fi confundată cu un (ematom su$ung(ial sau (emoragii liniareung(iale.

e) 1elanom al mucoaselor. Aeprezintă doar un procent de 9 din cadrul melanoamelor şi estemai frecvent înt"lnit la negri. ;e poate localiza la nivelul tuturor mucoaselor* $ucală, nazală,esofagiană, intestinală, anală, vaginală. &voluează prin extindere în suprafaţă şi nu pe verticală,dar, prin metastazarea rapidă, are un prognostic mai rezervat.

f) 1elanomul ocular

&ste tipul de melanom cu localizare oculară, tumora av"nd localizare sclerală c"nd este u or deș

o$servat. g) 1elanomul amelanotic

&ste forma de melanom complet lipsită de pigment melanic de la de$utul leziunii, motiv pentrucare i diagnosticul este mai dificil, de o$icei un diagnostic tardiv. &ste numit i 3mareleș ș

imitator3 sau melanomul invizi$il, melanomul fără criterii diagnostice. ;unt studii care au permisaprecierea unui diagnostic înt"rziat cu 15 luni în cazul melanomului amelanotic comparativ cumelanomul pigmentat. 4neori tumora pigmentată î i poate pierde pigmentul pe parcursulș

evolu iei iar resturile minime de pigment pot fi vizi$ile uneori numai dermatoscopic.ț

&ste apreciată prevalenta melanomului amelanotic ca fiind între 89. 6ocalizarea este de o$icei

-'aminarea pacienţilor cu melanom. 'upă efectuarea unei anamneze minuţioase, prin care se

încearcă să se sta$ilească prezenţa în antecedentele personale sau familiale a melanomului, setrece la examinarea deose$it de atentă a tegumentului şi mucoaselor. ;e examinează în luminăc"t mai $ună, întregul tegument, inclusiv palmele, plantele, pielea scalpului, regiunileretroauriculare, regiunea genitală, perigenitală, mucoasa $ucală, genitală. ;e examineazătegumentul din jurul tumorii primare pentru a surprinde eventuale leziuni satelite, se palpează cuatenţie ganglionii limfatici regionali. ;e palpează ţesuturile su$cutanate pentru constatareaeventualelor leziuni nodulare. ;e examinează a$domenul pentru constatarea modificărilor(epatice şi se face examen pelvian şi rectal.

E?amin2ri (om!lemenare*

08



dermatoscopia sau epiluminiscenţa cutanată. Permite aprecierea anumitor modificări din cadrulmelanomului +aspect reticular, văl al$, puncte negre, apreciate cu ajutorul unui microscop dem"nă, caracteristici care permit o diferenţiere mai facilă şi neinvazivă, de alte tumori pigmentare. radioscopie sau radiografie toracică, pentru eventuale metastaze pulmonare# scintigrafie osoasă

tomografie computerizată toracică, craniană, tomografie axială de ficat, splină, mediastin ecografie şi scintigrafie (epato splenică rezonanţă magnetică nucleară elecroencefalogramă teste (epatice evidenţierea eliminării urinare a produşilor melanogeni nu e de utilitate deoarece examinarea

poate fi negativă şi în cazul melanoamelor metastazate. Prezenţa 'BP: în urină este mairelevantă pentru metastazele melanomului. $iopsia în melanom. Cu se recomandă $iopsia incizională a leziunilor suspectate de a fi

melanoame deoarece se consideră că favorizează metastazarea tumorii. ;e acceptă $iopsiaexcizională, cu o margine perilezională de 1 mm dacă leziunea este doar suspectată de a fimelanom, iar în cazul confirmării (istopatologice a melanomului, se reintervine în următoareleI 1> zile pentru completarea marginii de siguranţă impusă de grosimea tumorii +indiceleEreslo. Cu sa dovedit că intervenţia în două faze ar agrava evoluţia melanomului. 'acădiagnosticul clinic de melanom este cert şi leziunea poate fi evaluată aproximativ din punct devedere al grosimii, se va exciza cu marginea de siguranţă corespunzătoare. &ste însă important caorice leziune pigmentată considerată a fi altceva dec"t melanom şi este excizată sau c(iuretată, săfie examinată (istologic.

"i#o!aologie. În diagnosticul (istopatologic al melanomului, sunt luate în consideraţie criteriiar(itecturale şi criterii celulare.a. criterii ar(itecturale* se referă la relaţia celulelor melanomatoase cu epidermul, ţesutulconjunctiv, şi anexele. )elulele melanomatoase, izolate sau grupate în cui$uri şi teci, pot invadaepidermul, anexele, dermul. ;e pot o$serva fenomene de neoangiogeneză sau prezenţa celulelortumorale intravascular, semn de metastazare (ematogenă sau limfatică, în funcţie de vasulem$olizat cu celule tumorale. ;troma tumorală este foarte redusă. Peritumoral, uneori şi printremasele celulare, se poate o$serva infiltrat inflamator, predominant limfocitar.

$. criterii celulare* se referă la aspectul şi gruparea celulelor tumorale. 7asele tumorale sunt

formate din melanocite maligne, grupate în cui$uri şi teci, care invadează dermul, epidermulsuprajacent sau lateral de tumora invadantă. )elulele au caracteristici de malignitate, cu

pleiomorfism celular, anizocitoză, anizocarioză, mitoze numeroase atipice, nuclei atipici,monstruoşi. vacuolizări intranucleare. Pigmentul este prezent în cantităţi varia$ile, evidenţierealui făc"nduse cel mai $ine cu coloraţie argentică sau dopareacţie.&valuarea (istopatologică a melanomului, su$ raportul extinderii pe verticală, respectiv,grosimea tumorii şi al intensităţii activităţii mitotice permit definirea unor factori (istopatologicide prognostic, unii fiind luaţi în consideraţie în realizarea exciziei tumorii. :ceşti factori

patologici de prognostic sunt*

?ndicele Ereslo se calculează prin măsurarea grosimii tumorii, de la nivelul stratului granulosîn jos, cu ajutorul micrometrului asociat ocularului.

00



=rosimea tumorii su$ >, I mm se corelează prognostic $un, supravieţuire de 1>>9 după ani,între >, IH mm şi 1, mm prognostic $un mediu, cu supravieţuire peste 8>9 la ani, între 1, H5 mm prognostic mediu cu supravieţuire între > 8o9 la ani, iar indice Ereslo mai mare de 5mm se corelează cu prognostic prost şi rată mică de supravieţuire, su$ >9 la ani.Sa0iali5area TNM a melanom)l)i.

T In0e? 8re#loKT1 1. mmT% 1.1=%. mmT, %.1.. mmT mm

NN1 1 limoganglionN% %=, limoganglioniN, limoganglioni

Sa0i)l Sa0iali5are (lini(2 Sa0iali5are $i#o!aologi(2

Raa 0e#)!ra'ie )ireț

la 1 ani

T N M T N M

%is C> 7> %is C> 7>

IA %1a C> 7> %1a C> 7> 889

I8 %1$

%a

C> 7> %1$

%a

C> 7> 859

I09

IIA %$%5a C> 7> %$%5a C> 7> H9H9

II8 %5$

%a

C> 7> %5$

%a

C> 7> 19

9

IIC %$ C> 7> %$ C> 7> 59

IIIA %1a

%1a

C1a

Ca

7> H59

I9

III8 %1$

%1$

%1a

%1a

%1aO$

C1a

Ca

C1$

C$

Cc

7> 589

5H9

89

509

IIIC %1$

%1$

Brice %

C1$

C$

C5

7> 9

19

189

I Brice % Brice C 71a

71$

71c

Brice % Brice C 71a

71$

71c

1H9

59

H9

1>>



În 9 din cazuri se pun în evidenţă metastazele fără a se fi evidenţiat tumora primitivă.&ste cazul melanoamelor excizate, ne$iopsiate şi astfel neidentificate, sau cazul melanoamelorregresate spontan +excepţional de rar sau melanoame neidentificate datorită localizării lorneaccesi$ile vederii+mucoase.

E'ol);ie i !rogno#i(.

&voluţia melanomului este varia$ilă în timp, dar marcată în general de o agresivitate ridicată atumorii. 4nele melanoame evoluează în ani de zile, altele evoluează foarte rapid duc"nd la decesîn interval scurt de timp, în timp ce, foarte rar, unele melanoame regresează sau se vindecăspontan./actorii clinici de prognostic sunt* sexul. 6a femei, evoluţia melanomului este mai puţin agresivă. v"rsta. Prognosticul este mai rezervat la persoanele înaintate în v"rstă în timp ce tinerii au un

prognostic mai $un. localizarea anatomică. 6ocalizarea cefalică, pe toracele superior, g"t şi faţa posterioară a

$raţelor se corelează cu prognostic mai rezervat. 6ocalizările pe extremităţi au un prognostic mai $un cu excepţia localizării palmoplantare şi su$ung(iale. forma clinico(istologică. 7elanomul dezvoltat pe lentigo malign are un prognostic mai $un+supravieţuire 8>9 la 1> ani dec"t cea extensivă în suprafaţă +I>9 supravieţuire la 1> aniiaraceasta are un prognostic mai $un dec"t forma nodulară +>9. ?ndici (istopatologici. ?ndici Ereslo, ?P şi nivel )lar! mari se corelează cu prognostic mai

prost. stadiul evolutiv. 'iagnosticat şi tratat în stadiul ?, un melanom are şanse maxime desupravieţuire +în concordanţă cu factorii (istopatologici. În stadiul ??$, depinde de numărul

ganglionilor cu metastaze* supravieţuire la ani de 19 pentru 1 ganglion metastazat şi doar de1I9 pentru sau mai mulţi ganglioni. În stadiul ???, prognosticul depinde de tipul metastazelor*metastazele pulmonare se corelează cu un prognostic mai $un dec"t metastazele (epatice saucere$rale.

Diagno#i( 0ieren;ial. ;e va face cu toate leziunile pigmentate* nev melanocitar are forma mai regulată, este staţionar în timp angiomul su$ung(ial, tumora glomică tre$uie diferenţiate de melanomul ung(ial !eratoză se$oreică, uneori infectată, cu semne inflamatorii

carcinom $azocelular pigmentar evoluţie lentă în timp, perle epiteliomatoase, lucioase pesuprafaţă# angiom trom$ozat, de culoare neagră, este $ine delimitat, fără dispersie de pigment în jur* (istiocitomul este de o$icei dur, de formă rotundă granulomul piogen tre$uie diferenţiat de melanomul acrom.Traamen. @a fi adaptat formei melanomului şi stadiului său evolutiv.;tadiul ? va $eneficia de* excizia tumorii, marginile de siguranţă fiind adaptate grosimii tumorii* >, cm pentrumelanoame in situ, 1 cm pentru tumori su$ 1 mm grosime, cm pentru indice Ereslo peste

mm. identificarea şi excizia ganglionului santinelă pentru melanoame cu grosime între 1 şi mm,urmată de control (istopatologic permite identificarea metastazelor microscopice.

1>1



excizia ganglionilor regionali pentru melanoame cu ganglion santinelă pozitiv sau în cazul prezenţei adenopatiei palpa$ile.Pentru tumori su$ 1 mm, excizia ganglionilor este inutilă deoarece pro$a$ilitatea afectăriiganglionare este minimă. tratamente adjuvante, c(imioterapie +'%?), imunoterapie, vor fi asociate sau nu, în funcţie de

factorii prognostici. ?munoterapia. :genţi $iologic activi, interleu!ina, interferonul se administrează singure sauasociate, fiind grevate de toxicitate, cu o rată medie de răspuns. vaccin antimelanomatos;unt în studiu tratamente cu anticorpi monoclonali faţă de receptori de suprafaţă ai celulelormelanomatoase, metodă terapeutică cu posi$ilităţi crescute de reuşită.

1>



CAPITOLUL >. ACNEEA

:cneea este o afecţiune a foliculului pilose$aceu care apare mai ales la pu$ertate, mai rar la persoane adulte. ;e caracterizează prin se$oree şi leziuni specifice +comedoane, papule,

pustule la nivelul feţei, umerilor şi spatelui.

Paogene52În patogeneza acneei sunt implicaţi 5 factori*

1. ;e$oreea +producţia crescută de se$um la nivelul glandelor se$acee;e$oreea constă întro (ipersecreţie de la nivelul glandelor se$acee, prezente în număr

mare în asa numitele Nzonele se$oreice3* şanţul nazogenian, $ăr$ie, frunte. Pielea şi părul au unaspect grăsos, lucios. Pe acest fond apar leziunile caracteristice* comedoane, papule, pustule.;ecreţia de se$um din glandele se$acee este declanşată şi întreţinută de di(idrotestosteronul

produs în glandele se$acee din testosteronul li$er su$ influenţa alfa reductazei. Formoniiandrogeni circulanţi sunt de cele mai multe ori la un nivel normal, există doar o sensi$ilitate

particulară a glandelor se$acee la androgeni.. <eratinizarea infundi$ulară a foliculului pilose$aceu

;e produce o (iperproliferare a !eratinocitelor din ductul pilose$aceu, care $loc(eazăeliminarea secreţiei se$acee. :ceastă o$strucţie va determina formarea de comedoane desc(ise+puncte negre şi comedoane înc(ise +puncte al$e.5. )olonizarea $acteriană şi inflamaţia

6a nivelul foliculului pilose$aceu există o floră anaero$ă formată din %ropionibacterium

acnes. 'atorită prezenţei acestui germene micro$ian vor apărea leziuni infecţioase +pustule şi sevor secreta mediatori ai inflamaţiei care vor genera leziunile inflamatorii +papule, noduli.

A#!e( (lini('iagnosticul de acnee se face pe $aza aspectului clinic. :cneea se localizează în zonele

se$oreice, $ogate în glande se$acee* faţă +porţiunea centrală J frunte, nas, o$raji, menton şi porţiunea superioară a toracelui +umeri şi toracele anterior.

În aceste zone se o$servă următoarele aspecte* se$oree pielea are un aspect lucios, grăsos leziuni retenţionale*

comedoane înc(ise +microc(iste J au o culoare al$ă şi corespund acumulării de se$umîn glandele se$acee datorită o$strucţiei ductului folicular

comedoane desc(ise +puncte negre J au o culoare neagră datorită oxidării se$umuluiexpus la suprafaţa tegumentului leziuni inflamatorii*

papule J sunt leziuni inflamatorii mici, superficiale, cu un diametru su$ mm,eritematoase, dure, uneori dureroase, care apar spontan sau prin inflamarea leziunilor de retenţie

pustule noduli J leziuni inflamatorii profunde, cu un diametru mai mare de mm, cu tendinţă la

a$cedare şi cu evoluţie spre cicatrici cicatrici J după vindecarea unor leziuni mai profunde, inflamatorii, cu evoluţie

îndelungată şiOsau traumatizate

1>5



Forme (lini(e 0e a(nee*1. :cneea vulgară +acneea juvenilă J este forma cea mai frecventă de acnee. :pare laadolescenţi în perioada pu$ertăţii +în medie la 1 ani la fete şi la 1 ani la $ăieţi. ;ecaracterizează prin se$oree, papule, pustule, comedoane, uneori noduli. 4neori pot să răm"năcicatrici după vindecarea leziunilor mai profunde sau dacă se fac tratamente agresive.

. :cneea retenţională J este forma în care apar doar leziuni retenţionale şi este, de o$icei, formade de$ut a acneei vulgare.5. :cneea nodulară +acneea conglo$ata J este o formă gravă în care apar leziuni inflamatorii

profunde, noduli, a$cese, c(iste infectate. &ste frecvent localizată pe trunc(i. 'upă vindecarerăm"n cicatrici, adesea inestetice.5. :cneea fulminantă +acneea nodulară acută, fe$rilă şi ulcerativă este o formă foarte rară, dargravă, cu de$ut $rutal, cu alterarea stării generale, fe$ră +50>o). :sociat prezintă artralgii,(iperleucocitoză, noduli inflamatori foarte numeroşi cu evoluţie spre ulceraţii necrotice şi(emoragice.

. :cneea excoriată J apare mai ales la fete tinere care îşi traumatizează leziunile şi astfel leîntreţin mecanic. &ste asociată uneori cu o importantă componentă psi(ogenă.. :cneea indusă medicamentos J există o serie de medicamente care pot induce sau agravaacneea* corticosteroizi, contraceptive, tu$erculostatice, $ar$iturice.H. :cneea exogenă J se caracterizează prin leziuni, mai ales retentionale, apărute la persoanecare se află în contact cu su$stanţe exogene care pot să inducă sau să agraveze acneea* produsecosmetice grase, expunerea la uleiuri industriale sau (idrocar$uri clorinate.I. :cneea neonatală J apare la nounăscuţi în primele săptăm"ni de viaţă, cu leziuni localizate lanivelul o$rajilor. Aegresează spontan în c"teva luni şi este datorată (ormonilor androgeni de

origine maternă.Diagno#i()l 0ieren;ial este necesar în situaţiile în care lipsesc leziunile retenţionalecaracteristice.

;e face cu* foliculitele infecţioase J cu $acili =ram negativi sau alte specii micro$iene rozaceea J afecţiune caracteristică femeilor în jurul v"rstei de > de ani,

caracterizată prin eritem, papule şi asociată în general cu afecţiuni digestiveE'ol);ie

Eoala apare în perioada de pu$ertate, are o evoluţie su$acută sau cronică p"nă la v"rsta

de de ani c"nd leziunile regresează sau dispar la 0> 9 dintre pacienţi. 'acă leziunile persistă,este nevoie de continuarea tratamentului. 6a femeile care prezintă leziuni de acnee la v"rstaadultă, fără să fi avut neapărat acnee în adolescenţă, de o$icei este vor$a de dereglări (ormonalesau factori externi comedogeni.Diagno#i( 0ieren;ial

;e face cu* rozaceea +lipsesc comedoanele, foliculite cu germeni =ram negativi+localizate pe toracele posterior, după tratamente sistemice cu anti$iotice.Traamen%ratamentul local J este necesar în toate formele de acnee şi suficient în formele uşoare.

peroxid de $enzoil* efect antimicro$ian şi uşor comedolitic# este util mai ales în cazulleziunilor inflamatorii# produce iritaţii şi fotosensi$ilitate

1>



retinoizi topici +acidul retinoic, tretinoin* efect comedolitic# utili în acneea cu leziuniretentionale# produc iritaţii şi fotosensi$ilitate

acid azelaic * anti$acterian, antiinflamator anti$iotice +eritromicină, clindamicina* efect antimicro$ian şi antiinflmator# produc

rezistenţă $acteriană, deci se recomandă utilizarea lor alternativă cu peroxid de $enzoil sau

retinoizi tratament cosmetic sau c(irurgical* evacuarea comedoanelor, tratamentul cicatricilor

%ratamentul sistemic J este necesar în formele grave, persistente, în asociere cu tratamentul local tratament antimicro$ian* anti$iotice administrate pe $aza examenului $acteriologic şi a

anti$iogramei# se preferă frecvent ciclinele +tetraciclină, doxiciclină, minociclină# se utilizeazămai ales pentru efectul lor antiinflamator şi antise$oreic, prezent la doze mai mici dec"t celeantimicro$iene# pot să producă fotosensi$ilitate, candidoze

tratament (ormonal* preparate antiandrogenice # perioade de H1 luni

isotretinoin* in(i$ă secreţia de se$um, normalizează !eratinizarea, reduce încărcarea $acteriană# în formele grave de acnee, doze de >, mgO!gcorp, timp de H luni# se poateadminstra concomitent cu tratamentele (ormonale# are efecte teratogene asupra fătului, de aceeaîn perioada tratamentului este a$solut o$ligatorie asigurarea unor măsuri contraceptive# poate să

producă o agravare temporară a leziunilor la începutul tratamentului, precum şi creştereatransaminazelor şi lipidelor serice

fototerapia* expunerea la 4@E sau com$inate 4@: şi 4@E, are efecte $une asupraleziunilor inflamatorii

RO&ACEEA

&ste o afecţiune localizată la nivelul feţei, asemănătoare cu acneea, dar cu apariţie lafemeia adultă, mai rar la $ăr$aţi, cu o evoluţie progresivă de la eritem şi teleangiectazii la papuleşi pustule.Paogene52

În patogeneza rozaceei intervin* predispoziţia genetică, asocierea cu afecţiuni digestive+asocierea cu infecţia cu 8elicobacter p2lori, (ipertensiunea arterială, prezenţa parazitului

7emode' folliculorum în foliculul pilose$aceu. 6eziunile sunt agravate de expunerea cronică la

soare, de agenţi sau factori vasodilatatori.A#!e( (lini(

6eziunile sunt localizate pe faţă, mai ales în zona centrofacială* o$raji, nas, frunte, $ăr$ie. &voluţia este progresivă, în mai multe faze distincte.Aozaceea grad ? )uperoza

;e caracterizează prin eritem şi teleangiectazii. &ritemul este iniţial tranzitor şi poate fideclanşat de factori trigger* căldură, soare, stres. 4lterior eritemul devine persistent. În timp apar teleangiectaziile la nivelul o$rajilor.Aozaceea grad ?? J /aza papulopustuloasă

'upă un timp de evoluţie apar papule, pustule mici, sterile, uneori scuame fine. ;predeose$ire de acnee, nu există comedoane.

1>



Aozaceea grad ??? J /aza fimatoasă +Ainofima6eziunile se extind şi apare (iperplazie şi fi$roză a glandelor se$acee de la nivelul

nasului.&voluţia rozaceei este cronică, cu pusee de acutizare şi remisii. 4neori pot să apară complicaţii*conjunctivite, $lefarite.

Diagno#i( 0ieren;ial;e face cu* acneea +caracteristică adolescenţilor, cu leziuni specifice de retenţie*

comedoane înc(ise şi desc(ise# eczema se$oreică +se caracterizează prin scuame pe un fonderitematos, în zonele se$oreice# lupusul eritematos sistemic +eritem centrofacial declanşat deexpunerea la soare, autoanticorpi.Traamen

%ratamentul sistemic se face cu* anti$iotice* cicline tetraciclină, doxiciclină, minociclină# metronidazol retinoizi aromatici* isotretinoin

tratamentul infecţiei cu 8elicobacter p2lori evitarea expunerii la soare sau factori sau agenti vasodilatatori

%ratamentul local* evitarea sus$stanţelor iritante, a corticosteroizilor topici anti$iotice topice* metronidazol, eritromicină

1>H



CAPITOLUL @. DERMATO&E GENETICE

IC"TIO&ELE

Aeprezintă un grup de dermatoze genetice determinate de tul$urări de !eratinizare ce secaracterizează prin piele foarte uscată +xeroză cutanată şi prin descuamare generalizată. Înfuncţie de modul de transmitere şi de aspectul clinic se diferenţiază peste > de forme deic(tioze.

I($io5e non=(ongeniale

I($io5a ')lgar2*

;e transmite autosomal dominant şi de$utează de o$icei în primele luni de viaţă. 'efectul

genetic constă în reducerea sau lipsa moleculei de profilagrină. ;e manifestă prin xerozăcutanată, scuame fine furfuracei şi lamelare care apar pe întreaga suprafaţă a pielii, fiind maivizi$ile pe faţă, extremităţi. Pe zonele extensorii cum sunt coatele, genunc(ii pielea este!eratozică, uscată. :ceste leziuni nu apar la nivelul pliurilor. Pe măsură ce copilul creşteleziunile se ameliorează .

I($io5a re(e#i'2 <=lina2

;e transmite recesiv legat de sex iar afecţiunea de la mamă se transmite doar la $ăieţi. ;ademonstrat că manifestările cutanate sunt determinate de deficienţa unei enzime, steroidsulfataza.

'e$utul $olii se realizează imediat după naştere. 6eziunile constau din* scuame groase, deculoare cenuşie sau neagră, vizi$ile pe faţă, g"t, partea anterioară a trunc(iului şi a$domenuluimai ales, extremităţi. Aespectă palmele şi plantele dar interesează pliurile mari spre deose$ire deic(tioza vulgară. Pot apare distrofii corneene. 6eziunile se menţin sau c(iar se agravează pe

parcursul vieţii.I($io5e (ongeniale

Eriro0ermia i($io5iorm2 nonb)loa#2 6I($io5a lamelar27.

;e transmite autosomal recesiv. ;e manifestă de la naştere prin tegument cu eritem generalizat.Pe care apar scuame lamelare $rungăl$ui, (iper!eratoză palmoplantară, leziuni în pliuri.

'escuamarea este mai accentuată pe suprafeţele extensorii. :lte manifestări care por apare*(ipo(idroză, distrofie ung(ială, retardare mentală, ectropin consecutiv eritrodermiei.

Eriro0ermia i($io5iorm2 b)loa#2.

;e transmite autosomal dominant şi de$utează în primele luni de viaţă. ;e manifestă prin* eritemgeneralizat, scuame mici, găl$ui, afectarea pliurilor care au pielea îngroşată, verucoasă, maceratăîn timp ce palmele şi plantele au aspect normal de o$icei. Pe aceste leziuni de fond apar din timpîn timp leziuni $uloase.Pe l"ngă aceste forme există mai multe sindroame în care starea ic(tiozică se asociază cu diferiteanomalii* diateză atopică, modificări oculare, musculosc(eletale, pilare.

1>I



EPIDERMOLI&A 8ULOAS/

&ste o dermatoză genetică $uloasă caracterizată printro fragilitate cutanată înnăscută cu apariţiade $ule cutanate i mucoase spontane sau favorizate de traumatisme minime. &pidermolizaș

$uloasă este determinată de anomalii ale proteinelor din structura jonc iunii dermoepidermice.ț

&xistă mai multe forme de epidermoliză $uloasă care diferă prin nivelul (istologic la care seformează $ula*

• epidermoliza $uloasă simplă* autosomal dominantă, mutaţii la nivelul !eratinei şi 1,

desmopla!inei, clivaj la nivelul stratului $azal cu citoliză.

• forma joncţională* autosomal recesivă, clivaj la nivelul laminei lucida a mem$ranei $azale

• forma distrofică* clivaj la nivelul părţii superioare a dermului papilar, în zona de ancorare a

fi$relor colagene care sunt anormale din cauza muta iilor de la nivelul colagenului @??. &xistăț

două variante din această formă* autosomal dominantă

autosomal recesivă, forma cea mai gravăClini(.E8 #im!l2 se manifestă imediat după naştere prin apariţia de $ule pe picioare şi m"ini sau altezone expuse frecării sau micilor traumatisme asociate cu (iper(idroză. Eulele se epitelizează fărăcicatrice fiind situate deasupra mem$ranei $azale. ;e recomandă puncţionarea $ulelor în scopevacuator, antiseptice, evitarea traumatismelor, protejarea segmentelor expuse, prin pansamente.E8 on(;ional2 este o formă gravă, cu de$ut de la naştere şi evoluţie rapidă spre deces. Eulelesunt foarte extinse, apar tot la nivelul zonelor de fricţiune, nu au tendinţă la vindecare. &steinteresată şi mucoasa $ucală, apar $ule perianale, peri$ucale iar ung(iile sunt decolate de $ule

su$ung(iale.E8 0i#roi(2 re(e#i'2 de$utează după naştere prin $ule profunde, su$epidermice, cu conţinut(emoragic care apar mai ales pe suprafeţe expuse traumatismului, mai ales pe m"ini şi picioare.:par leziuni erozive $ucale, esofagiene, alimentaţia este dificilă. 4lceraţiile se epitelizeazăfoarte greu, cu cicatrici, sau trenează concomitent cu apariţia a noi leziuni. În timp aparmodificări trofice severe, cu distrucţie de ţesut moale şi osos astfel că m"inile şi picioarele sereduc la nişte $onturi. În timp por apare complicaţii cu degenerare malignă a leziunilor ulceroasesau complicaţii infecţioase. 'ecesul se produce pe la v"rsta de > de ani.E8 0i#roi(2 0ominan2 este mai puţin gravă şi de$utează mai t"rziu, în copilărie. Eulele se

vindecă cu cicatrici, sunt favorizate de mici traumatisme, ung(iile sunt alterate. Cu apar leziuni $ucale.Traamen. )onstă în evitarea traumatismelor, pansamente protectoare, antiseptice local iar înformele distrofice difenil(idantoina poate ameliora temporar leziunile cutanate.

JERATODERMIILE PALMO=PLANTARE. /ormează un grup de afec iuni caracterizate prinț

!iper!eratoză la nivelul palmelor i plantelor.ș )el mai frecvent este vor$a de muta ii aleț

!eratinelor, maai ales !eratina 0, H,1H sau loricrinei.

1>8



FACOMATO&ELE. ;unt reprezentate de afec iuni care asociază manifestări cutanate tumorale,ț

neurologice i oculare*ș

3E456FI05678&6Z8. :sociază macule pigmentare caf]aulait i neurofi$roame,ș

xantogranuloame, tumori nervoase, anomalii ocular, musculosc(eletale, endocrine i vasculare.ș

9)LE56Z8 &40E5689 caracterizată prin an(iofi$roame faciale, tumori periung(iale,macule depigmentate, xantoame i anomalii la nivelul organelor interne* rinic(i, ;C), cord,ș

rinic(i, oc(i.

1>0



CAPITOLUL 1. AFECŢIUNI ALE ŢESUTULUI CONUNCTI

:fecţiunile ţesutului conjunctiv sunt $oli autoimune în care apar autoanticorpi împotrivastructurilor proprii. :cest grup de afecţiuni cuprinde lupusul eritematos, sclerodermia,dermatomiozita şi $oala mixtă de ţesut conjunctiv.

LUPUSUL ERITEMATOS6upusul eritematos este o afecţiune caracterizată prin fotosensi$ilitate şi autoanticorpi

care produc agresiune autoimună în diferite organe.Eoala are trei forme de manifestare* lupusul eritematos sistemic J forma agresivă

multisistemică, lupusul eritematos su$acut J forma intermediară şi lupusul eritematos cronic saudiscoid J forma localizată cutanată.

L)!)#)l eriemao# #i#emi(

&ste o afecţiune cu evoluţie acută, caracterizată prin fotosensi$ilitate şi autoanticorpiantinucleari şi anti:'C care produc manifestări sistemice severe. Eoala este de 1> ori maifrecventă la femei.Paogene52

Eoala apare pe un anumit fond imunogenetic +asociere cu F6:EI, 'A, E8. În patogeneză sunt implicate şi infecţii virale care alterează răspunsul imun.

;e produce o stimulare a limfocitelor E, cu producerea de autoanticorpi îndreptaţiîmpotriva antigenelor ţintă din* nucleu, eritrocite, limfocite, granulocite, monocite. :ceşti

anticorpi vor produce fenomene de vasculită în tegument, rinc(i, seroase, ;C).Clini(

&xistă multe manifestări cutanate, mucoase şi ale fanerelor, alături de manifestări lanivelul altor organe.

&ritemul centrofacial declanşat sau exacer$at de expunerea la soare este caracteristic.:par plăci eritematoase, edemaţiate, infiltrate, localizate în formă de aripi de fluture, pe nas,o$raji. :celaşi tip de leziuni pot să apară şi pe extremităţi sau pe trunc(i. Pot să mai aparăeriteme dorsofalangiene, teleangiectazii la nivelul repliului ung(ial, leziuni purpurice sau c(iarnecrotice la nivelul falangelor distale, ca manifestare a vasculitei asociate.

6a nivelul cavităţii $ucale pot să apară ulceraţii dureroase, fără tendinţă la epitelizare.Pe scalp pot să apară zone de alopecie difuză sau zone de alopecie cicatricială +cu lipsa

completă a foliculilor pilari.:lte manifestări clinice* fe$ră, su$fe$rilităţi articular* artrite acute dureroase renale* glomerulonefrită mem$ranoasă sau focal proliferativă cardiace* miocardită, pericardită pleuropulmonare* pleurezie, pneumonie

nervoase* epilepsie, psi(oză, neuropatii periferice poliarterită

11>



E'ol);ie'e$utul $olii este acut iar evoluţia este cronică, cu agravare progresivă, cu complicaţii

sistemice grave. ;u$ tratament +care este permanent pot să apară perioade de ameliorare.

E?amin2ri !ara(lini(e @;F crescut, anemie, leucopenie, limfopenie, trom$ocitopenie, reacţii fals pozitive

pentru sifilis teste imunologice* imunoglo$uline = şi 7 crescute, )5 şi ) scăzut, anticorpi

antinucleari cu aspect omogen, periferic sau pătat, anticorpi anti:'C du$lu catenar, anticorpianti 4iACP, anti;m, antiAo, anti6a, crioglo$uline

examen (istopatologic cutanat* atrofie epidermică, degenerescenţă (idropică $azală,infiltrat limfocitar perivascular şi perianexial, edem în dermul papilar

imunofluorescenţa directă* $andă lupică +depunere liniară de ?g=, ?g7 şi )5 la nivelul

mem$ranei $azale în cazul afectării renale* uree şi creatinină crescute, proteinurie, (ematurie

Diagno#i()l se pune pe $aza criteriilor sta$ilite de :sociaţia :mericană de Aeumatologie*)riterii clinice* eritem malar

eritem discoid fotosensi$ilitate ulceraţii $ucale artrită serozită* pleurită, pericardită

afectare renală afectare ;C)

)riterii de la$orator* modificări (ematologice* anemie (emolitică, leucopenie,limfopenie, trom$ocitopenie

modificări imunologice* anticorpi anti:'C du$lu catenar,anticorpi anti;m

anticorpi antinucleariPentru diagnosticul pozitiv sunt necesare criterii.

Diagno#i()l 0ieren;ial se face cu* rozaceea, erupţia polimorfă la lumină, alte colagenoze.

Traamen6upusul eritematos sistemic este o $oală autoimună, deci tratamentul principal va fi cel

imunosupresor. corticoterapie sistemică* prednison 1 mgO!gcorpOzi în doză de atac, cu scăderea dozei întratamentul de întreţinere azat(ioprina, ciclofosfamida J în cazul eşecului terapiei cortizonice sau în caz de efectesecundare severe

%ratamentul local constă în aplicarea de dermatocorticoizi pe leziunile cutanate şifotoprotectoare pe tegumentele expuse la soare.

L)!)#)l eriemao# #)ba()

111



&ste o formă de gravitate intermediară între lupusul sistemic şi cel cronic discoid.Clini(

Pe tegumente apar plăci eritematoase, infiltrate, discret scuamoase, localizate pesuprafeţe descoperite +faţă, extremităţi, dar şi pe suprafeţe neexpuse +trunc(i. Pot să apară şileziuni ale organelor interne, dar de mai mică severitate.

E?amin2ri !ara(lini(e teste imunologice* anticorpi antiAo, anti6a, antinucleari imunofluorescenţa directă* rar apare $anda lupică

E'ol);ie/orma su$acută poate evolua spre sta$ilizare su$ tratament şi spre forma cronică sau

poate evolua sever spre forma sistemică.Traamen

;e recomandă antimalarice de sinteză +cloroc(in sau (idroxicloroc(in. ;e vorsupraveg(ea efectele secundare (epatice şi oftalmologice. 'acă evoluţia nu este favora$ilă, se

recomandă tratament sistemic cu corticosteroizi. %ratamentul local constă în aplicarea decorticosteroizi pe leziunile cutanate şi de fotoprotectoare pe zonele fotoexpuse.

L)!)#)l eriemao# (roni(&ste forma cea mai puţin severă, cu manifestări strict cutanate, fără leziuni ale organelor

interne.Clini(

Pe zonele fotoexpuse apar plăci $ine delimitate, eritematoase, acoperite de scuamegroase, aderente, cu dopuri !eratozice foliculare pe faţa inferioară. Plăcile sunt asimptomatice,

cu evoluţie cronică, iar în timp devin atrofice, (ipopigmentate. 6a nivelul scalpului leziuniledetermină alopecie definitivă prin distrugerea foliculilor pilari.E?amin2ri !ara(lini(e

examenul (istopatologic cutanat* (iper!eratoză cu dopuri cornoase, infiltrat limfocitar perivascular şi perianexial a$undent

rar anticorpi antinucleariTraamen

local* corticosteroizi pe leziunile cutanate +iniţial dermatocorticoizi puternici, apoisla$i, fotoprotectoare

antimalarice de sinteză +cloroc(in, (idroxicloroc(in

SCLERODERMIA

Aeprezintă o afecţiune autoimună caracterizată prin scleroză cutanată localizată saugeneralizată, consecutivă unui proces inflamator.S(lero0ermia #i#emi(2

&ste forma sistemică de sclerodermie în care apare scleroza cutanată, precum şimodificări organice pulmonare, digestive, etc.

Paogene52

11



&xistă o predispoziţie genetică, iar asocierea cu F6:E8 indică o evoluţie severă aafecţiunii. Eoala se caracterizează printro (iperactivitate a fi$ro$lastilor, cu (iperproducţie decolagen, care se va depune în tegumente şi alte organe.

/actorii implicaţi în patogeneză sunt următorii* microc(imerism* sa demonstrat persistenţa unor celule fetale care ar putea induce o reacţie

cronică grefacontragazda autoimunitate* există autoanticorpi responsa$ili de procesele autoimune, unii specifici pentrusclerodermie, alţii comuni cu alte afecţiuni autoimune ale ţesutului conjunctiv J autoanticorpiantiproteine nucleare +P7, <u1, antiproteine centromer, antitopoizomeraza +;clI>,antipolimeraza :AC, antinucleari +::C modificări vasculare* fenomenul AaQnaud este înt"lnit la de$utul $olii factori exogeni* silicaţi, silicon, toxicele din uleiul fiert de măsline, radioterapiaClini(

'e$utul este insidios cu astenie, cefalee, su$fe$rilităţi. 6a 8>0> 9 dintre pacienţii cu

sclerodermie apare la de$ut fenomenul AaQnaud, care constă în spasme vasculare la nivelulm"inilor, declanşate de frig, cu următoarea succesiune* isc(emie +culoare al$ă a tegumentuluim"inii, cianoză +culoare al$astră, revascularizare +culoare roşie. 'upă un timp, tegumentulîncepe să se devină scleros.7odificări cutanate* sclerodactilie cu acroscleroză* piele îndurată, îngroşată, lucioasă la nivelul m"inilor, reducerea

pulpei degetelor cu su$ţierea v"rfului lor scleroza tegumentului feţei* accentuarea şanţurilor frunţii, efilarea piramidei nazale,(iperpigmentare difuză, teleangiectazii, ştergerea cutelor peri$ucale, pielea indurată,

inextensi$ilă, neplisa$ilă teleangiectazii periung(iale edem şi induraţie a tegumentului de pe trunc(i calcificări su$cutanate7odificări sistemice* gastrointestinale +în 0> 9 din cazuri* disfagie şi reflux gastroesofagian, peristaltism esofagianredus cu dilataţie atonă, motilitate intestinală redusă pulmonare +în > 9 din cazuri* fi$roză pulmonară cardiace* fi$roză miocardică şi pericardică

renale* nefroscleroză musculosc(eletice* fi$roza tendoanelor, contracturi, artrite

Eoala evoluează cronic, progresiv, cu agravarea sclerozei cutanate şi a suferinţelor deorgan, cu dispnee, insuficienţă cardiacă, (ipertensiune arterială malignă, diaree sau constipaţie,mala$sor$ţie.E?amin2ri !ara(lini(e

teste imunologice* ::C, anticorpi anti;clI>, antiP71, anti<u, anticentromer,reacţii fals pozitive pentru sifilis

examenul radiologic $aritat esofagian* modificări de peristaltism

esofagomanometria* lipsa de relaxare în deglutiţie

115



Diagno#i( 0ieren;ial;e face cu dermatomiozita, $oala mixtă de ţesut conjunctiv, stările

pseudosclerodermiforme induse de expunerea la su$stanţe c(imice +policlorură de vinil.Traamen

terapia antisclerogenă* penicilamină, P4@:, interferon

terapia antiinflamatorie* corticosteroizi doar în stadiul acut, inflamator +pot agravasuferinţa renală# ciclofosfamida +ameliorează determinările pulmonare

terapie vasculară* vasodilatatoare, $locanţi ai canalelor de calciu anti(istaminice anti F

MORFEEA&ste o formă localizată de sclerodermie care poate fi declanşată de un traumatism sau de

infecţia cu orrelia burgdorferi.)linic se manifestă prin una sau mai multe plăci scleroase, indurate, de culoare sidefie,

fără păr, cu un inel violaceu la periferie. În timp, placa scleroasă poate să devină atrofică, (iper

sau (ipopigmentată. &xistă şi posi$ilitatea ca scleroza cutanată să fie de forma liniară +$andăscleroasă, cu modificări ireversi$ile ale oaselor su$jacente +(ipotrofie. 6a nivelul regiuniifrontoparietale apare sclerodermia 2în lovitură de sa$ie3. Prognosticul este $un, afecţiunea esteautolimitantă.

DERMATOMIO&ITA

&ste o afecţiune autoimună de etiologie necunoscută care afectează sistemul muscular şiapare în general la adulţi >H> de ani, dar şi la copii. :re mai multe forme de manifestare*

polimiozita fără determinări cutanate dermatomiozita cu manifestări cutanate şi musculare dermatomiozita paraneoplazică

Paogene52&ste incriminată intervenţia unor antigene virale care modifică structura fi$relor

musculare, care devin autoantigene şi astfel declanşează răspunsul imun. ;e produc autoanticorpicare acţionează asupra microvaselor din muşc(i. În > 9 din cazuri, dermatomiozita se poateasocia cu afecţiuni maligne* gastrointestinale, pulmonare, ovariene, mamare.Clini(

7anifestări cutanate&ritem violaceu însoţit de edem la nivelul feţei, mai ales palpe$ral, periocular, malar. 7ai

apar leziuni eritematoase la nivelul m"inilor, pe faţa dorsală a articulaţiilor interfalangiene, pecoate, genunc(i, teleangiectazii periung(iale. Pe feţele dorsale ale falangelor apar papuleeritematoase caracteristice +semnul =ottron. Pe zonele fotoexpuse apar pete (iper şi(ipopigmentate.7anifestări musculare

Primele manifestări apar la centurile musculare proximale* centura pelviană şi scapulo(umerala. :par dificultăţi la mers, mai ales la urcarea şi co$or"rea scărilor, dificultăţi la

pieptănat. %reptat sunt afectate tot mai multe grupe musculare şi apare dispnee, disfagie,disfonie.

11



7anifestări sistemice&voluţia este cronică, progresivă# în timp apar manifestări cardiace +miocardită, aritmii,

miocardiopatie, fi$roză pulmonară, afectare gastrointestinală, artrite, osteoporoză.E?amin2ri !ara(lini(e

@;F accelerat

valori crescute ale enzimelor musculare* %=P, )P<, 6'F teste imunologice* anticorpi anti7i, anti-o, rar anticorpi antinucleari electromiografia cu aspect de traseu miogen $iopsia musculară* infiltrat inflamator şi necroză a fi$relor musculare examinări pentru depistarea unei afecţiuni maligne asociate

Diagno#i( 0ieren;ial celelalte colagenoze* lupusul eritematos sistemic, sclerodermia sistemică tric(ineloză, toxoplasmoză miopatia cortizonica

Traamen%ratamentul sistemic se face cu corticoterapie în doze mari +prednison 1 mgO!gcorpOzi

în doză de atac, cu reducerea progresivă a dozei în funcţie de evoluţie, azat(ioprina,ciclofosfamida, met(otrexat.

11



CAPITOLUL 11. ULCERUL CRONIC DE GAM8/

4lcerul cronic de gam$ă este manifestarea finală a unor tul$urări trofice cutanate cuevoluţie cronică dea lungul mai multor ani, av"nd la $ază modificări ale circulaţiei sanguine+arteriale şiOsau venoase, uneori asociind şi tul$urari de circulaţie limfatică. )alitatea vieţii

pacientului este semnificativ influenţată.

INSUFICIENŢA ENOAS/ CRONIC/ A MEM8RELOR INFERIOARE

?nsuficienţa venoasă cronică a mem$relor inferioare este cauza manifestărilor cutanate dela nivelul gam$elor. :fecţiunea este mai frecventă la femei deoarece şi factorii favorizanţi suntmai des înt"lniţi la sexul feminin.Paogene52

)irculaţia venoasă la nivelul mem$relor inferioare este asigurată de sistemul venos profund +venele ti$iale, peroniere, poplitee, femurale şi de sistemul venos superficial +veneletri$utare safenei interneOmariOlungă sau safenei externeOmiciOscurte. Între acestea există unsistem de vene comunicanteOperforante ce asigură fluxul sanguin dinspre superficial spre

profund. Aefluxul s"ngelui este prevenit de existenţa valvelor ostiale în zonele de vărsare dinspresuperficial spre profund +crosa venei safenei interne sau externe, venele perforante. @alvelevenoase axiale direcţionează coloana de s"nge spre inimă. În anumite condiţii de creştere a

presiunii intravenoase +presă a$dominală la* o$ezi, constipaţi, cei cu tul$urări de micţiune,tuşitori cronici, în timpul sarcinii, la persoane predispuse +cu modificări genetice ale structurii şicalităţii colagenului din compoziţia valvelor venoase apar deficite de funcţionare a valvelor.&ste cunoscută asocierea în patologie* varice J (emoroizi, aspect ce trădează o componentă dedeficit structural colagenic al sistemului venos. @alvele de la nivelul ostiumurilor de vărsare alvenelor safene mari, al venelor safene mici sau al comunicantelor nu se mai înc(id complet,astfel că apare refluxul din sistemul profund în cel superficial. Pin supraîncărcare valvele axialeale venelor superficiale devin incompetente cu dilatarea sistemului venos superficial şi apariţiavaricelor. În final se produce creşterea presiunii în capilarul venos periferic. %rom$oza venoasă

profundă +apărută postpartum, pe fond de deficit de proteină ), proteină ;, antitrom$ină ???,factor @ duce la distrucţia sistemului valvular axial profund cu generarea refluxului venos

profund responsa$il de instalarea sindromului posttrom$otic prin afectarea irecversi$ilă acirculaţiei capilare.

)reşterea presiunii în capilarul venos duce la dilatarea acestuia cu extravazarea printrecelulele endoteliale spre spaţiul interstiţial de lic(id, proteine, eritrocite. Prezenţa edemului şi afi$rinei pericapilar reduce difuziunea oxigenului şi a su$stanţelor nutritive spre tegument. Înaceste condiţii, este stimulată fi$ro$lastogeneza şi producţia de colagen cu apariţia sclerozeilocale +celulita indurativă. 'istucţia eritrocitelor în sistemul macrofagic generează un exces de(emosiderină care este depozitată la nivelul dermului gener"nd dermatita pigmentarăcaracteristică stazei venoase prelungite Fipoxia locala de durată, scleroza, edemul cronic şimicile traumatisme locale contri$uie la apariţia şi evoluţia cronică a leziunilor de tip ulcerativ.

11H



A#!e()l (lini(7anifestările clinice sunt variate şi se succed în funcţie de severitatea insuficienţei

venoase* edem venos la nivelul gam$elor asociat cu senzaţia de greutate sau c(iar durere# iniţial suntedeme vesperale care dispar la poziţia declivă, pentru ca ulterior să devină edeme permanente

ectazii venoase de diferite dimensiuni pe feţele laterală şi medială ale piciorului şi perimaleolar, pe feţele anterointernă, anteroexternă şi posterioară ale gam$ei dermatită pigmentară de stază* pete $rune, neuniforme, în treimea inferioară a gam$elor sau lanivelul venelor perforante incompetente dermatoscleroza* apare datorită (iperproducţiei de colagen# în treimea inferioară a gam$ei,tegumentul este îngroşat, dur şi aderent de ti$ie şi maleole# poate să ia aspectul de manşonconstrictiv eczemă de stază* plăci roşii, eritematoase, difuz delimitate, cu scuame, prurit# se poate acutizaşi apar vezicule# se poate extinde prin diseminări secundare oriunde pe restul tegumentului# poate

fi întreţinută de complicaţiile infecţioase sau de tratamentele topice inadecvate atrofia al$ă* plăci (ipopigmentate şi atrofice

Ul(er)l (roni( 0e gamb2 reprezintă tul$urarea trofică majoră care apare în insuficienţa venoasăcronică. localizare* regiunea maleolară, perimaleolară, pe faţa anterointernă a gam$ei formă* rotundă, ovală sau neregulată dimensiune* ulcerele pot fi de dimensiuni varia$ile, de la mici p"nă la ulcere mari, circulare în

jurul gam$ei

profunzime* pot fi de la superficiale p"nă la ulcere profunde care ajung la nivelul tendoanelor suprafaţa* curată, granulată sau acoperită de sfaceluri, necroze, cruste, puroi margini* drepte sau su$minate, cu epitelizare dificilă sau o$lice spre exterior cu epitelizare mairapidă tegumentul periulceros* normal, suplu sau scleros, edematos simptomatologia* este prezentă durerea, de intensitate varia$ilă în funcţie de localizare şi

prezenţa infecţiei# uneori sunt prezente secreţii întreţinute de edemul perilezional şi carefavorizeză apariţia dermatitei iritative şi erozive în jurul ulcerului)omplicaţiile pot fi* infecţioase +secreţii purulente, celulită, limfangită, alergice +la topicele

aplicate, degenerescenţa malignă +carcinom spinocelular&voluţia este cronică.E?amin2ri !ara(lini(e

examen $acteriologic de la nivelul ulcerului examinari de la$orator* (emoleucograma, glicemia, colinesteraza serică, proteinograma examinare 'oppler arterială şi venoasă, pletismografie, fle$ografie

Diagno#i( 0ieren;ial ulcere arteriale neuropatii +neuropatia dia$etică, siringomielie, neuropatia toxică periferică

ulcere din vasculite, colagenoze $oli proliferative + carcinoam cutanat, sarcom <aposi, melanom

11I



ulcere post traumatice infecţii micotice sau micro$iene pQoderma gangrenosum* ulceraţie cu margini inflamatorii su$minate ce persistă

indefinit şi determinată de o reacţie vasculitică asociată cu $oli maligne, colagenoze, infecţiiTraamen)l

'eoarece ansam$lul măsurilor terapeutice în insuficienţa venoasă cronică a mem$relorinferioare constituită şi ajunsă în stadii avansate este costisitor, este de preferat să se acţioneze

pentru profilaxia acesteia. Bdată apărute modificările trofice ele necesită măsuri terapeuticecom$inate.%ratamentul insuficienţei venoase*

evitarea ortostatismului prelungit, poziţie de drenaj procliv al mem$relor inferioare +încure periodice pe parcursul zilei, gimnastică uşoară, plim$ări sau alergare uşoară pentruactivarea pompei musculare

compresia elastică cu $andaje elastice sau ciorapi elastici. ;e aplică dimineaţa, cu o

relativă relaxare a compresiei spre rădăcina mem$rului. :plicarea incorectă poate agravaleziunile, mai ales dacă este asociată şi suferinţa circulatorie arterială.

scleroterapia cu agenţi Niritanţi3 ai endovenei +moroat de Ca, etoxisclerol ce inductrom$ofle$ita superficială cu o$literarea lumenului venos

tratamentul c(irurgical al varicelor +clasic J prin strippingul venelor superficialedilatate, insuficiente şi ligatura venelor comunicante incompetente, sau prin te(nici miniminvazive J laser endovenos &@6%, radiofrecvenţă endovenoasă%ratamentul local al ulcerului

4rmăreşte trei o$iective* înlăturarea infecţiei, curăţarea fondului de depozitul necrotic şi

epitelizarea. Cu există sc(eme standard de tratament, fiecare $olnav necesit"nd adaptareatratamentului local în funcţie de toleranţă şi efectul $enefic o$ţinut.

de$ridarea ulcerului +îndepărtarea sfacelurilor* conservator cu produse conţin"ndenzime proteolitice , acid $oric sau de$ridarea c(irurgicală

dezinfectante* comprese umede cu soluţie de nitrat de argint, clor(exidină, rivanol, $etadine# anti$ioticele topice sunt utile, dar numai pe perioade scurte

epitelizarea* este favorizată de produse care conţin uree, vitaminele :, &, /, insulină,(ormoni androgeni, zinc, $alsam de Peru, etc, de o$icei su$ formă de unguente sau pudre

pansamente (idrocoloide* au efecte protectoare, a$sor$ante şi stimulează granulaţia

grefe cutanate Nin pastilă3 sau Nmes(3 recoltate de pe coapsa pacientului, dacă ulceraţiaeste Ncurată3, granulată

laserterapie de stimulare a epitelizării%ratament general

anti$iotice* c"nd ulcerul este infectat sau există fenomene inflamatorii periulceroase+conform anti$iogramei secreţiei recoltate din ulcer

protectoare vasculare* flavonoide, anticoagulante şi antiagregante +, dicumarinice, (eparine, aspirină

118



ULCERELE ARTERIALE&xistă mai multe afecţiuni arteriale care pot produce ulcere ale mem$rului inferior*

arterioscleroză angiopatia dia$etică trom$angeită o$literantă

ulcerul asociat cu (ipertensiunea arterială +ulcerul (ipertensiv poliarterită nodoasă scleroză sistemică

)ea mai frecventă cauză este cea aterosclerotică.4lcerele arteriale se localizează mai ales la nivelul piciorului, sunt de formă rotundă sau

neregulată, sunt profunde şi dureroase. ;e asociază cu alte manifestări clinice specificearteriopatiilor* puls arterial redus sau a$sent, claudicaţie intermitentă, gangrenă.

Diagno#i()l este suspicionat clinic pe $aza examenului local şi general, iar susţinereaeste dată de ecografia 'oppler arterială şi pletismografie, eventual arteriografie.

4neori există asociere de insuficienţă circulatorie arterială şi venoasă în patogenezaulcerului mem$rului inferior. Pro$leme deose$ite de evoluţie şi tratament ridică asocierea în

patogeneză a dia$etului za(arat +macro şi microangiopatia dia$etică.Traamen)l vizează pe l"ngă măsurile locale asemănătoare celor din ulcerul venos,

asocierea terapiei specifice pentru insuficienţa circulatorie periferică arterială +medicamentos sauc(iar c(irurgical, reconstrucţie arterială sau $Qpass, dacă este posi$il. 4neori modificărileireversi$ile pe fondul circulaţiei arteriale deficitare şi asocierea infecţiei precum şi durerea atrocecaracteristică stadiilor avansate ale arteriopatiilor o$literante periferice impun o atitudineradicală de tipul amputaţiei parţiale +falangă, deget, picior sau amputaţia de coapsă.

110



CAPITOLUL 1%. INFEC II CU TRANSMITERE SE<UAL/Ț

SIFILISUL

&ste o infecţie care se transmite pe cale sexuală cu evoluţie cronică şi intermitentă care

afectează mai multe organe* piele, inimă, vase sanguine, sistemul nervos, sistemul osos.?ncidenţa $olii este foarte varia$ilă de la o zonă la alta. În Aom"nia, $oala a cunoscut o

importantă recrudescenţă în ultimii 1 ani astfel că acum incidenţa $olii este în jur de 5 la 1>>>>> de locuitori, incidenţă mult mai mare dec"t în alte ţări din vestul &uropei. ;unt afectaţi maiales tinerii iar prostituatele au un rol important în transmiterea $olii.Eiologie. :gentul patogen al sifilisului este *reponema pallidum, o spiroc(etă care trăieşte înţesuturi.

:re dimensiuni de H> µ, formă spiralată cu H1 spire şi o foarte mare mo$ilitate execut"nd

permanent 5 tipuri de mişcări* de răsucire în jurul axei, de lateralitate şi ondulatorii sau de

inflexiune. :re fragilitate mare fiind distrus de căldură şi uscăciune* pe o$iecte umede, latemperatura camerei moare după o jumătate de oră.

)orpului spiroc(etei este format din mai multe elemente structurale* învelişurileexterioare ale treponemei reprezentate de două mem$rane* una externă mai densă şi alta internăde natură glicoproteică, peretele celular de fapt, am$ele structurate la r"ndul lor în c"te trei foiţedistincte. Între cele două mem$rane se află aparatul locomotor al spiroc(etei, format din douăfascicule fi$rilare care se înfăşoară spiralat de la un capăt la altul al corpului. Cucleul este maialungit, dispus în axul lung al corpului.Sr)()ra anigeni(2 a re!onemei. 'intre componentele %reponemei pallidum, mem$rana

externă şi peretele celular sunt sediul mai multor tipuri de antigene care determină un răspunsanticorpic specific. Principalele fracţiuni antigenice sunt următoarele*

= Anigen li!oi0i( care are rol de (aptena, este un acid difosfoglucidic care se găseşte lasuprafaţa treponemelor, at"t patogene c"t şi nepatogene. )ardiolipina extrasă din cordul $ovin,folosită ca antigen în diagnosticul sifilisului, este similară acestui antigen lipoidic treponemic.

= Anigen)l !roei( 0e gr)! este prezent at"t la treponemele patogene c"t şi la celenepatogene pentru om, fiind deci comun genului treponema.

Anigenele !roei(e #!e(ii(e sunt diferite pentru fiecare specie de treponeme servindastfel la diferenţierea treponemelor patogene.

=Anigen)l !oli5a$ari0i( se găseşte la nivelul mem$ranei parietocitoplasmice, estetermosta$il şi reprezintă cea mai specifică fracţiune.Ani(or!ii n #iili#

:ntigenele treponemice enumerate mai sus, determină răspuns imunologic specific la unanumit interval de timp de la realizarea infecţiei.

Primul răspuns este realizat de anticorpi ?g7 care vor dispare numai după eliminareaantigenului. &i apar la săptăm"ni de la momentul infectant şi dispar după trei luni de laefectuarea tratamentului în sifilisul primar şi secundar sau după 1 an în sifilisul tardiv. Aeapariţialor după o preala$ilă negativare, este semn de reinfecţie.

1>



:nticorpii ?g= pot fi puşi în evidenţă în săptăm"na a a de infecţie. &i sunt sintetizaţimult timp şi după tratarea infecţiei şi sunt responsa$ili de cicatricea serologică. În sifilisul latenttardiv au valori ridicate.Ani(or!ii reagini(i #a) ani(ar0ioli!ini(i, induşi de fracţiunea lipoidică sau lipoproteică atreponemelor, sunt lipsiţi de acţiune treponemicidă, av"nd numai rol diagnostic. :ceşti anticorpi

apar la 1 > de zile de la apariţia şancrului, ating un titru înalt în perioada secundară, dupăcare titrul scade c(iar şi în a$senţa tratamentului. În perioada terţiară, titrul anticorpilor reaginicise reduce foarte mult, uneori su$ limita de identificare. ;uportul acestor anticorpi îl reprezintă?g7 în perioada primară şi ?g= în sifilisul secundar şi tardiv. :nticorpii reaginici pot determinareacţii de fixare a complementului, de aglutinare şi floculare.Ani(or!ii anire!onemi(i au cea mai mare valoare diagnostică, sinteza lor fiind determinatăde fracţiuni antigenice proteice specifice treponemelor patogene. :cest tip de anticorpi auacţiune treponemicidă. &i pot determina reacţii de (emaglutinare, de imo$ilizare a treponemelor,de imunofluorescenţă, reacţii de fixare a complementului.

Imobili5inele sunt induse de fracţiunea proteică specifică şi apar tardiv, la 5> > de zile de lamanifestarea şancrului sifilitic şi persistă în titre ridicate mult timp.Ani(or!ii im)nol)ore#(en;i sunt primii care pot fi puşi în evidenţă, la c"teva zile dupăapariţia şancrului.

Clini(.?nfecţia treponemică evoluează stadial, progresiv, diferitele stadii evolutive fiind despărţite de

perioade de latenţă. ;tadializarea sifilsului este următoarea*1. ;ifilis do$"ndit*

• ;ifilis recent în care sunt încadrate următoarele forme* sifilis primar sifilis secundar sifilis latent primar

• ;ifilis tardiv*

sifilis latent tardiv sifilis terţiar . ;ifilis congenital

1. ;ifilisul do$"ndit se transmite pe cale sexuală, foarte rar prin contactul pielii cu leziuni erozivecu secreţii patologice sau s"nge de la un $olnav cu sifilis sau prin transfuzii sanguine. În acestecazuri apare o leziune primară prin care pătrund treponemele. În sifilisul posttransfuzionallipseşte stadiul primar +sifilis decapitat.

Perioada de incu$aţie variază foarte mult* perioada de la momentul inoculării p"nă laapariţia sifilisului primar numită şi perioada de in()ba;ie !rimar2 sau latenţa primară este de 5săptăm"ni, perioadă în care nu există nici un semn, nici un simptom. În această perioadă

persoana infectată poate transmite infecţia partenerului sexual.

11



Siili#)l !rimar. &ste caracterizat de leziunea primară, şancru şi de adenopatia regională.9ancrul sifilitic. :pare la 1 de zile de la momentul infectant. ;e localizează genital în 0>9 dincazuri. 'e$utează printro maculă roşie care devine papulă ce se transformă apoi în eroziune.^ancrul sifilşitic are anumite caracteristici care permit diagnosticul clinic* forma leziunii este ovalară sau rotundă, leziunea este net circumscrisă,

$aza şi periferia şancrului este dură, infiltrată aşa cum se poate simţi la palparea leziunii #induraţia $azei şancrului care poate fi lamelară sau nodulară este un element caracteristic şiare valoare diagnostică c(iar şi retrospectiv, după epitelizarea şancrului.

;uprafaţa eroziunii este lucioasă, cu aspect lăcuit, netedă, curată^ancrul se epitelizează fără cicatrice în H săptăm"ni c(iar şi în a$senţa tratamentului, induraţia

persist"nd 5 luni.;e localizează genital, în şanţul $alanoprepuţial, pe teaca penisului, gland, periuretral, scrot iarla femeie mai ales pe la$ii, comisura posterioară, clitoridian, periuretral. ;e mai pot localiza mairar şi extragenital, perianal, cavitatea $ucală, digital, axile, mamelonar.

0denopatia regională;e manifestă la o săptăm"nă după apariţia şancrului la nivelul primei staţii ganglionare faţă deşancru* ing(inal $ilateral, adenopatie iliacă + şancru de col. ;e caracterizează prin* este poliganglionară, unul din ganglioni este mai mare neinflamatorie, nedureroasă, dură ganglionii sunt mo$ili dimensiuni varia$ile cu diametrul de 5 cm. este rezolutivăDiagno#i( 0ieren;ial al an(r)l)i #iilii(* şancrul moale, (erpesul genital, aftele genitale,

eroziuni traumaticeSiili#)l #e()n0ar'upă dispariţia şancrului urmează o scurtă perioadă de latenţă, latenţa postprimară, p"nă laapariţia leziunilor din stadiul secundar. Eoala devine sistemică în acest stadiu care începe dupăaproximativ două luni de la realizarea infecţiei. 7anifestările din perioada secundară sedatorează trecerii treponemei în curentul sanguin după ce sau multiplicat la nivelul sistemuluilimfatic. 6eziunile sunt generalizate, superficiale şi rezolutive şi pot fi grupate în*

• simptome generale*

cefalee cu caracter nocturn, difuză sau localizată

dureri osoase nocturne, dureri de tip nevralgic intercostale, $ra(iale, sciatice modificări (ematologice* leucocitoză cu limfopenie, anemie* @;6 crescut adenopatie generalizată* poliadenopatie cu ganglioni mici cervicali posterior,

supraepitroc(leeni, ing(inali.

• manifestări cutanate*

sifilide eritematoase* constituie prima erupţie care apare în stadiul secundar şi estereprezentată de rozeolele sifilitice* pete rotunde sau ovalare, roz, de mm, nepruriginoasece dispar la digitopresiune. ;e localizează pe flancuri, feţele laterale ale toracelui, faţa

posterioară a axilelor.

sifilide papuloase şi papuloscuamoase* sunt cele mai comune forme de sifilide şi apar înluna a treia de evoluţie. :u culoare roşiearămie, formă rotundă, sunt infiltrate, 5 mm

1



diametru, acoperite de o scuamă care se detaşează central răm"n"nd aderentă la periferie+guleraşul Eiett. ;unt diseminate, se pot găsi mai ales palmar şi plantar unde au suprafaţaneproeminentă, turtită. Fistopatologic sunt determinate de un infiltrat limfocitar şi

plasmocitar care se dispune perivascular în dermul papilar. sifilide papuloerozive sifilide papuloerozive* au suprafaţa erodată şi se localizează genital, perigenital, axilar,

su$mamar. ;ifilide papulo(ipertrofice* se mai numesc condiloma plata şi au aceleaşi localizări ca şi cele

papuloerozive. sifilide pigmentare* apar după H8 luni de evoluţie a infecţiei şi au aspectul unei reţele

(iperpigmentate cu zone depigmentate în oc(iurile reţelei, cu localizare în jurul g"tului+2colierul @enerei3 şi la nivelul regiunii frontale 2coroana @enerei3.

sifilide ulceroase* ulceraţii superficiale pe trunc(i, mem$re cu aspect de ectimă.

• 6eziuni la nivelul mucoaselor* $ucală, genitală, faringiană, laringiană, nazală, anală. :u aspect

eroziv, papuloeroziv, ulceros.

• 7odificări ale anexelor pielii la nivelul pielii capului* alopecie difuză sau insulară alopecia părţii externe a spr"ncenelor onixis şi perionixis sifilitic

• 7anifestări viscerale*

neurologice* meningită cu redoare, fenomene oculare renale* nefroza sifilitică (epatice* (epatită cu colestază pleurale* pleurezie $ilaterală

oculare* irită, !eratită interstiţială, nevrită optică&voluţia sifilisului în acest stadiu se face pe parcursul a 5 ani, cu remisii ale leziunilor şirecidive. În timp, leziunile se restr"ng în suprafaţă, se grupează circinat, concentric saucorim$iform.

7iagnostic diferenţial al sifilisului secundar: cu condiloamele acuminate, pitiriazis rozat =i$ert,fe$rele eruptive, pitiriazis versicolor, lic(en plan, prurigo, psoriazis.

Siili#)l er;iar'upă dispariţia leziunilor din faza secundară urmează o perioadă de latenţă de mai mulţi ani, de

la 5 ani la 1>> de ani p"nă c"nd se manifestă sifilisul tardiv, respectiv sifilisul terţiar.Aăspunsul organismului la infecţie este unul granulomatos determinat de o reacţie imună tip ?@.

6eziunile terţiare apar pe un teritoriu mai restr"ns, sunt în număr limitat, asimetrice, sunt profunde, infiltrate, nerezolutive duc"nd la necroză şi ulceraţie. 6eziunile terţiare suntdeterminate de un proces de vasculită la nivel cutanat şi la nivelul celorlalte organe caregenerează leziuni necrotice.

+eziuni cutanate.

sifilide tu$erculoase* au ca leziune elementară tu$erculul, dur, de formă rotundă, culoareroşiearămie, de 8 mm. &i se grupează în plăci şi placarde de mărimi varia$ile, dispoziţie

inelară, arciformă, în $uc(et, cu evoluţie excentrică, cu cicatrizare în partea centrală. ;elocalizează la faţă, pe trunc(i, mem$re.

15



goma sifilitică* unică sau multiplă, localizată mai ales pe mem$re dar şi pe cap, torace,a$domen. %rece prin mai multe stadii evolutive* nodozitate $ine delimitată, dură,neinflamatorie, mo$ilă +stadiul de cruditatea# perioada de ramolire c"nd devine roşieviolacee, fluctuentă şi perioada de ulceraţie c"nd fistulizează în partea centrală, elimin"nd unlic(id v"scos şi ţesut necrotic. ;e transformă apoi întro ulceraţie rotundă, cu margini drepte,

care se epitelizează prin cicatrice 'urează în general 5 luni. 7iagnostic diferenţial: cu lupusul tu$erculos, lepra, goma tu$erculoasă, fi$romul,epiteliomul. leziuni ale mucoaselor* goma sifilitică a lim$ii, glosita ulceroasă, glosita scleroasă,

perforarea $oltei palatine, sifilide terţiare amigdaliene, ale $uzelor. +eziuni cardio#&asculare: apar la 8>9 dintre pacienţii netrataţi. ;unt afectate diferite structurivasculare. aorta* anevrisme saculare mai ales pe aorta ascendentă prin infiltrarea mediei cu spiroc(ete.

:par rupturi în 1O5 din cazuri sau leziuni ale valvelor# regurgitare aortică

&ndarterită a coronarelor ;tenoză a arterei coronare 'istrucţii ale muşc(ilor papilari prin procesul gomos.6eziunile cardiovasculare se pot agrava paradoxal după începerea penicilinoterapiei, reacţie-arisc(Ferx(eimer.

+eziuni osoase:

osteoperiostită plastică a oaselor lungi, osteoperiostită gomoasă şi osteomielită gomoasă gome la nivelul tă$liei externe craniene gome la nivelul nasului

0lte leziuni interne gome la nivelul ficatului, glandei parotide, stomacului, testicolelor.

Ne)ro#iili#)l&ste cea mai gravă formă de sifilis. :pare mai ales la pacienţi de v"rstă t"nără. ;e încadrează înstadiul terţiar de evoluţie a sifilisului apăr"nd după mai mulţi ani de evoluţie a infecţiei.:fectarea sistemului nervos central poate apărea în oricare din stadiile sifilisului Pot aparemanifestări de neurosifilis şi la pacienţi cu sifilis latent tardiv la care pro$lemele neurologice potfi foarte discrete. ;e manifestă su$ două forme *

• neurosifilis parenc(imatos apare consecutiv invaziei ţesutului nervos de către spiroc(ete caredetermină leziuni distructive pe un teren cu imunitate redusă şi cuprinde * paralizie generală* apare după 1> de ani de evoluţie şi are manifestări neurologice şi

psi(iatrice care au la $ază distrugerea cortexului cere$ral. ta$es dorsal* sunt afectate coloanele posterioare din măduva spinării şi rădăcinile dorsale.

:pare o ataxie locomotorie progresivă, dureri fulgurante care apar $rusc, radiază şi dispar, parestezii, a$senţa reflexelor tendinoase, ulceraţii la nivelul picioarelor

manifestări de afectare a nervilor cranieni* acusticovesti$ular, facial, optic# paralizii de nervi prin leziuni gomoase şi inflamatorii

manifestări oculare* atrofie optică consecutivă nevritei, semnul :rgQllAo$ertson*anizocorie, pierderea reflexului la lumină

1



• neurosifilis meningovascular* manifestări isc(emice, (emoragice

• neurosifilis meningeal* meningită acută

• neurosifilis asimptomatic* sunt prezente doar modificări ale 6)A.

Bricărui pacient care are semne de afectare nervoasă în cadrul sifilisului +manifestărioftalmologice, acustice, paralizii de nervi cranieni, semne de meningită i se va examina lic(idul

cefalora(idian pentru a vedea dacă există anomalii ale acestuia.

%. Siili#)l (ongenial;ifilisul congenital se realizează prin transfer transplacentar al treponemelor de la mama

$olnavă, în timpul sarcinii# în acest caz nu apare leziune primară. 'e o$icei treponemele trec lafăt după primul trimestru de sarcină deoarece în primele trei luni placenta este incompletdezvoltată. 'acă fătul se infectează în luna , invazia treponemică masivă produce leziunigrave care determină de o$icei avort spontan. 'acă mama este în stadiu secundar de evoluţie asifilisului, infecţia fătului se produce cu o cantitate mai mică de treponeme, fătul supravieţuieşte

dar va avea sifilis congenital. În timpul sarcinii se poate produce şi transfer pasiv de anticorpi?g= de la mamă la făt oferindui acestuia o oarecare protecţie faţă de infecţie.Clini(.7anifestările sifilisului congenital după ce se naşte copilul p"nă la ani constituie sifilisulcongenital precoce şi sunt compara$ile cu manifestările sifilisului secundar al adultului.7anifestările după doi ani şi în tot cursul vieţii reprezintă forma de sifilis congenital tardiv ,ec(ivalentul sifilisului terţiar la adult.1. ;ifilisul congenital precoce*

• manifestări cutanate*

pemfigusul palmoplantar al nounăscutului* $ule cu conţinut (emoragic cu localizare palmară şi plantară

sifilida infiltrativă a gurii* fisură ad"ncă, infiltrată, la comisura $ucală care se vindecă cucicatrici liniare

sifilide eritematopapuloase, erozive, (ipertrofice pe trunc(i şi extremităţi. mucoase* coriza sifilitică cu exudat nazal serosang(inolent, eroziuni nazale, cruste (ematice.

• manifestări viscerale*

splenomegalie

(epatomegalie• manifestări osoase*

craniota$es, $ose frontale proeminente osteocondrita diafizoepifizară care poate determina fractură diafizoepifizară cu

pseudoparalizie a nivelul mem$relor superioare osteoperiostita sifilitică +ti$ia în iatagan.;ifilisul congenital tardiv apare după v"rsta de ani.

• manifestări cutaneomucoase*

sifilide tu$erculoase uscate şi ulceroase

gome cutanate, gome ale cavităţii $ucale

1



leziuni nazale* distrucţii ale unor elemente osoase nazale urmate de deformări ale piramideinazale* nasul în şa +$aza piramidei pră$uşită, nas în $inoclu +septul cartilaginos distrus, nasîn cioc de papagal +este afectat at"t cartilajul c"t şi oasele proprii ale nasului.

• leziuni osoase şi articulare* osteoperiostită, osteomielită, (idrartroză

• leziuni oculare* !eratită parenc(imatoasă

• tul$urări auditive* surditate, otoree cronică• stigmate +sec(ele ale unor leziuni anterioare cicatrici peri$ucale şi distrofii* distrofii dentare

+eroziuni coronariene, eroziuni cuspidiene, dinţii Futc(inson, $oltă palatină ogivală.Siili#)l laen;e caracterizează prin a$senţa oricăror manifestări clinice de sifilis în prezenţa infecţiei cu *.

%allidum dar cu teste serologice de sifilis pozitive. ;ifilisul latent se manifestă su$ două forme* pacienţii care au o vec(ime a infecţiei su$ 1 an +ultima serologie negativă au sifilis latent recentiar cei cu infecţie peste 1 an au sifilis latent tardiv. %ratamentul este diferit în cele două forme.

Diagnosticul de sifilis;ifilisul primar. În cazul şancrului sifilitic metoda de diagnostic este ultramicroscopia +vezicap.1 prin care se pun în evidenţă la microscop cu fond întunecat treponemele vii, care aumişcări foarte rapide, caracteristice.Diagno#i()l #erologi( n #iili#

%estele serologice reprezintă principala modalitate de diagnostic în sifilis şi tre$uieinterpretate în relaţie cu evoluţia naturală a infecţiei treponemice. 'acă în fazele precoce şi înleziunile de sifilis congenital, examenul $acteriologic al unei leziuni suspecte răm"neindispensa$il, în completarea acestuia este necesară studierea anticorpilor antitreponemici.:ceastă examinare este utilă at"t în stadiile precoce ale $olii dar mai ales în stadiile tardive, încursul tratamentului şi după acesta. În cazurile în care leziunile cutanate şi mucoase nu suntevidente sau c(iar lipsesc, testarea serologică este şi mai importantă, ea reprezent"nd singura

posi$ilitate de diagnostic în aceste forme de sifilis latent. &xistă mai multe tipuri de teste înfuncţie de antigenul pe care îl utilizează.

A. Te#e () anigene (ar0ioli!ini(e1. Rea(;iile 0e lo()lare au la $ază precipitarea anticorpilor reaginici cu antigene

lipoidice standardizate, care conţin cardiolipina, colesterol şi lecitina.=DRL ;e pozitivează la 1 > de zile de la apariţia şancrului. 'upă tratament, se

negativează după H p"nă la de luni în sifilisul precoce şi poate răm"ne pozitivă mai mulţi aniîn sifilisul tardiv. &ste un test $un pentru screening. %estul are sensi$ilitate crescută, p"nă la 8I9în infecţia primară, şi peste 0>9 în faza secundară dar în sifilisul tardiv sau faza terţiară, în 5>9din cazuri răm"ne negativ. &ste mai puţin specific dec"t testele treponemice.

=RPR +Aapid Plasma Aeagin %est .;ensi$ilitatea şi specificitatea sunt similare cu ale@'A6.

Aeacţiile de floculare au dezavantajul că pot da reacţii $iologice fals pozitive în >,5 >,09 din cazuri şi reacţii fals negative prin fenomen de prozonă datorită in(i$ării aglutinării prinexces de anticorpi +8 1>9. /enomenul de prozonă apare frecvent la pacienţi cu infecţie F?@concomitentă.

1H



Rea(;ii biologi(e al# !o5ii'e;unt interpretate ca reacţii $iologice fals pozitive +AE/P acele situaţii în care testele de

floculare, care au o specificitate mai mică, sunt pozitive, de o$icei în titre scăzute, iar testeletreponemice cu mai mare specificitate sunt negative. :ceste rezultate se pot înt"lni în afarasifilisului. ;e pot diferenţia în AE/P acute şi cronice.

= AE/P acute sunt tranzitorii, testele negativ"nduse în c"teva luni iar titrele reacţiilorsunt în general mici, su$ 1*8. &le acompaniază de o$icei infecţii virale sau parazitare*mononucleoza infecţioasă, (epatita virală acută, toxoplasmoza, tu$erculoza, ric!ettsioze,

paludism, infecţii cu )(lamQdia. :stfel de AE/P se mai înt"lnesc în sarcină, în cazuri deimunizări, vaccinări.

= AE/P cronice răm"n pozitive mai mult timp, iar uneori suferă creşteri ale titruluianticorpilor. ;e înt"lnesc în afecţiuni autoimune +lupus eritematos, sclerodermii şi alteconectivite, anemie (emolitică autoimună, disproteinemii +mielom, $oala Maldenstrom,neoplazii, limfoame, leucoze, nefroze lipoidice, tratamente anti(ipertensive de durată.

%. Rea(;ii 0e i?are a (om!lemen)l)i. Aeacţia clasică de fixare a complementului +la5I grade ) este denumită Eordet J Massermann, este foarte puţin utilizată astăzi deoarece are osensi$ilitate mai redusă comparativ cu alte teste.

8. e#e () anigene re!onemi(e;unt teste cu specificitate şi sensi$ilitate ridicate şi se pozitivează numai în infecţii

treponemice. Prezintă dezavantajul că nu permit diferenţierea sifilisului de celelaltetreponematoze neveneriene.

1. Te#)l 0e $emagl)inare !a#i'2 6TP"A7 foloseşte %. pallidum inactivată, suşă Cic(ols. )"nd reacţia este pozitivă, se poate cuantifica determin"nduse titrul anticorpilor. %itrul

%PF: este scăzut în sifilisul primar şi creşte în sifilisul secundar.Aeacţia se pozitivează aproximativ după săptăm"ni de la momentul infectant. ;e

negativează după tratament doar în sifilisul precoce, după 5 luni. În sifilisul tardiv titruldescreşte dar reacţia răm"ne pozitivă timp nedefinit. 'e aceea, nu este un test utilizat pentruevaluarea rezultatelor terapeutice.

%. Te#)l 0e im)nol)ore#(en;2 6FTA = ab#7 se realizează prin examinarea în luminaultravioletă a complexelor fluorescente antigen anticorp. Prin metoda indirectă se pun înevidenţă anticorpii din serul de cercetat. %estul se realizează cu treponeme patogene, suşa

Cic(ols, serul de cercetat, ser antiglo$ulina umană marcat cu fluoresceină care va evidenţia

anticorpii fixaţi pe treponeme.&ste un test standard de confirmare. ;e pozitivează precoce, după săptăm"ni de la

realizarea infecţiei şi se negativează după tratament în sifilisul precoce, după aproximativ 15> dezile, persist"nd în forma tardivă. :re sensi$ilitate crescută şi în faza primară c"nd @'A6 estenegativ. În sifilisul tardiv sensi$ilitatea variază între 0H 1>>9.

,. Te#e im)nen5imai(e. EIA.:u sensi$ilitate crescută în infecţia primară detect"nd at"t ?g7 c"t şi ?g=.

. Imm)nobloing. 7etoda a fost introdusă în testarea sifilisului, din 108 şi reprezintăo metodă potenţială de diagnostic, nefiind utilizată în mod curent. ;ensi$ilitatea testului este

foarte înaltă, 1>>9în sifilisul secundar şi latent recent şi 08,59în cel latent tardiv iarspecificitatea este maximă.

1I



'e o$icei, screeningul serologic în sifilis este recomanda$il să se facă cu un testnetreponemic, @'A6 sau APA concomitent cu un test treponemic, %PF: sau &?: ?g=. %PF: şi@'A6 sunt complementare şi utilizarea com$inată a lor realizează un screening excelent pentrudepistarea sau excluderea sifilisului în toate stadiile.

Dinami(a ani(or!ilor n #iili#)u toate că anticorpii apar mai devreme, ei nu pot fi evidenţiaţi dec"t după I 1 zile de

la apariţia leziunii primare, rapiditatea evidenţierii anticorpilor depinz"nd de sensi$ilitateate(nicii utilizate.

a. Siili# !rimar. 'iagnosticul în această fază este în primul r"nd unul deultramicroscopie. ;erologic, se poate pozitiva în primul r"nd testul /%:a$s, apoi se potevidenţia anticorpii ?g7 prin una din te(nicile /%:, &?:. 4rmează n timp pozitivarea @'A6 şi%PF:, ordinea lor de pozitivare put"nd fi uneori inversă. 'acă se tratează sifilisul în aceastăfază, negativarea serologică se va instala după H luni şi nu va răm"ne cicatrice serologică.

b. Siili#)l !rimo=#e()n0ar i #e()n0ar. În aceste stadii toate reacţiile sunt pozitive*/%:, @'A6, %PF:, ?g7 intens pozitive şi %P? sla$ pozitiv. %ratamentul tre$uie să fie maiîndelungat pentru a o$ţine o negativare serologică care apare doar în 9 din cazuri deoarecemajoritatea $olnavilor vor răm"ne cu cicatrice serologică pentru mulţi ani. :nticorpii rezidualinu sunt capa$ili să protejeze de o eventuală reinfecţie.

(. Siili# laen #erologi( i #iili# 'i#(eral ar0i'. În aceste stadii toate reacţiile sunt pozitive, mai mult sau mai puţin intense. Prezenţa anticorpilor ?g7 este un semn de infecţieevolutivă, nu foarte vec(e. :$senţa ?g7 semnifică o infecţie vec(e, sta$ilizată. 'acă se intervineterapeutic în aceste stadii nu se poate o$ţine o negativare serologică completă deoarece persistă

treponeme localizate în unii ganglioni sau ţesuturi din organism, treponeme încă patogene .Siili#)l ner'o#. 'upă perioada secundară se pot o$serva cazuri cu meningite specifice

c"nd reacţiile din lic(idul cefalora(idian sunt întotdeauna pozitiv, cu modificarea citologiei+limfocitoza şi proteinora(iei, decela$ile la începutul atingerii nervoase.

Aeaţiile serologice treponemice sunt pozitive +%PF:, /%:,în timp ce reacţiilecardiolipinice pot răm"ne negative sau incerte. Cu există situaţia ca reacţiile 6)A să fie pozitiveiar testele de s"nge să fie negative.

Înainte de a pune diagnosticul de sifilis nervos, este nevoie să diferenţiem fenomenele detransudaţie a anticorpilor serici care traversează $ariera meningială, de producţia intratecală, deci

producţia lor de către limfocitele din 6)A. :ceastă diferenţiere se poate face calcul"nd diverşi parametri din s"nge şi 6)A +dozarea al$uminelor, titrarea ?g= şi sta$ilind raporturi ale acestorindici.

Traamen)l #iili#)l)i%ratamentul constă din administrarea de penicilină şi va fi adaptat stadiului şi formei de $oală* sifilis primar şi secundar* $enzatin penicilină doze a >> >>> 4? i.m. la interval de o

săptăm"nă. %ratament alternativ, procain penicilina. ;ifilisul latent recent* doze la interval de o săptăm"nă de $enzatin penicilină, a , milioane

4?, i.m. %ratament alternativ cu procain penicilină.

18



În neurosifilis tratamentul se face cu Penicilină cristalină, > >>> >>> 4? pe zi, fracţionată înH doze, timp de 1> de zile.

În sifilisul congenital se administrează Penicilină = cristalină, 1>> >>> 4O!gcorpOzi, 1 zile. În cazul alergiei la penicilină se poate administra tetraciclină, eritromicină.&ste o$ligatorie identificarea contacţilor sexuali, a sursei infectante şi tratarea concomitentă a lor.

INFECŢIA GONOCOCIC/

Sin0rom 0e on0. &ste cea mai frecventă $oală cu transmitere sexuală, cu localizare în specialuretrală, manifestată prin secreţie uretrală purulentă, disurie, pola!iurie# este determinată de

Ceisseria gonorr(oeae.

E!i0emiologie:fecţiunea se transmite de regulă pe calea directă a contactului sexual.

:fectează mai ales $ăr$aţii între 18 de ani. 6a $ăr$aţi, forma acută este de şase ori maifrecventă dec"t forma cronică. 6a femei predomină forma cronică.

:ceastă afecţiune cunoaşte o remarca$ilă recrudescenţă în lume. În ţara noastră,mor$iditatea prin infecţia gonococică este întro aparentă scădere +cazuri nedeclarate, cazurinediagnosticate şi tratate înt"mplător prin a$uz de anti$ioterapie. ?ncidenţa crescută a gonoreei îngeneral se explică prin*

scăderea sensi$ilităţii gonococului la penicilină# tratament insuficient# cazuri nediagnosticate, care constituie surse de îm$olnăvire.

Eiologie:gentul etiologic, Ceisseria gonorr(oeae +gonococul este un diplococ gram negati&,

prezent intra şi extracelular, de dimensiuni 1,5>,I . Prezenţa lui intracelulară constituie un semnde mare importanţă diagnostică.

4ltrastructural, prezintă la exterior învelişuri capsulare, pili lungi +care intervin în transferulde meta$oliţi şi material genetic şi pili comuni +favorizează aderenţa de celule epiteliale alemucoasei uretrale. Învelişurile capsulare sunt reprezentate de*

mem$rana externă# un strat peptidoglicanic# mem$rana citoplasmatică semipermea$ilă.=onococul se divide prin septare. 'upă oprirea creşterii poate da naştere la variante de

tranziţie spre formele 6, rezistenţe la anti$iotice de perete +penicilină.Aezistenţa dezvoltată de gonococ la penicilină se datorează pe de o parte rezistenţei

cromozomiale +intrinsecă, integrată în genomul $acteriei, iar pe de altă parte, rezistenţei plasmidice,realizată prin secreţia unei enzime care inactivează anti$ioticul +aceste suşe se numesc suşe

producătoare de penicilinază +PPC= sau $etalactamazopozitive.

'etectarea acestei enzime se realizează prin două te(nici rapide*

10



metoda acidometrică cu roşufenol >,9 sc(im$area culorii din roşu în gal$en certifică prezenţa enzimei care distruge penicilina modific"nduse astfel pFul care devine acid#

metoda cromogenică, ce utilizează soluţie 19 de cefalosporine şi dimetilsulfoxid# în prezenţa penicilinazei, culoarea gal$enă a soluţiei devine roşie.

Sr)()ra anigeni(2;tructura antigenică este reprezentată de* antigene proteice din pili şi mem$rana externă# antigene poliza(aridice din peretele celular# antigene capsulare.Prezintă trei imunotipuri* :, E, ) şi mai multe su$tipuri.Patogenitate* =onococul afectează epiteliul uretral, ductele glandelor periuretrale, epiteliul

colului uterin, rar mucoasa anală. 7ucoasa vaginală şi $ucală, cu epiteliu pavimentos pluristratificat, nu sunt afectate de gonococ, în mod o$işnuit.

=onococul se fixează la$il pe mucoasa uretrală, apoi o stră$ate şi în trei zile ajunge înţesutul conjunctiv.

/actorii de patogenitate ai gonococului sunt* factorii de aderenţă şi rezistenţă de la nivelul pililor, ai capsulei, ai mem$ranei externe, endotoxina +protează ce scindează ?g:, capacitatea demultiplicare intracelulară în fagocite şi celule epiteliale.

6a nivelul ţesutului conjunctiv su$epitelial, gonococul eli$erează factori c(emotactici,determin"nd o reacţie inflamatorie. ?nfecţia gonococică determină un răspuns imun umoral şicelular, iar ?g: de la nivelul mucoaselor este importantă în protecţia acestora.

A#!e(e (lini(ePerioada de incubaţie este în general de H zile +IH9 şi mai rar, H9 din cazuri de I1

zile.?nfecţia gonococică se manifestă diferit în funcţie de sex, motiv pentru care vom descrie

separat gonoreea la femeie şi la $ăr$at.Ine(;ia gono(o(i(2 la b2rba* 6a $ăr$at, gonococia este în principal uretrală şi răm"ne o afecţiunelocală, fără semne generale. &volutiv se diferenţiază două forme* gonococia acută şi gonococia

cronică./retrita gonococică acută* În primele ore sau primele 5 zile după contactul infectant,

apare pruritul mai mult sau mai puţin intens, tumefierea şi înroşirea meatului şi fosetei naviculare.:poi $olnavul acuză dureri i arsuri în timpul micţiunii.

/enomenele se accentuează, apare o secreţie a$undentă, scurgere uretrală purulentă,gal$enverzuie sau al$icioasă, care este semnul clinic cel mai important pentru diagnostic.

?nfecţia se poate însoţi de $alanită cu edem, fimoză, parafimoză, limfagită şi adenopatieing(inală.

În acest stadiu, pro$a celor două pa(are indică urina tul$ure numai în primul pa(ar, dovadă a

faptului că infecţia este localizată numai la uretra anterioară.

15>



6a palpare, uretra este dureroasă, dură, cu inflamaţia glandelor 6ittre care se percep su$forma unor nodozităţi.

În a$senţa tratamentului precoce şi corect, infecţia se propagă şi la uretra posterioară şi în1>1 zile uretrita devine totală.

/retrita gonococică totală. Eolnavul acuză pola!iurie, disurie, urina devine tul$ure pe tot

parcursul micţiunii, datorită congestiei sfincterului extern şi contracţiei sale spastice. /ormele cu(ematurie netă sunt foarte rare. În această fază se notează erecţii dureroase, poluţii nocturne,(emospermie.

;e pot o$serva unele semne generale* cefalee, ta(icardie, astenie, fe$ră. =anglionii ing(inali pot fi sensi$ili la palpare. 6a pro$a celor două pa(are, urina este tul$ure în am"ndouă pa(arele.

Forma #)ba()29 prelungită +,9 are o evoluţie particulară, mai puţin zgomotoasă* pruritla nivelul cordonului uretral, jenă perineală, secreţie mai redusă, uneori numai picătură matinală,urină tul$ure, cu flocoane de mucus. :ceastă formă este adesea consecinţa unui tratamentinsuficient sau incorect sau a unei reînsăm"nţări de la un mic focar.

Forma (roni(2* Procesul infecţios se localizează numai la nivelul asanumitelor reperegonococice* glandele uretrale, canalele parauretrale, fistule, papiloame, stricturi uretrale.

În forma cronică 0e#($i#29 secreţia purulentă este permanentă, puţin a$undentă, cu mucus.Pro$a celor două pa(are este pozitivă pentru am$ele pa(are.

/orma cronică n($i#2 se caracterizează prin faptul că alternează perioadele de acalmie curecăderi manifestate clinic ca şi forma desc(isă şi care apar în urma evacuării conţinutului unorfocare gonococice +a$cese foliculare realizate prin o$strucţia canalelor glandelor. Prin uretroscopiese poate identifica reperul gonococic.Com!li(a;ii* se înt"lnesc în formele prelungite, în urma unor tratamente incorecte.

)omplicaţii locale* balanita +eritem difuz al mucoasei $alanoprepuţiale, secreţie purulenţă, prurit, arsuri# fimoza +imposi$ilitatea decalotării prepuţiului de pe gland# parafimoza +îngroşarea şi îngustarea inflamatorie a prepuţului cu formarea unui inel

constrictiv care nu permite recalotarea glandului# aceasta poate duce la necroza feţei interne a prepuţului#

stricturile uretrale* apar t"rziu# se pun în evidenţă prin cateterism uretral. periuretrita* se realizează prin propagarea infecţiei la ţesuturile din jurul uretrei. epididimita i funiculita gonococică* de o$icei unilaterale, au un de$ut $rusc cu fe$ră,

durere spontană, mărirea în volum a (emiscrotului care este edemaţiat, roşu, epididimul mărit devolum, greu de delimitat de testiculul vecin.

/recvent este interesat şi canalul deferent, îngroşat, indurat, palpa$il p"nă la nivelul prostatei. Palparea tre$uie făcută cu prudenţă.

&pididimofuniculita se poate însoţi de semne generale ca fe$ră, astenie. orhita* se manifestă prin inflamaţia dureroasă a testiculului, mărit de volum, sensi$il la

palpare. Poate a$ceda în cazul unui tratament tardiv şi necorespunzător.%re$uie diferenţiată de or(ita acută nespecifică, ce poate fi post traumatică, în cadrul

infecţiilor generale, după excese sportive sau sexuale.

/ormele $ilaterale sunt grave şi pot determina secundar azoospermie. Cecesită spitalizare.

151



prostatita* constă în localizarea infecţiei gonococice la nivelul prostatei. )linic semanifestă prin* pola!iurie, disurie, (emospermie, fe$ră, senzaţie de greutate în rect, retenţie acută deurină. Poate a$ceda prin uretră, rect sau tegumentele perineale.Ine(;ia gono(o(i(2 la emeie. &ste mai puţin frecventă dec"t la $ăr$at, iar simptomatologia estemai atenuată. Predomină forma cronică. ;e manifestă prin vulvită, cervicită, uretrită.

Forma a()2* mai rară, are de$ut $rusc, cu secreţie a$undentă, senzaţie de arsură uretrală, pola!iurie, uneori (ematurie.

7eatul uretral este tumefiat, mucoasa vaginală congestionată, orificiul colului uterins"ngerează uşor şi prezintă o secreţie purulentă, gal$enverzuie.

'upă faza acută, simptomatologia se atenuează, iar infecţia trece în stare de latenţă.Forma (roni(2* simptomatologia este minimă, secreţia vaginală este redusă, la nivelul

colului, uşor interpreta$ilă ca o falsă leucoree $anală.?nfecţia se localizează şi la nivelul uretrei, pun"nduse în evidenţă la compresia uretrei pe

simfiza pu$iană, picătura de puroi gal$enverzui.

'iagnosticul este sugerat de apariţia unei uretrite acute gonococice la partenerul sexual.)ontagiozitatea este maximă în timpul menstruaţiei, c"nd procesul inflamator se reactivează.

Com!li(a;iile gonocociei la femeie* s"enita* reprezintă inflamaţia glandelor ;!ene situate de o parte şi de alta a meatului urinar.

;e manifestă clinic prin edem în jurul meatului, disurie, arsuri locale. bartolinita* inflamaţia glandelor Eart(olin din grosimea la$iilor mari, cu evoluţie acută şi

cronică.În forma acută se constituie o tumefacţie dureroasă de >. cm, în treimea medie şi

inferioară a la$iilor mari, cu posi$ilă fistulizare spontană. 'urerile iradiază ing(inal şi spre coapsă,

starea generală se alterează, cu fe$ră ridicată. salpingita sau ane'ita gonococică* se realizează prin localizarea infecţiei la trompa uterină

mai ales şi la nivelul ovarului. ;e manifestă prin dureri pelviene şi în fosele iliace, tenesme,metroragii, fe$ră# anexa respectivă este mărită de volum, dură, fluctuentă, sensi$ilă la palpare.:fectarea am$elor trompe determină secundar sterilitate.Ine(;ia gono(o(i(2 la ei;e* determină uretrită, vulvovaginită, afect"nd spre deose$ire de femei şivaginul. ;e manifestă prin dureri, arsuri la nivelul vulvei care este roşie edemaţiată, pola!iurie şisecreţie al$ăverzuie, a$undentă, care pătează lenjeria.

'upă 5 săptăm"ni, infecţia trece în faza cronică, cu secreţie seromucoasă minimă.

)ontaminarea fetiţelor se realizează indirect, prin lenjerie contaminată. :fecţiunea se poatecomplica cu anore(i2 gono(o(i(2.

'iagnosticul diferenţial se face cu* vulvovaginita descuamativă a nounăscutului# vulvovaginita difterică, $acteriană, tric(omoniazică şi din oxiurază.

Ine(;ii gono(o(i(e e?rageniale. ;unt foarte rare datorită eficienţei tratamentului anti$iotic îninfecţia gonococică.

6ocalizări la nivelul mucoaselor extragenitale* con3uncti&ita gonococică* se realizează prin transmiterea directă a infecţiei gonococice

intrapartum de la mama $olnavă. ;e manifestă prin* eritem, secreţie purulentă, c(emosis, !eratită,

15



uneori panoftalmie. 'etermină secundar ulceraţii, perforaţii ale corneei, în lipsa tratamentului.;imptomatologia se instalează în 5 p"nă la 1 zile după naştere.

Pentru profilaxia acestei afecţiuni se recomandă practicarea instilaţiilor oculare cu soluţie denitrat de :g. 19 la nounăscuţi.

gonococii bucale* sunt foarte rare şi se manifestă prin stomatită, faringită, glosită,

amigdalită gonococică şi apar în general în urma practicării raporturilor sexuale orogenitale. rectita gonococică* simptomatologia este redusă, cu secreţii rectale purulente, (emoragie,

fistule, a$cese perianale.6ocalizări la nivel tegumentar. Sin0rom)l 0ermaiei gono(o(i(e reuneşte* leziuni cutanate polimorfe de tip eritem polimorf, uneori purpurice, localizate pe

extremităţi, periarticular# artrite* tumefacţie, eritem, artralgii la început monoarticulare, interes"nd după c"teva zile

mai multe articulaţii. :rtrita este migratorie şi răspunde prompt la anti$ioterapie# febră intermitentă însoţită de cefalee, dureri musculare, alterarea stării generale.

:cest sindrom se constituie în condiţiile unei infecţii gonococice urogenitale latente,neglijate sau incorect tratate, c"nd se poate realiza o em$olizare $acteriană. ;e înt"lneşte maifrecvent la femei.

ectima gonococică se produce prin inocularea directă a gonococului pe tegumente, maiales perigenital. ?niţial are aspect de foliculită, care se ulcerează apoi şi devine extensivă.

abcese gonococice se realizează prin diseminarea infecţiei pe cale (ematogenă, cu punctde plecare de la focarul genital. Pot fi unice sau multiple şi pot fistuliza spontan.

Gono(o(iile 'i#(erale se realizează prin diseminarea infecţiei pe cale (ematogenă saulimfatică.

%el&iperitonita gonococică este mai frecventă la fetiţe sau la tinerele fete cu gonoreeneglijată.

%erihepatita gonococică +sindromul /itz(ug()urtis este rară şi se înt"lneşte la femei. 1eningita gonococică asociază semne de meningită, iar din lic(idul cefalora(idian se

izolează gonococul. )el mai frecvent apare în cadrul septicemiilor cu gonococ. 1iocardita, endocardita i pericardita gonococică apar în cadrul unei infecţii gonococice

urogenitale.&ste important să su$liniem frecvenţa formelor asimptomatice* H89 dintre $ăr$aţii

purtători de gonococ la nivelul căilor genitale sunt consideraţi purtători sănătoşi, iar descoperirea

gonococului nu se poate face dec"t pornind de la examinarea secreţiei uretroprostatice. 6a femei,acest procent este net superior, estimat la 18>9 dintre femeile atinse de gonococie, cazuri totalasimptomatice.Diagno#i( 0e laboraor

'iagnosticul unei uretrite gonococice este sugerat de datele anamnestice şi de cele clinice.'iagnosticul se precizează prin examinarea microscopică a roi)rilor realizate din secreţia uretralăsau prin efectuarea de ()l)ri pe medii în general selective. )ulturile sunt necesare pentrudiagnosticul gonocociilor cronice la $ăr$at, gonocociei la femeie, localizări anorectale sauorofaringiene.

155



/rotiul negativ nu exclude o gonococie şi are numai valoare orientativă în cazul infecţiilorcronice cu floră micro$iană polimorfă. Aezultatele fals pozitive pe frotiuri pot fi date de micro$i cuaspect microscopic asemănător, pseudogonococi sau neisserii nepatogene.

Diagno#i()l !e roi)ri*6a $ăr$at, recoltarea secreţiei uretrale se face cu o ansă flam$ată, din prima picătură

matinală o$ţinută prin compresia fosetei naviculare sau prin recoltare intrauretrală în cazul uneisecreţii reduse. În formele cronice, masajul prostatic tre$uie să preceadă recoltarea secreţiei uretrale.

6a femeie, recoltarea se face de la nivelul uretrei, comprimată pe simfiza pu$iană, sau dinendocol.

;e mai pot realiza frotiuri şi din sedimentul urinar.;e prepară două frotiuri*

un frotiu proaspăt , necesar pentru diagnosticul tric(omonasului vaginalis care fagociteazăgonococul şi îl protejează de acţiunea anti$ioticului, impun"nduse în acest caz tratarea preala$ilă atric(omoniazei şi pentru identificarea levurilor#

un frotiu colorat Gram sau cu albastru de metilen pe care vor fi cercetaţi gonococii.)oloraţia al$astru de metilen este cea mai simplă, permiţ"nd precizarea rapidă a

diagnosticului în uretritele gonococice la $ăr$at. ;e pot o$serva gonococii aşezaţi în perec(i, privinduse prin fetele concave, dispuşi în interiorul leucocitelor şi extracelular. :ceastă coloraţie poate însă da rezultate fals pozitive în prezenţa stafilococilor, enterococilor extracelulari. Pe de altă parte, nu întotdeauna un rezultat al$astru de metilen negativ, exclude diagnosticul.

&ste prefera$ilă du$la coloraţie =ram, cu sensi$ilitate 0 9 şi specificitate 089. 6a femeisensi$ilitatea este mai redusă. =onococul =ramnegativ apare colorat în roz sau roşu în timp ce

pseudogonococii sunt =rampozitivi.Diagno#i()l !rin ()l)ri*

)ultura constituie metoda de diagnostic cea mai exactă deşi este mai puţin rapidă. În toatecazurile, cu excepţia uretritelor acute recente, tre$uie efectuată cultura. :ceasta se realizează pemedii care conţin principii nutritive, în atmosferă de 1>9 )B. 7enţionăm următoarele mediiselective de cultură* mediul %(aQer7artin +coloniile apar în 5H de ore, mediul FQl cu geloză,mediul ?nstitutului )antacuzino, cu s"nge de cal şi extract de drojdie, mediul =avrilescu6azăr cu

(idrolizat de lactal$umină. 6a aceste medii se adaugă su$stanţe anticandidozice sau anti$iotice carein(i$ă dezvoltarea levurilor sau florei $anale.

Pentru diagnosticarea gonococului se apreciază aspectul coloniilor mici, $om$ate,strălucitoare, aspectul frotiului şi se fac pro$e $ioc(imice, de fermentaţie, care sunt necesare pentrudiferenţierea gonococului de alţi coci. 'iferenţierea între C.gonorr(oeae şi C.meningitis se face cuajutorul reacţiei de fermentare a za(ărului +gonococul fermentează glucoza în timp ce meningococulfermentează maltoza.

)oloniile de gonococ sunt oxidazopozitive, proprietate folosită pentru mai $una vizualizarea lor prin adăugarea unui indicator, dimetilparafenilendiamina, care colorează coloniile în

$runnegru datorită conţinutului lor în citocromoxidază.

15



Aecoltarea materialului patologic pentru însăm"nţarea pe medii de cultură, se face cutampon de vată tratat cu alginat de calciu, care se introduce 5 cm în uretra anterioară. 'in anus,recoltările se fac o$ligatoriu prin anuscop, strict de pe mucoasă.

%e(nica imunofluorescenţei directe, cu anticorpi monoclonali pe frotiuri din secreţie patologică, permite identificarea foarte exactă a gonococului. &ste însă o metodă costisitoare,

la$orioasă, răm"n"nd o te(nică de cercetare.*estele serologice de detectare a anticorpilor antigonococici nu dau rezultate satisfăcătoare

deoarece în infecţia gonococică imunitatea este localizată.Traamen

%ratamentul infecţiilor uretrogenitale cu C.gonorr(oeae se face după ce sa sta$ilit undiagnostic exact. &l tre$uie să fie rapid şi eficace.

'eoarece 5> 9 din uretritele $ăr$atului şi > 9 din vulvovaginitele femeii au etiologiimixte, acest tip de infecţii va necesita un tratament adaptat germenilor în cauză, deci la nevoie va fiun tratament com$inat.

;e va face o$ligatoriu un tratament epidemiologic trat"nduse concomitent partenerul, sursade infecţie sauOşi contacţii sexuali.

;e contraindică consumul alcoolului, efortul fizic mare pe parcursul tratamentului.?zolarea tot mai frecventă a suşelor producătoare de penicilinază +PPC= modifică evantaiul

anti$ioticelor active asupra gonococului.Prescrierea anti$ioterapiei antigonococice este g(idată de criteriul clinic, criteriul $iologic şi

economic. ;e va trata diferit o uretrită acută recentă şi necomplicată, de o infecţie gonococicăcronică sau complicată. În acelaşi timp, anti$ioticele active asupra suşelor de gonococ rezistente la

penicilină au un cost foarte ridicat.

Pentru cazurile de uretrită acută sau su$acută la $ăr$at, sau de gonococie necomplicată lafemeie, se mai poate aplica raamen)l=min), întro singură doză, o$ţin"nduse astfelîntreruperea foarte rapidă a lanţului epidemiologic.

;e diferenţiază 5 grupuri de anti$iotice în funcţie de procentul PPC=, deci în funcţie derezistenţa gonococului la anti$iotice întro anumită zonă geografică*

grupul :* pentru zone cu procent de PPC= mai mic de 9 grupul E* pentru zone cu procent de PPC= mai mare de 9 grupul )* grupul de anti$iotice cu eficacitate varia$ilă dar cu un cost economic redus.

=rupul :, indicat şi pentru ţara noastră, cuprinde* ampicilina p.o.* 5, g W 1 g pro$enecid, penicilina =* milioane 4 +c"te , mil. în fiecare fesă W 1 g pro$enecid penicilina = potasica* ,8 milioane 4 W 1 g pro$enecid doxiciclina nu poate fi administrată în tratamentminut, fiind necesare I zile de tratament,

>> mg p.o.Ozi. &ste contraindicată la femeia gravidă tetraciclina* p.o. gOzi, I zile=rupul E* spectinomicina +contraindicată la femeia gravidă* i.m., g, o singură zi

cefalosporine* i.m., o zi* cefoxitine g O zi cefotaxime 1 g Ozi

15



ceftriaxone > mgOzi Tuinolone* p.o., o zi* norfloxacine 8>> mgOzi

ciprofloxacine > mgOzi pefloxacine 8>> mgOzi

=rupul )*

!anamicină* i.m. g, o zi cloramfenicol* p.o., , gOzi $iseptol* 1> cpOzi, 5 zile.;e va face control clinic şi $acteriologic la 8 zile după terminarea tratamentului.

<anamicina şi cloramfenicolul sunt contraindicate la femeia gravidă.%oate celelalte situaţii, gonococii complicate, infecţii asociate, $eneficiază de un tratament

prelungit de I zile, cu unul din anti$ioticele* ampicilină* gOzi, I zile ciprofloxacine* >>> mgOzi, I zile

doxiciclină* >> mgOzi, I zile amoxicilină W acid clavulanic 1, gOzi, I zile ceftriaxona* i.m., 1 gOzi, I zile./emeii gravide i se pot administra doar* penicilină, ampicilină, amoxicilină sau

cefalosporine generaţia a ???a.În cazul asocierii cu tricomoniaza, se administrează la început fasQgin +tinodazol g în

doză unică sau metronidazol , g în doză unică, urmat de tratament antigonococic.Traamen)l (om!li(a;iilor. ;e recomandă internarea în spital, repaus. ;e administrează

antiinflamatoare general asociate tratamentului anti$iotic, comprese antiflogistice, antialgice. Cu

tre$uie să se facă masaj prostatic în prezenţa unei complicaţii acute.;e mai recomandă protejare mecanică a testiculelor cu ajutorul unui suspensor în caz de

or(iepidimită.În gonocociile fetiţelor se pot asocia (ormoni +sintofolin în vederea modificării epiteliului

vulvovaginal.Te#e 0e (onrol al 'in0e(2rii)ontrolul eficienţei terapeutice se va face la 8 zile după terminarea tratamentului. ;e va

efectua examen $acteriologic pe frotiu realizat din secreţia uretrală la $ăr$at şi culturi pe mediiselective la femeie din secreţie uretrală sau din secreţia recoltată din endocol.

În cazul unei secreţii minime, se poate practica o reactivare cu >> ml $ere consumată cu 1ore înainte de efectuarea controlului $acteriologic, sau instilarea în uretra anterioară a H ml nitratde :g 1 g la >> ml +foarte rar utilizată.

În cazul persistenţei infecţiei se ia în considerare posi$ilitatea unei infecţii asociate sau persistenţa gonococului la nivelul reperelor anatomice.

INFECŢIILE GENITALE CU MICOPLASME

7icoplasmele sunt cele mai mici $acterii =ramnegative, fără perete celular. 12coplasma

hominis şi /reaplasma ureal2ticum saprofitează frecvent căile genitale +se găsesc la I9 din

15H



indivizii activi sexual dar în unele condiţii pot dezvolta tulpini patogene care dau manifestăriclinice.Clini(* 4retrita* se manifestă acut sau su$acut prin secreţie seroasă sau al$ă, arsură, prurit. În

formele infraclinice secreţia poate fi redusă la o singură picătură matinală

Prostatită cronică @aginită la femei* leucoree, congestia mucoasei vaginale ;alpingităDiagno#i( cultură pe medii speciale +;(ep(erd. /rotiu colorat =iemsa diluat examinat cu microscop cu contrast de fază* micoplasmele apar

ca incluzii intracitoplasmatice roşuviolet. 'iagnostic serologic prin reacţii de fixare a complementului, de precipitare, de aglutinare.Traamen.

)onstă în administrarea de doxiciclină 1>> mg de ori pe zi, I zile sau azitromicină în dozăunică de 1 g.

INFECŢIILE UROGENITALE CU C"LAMQDIA TRAC"OMATIS

)(lamidiile unt microorganisme intermediare între virusuri şi $acterii care trăiesc intracelular.&xistă trei specii de )(lamQdia * C. *rachomatis: determină îm$olnăviri la om, uretrite şi limfogranulomatoza veneriană

C. %sittaci* determină ornitoza şi psitacoza la păsări iar la om are manifestări pulmonare cufe$ră

C. %neumoniae cu simptome respiratorii.Ine(;ii )rogeniale la emei.

)er;icită. ;imptomatologia constă în secreţie al$găl$uie asociată cu prurit şi arsură la nivelul

introitului. 6a examenul cu valve se pate constata s"ngerare de contact la nivelul cervixului

0oală inflamatorie pel;iană. :pare la 1>9 dintre paciente. ;e manifestă prin dureri

a$dominale, fe$ră, piosalpingită după care se poate ajunge la fi$roză a trompelor cu sterilitatesecundară.

Infecţii ale tractului urinar. ;e manifestă prin disurie, meat urinar roşu, (ematurie, manifestăride cistită.

Infecţie a glandei 0art!olin

Ine(;ii )rogeniale la b2rba;i

4retrită. 4retrita cu ). %rac(omatis reprezintă >9 din uretritele $ăr$atului. :ceastă infecţie

poate succeda adesea unei uretrite gonococice şi este responsa$ilă de persistenţasimptomatologiei. ;e manifestă prin secreţie uretrală seroasă sau găl$uie, arsură, dificultate lamicţiune şi disurie. &xistă forme acute, su$acute şi cronice.

Epididimită. ?nfecţia se poate propaga la epididim, de o$icei unilateral. ;e manifestă prininfiltrarea testicolelor, îngroşarea canalului deferent, fe$ră, durere.Diagno#i( 0e laboraor.

15I



&ste importantă recoltarea corectă a materialului patologic, adică a secreţiei uretrale sau de lanivelul cervixului cu un tampon de $um$ac, utilizarea mediului de transport. examen microscopic direct pe frotiu colorat =iemsa* se pun în evidenţă incluziuni

intracelulare corespunzătoare c(lamidiilor. )ultura se face pe medii speciale+celule 7c)oQ sau Fe6a. )ulturile sunt însă costisitoare

test &6?;: prin care se pune în evidenţă antigenul c(lamidian imunofluorescenţă directă %est serologic* evidenţiază prezenţa anticorpilor ?g7 corespunzători infecţiei acute.Traamen;e face cu 'oxiciclină, 1>> mg de ori, I zile sau :zitromicină 1 g în doză unică. )a tratamentealternative se propun eritromicina, ofloxacine, claritromicine. )iclinele şi fluoroc(inolonele suntcontraindicate în sarcină.

CANDIDO&E GENITALE

?nfecţia este determinată de specia Candida albicans şi poate interesa aparatul genital şi urinar.;e poate transmite at"t pe cale directă, prin contact sexual c"t şi pe cale indirectă, prin o$iecte delenjerie contaminate.

:pariţia candidozelor urogenitale este favorizată de anumiţi factori * dia$et za(arat,tratament cu anti$iotice, corticoterapie, contraceptive, afecţiuni maligne care reduc apărareaimunitară. )andida care face parte din flora vaginului îşi exacer$ează activitatea şi devine

patogenă +pseudofilamentează induc"nd o anumită simptomatologie.Clini(.

Ine(;ia (an0i0o5i(2 la emei se manifestă prin *• vaginita candidozică * se manifestă prin leucoree a$undentă, de consistenţă cremoasă, prurit

vulvar, eritem vaginal

colpită cu mai multe aspecte* eritematoasă, purulentă, erozivă, pseudomem$ranoasă

• fenomene urinare * disurie, pola!iurie

)andidoza vaginală poate fi recidivantă dacă nu se tratează şi factorii favorizanţi. Ine(;ia (an0i0o5i(2 la b2rba

• $alanita candidozică * edem al şanţului $alanoprepuţial, eritem difuz al glandului cu depozit

al$icios. 4neori apar vezicule, fisuri, papule eritematoase. Ealanopostita se poate manifesta acutsau cronic. În formele cronice intră în discuţie întreţinerea infecţiei de la partener infectat saufactori favorizanţi persistenţi.

• uretrita candidozică este o manifestare mai rară a infecţiei.

Diagno#i( 0e laboraor. examen microscopic direct al secreţiei vaginale care se depune pe lamă întro picătură de ser

fiziologic. ;e pun în evidenţă celulele levurice, pseudofilamentele care sunt semn de patogenitate.

)ultura pe mediu ;a$ouraud sau Ci!erson permite identificarea candidei.

'eterminarea sensi$ilităţii la antimicotice se poate face prin antifungigramă.Traamen.%ratamentul local constă din*

158



imidazolice aplicate su$ formă de ovule* miconazol, clotrimazol, econazol, nistatin ovule fenticonazol ovule%ratamentul general se recomandă mai ales dacă este asociată şi o candidoză digestivă. ;e poatealege între*

fluconazol !etoconazol miconazol

TRIC"OMONIA&A GENITAL/

?nfecţia este dată de un protozoar flagelat, %ric(omonas vaginalis. ;e transmite pe cale sexuală.Pot exista şi purtători sănătoşi de tric(omonas la care la un moment dat infecţia devinesimptomatică.

Clini(.;e manifestă prin *

• vulvovaginita tric(omoniazică * de$ut $rusc prin senzaţie de arsură, disconfort, congestia

mucoasei vaginale, leucoree cu secreţie de culoare al$găl$uie, mirositoare. :pare şi disurie,dispareunie, edem al la$iilor, (emoragii punctiforme la nivelul cervixului.

• la $ăr$at se poate manifesta rar uretrita tric(omoniazică cu secreţie mucopurulentă sau muco

seroasă, arsură, disurie.Diagno#i(* examen microscopic direct* secreţia se depune pe lamă în ser fiziologic. ;e o$servă parazitul

datorită mişcărilor lui şi polinucleare. /rotiu colorat 7aQ=runald=iemsa* se o$servă corpul parazitului colorat în al$astru iar

flagelii în roşu.Traamen. %ratament sistemic* metronidazol* >> mg de ori pe zi, I zile sau g în doză unică. &ste

o$ligatorie tratarea partenerului. %ratamentul local nu este eficient. ;e poate încerca cu metronidazol sau clotrimazol la femei

cu sarcină av"nd în vedere că tratamentul sistemic cu metronidazol este contraindicat.

AGINITA NESPECIFIC/

)el mai frecvent este determinată de infecţia cu Gardnerella &aginalis. Poate coexista cu)andida, 7icoplasme, %ric(omonas. ;e transmite uşor pe cale sexuală.Clini(;e manifestă prin secreţie vaginală al$seroasă, un miros deose$it de neplăcut, de peşte dat de

prezenţa anaero$ilor. 7irosul se intensifică dacă se tratează secreţia depusă pe lamă cu (idroxidde potasiu 1>9. În plus apare prurit, senzaţie de arsură, inflamaţie discretă a la$iilor.Diagno#i( 0e laboraor.

frotiu colorat =iemsa evidenţiază celule epiteliale grupate acoperite de numeroase $acterii+)lue cells

150



cultură pe mediu selectiv +)asman.Traamen metronidazol 8>> mgOzi, I zile asociat cu amoxicilină gOzi, zile clindamicină doxiciclina este mai puţin eficientă

)a şi în cazul tuturor infecţiilor cu transmitere sexuală va fi tratat şi partenerul.

ŞANCRUL MOALE

Sin0rom 0e on0. &ste o afecţiune cu transmitere sexuală, acută, autoinocula$ilă, caracterizată prinulceraţii genitale, dureroase, adenopatie inflamatorie şi determinată de Faemop(Qlus 'ucreQi.E!i0emiologie . E ste endemică în ţările tropicale şi su$tropicale, în mari centre portuare. &ste oafecţiune foarte contagioasă* se transmite aproape întotdeauna prin raport sexual. &ste mai frecventă

la $ăr$at dec"t la femeie.Eiologie

?nfecţia este produsă de Faemop(Qlus 'ucreQi, $acil =ram negativ de 1, µ, cu extremităţi

rotunjite, mai colorate dec"t centrul mai clar. &ste prezent în interiorul sau în afara polinuclearelor.;e examinează pe frotiuri colorate cu al$astru de metilen sau =iemsa realizate din secreţie

purulentă de $acili dispuşi în lanţuri lungi cu aspect de ;lanţuri de bicicletă; .Clini(2 i e'ol);ie

?ncu$aţia este scurtă, 5 zile, excepţional depăşeşte 1 zile. ̂ ancrul moale apare la nivelulorganelor genitale* prepuţ, fren, pu$e, şanţul $alanoprepuţial, comisura posterioară şi la$iile mari la

femei. &ste unic iniţial, apoi devine multiplu prin autoinoculare.:spect* Papula eritematoasă iniţială se transformă în pustulă, apoi ulceraţie dureroasă,

>,1,cm, rotundă sau ovalară, profundă, cu margini decolate, cu lizereu găl$ui du$lat la exteriorde o linie roşie sau (emoragică +semnul Petges. Eaza şancrului nu este indurată.

0denopatiile apar la 5>H>9 din cazuri. ;unt favorizate de lipsa repausului. ;unt uni sau $ilaterale. :par în primele 1 zile de evoluţie a şancrului. ;unt reprezentate de ganglioniinflamatori, dureroşi, cu periadenită care evoluează spre ramolire şi fistulizare.

Forme (lini(e forme indolore, şancrul pitic +simulează (erpesul, şancrul fugace +se vindecă spontan,

trece neo$servat, şancrul gigant , şancrul fagedenic +cu necroză, extindere rapidă, distrucţiaorganelor genitale

localizări extragenitale* $uză, lim$ă, degeteE'ol);ie = (om!li(a;ii. %ratată, $oala se vindecă în 181 zile. Cu conferă imunitate de protecţie.)omplicaţiile sunt loco#regionale, sensi$ile la tratament.

0bcesul +$u$onul* :denopatia suferă un proces de ramolisment, se ulcerează, iar stareagenerală se modifică, cu fe$ră.

Fagedenismul * este foarte rar. Pornind de la a$ces sau leziunile de autoinoculare, ulceraţiadevine extensivă, cu margini decolate, cuprinde regiunea a$dominocrurală ating"nd dimensiuni

foarte mari. ;e vindecă foarte greu şi poate determina mutilări ale penisului. 8emoragii, +imfangita dorsală a penisului

1>



# Fimoză, parafimoză.

Diagno#i( 0e laboraor -'amene bacteriologice* F.'ucreQi este căutat la nivelul şancrului şi al adenopatiei de

acompaniament. ;e fac*

frotiuri colorate cu al$astru de metilen sau =iemsa însăm"nţări pe medii de cultură cu factori de creştere şi )B.

Diagno#i( 0ieren;ial;e face cu* şancrul sifilitic, sifilide secundare, şancrul mixt (erpesul* foarte dureros, recidivant, aftoza genitală* leziuni dispuse în coroană, examen $acteriologic negativ şancrul sca$ios şancrul din limfogranulomatoza veneriană

Traamen)l #e face cu* sulfamide* asociaţia sulfametoxazoltrimetoprim, cp de 8> mg pe zi, 1>1 zile#sulfizoxazol 1 g de ori pe zi, p"nă la > zile streptomicină i.m., 1 g pe zi, H zile !anamicină, >> mg de ori pe zi, H1 zile eritromicină, g pe zi, 1> zilevi$ramicină i.m., 1 g pe zi.

Penicilina n) e#e activă. În caz de fimoză nu se face circumcizie dec"t după luni de la vindecare.În cazul asocierii cu condiloamele acuminate asociate, se tratează înt"i şancrul moale.

:$cesul nu se incizează +risc de fagedenizare, ci se puncţionează. ;e impune tratamentul simultanal partenerilor sexuali. 'eclararea $olii este o$ligatorie.

LIMFOGRANULOMATO&A ING"INALA SU8ACUTA 8ENIGNA 6LG87

Sin0rom 0e on0 . &ste o afecţiune cronică cu transmitere sexuală, caracterizată prin şancrullimfogranulomatos genital şi adenopatie regională, infecţia fiind determinată de )(lamQdiatrac(omatis.E!i0emiologie

&ste răsp"ndită în lumea întreagă, fiind mai frecventă în regiunile tropicale şi su$tropicale.În &uropa se înt"lneşte sporadic.

;e transmite prin contact sexual şi de la mamă la nounăscut în timpul naşterii. Cu pare săexiste cale de transmitere transplacentară.

Aezervoare infectante sunt* $olnavii şi purtătorii sănătoşi.Eiologie

6=E este determinată de Chlam2dia trachomatis, serotipurile 61,6,65# este o $acterie care posedă :'C şi :AC, cu perete identic cu al $acteriilor =ram negative.

;e divide prin fisiune $inară. Parazitismul lor este strict intracelular, deoarece sunt

incapa$ile să producă :%P.Prezintă două tipuri de antigene*

11



un antigen comun tuturor suşelor de )(lamQdia, format dintrun complex nucleoproteic delecitină şi care determină anticorpi neprotectori#

antigene specifice, proteine constituente de suprafaţă, care determină anticorpi protectorice împiedică penetrarea $acteriei în celulă fără a afecta $acteriile deja intrate în celulă. ;e explicăastfel existenţa purtătorilor sănătoşi de )(lamQdia trac(omatis.

Clini(2 i e'ol);ie Ce g"ndim la 6=E în faţa următoarei simptomatologii* leziune genitală sau anală iniţială +#a0i)l I. ;urvine la 55> zile +medie I1 zile după

contactul infectant. :re aspectul unei papule, eroziuni (erpetiforme, ulceraţii indolore, tranzitorii. ;evindecă spontan sau dispare aproape nesesizată în >9 din cazuri.

Poate avea şi alte localizări* uretră, lim$ă, gură, degete. adenopatie inghinală +#a0i)l II* unilaterală adesea, unică sau multiplă, inflamatorie,

fixată la piele şi de ganglionii vecini printrun proces de periadenită, dureroasă, form"nd douăgrupuri ganglionare, superior şi inferior +semnul şanţului.

Poate să apară şi la femei dar mai puţin frecvent +>9 din cazuri.:pare la unadouă săptăm"ni după leziunea iniţială şi reprezintă principalul motiv al

consultaţiei medicale.În lipsa tratamentului, ganglionii se ramolesc, devin fluctuenţi, fistulizează în unul sau mai

multe puncte prin care se elimină puroi.În stadiul ?? apar şi leziuni ano#rectale* proctită acută sau su$acută tradusă prin dureri

rectale, tenesme, secreţie mucopurulentă.Pot exista* fisuri anale, ulceraţii, condiloame perianale, rectită ulceroasă simul"nd amo$iaza.;tadiul ?? se caracterizează prin diseminare sanguină cu semne generale* fe$ră, dureri

a$dominale, artralgii, (epatosplenomegalie, meningism. Sa0i)l III este consecinţa leziunilor secundare netratate.;indromul ing(inal poate determina elefantiazis penian sau al scrotului.Prectita cronică, după luni şi ani de evoluţie, determină o ano#rectită proliferantă i

stenozantă, cu leziuni &egetante, cu fistule şi a$cese +sindrom -ersild.&ste posi$ilă transformarea carcinomatoasă după mai mulţi ani de evoluţie.:lte complicaţii în a$senţa tratamentului* uretrită cronică, salpingita cronică stenozantă cu

sterilitate, estiomen vulvar.Forme (lini(e

la femeie* sindrom inflamator genitoanorectal, adesea pseudoc(irurgical forme netratate i e&oluti&e* posi$ilitate de diseminare pe cale sanguină şi limfatică,

determin"nd* sindrom infecţios* cefalee, fe$ră, reacţie meningiană artrite

semne cutanate nespecifice* erupţie scarlatiniformă, eritem nodos, eritem polimorf, urticarie

forme recurente* după tratament insuficient sau tardiv forme asimptomatice* la purtători sănătoşi forme cer&icale* în cazul raporturilor urogenitale# sunt de o$icei unilaterale şi se pot

asocia cu localizare ing(inală.

1



/ormele cervicale riscă să fie confundate cu* sifilis, tu$erculoză, mico$acterioze atipice,carcinom, metastază, limfom, $oală Fodg!in, sarcoidoză forme asociate cu alte $oli cu transmitere sexuală*

şancrul moale determinat de Faemop(Qlus ducreQi +insensi$il la cicline sifilis, (erpes, gonoree, donovanoză, ame$iază anală

infecţie [email protected]#i( !o5ii'

;e $azează pe izolarea ).trac(omatis sau pe determinările serologice. ?zolarea suşelor de ).trac(omatis, serotip 6, se realizează pornind de la prelevări din zoneleinfectate*

puncţia a$cesului ing(inal prelevare uretrală prelevare rectală sau $iopsie rectală.

;e fac însăm"nţări pe culturi de celule in vitro* Fe6a 0 sau 7c )oQ.

;e recunoaşte $iotipul 6 pe $aza* caracterului invaziv al suşelor pe aceste culturi pasaj facil în serie fără centrifugare capacitate patogenică la şoarece.:ceastă metodă dă rezultate $une în 9 din cazuri.

4tilizarea anticorpilor monoclonali permite determinarea precisă a serotipurilor 61, 6, 65. *estul de fi'are a complementului este puţin specific, pentru că el pune în evidenţă un antigencomun tuturor )(lamQdiilor.

:cest test nu poate detecta o infecţie genitală necomplicată. @alorile lui se iau în considerare

în cazul unei seroconversii cu multiplicare de patru ori a valorii anticorpilor.;e iau în considerare titre mai mari de 1* 5 în salpingite, proctocolite, peri(epatite,

limfogranulomatoză veneriană. 1icro#imuno#fluorescenţa cu antigen proteic de ). trac(omatis are o mai mare sensi$ilitate lşispecificitate dar este mai greu de efectuat. ?'A cu LantigenL /rei este a$andonată în prezent.

:lte semne $iologice nespecifice* (iperleucocitoză moderată, @;F moderat crescut,(ipergamaglo$ulinemie policlonală, reacţii serologice treponemice fals pozitive.

iopsia ganglionară nu prezintă interes# se evidenţiază un infiltrat inflamator

granulomatos, nespecific* microa$cese, înconjurate de coroană limfo(istocitară, celule gigante,necroză de cazeificare.Diagno#i( 0ieren;ial. ;e discută în două situaţii*

În prezenţa adenopatiei ing(inale se exclude* luesul* ganglioni duri, mo$ili, nedureroşi, nesupurativi, coexistă cu şancrul adenopatie %E)# coexistă cu alte localizări %E) adenopatie şancroasă* evoluţie acută, coexistă cu şancrul moale tularemie pasteureloze

$oala g(earelor de pisicăÎn prezenţa leziunilor anale se exclude*

15



gonoree anală ame$iază complicaţii (emoroidale localizări anale ale sifilisului localizări anorectale ale $olii )ro(n

carcinom anal.Traamen)l

)onstă în administrarea unuia dintre anti$ioticele* %etraciclină* >> mg de ori pe zi, timp de 1 de zile# 'oxiciclină sau 7inociclină* 1>> mg de ori pe zi, timp de 1 zile# sulfamide* sulfametaxol, 1 g de ori pe zi, 1 de zile# &ritromicină* >> mg de ori pe zi, 1 de zile.=anglionii ramoliţi +$u$oni nu tre$uie incizaţi din cauza riscului de elefantiazis. &i tre$uie

puncţionaţi, iar secreţia purulentă, aspirată.

În principiu, manevrele c(irurgicale sunt contraindicate în faza acută a $olii, în această perioadă administr"nduse exclusiv anti$iotice.

'acă răspunsul clinic este incomplet, se face o a doua serie terapeutică.;e tratează pe c"t posi$il toţi contacţii.'eclararea anonimă este o$ligatorie.

8I8LIOGRAFIE

1. EA:4C/:6)B B, P6&M?= =, MB6// F.F., E4A='BA/ M.F.).* 7ermatolog2,

Carte Studenti Cu Corecturi

Documents

Transcript of Carte Studenti Cu Corecturi