BRONŞITA CRONICĂ PROFESIONALĂ (BCP)

Bronşita cronică profesională (BCP) - este una din cele mai răspândite maladii în structura bolilor pulmonare. In ţările

europene industrial dezvoltate morbiditatea BCP alcătuieşte 17-37%.

Definiţie: BCP este o maladie inflamatorie cronică profesională cu afectarea difuză a arborelui bronşic confirmată de date

epidemiologice şi criterii clinice cu prezenţa tusei cu sputa nu mai puţin de 3 luni timp 2 ani consecutiv, excluzând alte maladii

bronhopulmonare.

Factorii de risc, care predispur la apariţia BCP:

- nivelul crescut al pulberilor şi gaze în aer, legate de noxe profesionale;

- fumatul;

- starea nefavorabilă a mediului înconjurător;

- folosirea alcoolului;

- deficit de a-antitripsină;

- predispunerea genetică.

Lista lucrărilor efectuate şi a producţiilor implicate în apariţia BCP 1. Munca în mine, cariere deschise, la fabricile de

concentrare şi de ajustare ale industriei de extracţie minieră şi cea carboniferă, producţia şi prelucrarea minereurilor şi materialelor

nemetalifere, a azbestului şi a altor silicaţi, pietrişului ş.a.; producerea cimentului de azbest şi altor materiale conţinătoare de

azbest (ţevi, ardezie, lambriuri, scânduri, produse de fricţiune şi industriei azbestotextile ş.a.); producerea obiectelor de faianţă şi

porţelan, a sticlei; producerea şi folosirea materialelor refractare şi a abrazivelor; producerea şi întrebuinţarea coxului, funinginii,

grafitelor; industria metalurgică şi de turnătorie; prelucrarea metalelor; lucrările de sudare; mărchitarea materialelor pulverulente;

producerea, prelucrarea maselor plastice şi alte tipuri de lucrări, legate de emanare de praf.

2. Producţia de piuit fetrul, de morărit de crupe, industria zahărului, lânii (prelucrarea primară a bumbacului, inului şi altor

culturi de lemn de tei), precum şi alte tipuri de lucrări, legate cu emanarea prafului.

ETIOLOGIE

BCP apare după inspirarea îndelungată a tuturor tipurilor de pulberi de producere agresivi (chimici, organici, vegetali) care

conţin:

- bioxid de siliciu în stare liberă şi legată, praful care conţine carbon (cărbune) şi alte zăcăminte subterane, ce conţin SiO2, cox,

funingine, grafit ş.a.;

- metale şi oxizii lor, inclusiv aerosolul de sudură;

- vaporii de acizi, baze, clor, brom, amoniac şi alte substanţe volatile; praful fibrelor organice şi ale celor minerale artificiale, ale

maselor plastice;

- praful organic de provenienţă vegetală şi animală (de faină, cereale, bumbac, lemn, lână, tutun, hârtie, zahăr, ş.a.);

- pulbere în asociere cu factorii chimici (substanţe iritante, componenţii epanşamentului maşinilor miniere, infecţii şi condiţii

microclimaterice nefavorabile).

Acţiunea îndelungată a poluanţilor atmosferici irita căile respiratorii, lezează mucoasa bronhiilor, stimulează secreţia bronşică

de mucus, ducând la atrofia şi metaplazia mucoasei care constituie un teren pentru asocierea infecţiei.

Au loc schimbările la nivelul structurilor bronhopulmonare, ca: micşorarea mişcărilor cililor epiteliului respirator şi

metaplazia lor; hipertrofia glandelor mucosecretoare; diminuarea clearance-ului mucociliar şi surfactantului cu micşorarea

rezistenţei bronşice faţa de infecţii; declanşarea sindromului bronhoobstructiv în urma stimulării receptorilor vagali din

submucoasa bronhiilor; stimularea eliberării enzimelor proteolitice din structurile bronhopulmonare şi inactivarea antiproteazelor

(a1-antitripsina ş.a.). în aşa fel se crează condiţii pentru asocierea infecţiei.

Acţiunea îndelungată a factorilor excitanţi din atmosfera poluată (bioxid de sulf, carbon, ozon, etc.) în asociere cu factorii

climaterici şi meteorologici (umiditatea crescută a aerului, ceaţa, variaţiile temperaturii mediului înconjurător) micşorează

rezistenţa mucoasei bronşice şi pot cauza acutizări ale BCPi.

Asocierea diferitor infecţii viruso-bacteriene, bacteriene mycoplasmice facilitează hiperreactivitatea bronşică cu obstrucţia

căilor aeriene mici agravând evoluţia sindromului obstructiv.

Pe fundalul agresiunilor aerogene asocierea agenţilor infecţioşi, virali, micoplasmici sau bacterieni duc la lezarea şi

dezintegrarea stratului epitelial al mucoasei, facilitează încorporarea favorizînd pătrunderea infecţiei în ţesuturile bronhiilor.

Agresivitatea mecanică sau chimică a unor tipuri de pulberi aerogeni (organici, vegetali) şi infecţiile respiratorii repetate contribuie

la apariţia sensibilizării de tipul reacţiei alergice imediate sau tardive de dezvoltare a bronşitei astmatiforme.

PATOGENEZA

Patogeneza BCP este complexă. Ea include afectarea căilor aeriene superioare, dereglarea funcţională a sistemului mucociliar,

a sistemului imunităţii locale (IgA secretorii) şi a macrofagilor alveolari, deasemenea este afectată reactivitatea generală.

Este cert că în dezvoltarea BCP ar rol perturbarea respiraţiei nazale normale. Funcţiei de filtru a cavităţii nazale îi revine un

rol important în dezvoltarea BCP. Sub acţiunea prafului funcţia de apărătoare este esenţial modificată. Iritaţia primară duce la

catarul hipertrofie cu îngroşarea mucoasei nazale, hipersecreţie, ce dereglează respiraţia nazală. La acţiunea îndelungată a prafului

procesele hipertrofice trec în cele atrofice cu înlocuirea epiteliului ciliar în plat şi atrofia aparatului glandular. în asemenea condiţii

funcţia de barieră a cavităţii nazale este considerabil diminuată. Şi în concluzie: catarele hipertrofice şi cele atrofice ale mucoasei

nazale, care apar la acţiunea prafului sunt etape ale unui proces patologic, care nu sunt dependente de caracterul prafului.

Concomitent deosebim şi acţiuni reflectorii, care apar la afectarea căilor aeriene superioare.

La acţiunea fizică, chimică şi termică asupra mucoasei rinofaringiene este dereglat ritmul respirator, des apare spasmul

musculaturii bronşice şi laringospasm.

Iritaţia din cavitatea nazală poate provoca tusea spastică, iar uneori şi "astm bronşic reflector".

Agresiunea pulberilor aerogeni asupra căilor respiratorii duc la modificări funcţionale şi morfologice cu dereglarea

permiabilităţii bronhiilor. Se micşorează capacitatea de protejare locală bronhoalveolară aşa-numitei mecanismul "clearance

pulmonar". Particulele mai mari de 3 microni se depun la nivelul nazofaringelui socotită ca prima bariera, dar particulele cu

diametru mai mici de 3 microni pătrund în bronhii distali până la alveole. Sistemul de apărare este efectuat de către aparatul

mucociliar prin transportarea şi eliminarea poluanţilor inhalaţi. în neutralizarea şi descompunerea pulberilor aerogeni un rol

deosebit îl exercită sistemul imun. Modificările imunologice se manifestă prin depresia limfocitelor T-supresori, uneori şi

limfocitelor T-helper ce inhiba sinteza IgA de către limfocitele B. IgA are rolul principal în protecţia căilor respiratorii de agenţii

patogeni, iar la bolnavii cu bronşita cronica IgA este scăzută, ceea ce creează un teren favorabil în dezvoltarea maladiei. Şi în

concluzie, acţiunea îndelungată a factorilor de pulberi chimici, organici, vegetali dereglează:

- funcţia aparatului mucociliar a căilor respiratorii superioare şi bronhiilor; - sistema imună locală (IgA secretorie şi macofagii

alveolari); - funcţia de barieră a nasului în stadiile iniţiale;

- hipertrofia apoi atrofia mucoasei nasului ce duc la atrofia epiteliului ciliar plat

şi a aparatului glandular, apoi - dischinezia şi discrinia traheii şi bronhiilor cu spasmul musculaturii bronşice; - uneori deficitul

de ferment (a1 antitripsina ce duce la dezvoltarea emfizemului; - inflamaţia arborelui bronşic cu dereglarea surfactantului şi

bronhospasm.

Acţiunea alergică a pulberilor industriali în asociere cu activarea automicroflorei din bronhii la aşa pacienţi duc la insuficienţă

respiratorie şi emfizem pulmonar cu mărirea minut volumului cardiac, ce duce spre cord pulmonar cronic.

Cauzele dereglării permeabilităţii bronşice sunt diverse:

- spasm, edem (alergic, vasomotor, sau inflamator) discrenia, dischinezia hipotonică a traheei şi bronhiilor, deformarea

bronhiilor etc.

Aceste cauze ce contribuie la răspândirea schimbărilor inflamatorii ale expirului, aşa numitul "mecanism de supapă" a

obstrucţei bronşice.

Dereglarea metabolismului gazos dintre aerul alveolar şi sânge cu dezvoltarea hipoventilaţiei alveolare şi schimbarea

repartizării ventilaţiei şi circuitului sanguin în plămâni duc la hipoxemie arterială, hipercapnie şi insuficienţă respiratorie. Se

dezvoltă hipertensiune-pulmonară şi cord pulmonar cronic.

În dezvoltarea BCP se desting câteva faze consecutive.

- în faza iniţială (faza de agresiune) acţiunea prafului este urmată de răspunsul mucoasei arborelui traheobronşial: creşte

secreţia de mucus de către epieliul şi de glandele secretorii bronşiale cu modificarea calităţilor reologice a mucusului (creşte

viscozitatea ei). Dacă acţiunea agresorie a fost de scurtă durată, atunci hipersecreţia provocată este reversibilă. In caz de acţiune

îndelungată a prafului schimbările de structură şi funcţie ale mucoasei traheobronşiale devin ireversibile şi posibilităţile fiziologice

de iepurare a arborelui bronşic devin insuficiente. Hipersecreţia şi modificarea reologică a mucusului se agravează sub acţiunea

iritantă a prafului asupra sistemului parasimpatic al arborelui bronşic. Dereglarea aparatului mucociliar şi funcţiei de drenaj a

bronhilor duce la hipersecreţia mucoasei cu schimbarea proprietăţilor reologice a sputei. Se dezvoltă endobronşita de excitaţie sau

bronşita catarală de praf.

Următoarea etapă din evoluţia BCP este faza inflamaţiei desfăşurate. La asocierea infecţiei procesul se agravează, se

dezvoltă exudaţie cu infiltraţie ce măreşte cantitatea secretului infectat în bronhii. în spaţiul intracelular prin capilare trec săruri,

apă, fibrinogen, proteine imune ce duc la infiltratie şi edem. Liza leucocitelor duce la eliberarea proteazelor lizosomale cu efect de

distrugere ce duc la necroza epiteliului ciliar. Aceasta la rândul său duce la necroza epiteliului ciliar şi creşterea în cantitate a

secretului bronşic infectat. Intensitatea şi durata infiltraţiei sunt direct dependente de asocierea unei infecţii active, de distincţia

leucocitelor cu eliminarea unei cantităţi semnificative de fermenţi proteolitici, care agravează alterarea stratului mucos.

Faza finală a BCP - faza de recuperare. Se caracterizează prin formarea sclerozei de diferit grad cu obliterarea bronhiilor

mici.

Deci, evoluţia BCP poate fi prezentată prin consecutivitatea schimbărilor hipertrofice în atrofice cu formarea unei bronşite

catarale intramurale deformante. Răspândirea procesului inflamator până la porţiunile distale ale arborelui bronşic este însoţită de

dereglarea producţiei surfactantului, ceea ce duce la dezvoltarea bronhospasmului, care contribuie la formarea unei complicaţii

majore - cum este emfizemul obstructiv pulmonar. Acţiunea reflectorie a unor factori fizici, inclusiv şi a prafului, condiţionează

creşterea activităţii nervului vag şi bronhospasmul. Spasmul bronhial, hipersecreţia, dereglarea mecanismelor evacuatorii, care

asigură "clearanceul" căilor aieriene contribuie la staza secretului bronşic patologic, densificarea secretului şi blocul ramificărilor

mici ale bronşiilor. In asemenea condiţii progresează sindromul obstructiv şi se agravează emfizemul pulmonar. Particularităţile

clinice, prognosticul şi dezvoltarea a asemenea complicaţii majore ca emfizemul obstructiv pulmonar şi cordul pulmonar cronic, în

mare măsura sunt condiţionate de dereglarea permeabilităţii bronhiale cauzate de: 1) spasm; 2) edem (alergic, vasomotoriu sau

inflamator); 3) discrinia; 4) compresia cicatricială. Un factor adiţional, care duce la obstrucţie este dischinezia hipotonică a

bronşilor mari şi a traheei, care se dezvoltă în unele cazuri ale BCP.

In combinaţia unei bronşite cu emfizemul pulmonar este evident încă un mecanism de dezvoltare a obstrucţiei - colabarea

bronşiilor mici la expir, care este cauzată de pierderea capacităţilor de elasticitate de către plămîni şi mecanismul de supapă a

obstrucţiei bronşice. Gradul obstrucţiei în mare parte este determinat de localizarea predominantă a afecţiunii; îndosebi ea este

condiţionată de afectarea bronhiilor mici şi medii. Dereglările obstructive ale ventilaţiei apar relativ precoce. Dereglările

ventilatorii care sunt condiţionate de bronhoobstrucţie, fac schimbul gazos între aerul din alveole şi sânge mai dificil. Asemenea

dereglare este condiţionată de hipoventilaţie alveolară şi de repartizare neuniformă ale ventilaţiei şi circuitului sanguin în pulmoni,

ce duce la hipoxemie arterială şi hipercapnie, adică la insuficienţă respiratorie şi este una din cele mai importante cauze

patogenetice ale hipertensiunii pulmonare şi a cordului pulmonar cronic (ca urmare). Insuficienţa respiratorie şi cordul pulmonar

cronic constituie stadiile finale ale bronşitei cronice.

MORFOLOGIE

La pacienţii ce lucrează îndelungat cu pulberi industriali apar schimbări hipertrofice şi atrofice în bronşii cu metaplazia

epiteliului celular în epiteliu plat pluricelular ce duc la scleroză cu deformarea bronhiilor şi bronşiectazii. Se dereglează

producerea surfactantului ca substanţă activă şi apoi se dezvoltă bronhospasm, emfizem. Se micşorează elasticitatea bronhilor cu

colabarea bronhiilor mici.

Inflamaţia bronhiilor mici şi hipersecreţia duc la bronhospasm, dilatarea alveolelor, atrofia cu scleroza pereţilor bronhiilor şi

spaţiilor interalveolar cu dezvoltarea emfizemului pulmonar.

CLASIFICAREA BCP

1) După etiologie:

- de praf;

- toxică;

- alergică;

- mixtă.

2) După datele clinico-funcţionale:

- bronşită simplă (catarală);

- bronşită obstructivă;

- bronşită astmatică;

- diskinezia traheobronşică cu emfizem.

3) în funcţie de alterarea permeabilităţii bronşice se disting câteva stadii evolutive:

- I stadiu - uşor, VEMS peste 70% de la valorile ideale;

- II stadiu - moderat, VEMS între 50-69% de la valorile ideale;

- III stadiu - sever, VEMS sub 50% de la valorile ideale.

4) complicaţiile: emfizemul pulmonar, pneumoscleroză, cord pulmonar cronic, cornificaţia, bronşiectazii, astm bronşic

profesional.

TABLOUL CLINIC ŞI DIAGNOSTICUL BCP - este una din formele bronşitei cronice-primare. Aceasta condiţionează unele

particularităţi clinice ale bolii: debutul insidios treptat, caracterizat prin tuse instabilă, care periodic se agravează şi, ca regulă, este

seacă, uneori cu eliminări scunde, în absenţa febrei şi schimbării esenţiale în starea generală. Tabloul clinic al BCP este în mare

parte dependent de caracterul pulberilor: unele tipuri ale prafului industrial (mineral, vegetal) care posedă acţiune alergică,

contribuie la dereglarea precoce a permeabilităţii bronşiale.

Bronhospasmul poate fi condiţionat şi de acţiunea reflectorie asupra interoreceptorilor bronşici (reflexul viscero-visceral

scurt). Praful ce conţine SiO2 care posedă o hidrofilie deosebită, cauzează trecerea relativ rapidă a schimbărilor hipertrofice ale

mucoasei în cele atrofice, şi atunci BCP decurge cu semne clinice mai puţin pronunţate. în asemenea cazuri bronşita este

concomitentă unei pneumoconioze. Şi în contrariu, spre deosebire de SiO2, praful de cărbune, care este relativ chimico- inert,

cauzează o reacţie exagerată a mucoasei bronşice, însoţită de hiperproducţie a secretului, ce duce la dezvoltarea relativ precoce a

bronşitei cronice şi infectării rapide a părţilor terminali ale arborelui bronşic.

Patogenetic şi prognostic deja în stadiile precoce ale maladiei este deosebit de important de a diferenţia bronşitele care decurg

cu dereglarea permeabilităţii bronhiale şi fară ea. Tabloul clinic în primele cazuri este divers: dispneea la efort fizic, la trecerea din

mediul cald în cel rece, tuse chinuitoare cu expectoraţii dificile. în timpul examinării pacientului paralel cu respiraţie aspră şi un

expir prelungit se auscultă raluri uscate sibilante, ronflante înalte (afectarea bronhiilor mici) şi joase (afectarea bronhiilor de

calibru mediu).

Este foarte importantă o examinare ţintită pentru a depista dereglările permeabilităţii bronşice, ce include auscultaţie

obligatorie ale pulmonilor în decubit dorsal şi la expir forţat. Trebuie de a vut în vedere că bronşita locală poate fi cauzată de unele

patologii pulmonare (tumori, pneumonie, tuberculoză). In absenţa dereglărilor permeabilităţii bronşice, ca regulă, schimbările

auscultative şi percutorii sunt absente.

Este nevoie de a evidenţia şi o variantă mai rară ale BCP , unicul simptom în stadiile iniţiale fiind dispneea, care se

accentuează la efort fizic. în asemenea cazuri sunt afectate doar bronşiile mici, care sunt lipsite de receptori tusigeni. La auscultaţia

pulmonară se determină ralurile uscate sibilante; progresarea şi permanenţa lor este un argument contra unei forme şterse de astm

bronşic. Pentru precizarea prezenţei unei obstrucţii bronşice trebuie de efectuat spirografia. Scăderea volumului expirator maxim

pe secundă şi a indicelui Tiffno confirmă bronhoobstrucţia.

Deci, specifică pentru BCP este doar faza iniţială, adică "bronşita din iritaţie" sau catarul de pulberi simplu a bronşiilor ce

reprezintă un răspuns nemijlocit al organismului la acţiunea pulberilor profesionali. Mai târziu tabloul clinic este caracterizat doar

prin sindroame nespecifice. în majoritatea cazurilor BCP se dezvoltă la un stagiu îndelungat în contact cu pulberi profesionali.

Primele semne ale maladiei apar la 5-10 ani de la iniţierea muncii.

Afectarea aparatului mucociliar, dereglarea permeabilităţii bronhiale contribuie la asocierea unei infecţii, care schimbă

considerabil evoluţia BCP.

În anumite cazuri pricina adresării la medic o constituie maladia "acută" a bronşiilor sau a pulmonilor, însoţită de febră,

astenie, transpiraţii, tuse cu eliminări muco-purulente. La un interogatoriu mai minuţios se determină că debutul bolii este mai

precoce, anterior de asocierea infecţioasă. Procesul inflamator contribuie la dezvoltarea şi progresarea obstrucţiei, emfizemului

pulmonar, insuficienţei respiratorii şi a cordului pulmonar cronic.

Deci în concluzie particularităţile evolutive a BCP sunt: - începutul lent cu tuse neregulată care treptat se intensifică cu spută

neînsemnată, fară febră;

- dispnee sub formă de crize cu senzaţie de insuficienţă de aer ce se manifestă la efort fizic, la trecere din încăpere caldă la

rece însoţită de tuse chinuitoare slab productivă;

- uneori dureri în piept cu senzaţie de constricţie toracică;

- este caracteristic simptomul „de luni" cu tuse şi bronhospasm la început de săptămână şi ameliorarea sau lipsa simptomelor în

zilele de odihnă aşa-numitul efect de expoziţie şi eliminare;

- maladia se dezvoltă după contactul îndelungat cu noxe profesionale şi primele simptome apar peste 3-5 ani de lucru până la

asocierea infecţiei; - asocierea infecţiei schimbă tabloul clinic şi BCP evoluează ca forma asociată duce la progresarea obstrucţiei,

emfizemul pulmonar, insuficienţă respiratorie şi cord pulmonar cronic;

- unele prafuri industriale (vegetale, minerale) au acţiune alergizantă ducând la dereglări precoce a permeabilităţii bronşice

(praful de SiO2) clinic manifestată prin dispnee datorită bronhospasmului ca rezultatul a reactivităţii crescute a aparatului de

receptori a mucoasei bronhiilor la excitanţi de pulberi, în evoluţia BCP se desting 3 stadii:

Stadiul I - evoluţie uşoară - de iritaţie sau catarul de pulberi simplu a bronşiilor:

- acutizări rare 1-2 ori/an şi de scurtă durată;

- tuşea uscată dar la acutizare tuşea cu spută; temperatură în normă;

- dispnee la efor fizic (neînsemnat);

- auscultativ respiraţie aspră, raluri uscate neconstante;

- spirograma în normă (sau pot fi scăzuţi neînsemnat indicii);

- PEF-ul (debitul expirator de vârf) măsurat cu Peak Flow-metrul este > 80% din prezis. Variabilitatea PEF < 20%;

- gazele respiratorii în normă;

- teste cutanate cu alergeni profesionali, suspectaţi (praf, polen, fungi, bacterii, medicamente, tutun, substanţe chimice)

pozitive.

FBS - hiperemie, edem şi hipersecreţie a mucoasei bronşiilor. Procesul e bilateral cu semne de traheită. Aceste date confirmă

bronşita simplă catarală de praf.

Stadiul II - evoluţie moderată - de inflamaţie desfăşurată semnele clinice din stadiu I de excitare se asociază cu cele legate de

reacţia de inflamaţie:

- acutizări dese de 3-4 ori pe an şi mai mult;

- tuse îndelungată cu spută, febră:

- dispnee la efort fizic obişnuit;

- rar crize de sufocare; se poate dezvolta componentul astmatic;

- auscultativ respiraţie aspră, raluri uscate diseminate constante, uneori umede preponderent în segmentele bazale;

- pot fi prezente sindroamele: inflamator - infecţios, astmatic;

- la exacerbări (mai mult 3-4 ori/an) apare sputa purulentă, tuşea, dispnea cu crize de sufocare şi semne de intoxicaţie

nespecifică;

- la analize sângelui leucocitoză, VSH accelerat;

- examenul sputei constată leucocitoză, celulele de praf, uneori elemente de astm bronşic - eozinofilie, cristale Charcot-

Leydenn, spirale Curshman; examenul bacteriologic evidenţiază agenţi infecţioşi;

- spirograma cu indicii scăzuţi - VEMS scăzut, CV scăzut, indicele Tiffeneau scăzut; volumul rezidual crescut şi

evidenţiază insuficienţă respiratorie grad I-II. Dereglări moderate a ventilaţiei pulmonare tip mixt cu predominarea obstrucţiei.

- PEF 60-80% din prezis, Variabilitatea PEF -30%.

- examenul radiologie evidenţiază accentuarea desenului pulmonar în segmentele bazale, pneumoscleroza peribronhială,

emfizemul pulmonar, uneori bronşiectaze. Semne de cord pulmonar compensat;

- teste cutanate cu alergeni profesionali suspectaţi;

- teste imunologice de laborator: reacţia de fixare a complementului, reacţia de hemaglutionare pasivă, reacţia inhibiţiei

migrării leucocitelor (RIML) testul de rozetare a celulelor; teste de degranulare a bazofilelor după Shelley;

- FBS - bilateral mucoasa bronşilcr e hiperemiată cu edem, hipersecreţie.

Stadiul III evoluţie severă - stadiul peribronhial. Procesul se răspândeşte în

ţesutul peribronşial şi uneori evolue;iză ca pneumonie interstiţială cu evoluţie cronică:

- acutizări dese şi îndelungate cu tuşea constantă şi spută;

- dispnee în repaus; fatigabilitate, slăbiciune;

- dureri în piept, constricţie toracică;

- criză de sufocare;

- clinica bronşitei astmatice cu exacerbări dese;

- sunt prezente sindroamele: inflamator-infecţios, astmatic, obstructiv-emfizematos;

- exacerbări frecvente cu remisii nestabile şi simptome de intoxicaţie;

- activitatea fizică limitată;

- ECG devierea axei electrice spre dreapta, schimbări difuze în miocard;

- spirograma evidenţiază semne de insuficienţă respiratorie gr. II-III. Dereglări severe a ventilaţiei pulmonare de tip mixt cu

predominarea obstrucţiei;

- PEF < 60% din prezis, variabilitatea PEF > 30%;

- PEF sub normal după tratamentul optim;

- gazele respiratorii constată hipoxemie, hipercapnie;

- examenul radiologie evidenţiază accentuarea şi deformarea desenului pulmonar în zona perihilară şi bazală.

Pneumoscleroza, emfizemul pulmonar, bronşiectazii, infiltrate peribronşiale. Cord pulmonar subcompensat sau decompensat;

- insuficienţa pulmonară şi cardio-pulmonară severă;

- FBS - bilateral semne de bronşita cronică deformată cu semne de hipertrofie şi atrofie a mucoasei bronşiale.

DIAGNOSTICUL BCP se bazează pe:

1. Ruta profesională pozitivă - stabilirea legăturii între începutul maladii şi legate cu factorii de muncă; lipsesc date ds bronşită

cronică în anamneză (până la muncă cu noxe profesionale); de stabilit dacă începutul maladiei profesionale nu precedează

infecţiei respiratorii care pot duce la progresarea obstrucţiei şi BCP; înregistrarea cazurilor de maladii asemănătoare la

întreprinderea concretă.

2. Contactul profesional cu factori nocivi fixat în caracteristica sanitar-igienică a condiţiilor de muncă: durata muncii cu factorii

nocivi, caracterul de sensibilizare a noxelor profesionale, căile de pătrundere în organism, concentraţia în aer a factorilor

nocivi alergizanţi.

3. In istoricul bolii: lipsesc date de BC.

4. Lipsa factorilor predispozanţi habituali: prafuri, polen, medicamente, etc.

5. Date clinice: dispnee preponderent expiratorie cu semne catarale în plămâni. Sindromul obstructiv determinat de bronhospasm

cu semne de sensibilizare la agenţii profesionali, semne de alergie (eozinofilia în sânge, spută). Lipsa crizelor tipice de astm

bronşic.

6. Efectul de expoziţie şi eliminare pozitiv.

7. datele investigaţiilor suplimentare de laborator şi instrumentale (leucocitoză cu eozinofilie în sânge şi în spută; la spirogramă -

dereglări mixte ale ventilaţiei pulmonare cu predominarea obstrucţiei; radiologie - pneumoscleroză peribronşială, emfizem

pulmonar, uneori bronşiectazii, cord pulmonar cronic; FB scopia - proces bilateral cu sectoare de hipertrofia şi atrofia

mucoasei bronşilor, uneori cu deformarea bronşilor).

Particularităţile BCP forma astmatică. Diagnosticul se bazează pe sindromul obstructiv determinat de bronhospasm cu semne de

sensibilizare la alergeni profesionali. La pacienţii cu BCP de praf pot apărea semne de sensibilizare către alergeni sau către

micloflora personală din bronşii. Clinic se manifestă prin dispnee constantă expiratorie cu tuse sub formă de criză cu sputa

vâscoasă slab productivă. în plămâni respiraţia aspră cu expir prelungit, cu raluri sibilante ronflante. Se înrăutăţeşte starea în

anotimpul umed, noaptea; sindromul astmatic duce la emfizemul obstructiv. Lipsesc crizele tipice de astm bronşic. Semne de

alergie (eozinofilie în sânge şi spută).

Particularităţile BCP forma toxică. Se dezvoltă după contactul îndelungat cu substanţe preponderent toxice, dar la asocierea

infecţiei se dezvoltă BCP forma toxico- infecţioasă. In evoluţia uşoară a bronşitelor toxice apare tusea cu spută mucoasă-

purulentă, dispnee la efort fizic. In plămâni respiraţie aspră cu raluri uscate. La asociere infecţiei febră, tusea cu spută, dispnee,

slăbiciuni, transpiraţii.

Endoscopic tablou de endobronşită catarală în asociere cu afectarea căilor respiratorii superioare; sectoare de hipertrofie în

asociere cu sectoare de atrofia mucoasei. Spirogramă cu schimbări uşoare ale ventilaţiei pulmonare de tip obstructiv. Simptomul

de expoziţie şi eliminare pozitiv. Dacă se prelungeşte lucru în condiţiile similare maladia progresează şi apare spută muco-

purulentă uneori hemoptizie, sindromul astmatic. Evoluează cu acutizări dese şi procesul inflamator trece pe ţesutul peribronşial

cu formarea de bronşiectazii, cord pulmonar cronic subcompensat şi decompensat, pneumoscleroză, emfizem pulmonar. Uneori

unica manifestare poate fi pneumoscleroză difuză de tip interstiţial care la început evoluează asimptomatic şi numai la asocierea

infecţiei apar seninele clinice de BCP.

Stadiile clinice în BCP

Stadiu I – uşor

Clinica: Tuşea permanentă îndelungată (nu mai puţin de 2-3 ani), uscată sau cu spută în cantităţi mici (în multe cazuri sputa

se elimină doar în acutizări). Poate fi dispneea la efort fizic pronunţat. Auscultativ - respiraţie înăsprită, raluri uscate tranzitorii,

poate fi pozitivă oroba cu inspir forţat. Acutizările sunt rare (nu mai frecvent de 1-2 ori în an) şi scurte. IRVA frecvente Semne de

intoxicaţie nespecifică, de regulă, lipsesc.

funcţia respiratorie pulmonară: Insuficienţa respiratorie lipseşte sau gradul I VEMS >80% din prezis PEF >80% din prezis

cu variabilitatea zilnică < 20%. Saturarea cu O2 a sângelui în limitele normei.

datele examenului radiologic: Dereglări nu se înregistrează.

insuficienţa cardiacă: Semne de insuficienţă cardiacă lipsesc.

Stadiul II - moderat

Clinica: Tuşea îndelungată, permanentă, des sub formă de accese, frecvent însoţită de eliminarea spiţei (de regulă în cantităţi

mici sau moderate).

Dispneea - la efort fizic ob şnuit şi uneori respiraţie anevoioasă, rare accese de sufocare. Auscultativ: respiraţie aspră sau

atenuată. Raluri unice, mai frecvent ronflante mai rar raluri umede în segmentele bazale a pulmonilor. Poate fi depistat sindromul

predominant: inflamator-infecţios, astmatic, emfizemul pulmonar. Acutizările mai frecvente (3-4 ori/an) şi mai îndelungate cu

mărirea cantităţii şi calităţii (purulentă) a sputei; creşterea în intensitate a tusei, dispneei cu accese de sufocare; modificări în

analiza singelui. Semne de intoxicaţie nespecifică (preponderent în acutizări).

funcţia respiratorie pulmonară: Insuficienţă respiratorie pulmonară gradul I-II VEMS 60- 80% din prezis PEF 60-80% din

prezis Variabilitatea PEF -30%.

datele examenului radiologic: Schimbări exprimate a desenului pulmonar preponderent în regiunile inferioare a pulmonilor,

uneori semne de bronşi- ectazii. Emfizemul pulmonar (incipient sau stadiul moderat).

insuficienţa cardiacă: în unele cazuri semne incipiente de cord pulmonar (faza compensată).

Stadiu III - sever

Clinica: Tuse permanentă cu spută. Dispnee în repaos sau la efort fizic minimal. Accese de sufocare. De regulă se asociază

câteva sindroame pulmonare, astmatic (uneori cu trecere în astm bronşic), infecţios-inflamator (uneori de tipul pneumoniei cu

evoluţie cronică); emfizem obstructiv difuz pulmonar. Acutizări frecvente şi înde ungate. Faza de remisiune este variabilă. Semne

permanente de intoxicaţie nespecifică.

funcţia respiratorie pulmonară: Insuficienţa respiratorie pulmonară gradul II-III şi III VEMS <60% din prezis PEF <60%

din prezis Variabilitatea PEF >30%. Preponderent modificări ventilatorii, hipoxemie (02- 85-89%).

datele examenului radiologic: Desenul pulmonar accentuat. Evoluţie spre pneumo-scleroză mai

accentuată, uneori cu dezvoltarea bronşectaziilor. In acutizări - semne de infiltraţie perifocală. Enfizemul pulmonar accentuat.

insuficienţa cardiacă: Cord pulmonar subcompensat sau decompensat.

EXPLORĂRI PARACLINICE

Examenul morfologic al sângelui. în faza de acutizare apar schimbările caracteristice ale datelor de laborator: leucocitoză

neutrofilică cu devierea leucoformulei spre stânga, VSH moderat majorat.

Testele funcţionale pulmonare evidenţiează tipul obstructiv (micşorarea indicelui Tiffeneau - mai mic de 70%; dar volumul

rezidual şi capacitatea pulmonară crescută) sau tipul restrictiv (CPT şi CV scăzute) de disfuncţie respiratorie. Bronşita cronică

obstructivă se caracterizează prin hipoventilaţie alveolară cu hipoxemie (PaO2 < 80 mm/Hg), hipercapnie (PaCO2 > 45 mm Hg) şi

nu rareori acidoză (pH < 7,35).

Metoda radiologică are importantă în diagnosticul BCP şi în acelaşi timp ne permite să excludem alte patologii pulmonare:

cancerul, TBC, pneumonie cronică. Cea mai studiată este semiologie radiologică în stadiile avansate ale BCA caracterizate prin

dezvoltarea unei scleroze difuze peribronşiale, emfizemului pulmonar. Pe radiograma se determină accentuarea şi deformarea

desenului pulmonar mai ales în zonele prehilare şi regiunile pulmonare inferioare.

Destul de informativă este bronhografia care ne relevă neregularitatea şi desenul dinţat a pereţilor bronşiilor segmentări şi

lobulari. în unele cazuri substanţa de contrast se acumulează în ducturile glandelor mucoase ale bronşiilor (adenoectazii),

bronhospasm (o răspândire neuniformă a substanţei de contrast în arborele bronşic), se modifică timpul de umplere şi golire a

bronşiilor din cauza dereglării funcţiei de drenare a bronşiilor, bronşiectazi de retenţie, pneumonia perifocală. Un semn

caracteristic pentru bronşită cronică - este caracterul difuz al schimbărilor constatate, ce ne confirmă caracterul difuz de inflamaţie

în bronşita cronică şi nu unul local, care este legat de boala bronşiectatică, pr eumonie recidivantă, TBC şi alte boli.

În unele cazuri pentru diagnostic diferenţial se utilizează bronhoscopia.

Diagnosticul diferential al astmului bronşic profesionalse face cu bronşiectazii, tuberculoza şi cancerul pulmonar, sarcoidoza.

Diagnosticul se bazează în mare parte pe ruta profesională pozitivă, semnele clinice şi investigaţiile suplimentare: radiografia şi

tomografia computerizată pulmonară, sau prin rezonanţa magnetică, bronhoscopia, cu biopsia mucoasei.

Diganosticul diferenţial între BCP obstructivă şi astmatiformă cu astmul bronşic (AB) se bazează pe accesele tipice; de AB cu

dispnee expiratorie care apare brusc, respiraţie zgomotoasă, şuerătoare auzită la distanţă. Eozinofilia în spută şi sânge, spiralele

Curshman şi cristalele Chorcot-Layden în secreţiile bronşice, spirografia tip obstructiv de dereglări ventilatorii, testele

alergologice cutanate şi de provocare pozitive la anumiţi alergeni confirmă diagnosticul de astm bronşic.

Diagnosticul de bronşiectazii se bazează în mare parte pe investigaţiile instrumentale relevate bronhografic sau tomografie

unde se vizualizează dilatări bronşice cilindrice, varicoase şi/sau sacciforme, reducerea numărului diviziunilor bronşice,

deformarea bronhiilor.

Pentru tuberculoza pulmonară este caracteristică evoluţia lentă, îndelungată cu predominarea simptomelor generale

(subfebrilitate, fatigabilitate, pierderea masei ponderale) asupra celor locale (tuşea seacă sau slab productivă, toracalgii). Semnele

radiologice sunt prezente focare multiple în diferite stadii evolutive, în segmentele pulmonare superioare focare calcificate,

limfadeiopatie şi traiectul pneumosclerotic spre hil. Confirmă diagnosticul examenul bacterioscopic şi bacteriologic al sputei la

micobacteria tuberculozei; reacţia pozitivă la tuberculină, alte probe biologice.

Existenţa cancerului bronhopulmonar se constată prin prezenţa celulelor atipice în spută şi spălăturile bronşice; radiologie prin

opacitate intensivă, neomogenă "limfangita ..." (în cancerul periferic) şi implicarea ganglionilor mediastinali şi apariţia

atelectaziilor (în cancerul central). Rolul important îl are TC, biopsia focarului patologic.

Diagnosticul de pneumoconioză se bazează pe următoarele date:

- Ruta profesională de expunere îndelungate la diferite tipuri de pulberi (vegetali, organici, chimici, metale etc.) şi buletinul

de analiză a prafurilor (în concentraţii de obicei mari) la locul de muncă.

- Tabloul clinic cu modificări specifice confirmate prin radiografia şi tomografia pulmonară (iniţial desenul reticular

pulmonar bilateral, cu elemente micronodulare rare de 1-3 mm şi în formele avansate imagini macronodulare cu diametru de 1 cm

şi elemente pseudotumorale).

TRATAMENTUL

Înlăturarea factorului etiologic este un element esenţial în terapia BCP şi presupune excluderea acţiunii faclorilor nocivi

profesionali, a fumatului, evitarea factorilor meteorologici nefavorabili. Bolnavilor cu BCP obstructivă şi astmatiformă este

indicat tratamentul bronhodilatator cu simpaticomimetice, derivaţi de teofilină şi M-colinolitice.

Medicaţia adrenomimetică include stimulatoare de B2-receptori (albuterol fenoterol, orciprenalină, terbutalină). Derivaţii

teofilinei (eufilina, teofilina) se indică concomitent cu adrenomimeticele sau M-colinoliticele (bromura de ipratropium).

La rezistenţa sindromului obstructiv la tratamentul cu bronhodilatatori se indică corticoterapia în aerosoli (beclametazon) sau

pe cale perorala şi intravenoasă (preferabil este prednizolonul).

În caz de infecţii bacteriene se indică tratamentul antibacterian (penicilinele cu spectrul larg de acţiune - ampicilina,

amoxicilina, oxacilina; macrolidele şi lincosaminele (eritromicina, spiramicina, lincomicina). Antibioticele se pot administra în

dependenţă de sensibilitatea infecţiei bacteriene. Antibiotice de rezervă sunt cefalosporinele de generaţia Il-a (cefuroxim) sau a IlI-

a (cefaxim), fluorochinolonele.

Pacienţilor cu emfizem pulmonar, cord pulmonar cronic şi insuficienţa respiratorie le sunt indicate vasodilatatoarele periferice

(pentoxifilina, nitrosorbid). Concomitent cu vasodilatatoare periferice se prescriu anticoagulante (heparina, fraxiparin) şi

antiagregante (aspirina, ticlopidina).

Oxigenoterapia de lungă durată (12-15 ore/zi) prin mască de oxigen, sondă endonazală sau oxigenoterapie hiperbară este utilă

în hipoxemie (PaO2 <60 mm Hg), în cordul pulmonar cronic.

Tratamentul nefarmacologic: drenaj postural, gimnastica medicală şi terapia ocupaţională, tratamentul balneosanatorial sunt

recomandate persoanelor cu BCP:

Recuperarea în BCP include metode fizioterapeutice, dietoterapie, psihoterapie şi educarea pacientului.

PROFILAXIA

Profilaxia BCP constă în primul rând în excluderea muncii cu factori nocivi profesionali, schimbarea locului de muncă,

alegerea corectă a profesiei, alimentaţia corectă, călirea organismului, practicarea sportului, evitarea fumatului, prafului, climat

favorabil, evitarea expunerii îndelungate la frig.

In profilactorii la întreprinderi e necesar de instalat inhalatorii individuale şi colective cu soluţii bazice, iradieiea ultravioletă

cu doze suberitem, hidroterapie, gimnastica curativă.

Expertiza medicală a capacită ţii de muncă (EMCM)

EMCM are ca scop de a preintîmpina formele grave de BCP şi de a menţine capacitatea de muncă profesionale.. Experţii în

reabilitarea profesională apreciază aptitudinea profesională, gradul de pierdere a capacităţii de muncă şi dău recomandări pentru

angajare la alt loc de muncă iară contact cu noxe profesionale. Comisia de vitalitate în primul rând stabileşte etiologia bolii. După

datele caracteristicei sanitaro- epidemiologice se cercetează ruta profesională: prezenţa factorilor nocivi şi nefavorabili la locul de

muncă; lipsa bolilor bronhopulmonare în anamneză până la locul dat de muncă, prezenţa bolilor asemănătoare la întreprinderea

dată. In fiecare caz concret e necesar de a stabili gradul contactului cu noxe profesionale, durata şi intensitatea acţiunilor şi de

asemenea, posibilitatea acţiunii altor factori.

Prezenţa factorilor nocivi în procesul de muncă nu este indice hotărâtor de a lega maladia cu profesia. De asemenea întrebările

de EMCM se evoluează individual în context cu particularităţile evoluţiei bolii, stadiul şi gravitatea maladiei, durata acutizărilor,

gradul dereglărilor funcţionale şi complicaţiile. Are însemnătate vârsta pacientului, stagiu de muncă, calificarea bolnavului şi

condiţiile concrete de muncă (mai ales pentru persoanele tinere).

In BCP stadiu I la profesiile cu concentraţii înalte de pulberi la locul de muncă se eliberează buletinul de boală cu plată

suplimentară până la 2 luni neîntrerupt sau 3 luni după zilele calendaristice în an cu transferul la alt loc de muncă fără contact cu

prafuri şi dacă semnele bolii dispar pot prelungi activitatea profesională cu măsuri profilactice respective.

Dacă maladia recidivează şi se constată stadiu II BCP cu pierderea parţială a capacităţii de muncă, se recomandă recalificarea

şi transferul la alt loc de muncă fară noxe profesionale, cu aprecierea gradului pierderii capacităţii de muncă de către comisia

medicală de vitalitate. La pierderea parţială a capacităţii de muncă se determină gradul III sau II de invaliditate pe boală

profesională. În afara de pensia de invaliditate în caz de îmbolnăvire din cauza nerespectării condiţiilor de muncă comisia de

vitalitate apreciază recompensarea materială.

În BCP cu complicaţii muncitorii nu-s apţi de muncă şi li se oferă gradul II sau I de invaliditate.