BDA

BDA cu stafilococi şi ECP. Campilobacterioza. Infecţia

rotavirală.Dismicrobism intestinal

• USMF „Nicolae Testemiţanu”

• Catedră Boli infecţioase, Facultatea Educaţie Continuă în Medicină şi Farmacie

• Galina Rusu conferenţiar universitar, dm, medic infecţionist, categorie superioară, Om Emerit

• Tatiana Alexeev conferenţiar universitar , dm , medic infecţionist, categorie superioară

Sursa de infecţie• Bolnavul (cu infecţie

stafilococică cutanată)

• Purtători de stafilococi patogeni

• Animalele (bovine – mastita vacilor)

Calea de transmitere

• Directă (fecal – oral prin produse infectate)

• Indirecta (prin obiecte contaminate)

Receptivitatea

• Enterocolite staf. – copii 3 – 6 luni

• Toxiinfecţii alimentare – preşcolari şi şcolari

Forme clinice• Toxiinfecţii alimentare cu

stafilococi

• Enterocolite stafilococice

a) primare

b) secundare:

- s-m al septicemiei stafilococice

- dismicrobism intestinal

Diagnosticul BDA cu stafilococi• Antecedente personale

• Date clinice obiective

• Date epidemioligice

• Examen bacteriologic la stafilococi(coproculturi, vomismente,hemoculturi, material patologic din focarele secundare)

• Examen serologic(R. de aglutinare)

CLASIFICAREA FAMILIEI ENTEROBACTERIACEAE (după Bergey,1984)

Genul:● Escherihia● Shigella● Salmonella● Citrobacter● Klebsiella● Enterobacter ● Erwinia● Serratia● Hafnia● Edwardsiella● Proteus● Providencia● Morganella● Iersinia ● Alte genuri

Infecţiile intestinale provocate de enterobactorii condiţionat patogene

● Apar la copii mari la infectarea în masă cu alimente contaminate, la care au însemnătate nu numai microbii vii, dar şi produsele lor toxice.

● La nou-născuţi şi sugari are însemnătate şi contactul habitual, nu este exclusă infecţia aerogenă şi parenterală. Principalii agenţi patogeni sunt Klebsiella, Proteus.

Klebsieloza

Definiţie. Maladie infecţioasă răspândită la nou-născuţi şi copiii mici, determinată de Klebsiella şi caracterizată prin diaree acută, maladii bronho-pulmonare, renale etc.

Etiologie • Agentul cauzal: Klebsiella, familia

Enterobacteriaceae, studiată prima dată de savantul bacteriolog german Klebs E.

• Trei tipuri:

1. K. pneumoniae

2. K.rhinoscleromatis

3. K.ozenae

Se cunosc 11 antigene O-somatice şi 80 antigene

• Klebsiella este rezistenta la antibiotice, dezinfectante, temperaturi joase, supravieţuesc şi se multiplică în frigorifere

Epidemiologie • Sursa de infecţie:

– Omul bolnav– Purtătorul

• Transmiterea:– Fecal-orală– Contact direct şi indirect– Aeriană

• Receptivitatea:Nou-născuţi Copiii mici

• Sezonalitate nu se înregistrează

• Forme de răspândire:Cazuri sporadiceÎmbolnaviri în grupCazuri nozocomiale

Patogenie • O parte din tulpinile Klebsiella produc o

enterotoxină puternică, care determină afecţiuni de multiple organe, sindromul de coagulare intravascular diseminată.

Factori predispozanţi pentru declanşarea Klebsielozei: prematuritatea, hiponutriţia, malformaţiile congenitale, imunosupresia, IRA repetate.

KlebsielozaTablou clinic

1. Pneumonia cu K. Pneumoniae

(K1, K2, K9)

1. Boala diareică acută cu Klebsiella

2. Septicemie cu Klebsiella

Klebsieloza Diagnostic

• Date epidemiologice

• Date clinice

• Examenul bacteriologic

• Examenul serologic- RA cu autoculturi

• Diagnostic diferenţial cu dismicrobismul intestinal

Campilobacterioza (C.jejuni şi C.coli)

Se manifestă clinic prin:

• Gastroenterite sau enterocolite acute

• Septicemii sau afecţiuni extraintestinale(excepţional)

Sursa de infecţie

• Animale domestice si sălbatice(păsări, rozătoare, pisici etc.)

• Omul bolnav

• Purtătorul sănătos

Modul de transmitere

• Fecal-oral (calea directă)

• Prin obiecte contaminate (calea indirectă)

Receptivitatea este generală

• Mai frecvent copiii de la 3 luni – 2ani (70%)

• Incidenţa sporită vara şi toamna

• Caracter sporadic, foarte rar epidemic

Patogenie

• Poarta de intrare – tubul digestiv

• Invazia mucoasei intestinale cu campilobacterii (diaree invazivă)

Histopatologic :

• Enterocolita exudativă, edematoasă, necroze, ulceraţii (colita ulceroasă)

• Bacteriemie excepţional

Tablou clinic Perioadele bolii:• De incubaţie – 2-5-10 zile• Prodromală – 1-2 zile (febră, frisoane,

cefalee, mialgii, artralgii)• De stare – 2-10 zile (febră 39- 40 , dureri

abdominale, vomă, scaune frecvente apoase cu mucus şi sînge, semne de deshidratare mai frecvent la sugari)

• De convalescenţă persistă periodic dureri in abdomen şi astenie moderată

Particularităţi clinice la copii mai mari de 2 ani

• Boala frecvent evoluează sub formă de toxiinfecţie alimentară cu:

tulburări hemodinamicedureri abdominale, preponderent în

zona iliacă dreaptăscaune cu caracter enteritic, mai rar

enterocolitic

Evoluţie şi criterii de gravitate • Uşoară

• Medie

• Gravă

Gradul manifestărilor intestinale (scaune frecvente cu mucus şi sînge)

Prezenţa simptomelor extraintestinale (hepatită,pancreatita, exantem etc.)

Durata bolii • Mai frecvent până la 7 zile

• Sunt posibile forme persistente, recidivante cronice.

Complicaţii Artrita reactivăMeningita,meningoencefalitaInvaginaţia intestinalăApendicita acută, peritonita

Diagnostic confirmat

• izolarea campilobacteriilor din coprocultură.

• reacţia de hemaglutinare indirectă se utilizează mai rar.

Diagnosticul diferenţial

• Apendicita acută

• Invaginaţia intestinală

• Shigelloza

• Boala Crohn

• Colita ulceroasă nespecifică

Principii de tratament• Dieta • Reechilibrarea hidroelectrolitică• In forme grave - antibiotice

(cloramfenicol, ampicilina, cefalosporine etc.) cu corecţia conform antibiogramei

• Tratament simptomatic şi patogenic la necesitate.

Prognosticul

• In formele uşoare şi medii prognostic favorabil

• In forme grave cu afectare poliorganică prognostic rezervat.

Infecţia rotavirală (IRV)• incidenIţa: IRV – 12,0 -71,0% din GEA

spitalizate în lume

• In SUA – 3 mln cazuri (67 mii spit.-100 decese)

• - Suedia – 40% din cazuri de BDA

• - Finlanda – 54%

• - Republica Moldova –(1989-1998) – 22,8-35,3%

Morbiditatea prin IRV în RM aa. 2006-2009

(cazuri/100000 populaţie) 10,73

3,87

0,530,03

0

2

4

6

8

10

12

2006 2007 2008 2009

Mor

bid

itat

ea l

a 10

0000

pop

ula

ţie

Iunie 2008 - începutul funcţionări sistemului de supraveghere

epidemiologică sentinelă la IRV în RM

Etiologie IRV

• RV – familia Reoviride prima data studiată în anul 1973

• - 4 antigene

• - 5 grupe:A, B, C, D, E

• Conţine ARN

EPIDEMIOLOGIA ( IRV)

Sursa de infecţie:

• bolnavii

• purtătorii de virus

Contaminarea:

• contact direct sau indirect

• aerogen (prin picături) mai rar

Receptivitatea: este generală dar mai frecvent copiii – 6 luni-36 luni

• Izbucniri epidemice in colectivităţi• Cazuri sporadice – pe parcursul anului• Cazuri nozocomiale

Sezonalitatea • Incidenţa maximă în lunile reci ale anului –

„diaree de iarnă”

Imunitatea poctinfecţioasă• - umorală prin IgM şi IgG şi IgA

- secretorie

Forme de răspândire

PATOGENIA IRV

Rotavirus

Insuficienţă de dizaharidaze (lactaze în special)

Virusemie

Epiteliociţii duodenului şi intestinului subţire (inflamaţie şi destrucţie)

Diaree şi deshidratareAlterarea altor organe (poziţie discutabilă)

IRV – TABLOUL CLINIC

• Incubaţia – 1-5 zile

• Debutul – acut: febră, vome, diaree

• Febră (37,50C, 39-400C – 3-4 zile)

• Vome repetate

• Diaree apoasă abundentă (10-15-20 ori zi)

• Deshidratare moderată sau severă

• Semne respiratorii uşoare în primele 2-3 zile

Caracterul scaunelor:

• Apos• Spumos• Nedigerat• Culoare galben – aurie uneori albicioase

(choleriforme), fără incluziuni patologice

Evoluţia IRV- benignă, ciclică:

• febra – 3-4 zile• scaunul se normalizează în 5-7 zile

IRV- DIAGNOSTIC

• Date clinice

• Date epidemiologice

• Investigaţii specifice:

– Virusologice

– Serologice

Investigaţii specifice:1. Virusologice2. Serologice:

– RHAI– RIE– RCOA– Rotatest– R.latex aglutinare

Obligator bolnavii sunt investigaţi bacteriologic (coprocultura)

Depistarea antigenului rotaviral

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

• Esherihioze cu ECEP• Salmoneloze• Shigeloze• Holera• Diareea enterovirală• Diareea adenovirală• Diareea cu stafilococi• Boli chirurgicale (apendicita,

invaginaţia intestinală şi altele)• Pancreatita acută

Tratamentul IRV

– Reechilibrarea hidroelectrolitică

– Alimentaţie corectă

– Enzimoterapia

– Enterosorbenţi

– Eubiotice

– Preparate antivirale (Cicloferon) in cazuri severe la copii mai mari de 4 ani

Profilaxia IRV• Specifică - vaccinarea antirotavirală

• Nespecifică.

DISMICROBISMUL INTESTINAL

Noţiune pur microbiologică

Definiţie. Dereglarea echilibrului dinamic în calitatea şi cantitatea autoflorei normale intestinale cu consecinţe patologice

MICROFLORA INTESTINALĂ NORMALĂ

• Grupul I – flora rezidentară (permanentă, indigenă), constituită din specii strict anaerobe. Bifidumbacterium şi Bacteriodes 108-1011 pe 1g de fecalii

• Grupul II – flora obligatorie de asociaţie - E.Coli 2-4∙108, Enterococcus 105-106, Lactobacterii facultativ anaerobe 105-108, Clostridium 104-105 , (concomitentă florii rezidentare)

Grupul III – flora tranzitorie, de

origine exogenă, 0-103 (specii

de micr. condiţionat patogene,

(familia Enterobacteriacea);

pseudomonas, Stafilococcus,

Candida şi alte)

ROLUL MICROFLOREI NORMALE INTESTINALE :

• Imunostimulare (sinteză a IgAs)• Stimulare şi sinteză, realizare a

mecanismelor de rezistenşa nespecifică (fagocitoza lizozimul, complementul şi a.)

• Metabolică (enzimatică, vitaminsintetizantă- B1, B6, K; antianemică, antirahitică, antitoxică, antialergică, metabolismul colesterolului, pigmenţilor şi acizilor biliari)

• Digestie (fermentativă şi reglare absorbţiei)• Morfocinetică motorică • Protecţie• Contribue la circulaţia ↔ ficat intestin a

substanţelor biologic active

CAUZELE DISMICROBISMULUI INTESTINAL

– Maladii infecţioase

– Antibioterapie în abuz

– Boli digestive neinfecţioase

– Constipaţii

– Imunitate compromisă şi imunodeficienţă

– Preparate hormonale şi imunodepresante (abuz)

– Alimentaţie artificială

– Radioterapie şi a.

FACTORII DECLANŞATORI:

• Alimentari: alimentaţia

artificială precoce, supra

alimentarea

• Maladii gastrointestinale

neinfecţioase şi infecţioase

• Supraîncălzirea copilului

Forme clinice• Dismicrobism intestinal

compensat (70-80%)

• Dismicrobism intestinal

subcompensat (15-20%)

• Dismicrobism intestinal

decompensat (5-10%)

FORME CLINICE ALE DISMICROBISMULUI INTESTINAL

Tipice :

EnterităEnterocolită Colită

Atipice:

Colită spastică (constipaţii)Latentă (subclinică)


Conform severetăţii

Uşoare Medii Severe

Criterii de gravitate:• GENERALE

(toxicoză, deshidratare pronunţată sau severă, anemie, denutriţie)

• LOCALE

(dureri abdominale, frecvenţa şi caracterul scaunelor, prolaps rectal, pareză intestinală, constipaţii intense)


Evoluţie

1. Acută (până la 30 zile)

2. Trenantă (până la 4 luni)

• Cu manifestări clinice continuă recidivantă• fără manifestări clinice

3. Cronică(mai mult de 4 luni)

• Cu manifestări clinice continuăRecidivantă

• Fără manifestări clinice

Diagnostic

– Date anamnestice

– Tablou clinic şi evoluţia bolii

– Analiza bacteriologică

(coprocultura) desfăşurată a

microflorei bacteriene

intestinale

Tratamentul dismicrobismului intestinal

Scopul:

• Restabilirea microflorei intestinale

• Recuperarea funcţională a

intestinului

• Corecţia reactivităţii organismului

Tratamentul medicamentos:Etapa I- blocarea florei condiţionat patogene:• administrarea bacteriofagului specific• terapia antibacteriană (5-7 zile) în

dismicrobismului intestinal decompensatEtapa II –restabilirea florei normale:• biopreparate• fermenţi• regimul dietetic• produse vegetale• enterosorbenţi• vitaminoterapia• fitoterapia• terapia imunomodulatoare• tratament local

BDA

Documents

Transcript of BDA