Curricula de Anestezie Terapie intensiva 2007 24

MODULUL 25. TULBURARI MULTISISTEMICE LA BOLNAVUL CRITIC

Raspunsul neuroendocrin, metabolic si inflamator la agresiune

- Fenomenologia sindromului de stress

- Modificari fiziopatologice induse de injurie (compensarea cardiovasculara,

reten_ia de apa si sare, modificari metabolice, procesul de repara_ie tisulara,

imuno-modularea)

- Raspunsul celular la agresiune

Structura si func_ionarea sistemului imunitar

- mecanisme locale

- mecanisme sistemice:

_ raspunsul imun inflamator (elemente celulare si elemente umorale)

_ imunitatea specifica (elemente umorale si elemente celulare )

Modificari imunologice la bolnavul critic

Fiziopatologia generala a starilor de soc

Socul hipovolemic (cauze, mecanisme,tratament)

Socul traumatic (fiziopatologie, tratament)

Socul cardiogen (cauze, mecanisme, tratament)

Socul anafilactic (fiziopatologie, tratament)

Infec_ie, sepsis, soc septic

Tratamentul socului septic

Solu_ii nlocuitoare de volum sanguin

Droguri cu ac_iune cardiotonica si vasoactiva utilizate n starile de soc

Sindromul de disfunc_ii organice multiple :

- cauze (factori declansatori)

- mediatori

- efecte la nivelul sistemelor de organe

Tratamentul SDOM10.6. POLITRAUMATISMELE

Bolnavii politraumatizai sunt bolnavii care au cel puin dou

leziuni grave, care afecteaz funcia respiratorie sau cardiocirculatorie.

Ei sunt, de obicei, victimele unor accidente de munc

sau de circulaie, cderi de la nlime, accidente naturale etc.

Atitudinea fa de un politraumatizat trebuie s identifice ct

mai rapid existena unei leziuni care i poate produce victimei un

risc vital i s clasifice leziunile n funcie de gravitatea lor. n

cazul unor accidente colective, este deosebit de important

selectarea victimelor n funcie de leziunile lor. Se acord primele

ngrijiri victimelor cu leziuni care le pun n pericol viaa, iar

celorlalte victime li se acord primul ajutor numai dup stabilizarea

funciilor vitale ale victimelor grave.

n evaluarea leziunilor unui politraumatism se caut urmtoarele

semne:

_ semne neurologice: starea de contien pstrat sau com, starea

de agitaie, semne de paralizie, traumatisme cranio-cerebrale

sau ale coloanei vertebrale;

_ semne respiratorii: respiraie normal sau mai frecvent, semne

de insuficien respiratorie (cianoz, bti ale aripioarelor

nazale), traumatisme ale toracelui;

Traumatisme 247

_ semne cardiovasculare: existena pulsului, frecvena i intensitatea

acestuia, semne de insuficien cardiac;

_ semne abdominale: dureri abdominale, bombarea abdomenului,

contractura muscular a peretelui abdominal la ncercarea de

a-l palpa;

_ la nivelul bazinului: integritatea oaselor bazinului, aspectul

urinei;

_ la nivelul membrelor: aspectul lor, pulsul distal de fracturi, durere

localizat, semne directe sau indirecte de fractur, sensibilitate

i micri pstrate;

_ la nivelul pielii: plgi, hemoragii, arsuri.

Leziunile care trebuie controlate n primul rnd sunt:

_ hemoragiile,

_ respiraia.

Etapele de acordare a primului ajutor la un politraumatism

n cazul unui politraumatism, etapele care trebuie urmate n

acordarea primului ajutor sunt urmtoarele:

_ Controlul hemoragiilor externe prin hemostaz provizorie:

pansament compresiv, aplicarea garoului, compresie local sau

la distan etc.

_ Oxigenoterapie prin oxigen pe masc, respiraie artificial gur

la gur sau intubaie traheal;

_ Montarea unei perfuzii (sau mai multe) i corectarea rapid a

pierderilor de snge cu ser fiziologic, Dextran sau snge.

_ Msuri specifice tipului de traumatism: punerea unui guler cervical,

n cazul suspiciunii unei fracturi de coloan cervical;

imobilizarea provizorie a fracturilor membrelor.

_ Protecie mpotriva hipotermiei, ndeosebi la pacienii deja

hipotermici.

_ Calmarea durerii.

Supravegherea permanent a funciilor vitale: puls, tensiune

arterial, respiraie, culoarea tegumentelor.

_ Transport imediat la spital, n condiii de stabilizare a respiraiei

i activitii cardiace.

_ n cazul traumatismelor cu victime nchise n maini deformate

de accident, acestea nu vor fi extrase prin tragere sau trre.

Acest gest bine intenionat poate crea leziuni grave, ireversibile

(leziuni ale mduvei spinrii, cu paralizii secundare). Pentru

descarcerare, se ateapt sosirea unor echipaje specializate tehnic

i ca dotare.Termenul de soc a fost utilizat pentru prima dat n 1743, n traducerea englez aunui tratat despre rnile de rzboi publicat n Franta de Henri Francois Le Dran. Indecursul timpului, termenul de soc si-a mbogtit progresiv continutul, ajungnd scuprind stri clinice grave determinate de factori etiologici diversi, dar care au caelement comun o perturbare acutsever a perfuziei tisulare si a metabolismului celular.In prezent, socul poate fi definit ca o stare de disfunctie cardiovascular sever ce semanifest prin hipoperfuzie tisular global si este nsotit frecvent de reducereapresiunii arteriale medii.

Hipoperfuzia tisular, printr-un aport inadecvat de oxigen,produceoafectareprogresivametabolismuluicelularcaresemanifestprindisfunctii/leziuni organice multiple sau moarte.Hipoperfuzia tisular se poate diagnostica rapid pe baza unor semne simple, usor decules si interpretat:- tahicardie- scderea presiunii arteriale medii- modificarea strii de constient (obnubilare, agitatie)- scderea debitului urinarHipoperfuzia tisular ce caracterizeaz socul trebuie nteleas att ca hipoperfuzieabsolut (scderea fluxului sanguin tisular), ct si ca hipoperfuzie relativ (flux sanguinnormal sau chiar crescut, dar insuficient pentru asigurarea unui aport de oxigen si substratcorespunztor consumului)

CLASIFICARE

Problema fiziopatologic central a socului se poate reduce la existenta unui aport deoxigen sistemic (DO2), sczut fat de consumul deoxigen la nivel tisular (VO2).Cauzele care produc dezechilibrul DO2/VO2 sunt multiple, dar pot fi grupate dupmecanismele prin care actioneaz.Pentru ntelegerea acestor mecanisme trebuie definite variabilele transportului de oxigen:

DO2= IC x CaO2 undeDO2 reprezint transportul de oxigenIC reprezint indexul cardiacCaO2 reprezint continutul arterial de oxigen

CaO2 = SaO2 x 1,36 x Hgb + (0,031 x PaO2) , undeSaO2, este saturatia n oxigen a hemoglobinei n sngele arterialPaO2, este presiunera partial a oxigenului nsngele arterial

VO2 = IC x (CaO2 - CvO2) , undeVO2 reprezint consumul global de oxigenIC este indexul cardiacCaO2 este continutul arterial n oxigenCvO2 este continutul n oxigen alsngelui venos amestecat (din artera pulmonar)

CvO2 = SvO2 x 1,36 x Hgb + (0,0031 x PvO2) , undeSvO2, este saturatia n oxigen a hemoglobinei din sngele venos amestecatPvO2 este presiunea partial a oxigenului din sngele venos amestecat.Dezechilibrul ntre DO2 si VO2 se poate produceprin mecanisme:

IScderea DO2

II.Cresterea consumuluide oxigen(VO2)n conditiile unui aport de oxigen (DO2)normal sau chiar crescut, dar insuficient pentru acoperirea nevoilor

Mecanismele de aprare locale (sistem respirator, tract digestiv, tract genitourinar,piele)simecanismeledeapraresistemice(imunitateumoral,imunitatecelular,imunitate nespecific) ale organismului gazd sunt afectate n conditiile bolnavului critic,fie de boal, fie chiar de unele msuri terapeutice, crescnd semnificativ riscul deinfectie.Toxinele microorganismelor invadatoare sunt exotoxine (ex.: exotoxinelestafilococului) si endotoxine (lipopolizaharid, parte component a portiunii externe amembranei celulare si germenilor gram negativi). Att exotoxinele, ct si n mod specialendotoxinele, sunt capabile s declanseze activitatea a numeroase cascade de mediatori.Mediatorii implicati n patologia sepsisului sunt mediatori celulari (leucocite,trombocite, celule endoteliale) si mediatori umorali (sistem de contact, sistemulcomplementului, sistemul prostanoid, sistemul fibrinolitic). In prezent sunt cunoscutemaimult de 100 de substante active, cu implicatii n patologia modificrilor hemodinamice simetabolice caracteristice sepsisului sever, socului septic si sindromului dedisfunctii/leziuni organice multiple (ex.: interleukinele 1-14, factorul de necroztumoral, factorul activator plachetar, prorteze, radicali liberi de oxigen, oxid nitric etc.).

Modificri hemodinamice

Reacia hiperdinamic este similar la nivelul macrocirculaiei cu reaciafiziologic la efort, dar

se nsoete de afectarea microcirculaiei prin mecanisme variate

(primare sau secundare leziunilor celulare metabolice).

Reacia hiperdinamic este un tip aparte de reacie a organismului la o agresiune

de tip: germeni microbieni sau leziuni tisulare ntinse (necroze, hematoame, micro-

tromboze extinse, ischemie prelungit, traum complex, postoperator, etc.).

Germenii microbieni i leziunile tisulare sunt de fapt activatorii sindromului derspuns inflamator sistemic (SIRS). Acetia sunt susceptibili de

a produce eliberarea demediatori specifici ai SIRS (prin activarea sistemului microendocrin leucocitar, aneutrofilelor, a sistemului complement, coagulare-fibrinoliza, prostanoid, opioid, nervosvegetativ, sistemul macroendocrin, etc.).

Reacia hiperdinamic este caracteristic att sindromului de rspuns inflamatorsistemic (SIRS),ct i sepsisului (SIRS plus infecie manifest sau suspectat), sepsisuluisever (sepsis plus cel puin o disfuncie de organ) sauocului septic.

Reacia hiperdinamic este un model fiziopatologic aparte dictat de ctre

necesarul metabolic celular foarte crescut, deci de un consum global de oxigen crescut(VO

2

) care necesit un transport global deoxigen crescut (DO

2

).

n plus, n cadrul SIRS i n cadrul sepsisului/ocului s

eptic modelul

fiziopatologic special se manifest i prin dependena VO

2

de mrimea DO

2

, la valorimari ale DO

2

la care n mod normal nu exist aceast relaie de dependen.

La nivelul macrocirculaiei

, reacia hiperdinamic aprut ca urmare a nevoilor

m

etabolice crescute se manifest prin creterea debitului i a indexului cardiac(corespunznd consumului de oxigen crescut), cu creterea debitului btaie i tahicardie.Performana cardiac este global crescut (creterea contractilitii fiind evideniat decreterea

p/

t, modificarea timpilor sistolici, scderea perioadei de preejecie, etc.).

Tensiunea arterial sistolic este fie normal, fie uor sczut saucrescut ne fiindmodificat n mod caracteristic (cu excepia ocului septic n faze avansa

te), dar

rezistena vascular sistemic este sczut n mod semnificativ.

Presiunile de umplere (PVC, PCP) sunt normale sau uor/moderat sczute.

Trebuie menionat c asocierea hipovolemiei sau a afectrii miocardice n sepsisulsever sau ocul septic, n lipsa unei terapii adecvate, (repleie volemic, respectivadministrarea de inotrop pozitive) vor evidenia o reacie hipodinamic i nu unahiperdinamic.Bineneles c afectarea miocardic n sepsisul sever i

ocul septic avansat vor

modifica presiunile de umplere (PVC, PCP) n sensul creterii acestora.

Presiunile pulmonare nu sunt nici ele modificate n reacia hiperdinamic dinSIRS i sepsis. Odat cu apariia leziunilor pulmonare i cardiace din sepsisul sever iocul septic acestea cresc.

La nivelul microcirculaiei

, datorit faptului c la originea reacieihiperdinamice seafl oleziune iniialla nivelulcelulelor ivaselorperiferice,modificrile vor fi intense i precoce, afectnd grav endoteliul

vascular i capilar.Rolul afectrii microcirculaiei tuturor organelor (ca rspuns al organismului laaciunea mediatorilor) este crucial n evoluia spre vindecare sau deces n cursul oculuihiperdinamic, iar leziunea decisiv se afl la nivelul interfeei capilar/interstiiu celular(inclusiv membrana bazal i structurile proteoglicanice).

n ocul hiperdinamic (ca n toate formele de oc distributiv) pacienii dezvoltatt hipotensiune ct i maldistribuie a fluxului sanguin.

Lezarea endoteliului

capilar produce leak capilar i deci extravazarea volumului

intravascular.

Rolul definitoriu al microcirculaiei n ocul septic este sprijinit i de faptul ccelularitatea ocului septic se explic prin faptul c dei mediatorii SIRS, sepsisului iocului septic produc ei nii leziuni celulare, leziunea celular definitiv apare dup oetap intermediar, aceea a afectrii interfeei capilar/ interstiiu celular.

Reactia de tip

hiperdinamic

se

manifest prin:- semne generale de hipoperfuzie tisular (inclusiv scderea presiuni arteriale medii);- cresterea indezului cardiac;- scdferea rezistentei vasculare sistemice;- scderea contractilittii miocardice (compensat tranzitoriu prin cresterea volumului);- rezistenta vascular pulmonar initial normal, apoi crescut chiar si n absentahipozemiei si acidozei;- perturbarea relatiei DO2/VO2. Pn de curnd s-a considerat c n socul septicconsumul de oxigen la nivel tisular (VO2), devine n mod anormal dependent de aprot(DO2), ceea ce are semnificatia unui aport de oxigen global insuficient la nivelultesuturilor. Acest concept a condus la utilizarea n tratament a unui DO2 peste valorilenormale. Studii mai recente nu au confirmat aceast supozitie, dar au demonstratexistenta unor perturebri regionale ale aportului de oxigen, care sunt determinate deactiunea mediatorilor eliberati n cadrul sepsisului si nu pot fi evaluate prin apreciereaglobal a DO2 si VO2, dar justific aparitia maldistributiei fluxului sanguin si adisfunctiilor/leziunilor sistemice si organice.

Modificri metabolice

Suferinta celular apare precoce n socul septic si se datoreaz actiunii paracrine siautocrine a meditatorilor eliberati n cadrul sepsisului. Reactia hemodinamichiperdinamic este conditionat metabolic si se datoreaz fie unei dereglri ale fosforilrii oxidative, fie unei perturbri a utilizrii energiei stocate pe fosfatiimacroergici.Modificrile metabolice se manifest prin aparitia disfunctiilor/leziunilor la nivelulsistemelor de organe (encefalopatice, insuficient renal acut, pulmonde soc etc.).

Diagnostic

Diagnosticul de soc septic se stabileste pe baza semnelor de reactie hemodinamic,asociate cu semnele de sepsis.

Principii terapeutice

Tratamentul socului septic cuprinde:1. Msurile terapeutice adresate cauzei (tratamentul chirurgical al infectiei,antibioterapia).2. Terapia intensiv a perturbrii hemodinamice (optimizarea volumului sanguincirculant, corectarea anemiei la un Ht optim de 30%, administrarea de droguri initroppozitive pentru maximalizarea contractilittii miocardice).3. Terapia antimediatori. Pentru a combate actiunea nociv a unor mediatori s-au ncercatmetode nespecifice (hemofiltarea, corticoterapia) si metode specifice (anticorpimonoclonali: antiendotoxina,antiinterleukina1, antifactorde necroztumoral etc).Rezultatele studiilor clinice nu au fost pe msura asteptrilor, asa nct terapiaantimediatori poate fi considerat nc n stadiul experimental.4. Terapia disfunctiilor/leziunilor organice (tratamentul plmnului de soc, tratamentulinsuficientei renale acute etc.).

7. SOCUL ANAFILACTIC (ANAFILACTOID)Definitie

Socul anfilactic si anafilactoid sunt forme de soc cu manifestare clinic si patogenieparticulare.Socul anafilactic are un mecanism imunologic, fiind determinat de o reactie acut lao substant strin la care organismul a fost n prealabil sensibilizat (hipersensibilizareimediat sau hipersensibilizare de tip I).Socul anafilactoid este identic din punct de vedere al manifestrii clinice, dar nu estedeclansat de un mecanism imunologic.