Astmul Bronsic La Copil
Click here to load reader
-
Upload
andrada-orban -
Category
Documents
-
view
222 -
download
2
Transcript of Astmul Bronsic La Copil
ASTMUL BRONŞIC LA COPIL
- afecţiune cronică a căilor aeriene.- prevalenţa AB la copil 10-20% (mai crescută în Europa de vest şi în America Latină) - există o creştere a: incidenţei, prevalenţei, formelor clinice severe, mortalităţii în ultimii 20 ani- A 3-a cauza de spitalizare la copii şi principala cauză de absenteism scolar- Se poate asocia cu scăderea funcţiei pulmonare la copil cu determinari ulterioare in viata de adult- Studii genetice au identificat numeroase modificari la nivelul unor gene care s-au asociat cu un risc
crescut de apariţie a AB în copilărie (GSDMB-ORMDL3 loc 17q21)- studii epidemiologice au identificat factori de risc (fumatul pasiv,respectiv fumatul matern în sarcină,
alergeni,poluarea) sau factori protectori (creşterea la o fermă, alăptarea la sân, dieta mamei în sarcină şi ulterior, imunizări)
- diferenţe de prevalenţă în grupuri genetic similare demonstrează importanţa factorilor de mediu şi culturali (obiceiuri, interzicerea fumatului în spaţii publice etc)
- studii pe emigranţi proveniţi din zone cu prevalenţă scazută la care se constată creşterea nr de cazuri după câţiva ani în zone cu prevalenţă crescută
- Infecţiile virale la varstă mică se asociază cu creşterea riscului de wheezing recurent / astm bronşic- Expunerea la alergeni creşte riscul sensibilizărilor / nu creşte riscul dezvoltării astmului dacă nu
există genetic predispoziţie/există forme nonalergice de astm la copil/ - afectiune respiratorie a cailor aeriene datorată:
- inflamaţiei cronice.- hiperreactivităţii căilor aeriene.
- caracterizată: limitarea fluxului de aer à simptomatologie respiratorie particulară, dominată de :- dispnee expiratorie - wheezing - tuse-constricţie toracică
Inflamaţia căilor respiratorii determină limitarea fluxului de aer:
- bronhoconstricţie acută.
- edem al peretelui bronşic.
- dopuri de mucus.
- remodelare căi respiratorii.
la indivizii susceptibili – inflamaţia determină:
- episoade recurente de wheezing.
- dificultate în respiraţie, dispnee expiratorie.
- tuse, în special nocturnă şi/sau dimineaţa devreme.
1
NB: Rinita alergică se asociază frecvent cu astmul bronşic (tusea este pusă frecvent doar pe seama rinitei fără a lua în calcul existenţa hiperreactivităţii)
Caracteristic AB – REVERSIBILITATEA OBSTRUCŢIEI CĂILOR AERIENE
- HIPERREACTIVITATEA BRONŞICĂ
- INFLAMAŢIA CRONICĂ A CĂILOR AERIENE
Inflamatia căilor aeriene –considerată eozinofilică, implică mai multe celule şi mediatori ai inflamaţiei; mastocite, limf T, limf B activate – Ac IgE, interleukine,citokine etc
Remodelarea căilor aeriene – nu se cunoaşte momentul debutului şi factorii precipitanţi; scăderea funcţiei pulmonare reflectă modificările structurale
Factori de risc ( prezenţa lor creşte probabilitatea exprimării clinice a bolii).
a) factori predispozanţi b) factori cauzali c) factori adiţionali d) Triggeri
a) Atopia:
- particularitatea unor indivizi, genetic determinată, pentru a dezvolta raspunsuri imune mediate de IgE la alergeni comuni din mediu.
- nivel seric de IgE crescut
- teste cutanate pozitive (raspunsuri Ag-IgE specific)
- sensibilizeaza iniţial căile respiratorii
b) Pneumalergenele – stimulează limf T- activeaza limf B pentru hiperproducţia de IgE - praful de casă (acarieni)- alergene provenite de la animale de casă (câini, pisici).- micelii, mucegaiuri .- alergene din exterior: polen; fungii.- alergeni ocupaţionali (animale,păsări).-medicamente, alimente, aditivi alimentari.
c) grăbesc/potenţează debutul AB/ cresc susceptibilitatea • fumat pasiv / activ • poluanţii atmosferici • infecţii virale (uneori fct cauzali,triggeri)
d) factori care favorizează exacerbările
2
- pot declanşaşi întreţine bronhoconstricţia - factorii cauzali à triggeri à ai crizelor următoare
- pneumalergenele.- infecţii respiratorii - efort fizic, hiperventilaţie - conditii meteo/schimbări bruşte de temperatură - medicamente: aspirina, AINS,b-blocante - RGE (asociat)- polipoza nazală, rinite cronice - emotii, stress
Diagnosticul pozitiv:a) Anamneză b) Examen clinicc) Examenul funcţiei pulmonare d) alte investigaţii paraclinice şi de laborator
CRIZA DE ASTM - consecinţa unei exacerbări a AB (dat expunerii prelungite la triggeri, tratament insuficient, administrat defectuos, opririi terapiei de fond etc)
- de obicei noaptea sau dimineaţa devreme - poate ceda spontan sau sub tratament - poate dura 1-3 ore
STAREA DE RĂU ASTMATIC - criza severă, prelungită de astm, rezistentă la terapia uzuală cu bronhodilatatoare (necesită trat antiinflamator –corticosteroizi sistemici, oxigenoterapie, uneori suport ventilator)
c) EXAMENUL FUNCŢIEI PULMONARE.- sugar şi copil mic – nu se face de rutină (baby body pletismograf)- copii mici (3-5 ani) – PEF (debit expirator maxim instantaneu de vârf) peak flowmetru -măsurarea rezistentei căilor aeriene (sistem cu impulsuri oscilometrice) înainte/după tratament bronhodilatator - copii mari (peste 5-6 ani)- spirometrie : cu determinarea VEMS, PEF, CV si FVC, FEF25-75%CV- pletismografie: CPT, VR , Raw, CRF
In practica curentă: VEMS şi PEF ↓ FEF25-75%FVC-deseori singura modificare
NB: Sindrom obstructiv – singura modificare în forme uşoare, moderate.
NB: PEF normal nu exclude diagnosticul de astm bronşic.Teste de provocare bronşică-metacolina,histamina-FEV1↓ 20% , revine după adm de bronhodilatator
3
-diagn-HRBNB: Forme vechi = > reversibilitate scăzută la administrarea de bronhodilatator
Testul de efort -varsta ˃6ani , spirometrie la început, exercitiu fizic-bicicletă –AV depaseste 60% din val max-monitorizare:AV, ECG, SaO2, ASTRUP-spirometrii: imediat după efort 3 ,5 ,10,15,20 min-scăderea parametrilor-obţinem reversibilitatea după adm bronhodilatator
Testul de reversibilitate după bronhodilatator- important în definirea ASTMULUI BRONŞIC
d) Alte investigaţii paraclinice şi de laborator: IgE totale în ser, IgE specific (Paneluri) Hemograma (eozinofilie – NB: verifică ipoteza unei parazitoze + /- IgE crescute ) Sputa, lavaj bronhoalveolar - proces inflamator (eozinofile) teste alergologice cutanate (Prick test) concentraţii crescute ale NO în aerul expirat - marker noninvaziv de inflamaţie a căilor
aeriene Radiografie pulmonară (fata / profil) NB: doar când avem argumente pentru suprainfecţie
bacteriană
In SRA: 1. ASTRUP,2. pulsoximetrie,3. ionograma sangvină4. ECG5. examen oftalmologic (fund de ochi).
INVESTIGAŢII pentru diagnostic diferenţial:- testul sudorii, imunograma, teste genetice FK - bronhoscopie, culturi din aspirat bronşic - IDR la 2UPPD, 10 UPPD, culturi spută - bronhografie, CT , HRCT- dozare alfa – 1 – antitripsină în ser. electroforeza prot serice - pH-metrie esofagiană / impedanţa
GRADE DE SEVERITATE IN AB1. AB intermitent (VEMS >80%, DPEF<20%)2. AB uşor persistent (VEMS >80%, DPEF=20-30%)3. AB moderat persistent (VEMS :60-80%, DPEF > 30%)4. AB sever persistent (VEMS < 60%, DPEF > 30 %)
4
TRATAMENTUL IN ABI. Medicatia cu acţiune rapida – care determina remisiunea crizei (quick relivers)
II. Medicatia de fond – previne declanşarea crizelor, se adminstrează pe termen lung (controllers, long term preventive)
Managementul AB –scop – obţinerea CONTROLULUI cu tratamentul adecvat şi menţinerea acestuia cu dozele la care efectele adverse sunt nesemnificative şi scăderea RISCURILOR în viitor pt copil
Corticosteroizii inhalatori – sunt prima linie de tratament
Ghidul GINA(Global Initiative for Asthma ) – 3 nivele de control ale AB:
-AB –controlat -AB – partial controlat -AB – necontrolat
Ghiduri de tratament : step-up / step-down
Raportul de consens PRACTALL:
5
Tratamentul medicamentos (copiii > 2 ani)
aLTRA pot fi consideraţi în mod particular utili dacă pacientul are şi rinită; bse verifică complianţa, evitarea alergeniilor şi se reevaluează diagnosticul; cSe verifică complianţa şi se ia în considerare trimiterea către un specialist.CSI=corticosteroid inhalator; LTRA=antagonişti ai receptorilor de leucotriene; BDP=beclometazonă dipropionat; BADLA=β2agonist cu durată lungă de acţiune.Adaptat după Bacharier LB, et al. Allergy. 2008;63(1):5–34.
Se c
reşt
e o
trea
ptă
în
trat
amen
t pen
tru
obţin
erea
con
trol
ului
Se
cobo
ară
o tre
aptă
da
că e
ste
cazu
l
Se
cobo
ară
o tre
aptă
da
că e
ste
cazu
l
Alte opţiuni de tratamentTeofiline Corticosteroizi orali
INSUFICIENT CONTROLAT c
Creşterea dozei de CSI (echivalentul a 800 µg BDP)
SAUAdăugarea LTRA la ICS
SAUAdăugarea BADLA
INSUFICIENT CONTROLAT c
INSUFICIENT CONTROLAT b
CSI(echivalentul a 200 µg BDP)
LTRAa
(Doza în funcţie de vârstă)
Creşterea dozei de CSI (echivalentul a 400 µg BDP)
SAUAdăugarea CSI la LTRA
Ghidul GINA:
Nivelul de control - prezenţa de simptome zilnic - prezenţa de simptome nocturn / treziri - limitarea unor activitaţi - necesitatea folosirii medicaţiei de urgenţă - funcţia pulmonară( PEF / FEV1)Riscurile pt viitor ale pacientului astmatic : - pierderea controlului - exacerbări - declinul funcţiei pulmonare (astm sever sau evoluţie BPOC ) - efecte secundare tratament
I . Medicatia cu acţiune rapidaa) b2 agonişti cu acţiune de scurtă durată
- salbutamol, Terbutalina - cale inhalatorie; i.v
b) corticoterapie:à Metilprednisolon, HHC, Dexametasone, Prednison
- per os, iv,im c) anticolinergice:
6
Tratamentul în trepte,pentru obtinerea controluluiGhidul GINA
- bromură de ipatropium (Atrovent), atropină - cale inhalatorie
d) Teofilina / aminofilina cu actiune rapidă - per os; iv
e) Epinefrina (adrenalina)- s.c,inhalatorie(adrenalina racemica)
II. Medicatia de fond : a) antiinflamatorie:- corticosteroizi inhalatori – standardul de aur al tratamentului de fond (budesonide,beclometazona, ciclesonide, flunisolide, fluticasone,mometazona) - corticoizi per os – cure scurte 5-10 zile (prednison)- cromone: - cromoglicat disodic: inhalator(Intal,Cromolyn)
- nedocromil sodic: inhalator(Tilade)- Theofilina retard: per os b) b2 agonisti cu durata lunga de actiune inhalator:
- salmeterol, formoterol(in combinatii cu corticosteroizi) c) inhibitori ai leucotrienelor –Montelukast (Singulair)NB: Se folosesc pentru tratamentul wheesing-ului la sugar sau astmului indus viral. În astmul alergic nu sunt de primă intenţie. d) inhibitori ai receptorilor H1 pentru histamină: cetirizina, α cetirizina, loratadina, desloratadina) e)Anticorpi monoclonali anti-IgE (Omalizumab)
III. Imunoterapia specifica
Calea inhalatorie – AVANTAJE:– Concentraţie mare direct în căile respiratorii;– Eficacitate terapeutică crescută;– Efecte adverse sistemice minime;
Forme de administrare a medicaţiei inhalatorii – Aerosoli presurizaţi şi dozaţi (MDI)– Capsule cu pulbere inhalatorie(disc), turbuhaler, twisthaler – Nebule, solutie inh
NB: Spacer – opreşte particulele foarte mari care s-ar opri la nivelul cavităţii bucale şi ar fi absorbite în circulaţia sitemică (ar da complicaţii) iar pe cele mici le păstrează intr-o suspensie = > ajung la nivel alveolar
Principii de tratament in AB la copil:– TP se face in funcţie de severitatea formei clinico-funcţionale;– Se începe cu treapta cea mai apropiată de severitatea simptomatologiei;– Scopul tratamentului àOBŢINEREA CONTROLULUI
7
– Se trece la o treaptă inferioară de tratament daca astmul este controlat-minim 3 luni (step down), sau la o treaptă superioară (step up) dacă nu este controlat
– Inainte de a se trece la o treaptă superioară se verifică : aderenţa / complianţa la trat, corectitudinea tehnicii inhalatorii, expunerea la triggeri
Tratament de viitor à terapia cu anticorpi monoclonali
AB la sugar / Wheezing recurent
– Cel putin 3 episoade de wheezing confirmate de medic / 3 episoade de tuse nocturnă;– Predispozitie genetică – atopie, modificări pulmonare preexistente;– Alergie la proteina la LV (lapte de vacă) ;prematuritate,displazie bronhopulmonară – Fumat pasiv,mama fumatoare în sarcină
Paraclinic: – baby body pletismografie – teste cutanate alergologice,IgE ,IgE la proteinele laptelui de vacă– Ph metrie esofagiană, impedanţa – lavaj bronhoalveolar,culturi – Radiografie pulmonară, IDR, testul sudorii
Particularitati:– Terapie inhalatorie: MDI + spacer + masca;– Adrenalina, salbutamolul –nebulizări în exacerbări – Bromură de ipratropium –nebulizări asociat cu salbutamol – Teofilina – ritm de eliminare mai rapid – doze mari, pev – Inhibitori de leucotriene-montelukast în trat de fond (de primă intenţie ) – Corticoterapia inhalatorie – forme medii şi severe / monitorizare
Diagnostic diferential AB:– Pneumonie;– Bronşita / bronsiolită – TBC pulmonar – Fibroza chistică – Displazie bronhopulmonară – Sindrom de aspiratie (aspir corp străin,copii cu dizabilitaţi) RGE;– MCC– Compresie extrinsecă de căi aeriene: adenopatii, chisturi pulmonare, tumori mediastinale,
anomalii vasculare;– Laringotraheomalacia, malformaţii pulmonare
8