Asfixia la nastere

Asfixia la nastere reprezinta suferinta fetala sau a noului nascut prin lipsa de oxigen(hipoxie) si prin hipoperfuzie tisulara .Aceste fenomene pot duce la sechele importante,in functie de amploarea sau durata lor .Secundar hipoxiei,se pot produce leziuni la nivel cerebral,a caror consecinta pe termen lung defineste encefalopatia hipoxic ischemica perinatala(EHIP) .Incidenta asfixiei perinatale este de 1-1,5% nou nascuti vii si este invers proportionala cu varsta gestationala . Combinatia hipoxemie/hipercapnie/acidoza duce la injurie locala cu

redistributie consecutiva a fluxului sanguin cerebral. Persistenta factorului de agresiune duce la pierderea autoreglarii fluxului cerebral si injurie cerebrala ischemica .

Etiologie si fiziopatologie Hipoxia este consecinta insuficientei respiratorii iar ischemia este rezultatul colapsului vascular. Procentual ,50% hipoxia debuteaza antepartum,40% intrapartum,10%postpartum.Factori predispozanti:

Factori materni: compresia venei cave inferioare pe uterul gravid contractii uterine puternice hipotensiune sau hipertensiune materna anemie materna Factori fetali: compresia mecanica a cordonului ombilical imaturitatea plamanului fetal obstructia mecanica a cailor respiratorii(aspirare lichid) malformatii ale cailor respiratorii boli musculoscheletale traumatism cerebral obstetricalFiziopatologie Scaderea flux placentar duce la hipoxemie ,acidoza si edem cerebral.Edemul cerebral sever duce la ischemie cerebrala inclusiv infarct cerebral(necroza corticala) .Hipoxia determina initial accelerarea ritmului respirator,persistenta ei producand in final bradicardie apoi apnee primara . Prelungirea hipoxiei duce la instalarea apneei secundare pentru care se impune ventilatia asistata. Nu exista criterii clinice de diferentiere in momentul nasterii a celor doua stadii,ambele avand comun absenta respiratiilor spontane si bradicardie.Doar raspunsul la manevrele de resuscitare poate face diferenta(stimulare usoara sau necesitatea ventilatiei asistate) Prelungirea apneei secundare duce la leziuni neurologice sechelare Efectele cerebrale ale hipoxiei perinatale sunt: Necroze focale sau multifocale Leucomalacie periventriculara Necroze corticale selective Necroze ale nucleilor talamici si bazali Sechelar,apare sindromul encefalopatiei hipoxic ischemice perinatale EHIP(tulburari respiratorii,ale constientei,convulsii si consecutiv,afectare multiorganica) . In evaluarea severitatii injuriei cerebrale: 1 usor:copil nervos,hiperxecitabil,tulburari alimentatie 2 moderat:letargic,convulsii,tonus redus,reflexe slabe 3 sever:alterarea starii de constienta,coma,convulsii,tonus flasc,reflexe absente,apnee,RFM absent.In timp devin spastici,tulburari alimentatie,retard psihomotor severAceasta stadializare are rol prognostic Obiectivele tratamentului: Mentinerea oxigenarii Mentinerea nivelului de Co2 Asigurarea stabilitatii cardiovasculare Mentinerea nivelelor glicemiei si al calcemiei Controlul convulsiilor(Fenobarbital=de electie la nn,15-20 mg/kg/doza,intramuscular, Fenitoina in doza de 20 mg/kg/doza intravenous si benzodiazepine . Depletia edemului cerebral:Manitol,Furosemid,corticosterozi Controlul efectelor multiorganice ale hipoxiei:control hidrolectrolitic,acido bazic,catecoli pentru sustinerea tensiunii arteriale si a functiei cardiace) . Monitorizare ulterioara pentru recunoasterea semnelor de paralizie cerebrala .Hemoragia meningo-cerebrala (HMC)a noului nascut HMC reprezinta leziunea hemoragica cerebrala dobandita ,conditionata de actul nasterii ,in etiologia careia se regasesc factori traumatici si hipoxici .HMC este principala cauza a encefalopatieie cronice infantile(ECI)paraliziei cerebrale

si/sau) a retardului mental. Incidenta HMC este variabila functie de varsta gestationala si de sediul hemoragiei Sediile HMC pot fi: extraparenchimatos(epidural,subdural,subarahnoidian) intraparenchimatos intraventricular Uneori pot exista impreuna mai multe tipuri de HIC.Diagnosticul.pozitiv se stabileste pe suspiciunea clinica si confirmarea imagistica(eccografic,computer tomograf,rezonanta magnetica nucleara) Factori determinanti ai HMC Traumatismul obstetrical,stiut fiind ca forta contractiei uterine pe cap

fat=200mm Hg disproportii fat/bazin mama prezentatie pelviana aplicatie vacuum sau forceps nastere precipitata abuz de ocitocice In etiologia HMC se recunoaste deasemenea factorul hipoxic ce declanseaza redistribuitia fluxului sanguine cerebral spre matricea germinala,structura fara tesut de sustinere ,situata juxtaventricular si subependimar Modificarile in sensul cresterii fluxului sanguin cerebral pana la 240%

(mecanism de autoreglare declansat de lipsa de oxigen)) duc la hemoragie cerebrala.Cei mai expusi sunt prematurii,dintre acestia cei cu G