ArteRiosCleRoza

7/26/2019 ArteRiosCleRoza

1/9

ARTERIOSCLEROZA corect

Def: -boala degenerativa cronica, caracterizata prin ingrosarea si pierderea elasticitatii

peretilor arteriali in urma unui proces difuz de scleroza, cu deformari ale vaselor

arteriale(ingustari/dilatari) si avand drept consecinta tulburari circulatoriiimportante-asociaza si tulburari metabolice.

In functie de dimensiunile arterelor interesate, acest proces capata aspecte morfologice

diferite, permitand individualizarea a 3 leziuni distincte:

ateroscleroza arterelor mari de tip elastic: consta in depunerea unor substante grase

la nivelul intimei sub forma de plci = ateroame care induc un proces

de fibroza.

scleroza calcificanta a mediei arterelor mijlocii(tip muscular/membranos) -

medioscleroza =nlocuirea stratului muscular cu esut conjunctiv n care se depune

Ca

arterioloscleroza= fibroza si hialinizarea peretilor arterelor mici si arteriolelor:

!!! aceste entitati, desi cuprinse in cadrul bolii generale arteriosclerotice ele se

deosebesc atat prin aspectele morfologice, cat si prin cauzele si mecanismele de

producere a leziunilor, precum si prin gravitatea consecintelor.

ATEROSCLEROZA

DEF: -principala manifestare a arteriosclerozei si cea mai grava componenta a bolii,

este responsabila de majoritatea deceselor produse de boli cardiovasculare ( in

unele tari 54%) urmare a consecintelor sale distincte :

infarct miocardic

hemoragie cerebrala

scleroza miocardica si renala

infarct intestinal

gangrena extremitatilor

- caracterizata prin aparitia, in intima arterelor mari(in special aorta si ramurile

emergente) a unor plci lipidice = aterom format din depozite de substante grase, in

jurul carora se instituie un proces de scleroza =>ateroscleroza

1


2/9

ETIOPATOGENIE:

Boala este caracteristica varstei inaintate si evolutia ei este agravata de o serie de

conditii care tin de modul de viata.

In ce priveste varsta, manifestarile patologice ale bolii, devin evidente dupa 40-50 de ani,

accentuindu-se progresiv cu inaintarea in varsta.

Modificarile asemanatoare, ale peretilor arteriolari, cu caracter reversibil, se intalnesc

inca din copilarie. Dupa 20 de ani aceste modificari devin tot mai frecvente si mai

numeroase, prezentand tendinte de permanentizare, pentru ca dupa 40 de ani sa apar

adevarate leziuni generatoare ale bolii si complicatiilor.

Exista o predilectie a bolii, pentru sexul masculin mai ales la varste nu prea inaintate ;

in general femeile , inainte de instalarea menopauzei apar protejate , probabil prin actiunea

unor factori hormonali. Datorita acestui fapt, la grupa de varsta 40-55 ani mortalitatea prin

ATS este de 5 ori mai mare pt barbai. Dupa acesta varsta, diferenta pe sexe tinde sa scada

astfel ca la 70 de ani, numarul barbatilor care decedeaza ca urmare a ATS este dublu fata

de femei.

- factori de risc care accelereaza evolutia bolii si creste frecventa complicatiilor :

@ factori majori:

* consumul exagerat de lipide cu cresterea acestora in sange

* obezitatea

* hipertensiunea arteriala

* fumatul

@factori predispozanti:

* tulburari de metabolism=> hipercolesterolemie

* diabet zaharat

* hipotiroidism * boli renale cu sindrom nefrotic

* hipercolesterolemii si hiperlipoproteinemii familiale

* sedentarism

* viata agitata

- patogenie complicata < = > ATS = rezultatul unei tulburari a raporturilor normale ce

exista intre proprietatile functionale si structurale ale peretilor arteriali pe de o parte si

2


3/9

prop fizio-ch si ch ale sangelui, in special lipoproteinele plasmatice si diversele

componente enzimatice de la nivelul intimei.

Modificarile functionale ale peretelui arterial : pe masura inaintarii in varsta se constata

tulburari in functia unor enzime cu rol in metabolizarea lipidelor in speciallipazei,esterazeisiadeozinfosfatazeiurmate de depunerea acestor substante la nivelul intimei

arteriale.

Leziuni structurale care favorizeaza aparitia ateromului : constau in producerea unor

zone circumscrise de edem mucoid al tesutului conjunctiv endotelial, urmare a unei

distrofii a MPZ insotita de o largire a spatiului dintre celulele endoteliale. Aceasta

modificare favorizeaza atat producerea crescuta defibrinogen,care se depune in stratul

subendotelial sub forma defibrina,cat si incarcarea ( crescuta) a stratului subendotelial cu

lipoproteine ; in urma modificarilor functionale si structurale mentionate leziunile

ateromatoase se pot constitui chiar in lipsa unei cresteri a lipidelor in sange.

Rol important in producerea ATS revine si cresterii concentratieicolesteroluluisi

lipoproteinelorin sg urmata de depunerea la niv stratului subendotelial a colesterolului,

beta lipoproteinelorsiprebetalipoproteinelor.

!!! depunerea acestor substante se poate face pe o intima indemna dar este favorizata de

leziunile functionale si structurale mentionate.

La formarea leziunilor ateromatoase contribuie sitrombii de fibrinacare se depun pe

suprafetele celulelor endoteliale si apoi sunt inglobati in grosimea intimei. Formarea

trombilor este determinata de leziuni minime ale endoteliului arterial care pot fi produse

prin actiunea mecanica a undelor sangvine, in special la nivelul ramificatilor unde se

produc vartejuri.

Orice crestere acoagulabilitatiisg creste tendinta de aparitie a leziunilor

ateromatoase, iar cresterea lipidelor serice favorizeaza aceste fenomene printr-o evidenta

scadere a capacitatii fibrinolitice a serului.

Lez ATS sunt initiate ca raspuns la agresiunea endoteliului vascular. In producerea

lez ATS rol important revine:

celulelor musculare netede din peretii arteriali

cel endoteliale

plachetelor

lipoproteinelor Teoriile actuale pledeaza pentru natura miogena a ATS cu implicare CMN(celule muscularenetede)

1) !"T#$A %AS!&NS&'& 'A N&%#:

- agresiunile locale => cresterea permebilitatii pt constituentii plasmatici permitand

trombocitelorsimonocitelorsa adere la endoteliul vascular sau tes conj subendotelial

- eliberareafactorului de crestere plachetarasi a constituentilor plasmatici, determina

migrarea miocitilor netezi din medie in intima si proliferarea acestora


4/9

-deficitul deprostaciclinasihiperlipemia,determina cresterea agregabilitatii

plachetare si cresterea permeabilitatii endoteliale.

ProlifPMN esteinsotita de sinteza de proteine din matricea conjunctiva, de

depunerea de lipide intra/extracelular sau cu acumulare de colagen, fb elastice si

proteoglicani. Monociteleintrate in intima se transforma inmacrofagecare acumuleaza lipide ;

prin repetarea agresiunilor in timp (ani) apar lez ATS.2) IPOTEZA MONOCLONALA:

- considera ca fiecare placa de aterom debuteaza prin prolif unei singure CMN

transformata genetic.

Agenti mutageni pot fi : subst ch endogene, subst ch medicamentoase, virusuri

formatiuni tumorale, unii produsi din metab colesterolului.3) TEORIA TROMBOGENICA ROKITANSKY:

- formarea unui trombus este urmata de proliferare endoteliului care il acopera pana in

grosimea intimei.- exista posibilitatea hiperplaziei initiale a tesutului conjunctiv cu depunerea

consecutiva a lipidelor => ATS sec.

!!! importanta patogenica = hiperlipemia.

MORFOPATOGENIA ATS :

- fct de aspectul lor, care exprima stadiul evolutiv, leziunile sunt de mai multe categorii:

1.striatiile grase/striurile lipidice

Reprezinta stadiul initial, reversibil al bolii ; se prezinta sub forma unor puncte / striatii

galbene care deniveleaza usor intima si devin evidente dupa badijonarea cu sudan III

Apar inca din copilarie (primul an de viata). Intereseaza cu precadereaorta(Ao), in

special peretele posterior, dar sicoronarelesicerebralele. In Ao se observa inca de la niv

valvelor sigmoide, interesand arcul si coborand in striuri paralele spre Ao abdominala.

Cresc in lungul vasului.In mod caracteristic formeaza inele in jurul emergentei intercostale

MO :- subintimal apar aglomerari de celule mari, cu citoplsma clara, vacuolara,

spumoasa, incarcata cu lipide, reprezentand celulele musculare netede din intimaarteriala

- prin imunoflorescenta se evidentiaza micidepozite de fibrina

!!! astfel de lez apar in diferite stari patologice, in special in cursulbolilor infectioase,

gastroenterite, bronhopneumonie, TBC, dar si instari legate de stress, fiind urmarea

unor tulburari pasagere de metabolism, fapt pt care sunt complet reversibile (in special in

copilarie si la adolescenti) disparand o data cu cauza.

*


5/9

!!!! sunt considerate lez precursoare de placi ateromatoase

2.Ateroame simple

- sunt primele lez ireversibile

- apar mai fercvent dupa 30-40 de ani

- localizare: portiunea abdominala a Ao, iar in formele avansate la nivelul portiunii toracice

si valvelor sigmoide

=placi galbui rotunde /ovale, usor proeminente, cu tendinta de marire a volumului si de

confluare

MO : - incelulele incarcate cu grasime (faza anterioara), patrund importante

depozite de lipideextracelulare (colesterol, ac grasi, TG, fosfolipide), care formeaza

un material lipsit de structura, asemanator unui terci ( de unde si numele de

aterom, din grecesculathere = terci).

3.Ateroamele fibroase:

- placa fibroasa = placa de aterom = lez de baza ATS

- rezulta in urma aparitiei fibrozei in jurul depozitului de grasimi

- eliberarea lipidelor dinlipofagele necrozate=> o reactie inflamatorie granulomatoasa cu

formare de tesut conjunctiv fibros ce inconjoara placa de aterom

In multe cazuri intreaga leziune se transforma in tes fibros care se poate hialiniza=>

placa hialina. De cele mai multe ori rezultaplaca fibroateromatoasaformata dintr-o

portiune centrala grasoasa inconjurata de tes fibros. In acest stadiu leziunea este total

ireversibila, proemina in lumenul arterial. Dimensiunile 0,3-1,5 cm. Aspect alb scleros/alb-

galbui/albicioase/cenusii. Alungite in sensul longitudinal al vasului. Duritate pietroasa,

confera rigiditate peretelui arterial.

sectiune:- suprafata luminala ferma, alba (tes fibros)

- portiunea profunda : alb-galbui/galbui; central contine material

grunjos (fluid, galben) - peretele arterial : elasticitate scazuta +/- dilatat

MO :3 componente:

-componenta celulara: CMN, macrofage, leucocite

-tesut conjunctiv: fb colagen; fb elastice; proteoglicani

-depozit lipidic- intra/extracelular

+


6/9

distributie: - Z centrala = miez lipidic - necroza profunda cu material acelular, amorf

continand: lipide, cristale de colesterol(in cruce de Malta),

resturi celulare necrotice, fibrina

- capsula fibroasa (partea superficiala)- tesut conjunctiv avascular (dens), cu fibre de colagen, fb elastice fb de reticulina

+ gucozaminoglicani (MPZ acide) ,fb musculare netede

miociti netezi, rare leucocite

- in vecinatarea capsulei arie celulara cu macrofage miociti

netezi, limfocite T

- la periferie = vase mici proliferate(=neovascularizatia placii de aterom)

se mai pot evidentia:

* depuneri de saruri calcare

* rupturi ale lamei elastice interne

* acumulari lipoproteine

* dezorganizarea fb musc netede

* inflitrat inflamator in adventice

4.Ateroame complicate/ placa de aterom complicata:

- cea mai frecvente lez ATS

- se dezv din placi fibroase ca rezultat al:

o calcificarii

o necroza + ulceratii

o trombozei

o hemoragiilor

a) Calcificarea= complicatie frecventa a leziunilor bogate in tesut fibros si hialin, in special

la persoane in varsta.

- poate fi partiala / totala(completa)

- predilectie pt portiunea terminala a Ao, unde ateroamele confluate confera intimei

consistenta unei "coji de ou".

- la niv arterelor mici (coronare) calcificarea produce rigiditatea lumenului arterial MO :- calcificarea cuprinde capsula fibroasa si o zona centrala (prezente celule

necrotice si tes hialin)

b) Necroza placii fibromatoase= apare in special in urma ischemiei tesutului fibros

- poate fi urmata de aparitia la suprafata ateromului defisuri,ulceratiisaurupericu

desprinderea de fragmente din material lipidic, rezultand o ulceratie ce patrunde pana in

portiunea superficiala a mediei


7/9

- ulceratia poate determinaemboliisiinfarcte(in specila in miocard)

c) Tromboza= intalnita mai ales la nivelul placilor fisurate si ulcerate care declanseaza

procesul decoagulare intravascularaa sangelui pe suprafetele rugoase rezultate ;

apare si pe intima aortei, in special in apropierea bifuraciei- gravitate deosebita al niv arterelor mici (coronare) unde poate oblitera complet lumenul

(! tromboza indusa de o leziune aterosclerotica este cea mai frecventa cauza ainfarctului

miocardic)

- desprinderea trombului =>emboliicare pot fi cauza unor accidente grave +/- moarte

d) Hemoragie= urmare a ruperii capilarelor din tesutul de granulatie al ateromului fibros,

duce la marirea brusca in volum a placii care in cazul arterelor coronare sau al altor artere

de calibru mic poate oblitera complet lumenul => infarctul

- sangele poate invada leziunea ateromatoasa prin suprafata ulceratiei si ruperea

capilarelor din vassa vassorum adventiciale

- aparhematoame de obicei in intima/ lumen; prin fagocitoza apar depozite de

hemosiderinain macrofage.

- leziunile din intima -> in medie, asociate cu distrugerea tes elastic si a celulelor

musculare netede => atrofia progresiva a mediei si slabirea peretelui cu aparitiaectaziilor

- placile ateromatoase determina dilatari segmentare ale lumenului arterial sauanevrisme.

- extinderea procesului de fibroza in profunzime poate produce ruperea limitantei elastice

interne cu patrunderea in tesutul elastic sau muscular a mediei care este inlocuit treptat cu

tes fibros;

- pierzandu-si elasticitatea la acest niv peretii arteriali se dilata sub act presiunii sangvine.

CONSECINTELE ATEROSCLEROZEI

Depind de calibrul si tipul arterei precum si de particularitatile morfofunctionale ale

organului interesat.

arterele mari de tip elastic: - dilatarea lumenuluii

- ectazii si formarea anevrismelor

artere mijlocii de tip muscular:- stenoza lumenului (in functie de dimensiunile ( coronare; cerebrale; renale) placii) +/- tromboze =>ischemie => infarct

- la niv extremitatilor determinagangrene

- la persoane hipertensive favorizeaza ruperea

peretilor arterelor cerebrale =>hemoragie

cerebrala

- la niv unor anevrisme pot aparea rupturi =>

hemoragii


8/9

mortale

- interesarea valvelor sigmoide cu deformarea lor

poate fi cauzainsuficientei aortice

SCLEROZA CALCIFICANTA A MEDIEI / MEDIOSCLEROZA/

ARTERIOSCLEROZA = MONCKEBERG

= calcificarea mediei musculare a arterelor mijlocii si mici

- intereseaza in special arterele femurale, tibiale, radiale cubitale si arterele organelor

genitale

- mai rar intereseaza coronarele- pt ambele sexe leziunile apar dupa 50 de ani

- poate coexista cu lez ateromatoase

- aparitia sclerozei = pusa pe seama uneivasoconstrictii prelungiteproduse de o serie de

subst vasotrope(nicotina, adrenalina) administrarea experimentala a acestor subst la

animale => reproducerea lez

- media, musculara fibrozata se calcifica dand la palpare senzatie de "gat de pasare"

- contopirea mai multorinele de calciutransforma, pe o anumita portine, peretele arterial

intr-un tub rigid cu aspect de teava de pipa.

- depunerea deCaeste precedata de distrofia grasa a fibrelor, cu necroza si inlocuirea lorcu tes osos in care poate apara maduva hematogena

-nuse intalnescreactii inflamatorii

- intima si adventicea sunt putin afectate

- les prez tendinta de obliterare reduse ceea ce le confera mai putina importanta clinica ;

rare ori poate aparetrombozasigangrenaextremitatilor determinate de acest tip de

leziune.

ARTERIOLOSCLEROZA

- se traduce printr-un proces dehialinozasifibrozaa peretilor arteriolelor si capilarelor

- de cele mai multe ori aceste procese se intalnesc lahipertensivi

HIALINOZA ARTERIOLARA / ARTERIOLOSCLEROZA HIALINA

- apare la pers in varsta cu forme benigne de HTA dar si la cei cu DZ / boli renale cronice

- peretele arteriolar isi pierde structura, devine omogen ingrosandu-se => diminuarea


9/9

obliterarea lumenului urmare a depunerii hialinului

-hialinul format pe seama proteinelor plasmatice in conditiile unei permeabilitati crescute

in HTA/DZ

- concomitent poate apare o hiperplazie de fib elastice la niv limitantei interne care apare

ingrosata formata din mai multe straturi printre care patrund celule endotelialehiperplaziate

- aceastaelastazaintereseaza initial numai intima, dar poate patrunde ulterior si in medie ,

conferind arteriolelor aspectul unor artere de tip elastic si demonstreaza astfel ca dezv tes

elastic, in peretele arteriolar e conditionata de presiunea sg circulant

- aceste modif. se intalnesc cu predilectie la niv rinichiului unde pe langa hialinoza

arteriolelor, capilarele glomerulare sunt transformate in blocuri de hialin (fiind scoase din

functie)

- pot fi interesate si art. mici din pancreas, vezica biliara, gl suprarenale, mezenter,

intestinale ;

Uneori, la aceasta se adauga zone de necroza fibrinoida, cu pierderea structurii peretelui

arteriolar =arteriolita necrotica

PATOGENIE

- fenomenul este expresia unei r. autoimune

- lez se observa in special in rinichiul pe cale de scleroza la persoane cu HTA maligna ;

de multe ori examenul MO - evidentiaza ambele categorii de lez arteriolare: fenomene de

hialinizare cu hiperplazia peretelui vasc( in aceste cazuri e vorba de suprapunerea unei

forme maligne de HTA pe o forma benigna care evolueaza de multi ani)-aterioloscleroza, odata exprimata poate afecta grav fct dif org in special a rinichiului,

constituind in cazul sclerozei renale substratul morfologic principal alinsuficientei

functionale a rinichiului

FIBROZA ARTERIOLARA / ARTERIOLOSCLEROZA HIPERPLAZICA

- caract pers cu HTA grava

MO: - peretele ingrosat al arteriolelor au aspect structural ca " foitele de ceapa", det

disocieri ale mb bazale de o proliferare de cel conj si miointimale

/

ArteRiosCleRoza

Documents

Transcript of ArteRiosCleRoza