Tuberculoza la mamifereBoal infecto-contagioas, om i animale (mamifere i psri) domestice i slbatice, Mycobacterium, cronic, leziuni proliferative sau exudative granulomatoase.ETIOLOGIE: genul Mycobacterium a) om tuberculosis mamifere bovis psri aviumb) animale piscium cu snge - cheloneii rece - thamnopeos - ranaec) saprofite phlei - smegmatisMorfologie- imobili, nesporulai, necapsulai- colorare Ziehl-Nielsen (acizi micolici i micoceranoici parietali)- aerobiM.bovis, tuberculosis- 4 antigeneM. avium, paratuberculosis- 6 antigeneFactorii de virulen = antigene de virulen:- depind de structura genetic a gazdei, de doz i calea de administrare- se apreciaz prin rata de multiplicare n pulmon- sunt CERIDAE rezistente la aciunea O liber din fagolizozomi (superoxid dismutaz)- inhib fuziunea lipozomilor- induc anergie sau imunosupresie- atac membrana fagolizozomilor-stimuleaz activitatea supresoare a macrofagelor (LAM)-cord factorul: produce CK, stimuleaz eliberarea factorilor chemotactici, inhib migrarea leucocitelor)-sulfatidele se opun fuziunii n macrofag a lizozomilor cu fagozomii permind supravieuirea intracelular a mycobacteriilor;-ac. micolipenic inhib migrarea leucocitelorFactorii de protecie = antigene de protecie- polizaharidele: rspuns imun umoraal- subst.proteice: rspuns imun celularSensibilitatea la antibiotice: streptomicin, rifampicin, izoniazid, etanbutolReceptivitate: mamifere i psri, domestice i slbaticeM.bovis: taurine, zebu, cmila, elefantul, cervideele, porcul, bubaline, bizoni, elani / oaia i capra/cal, catr, mgar/carnivoreM.avium: gina, curca, prepelia, fazanul, porumbelul, rar palmipedele.Factori favorizani- de specie: rasa, vrsta, sexul, individul, structura genetic- de agent cauzal: doza, calea- ambientali: sistemul de exploatare, microclimatul, densitatea.Surse de infecie:I. animalele tuberculoasea) prin lapte, secreii genitale/bronice, urin, fecaleb) prin produse: lapte, carne, sngec) leziuni cutanateII. obiecte contaminate, sol, ap, furaje, aternut, ustensileIII. omul. Transmitere- Contact cu sursa primar/secundar- Cohabitarea: 85% respirator, digestiv, cutanat, congenital, transovarian.Dinamica- Enzootie trenant, staionar boal de stabulaie permanent,- De la primul caz, n 2-3 ani tot efectivul.3) Reacia organismului infectatFenomenul Koch imunitatea de infecieMycobacterium rspuns umoral 14 zile - rspuns imun celular (i.m.c)a) rspunsul imun umoral Ac. complexe Ag.Ac - activeaz C5 - inhib cap.fagocit.macrof.b) rspunsul imun celular (IMC)Localizrile complexului primara) bovine: pulmon lob diafragmatic subpleural, lnn.mediastinal-traheobronicb) viel, cal, porc, pisic: intestin subire+lnn.mezentericic) cine: pulmon, intestind) f (poarta de intrare) ficat, org.genit., mamel, piele, lnn.regionaliEvoluia complexului primar:1) vindecare: distrugerea BK, resorbie cazeum + cicatrizare dispariia sensibilizrii (bovine inf.cu M. tuberculosis sau avium)2) stabilizare: necroz de cazeificare calcificare, ncapsulare (bovine,om)ATENIE! n interior bacili vii i viabili = tuberculoza infecie = imunitate3) generalizarea precoce a complexului primar: tuberculoza = boala- diseminare limfo-hematogen a cazeumului lichefiat a) generalizare precoce acut: bacteriemie simultan leziuni n acelai stadiu n diferite organe i lnn.afereni (tuberculoza miliar acut, leziuni exudative mortale)b) generalizare precoce tardiv: diseminarea etapizat a infeciei n diferite teritorii leziuni n org.i lnn.afereni n diferite stadii evolutive (carnivore, cal, porc, gin)Se poate stabiliza, genernd ulterior tuberculoza secundar (bovine, porc2) Tuberculoza secundar bovinele- reinfecie sau reactivare a primo-infeciei-tuberculoza cronic, izolat, de organ.Hipersensibilitatea determin leziuni-cazeoase, cazeo-calcare sau ramolite-ulcere, caverneSe poate stabiliza, darPRIN PRBUIREA REZISTENEI DETERMIN- generealizarea tardiv acut: diseminare limfohematogen,coexist leziuni miliare acute cu cele corniceDezvoltarea strii de sensibilizare specific- Perioada antealergic: durata 15 zile 6 luni, media 3-8 spt, dar uneori luni sau aniRepetarea tuberculinrii din 2 n 2 luni pentru depistarea animalelor recent contaminate!- Perioada de instalare a alergiei: scurt 2-4 spt; intensitate variabil f (vrst, gestaie, afeciuni intercurente, factori terapeutici-imunostimulare / imunosupresie, obinuina; durata variabil; cteva sptmni - mai muli ani.Atenie la interpretarea rezultatelor!- Perioada de anergie post-tuberculoas- Anergia (1-5%)TAURINEEPIDEMIOLOGIEReceptivitate: - viei pana la 12 luni digestiv- peste 12 luni 90% aerogen, montTABLOUL CLINIC = polimorf dar nespecificA) semne generale discrete-hipertermie moderat, curba termic remitent sau intermitent, rar platou- slbire progresiv, lent cahexie-transpiraie, oboseal, decubit preferenial, rezistena la efort diminuatB) semne locale f(diseminare, stadiu, organ)- pulmonar: posibil dispnee, tuse, jetaj- pleural: sensibilitate toracic, pleurezie- pericardic: zgomot de frectur, mrirea ariei de ascultaie- bronic: tuse grav, raluri umede- limfonoduli: mrii, duri, boselai, mobili, nedureroi, fistule (!)- digestiv: inapeten, constipaie-diaree, meteorism, colici;- hepatic: hepatomegalie + tulburri funcionale- splenic: organul este palpabil transrectal- gonade: modificri testiculare, tulburri ciclu oestral, avort-mamita tuberculoasTABLOU LEZIONALTuberculoza primar complexul primar:- la adulte n pulmon, lnn.mediastinali, lnn.traheobronici: noduli pe faa anteroinferioar, mari sau miliari, cazeoi cenuii- afect primar: nodul 1-2 cm, subpleural, cazeocalcar pe seciune, ncapsulat- intestinal (perete ulcer, ileon, lnn.mezenterici) hepatic, splenic- seroase: tuberculi miliari, pediculai, fungoi- lnn: granuloame exudativ cazeoase sau proliferativ hiperplazice-genitalTuberculoza secundar- leziuni exudative: tbc cronic a organelor, izolat sau- leziuni proliferative tbc acut de reactivare endogen sau de reinfecie, generalizarea tardiv- pulmon: focare acinoase, acino-nodulare, lobulare, lobare cazeoase, calcificate sau caverne- trahee i bronhii: noduli i ulcere pe mucoase- seroasele: pleural, pericardic, rar peritoneal- digestiv: tonsile, intestin, ficat, splin, rar limb, esofag, prestomaceGranuloame cu localizare: genital, mamar, osoas, articular, nervoas, muscular, cutanat dermatit nodular ulcerat.Leziunile produse de M.tuberculosis i M.avium: induc sensibilizareM.tuberculosis granulom la poarta de intrare i lnn.aferent, focare mici, calcificate, vindecareM.avium inaparent clinic, leziuni proliferative neevolutiveDIAGNOSTICULSuspiciune: clinico-lezional, depistare reageniTuberculinarea: evideniaz sensibilizarea specific = alergiaTuberculina purificat: Seibert = PPD = Purified Protein Derivated = tuberculoproteinPPD bovin practic identic cu PPD tuberculosis PPD mamiferPPD aviar nrudit cu PPD paratuberculosis, net distinct de PPD mamiferTuberculinarea: testul unic = TU, testul comparativ simultan = TCSAdministrare tuberculin: ID, sc, iv, citirea reaciei la 72 de ore.Reacii fals negative: antealergice anergie, PPD subdozat, supresie imun, ftare, postalergice.Reacii fals pozitive: paraalergice (sensibilizri nespecifice), pseudoalergice (granulomatoze, tulb.neuro-endocrine)Diferenial: LEB, actinomicoz, necrobaciloz, paratuberculoz, abcese.CONFIRMARE:1. Examenul bacteriologic- frotiuri din leziunile granulomatoase, colorare Ziehl-Nielsen: bacili AAAR, puin numeroi;- izolri pe medii speciale dup decontaminarea i mbogirea probelor: M.bovis disgonic, cca. 60 zile, pelicul2. Examenul histopatologic granuloame cu celule gigant tip Langhans sau la colorare prin metoda Ziehl bacili3. Bioproba pe cobai, iepure, gin leziuni dup 3-8 spt.Combatere:Declarare, carantin gr.II, lista B OIE b 105Asanare prin extracie pe baza rezultatelor la tuberculinare repetat sau lichidare efectiv.Profilaxie:Respectarea msurilor de filtruCarantin profilactic nainte de introducerea n efectiv i tuberculinareEvitarea contacului ntre efectiveTuberculinare periodic, de 2 ori pe an n efectivele indemne, prin TU.OVINE SI CAPRINEETIOLOGIEMycobacterium bovis, excepional M. avium i M.tuberculosis.PARTICULARITI EPIDEMIOLOGICERarisim (excepional) la oaie; sporadic la nivel de ar, enzootic n efectiv.TABLOUL CLINICSemne generale - asemntoare celor din tuberculoza bovin.-tuberculoza cronic generalizat;-tuberculoza acut pulmonar caracter exsudativ;Tablou lezional caracteristicile generale ale leziunii tuberculoase, cu tendin la ncapsulare i calcificare- V leziuni pulmonare aspect sarcomatos, +/- leziuni pleurale, peritoneale, hepatice- la capr: localizri pulmonare, cazeoase/caverneDiagnostic: diferenial fa de:- pseudotuberculi parazitari- pseudotuberculoz- piobaciloz- limfogranulomatozConfirmare: ex.bacteriologic + ex.histopatologicEXAMENUL ALERGIC-suspiciune prin TU i TCS;-tehnici nereglementate : inocularea s.c. la faa intern a coapsei, abdominal sau pliul subcaudal.PROFILAXIA -sanitar: separarea speciilor;-ofensiv: ancheta epidemiologic, depistare, eliminare, dezinfecieECVINEETIOLOGIEMycobacterium bovis, avium, tuberculosis.EPIDEMIOLOGIEFrecven sporadic coabitarea cu bovine infectate.Patogeneza: complex primar digestiv faringe, intestinal Respirator - pulmonarTABLOUL CLINIC-inaparent sau necaracteristic;-scade capacitatea de efort, slbire, oscilaii hipertermice, poliurie.Localizri: a) pulmonare: pneumonie sau bronhopneumonie cronic; b) abdominale: colici surde, tulburri digestive discrete;-agravare progresiv: anemie, cahexie, moarte n 2-4 luni.TABLOUL LEZIONAL-leziuni nodulare sarcomatoase, foarte rar cazeificare, excepional calcificare; -granuloame n pulmon, limfonoduri, splin, ficat, lnn mezenterici, pleurali i peritoneali; - posibila diseminare precoce hematogen - n tuberculoza pulmonar acut: noduli numeroi, gri-glbui; - pleurezie, peritonit epanamente n caviti.DIAGNOSTICULa) Clinic - foarte dificil, diagnosticul diferenial fa de AIE, morv, durin, diabet, piroplasmozb) Necropsic fa de nodulii morvoi, parazitari, abcese;c) Confirmare: 1. bacteriologic 2. histopatologic3. allergicSUINEETIOLOGIEMycobacterium avium, bovis, tuberculosis.Importan economic i sanitar. Particulariti epidemiologice Receptivitate: indiferent de ras, vrst i tipul de bacilSurse: psri+hidroteluric pt.inf cu M.aviumLapte i reziduuri lactate pt M.bovisPorcii infectai: fecale, urin.Ci transmitere: digestiv, aerogenDinamica: enzootic, corelat cu sursa de infecie aliment, sau cu coabitarea interspecii;Morbiditate: 30-50%, mai n sistem gospodrescablou clinic- scdere apetit, abatere, piele palid, cu aspect murdar, crustoas, slbire, constipaie, diaree, tuse, respiraie discordant;- evoluia clinic: luni de zile moarte n marasmlimfonodulii subcutani submaxilari, parotidieni, cervicali sunt duri, boselai, adereni, pot fistuliza.Tabloul lezional- leziuni granulomatoase: 97% din ele localizate n lnn.submaxilari i retrofaringieni n cazul M.avium, pot interesa i lnn.mezenterici;- granuloame n ficat, splin, peritoneu;- granuloame pulmonare secundare celor digestive- granuloame osoase 15-20% (leziuni cazeo-calcare cu diam=0,5 cm n corpul vertebrelor, coaste, epifizelor oaselor lungi)Particulariti ale leziunilor:-Nodulare, rareori infiltrative, frecvent cazeificri, tendin de calcificare i scleroz precoce.Diagnostic:clinic i necropsic: surpriz de abator, dac sunt adenite izolate cu/fr noduli parenchimatoi dgpseudotuberculoz, abcese, adenite purulente n lnn.mezenterici.A nu se confunda cu: focare de bronhopneumonie (lipsesc leziunile n lnn.) abcese piobacilare, chiti, necroze hepatice, osteomieliteb) confirmare: bacteriologic, histopatologic, allergicProfilaxie- defensiv: separarea speciilor, controlul reproductorilor, igiena alimentaiei- ofensiv: eliminarea R+, controale repetate la asanare, dezinfecie, identificarea originii i eliminarea surseiCARNIVORESimptome foarte variate- diversitatea i asocierea localizrilor- tipul evolutiv: semne generale + localeA) LOCALIZRI:1. Tuberculoza toracic: - primar - secundarcea mai frecvent (85/90% cine i pisic)a) bronhopulmonar bronit sau bp.subacut/cronic- dispnee/tiraj respirator- tuse umed- jetaj muco-purulent/hemoptizie sau fetid (bronhectazie, caverne)- zone de submatitate- raluri crepitante (umede i mucoase, suflu tubar sau cavernos)b) pleural (asociat cu a))- pleurezie exudativ (rar uscat) cu discordan, matitate, suflu pleuretic- lichidul de puncie: seros-citrin, nehemoragic, nepurulentc) pericardic asociat frecvent cu a) i b) insuficien cardiac global.2. Tuberculoza abdominal- la cine reprezint o faz evolutiv spre generalizare- la pisic 10% cazuri, izolat-hipertrofie lnn.mezenterici, ficat, splin-ascit seroas citrin-asociat cu cea renal (bacilurie)3. Tuberculoza cutanat- abcese reci, cu evoluie lent la cap (pisic), dorsolombare (cine) ulcere cu cicatrizare lent, exudat gri, bacili +- dac se cicatrizeaz, recidiv alturat + lnn.regional.4. Ocular - la pisic conjunctivit granuloas - ulcer corneea tuberculoz - iridociclocoroidit5. Osoas f.rar- osteomielit fistulizare- osteoperiostit difuz osteopatie hipertrofiant (corelaie cu forma pulmonar)6. Articular artrite subacute chiopturi7. S.N.+genitalB) SEMNE GENERALE- astenie, slbire progresiv- diminuare apetit- hipertrofia lnn explorabili,- oscilaii ale temperaturii- anemieC) EVOLUIE 3-6 luni (1-2 luni 1-2 ani)LEZIUNIA) organe int: pulmon, pleur + lnn mezenterici (+pisic), ficat, splin, peritonitB) caracteristicile generale ale leziunilor polimorfisma) nodulare, dar i-infiltrativ: bronhopneumonia fibroas-inflamatorie: osteopatia hipertrofiant- exudativ: pleurezie, peritonitb) n toate stadiile evolutive:- tuberculi gri, cazeificai, fibrozai, calcifiai- noduli ramolii ulcere (caverne, ulcere)c) coexistena: lez.vechi + lez.acute miliareC) Particulariti- cazeumul la carnivore: albicios, moale, friabile (cel mai puin compact)- calcificarea rar, tardiv, incomplet-frecvente leziuni vechi, fibrozate- ulcere bogate n baciliDIAGNOSTICClinic+ epidemiologic imposibil- clinic - radiologic- tumorale- leucoz felin- SIDA-like- leishmanioza- nefrite, hepatonefrite cronice- pleurezii- asciteNecropsic-pseudotuberculoza- tumori- actinomicoza- parazitozeConfirmare:-Ex bacteriologic-Histopatologic epitelioide + limfocitare, lips LanghansSerologic RFC pentru paratuberculoz-alergicTUBERCULOZA AVIARAEtiologie: M.avium distinct antigenic M.tuberculosis papagal- fin, polimorf (bacilar, cocobacilar, filamentos)- numeroi n leziuni eugonic: n 2-3 sptmniPatogenitate: gin, iepure (nu cobai)Epidemiologie:Receptivitate: galinaceele (gina, curca, fazanul, bibilica), porumbeii, foarte rar palmipedelePsri slbaticePapagal: + M.tuberculosisSurse:Primare psri bolnave fecale, cadavreSecundare adpost, cuti, apa, furajeleCi: contact direct/indirectVectori vii sau ineriOu?Dinamica: enzootic staionar6-8 luni de la infecieTABLOU CLINICAsimptomatic sau tablou necaracteristic- exprimare tardiv- slbire, - mucoase, creast, brbi palide, subicterice- diaree- scdere ouatchiopturi: noduli piele cap i extremiti alb-cenuii galben rocai slninoi/cazeoi pe seciuneANATOMOPATOLOGIC:Afect primar intestin (hiperplazie foliculi limfoizi i aflux limfocitar)Granulom cazeificare - epitelioide - limfoideLips: calcificare, ncapsulare- numeroi baciliLeziuni predominant -alterative - productiveLocalizare: ficat, splin, intestin, pulmon, mduv osoasrar: proventricul+rinichi cutanat ulcere seroase abdominaleDIAGNOSTIC: epidemiologic, clinicConfirmare: leziuni bacteriologic scopie +izolareConfirmare n via:PPD aviar 2500 U.I, i.d - citire la 48 de oreCOMBATERE- depistare R+ asanare- R+ i R+/-, cahexie, anemie, diareeRepopulare, dup dezinfecie, cu psri din efective indemne- totul plin/totul gol- material indemn- pui de 1 zi din efective libere- supraveghere anatomopatologic ex.bacteriologicPARATUBERCULOZA sau boala JohneSURSE DE INFECIEMycobacterium paratuberculosis- Parazit obligatoriu al speciei gazd (nu se multiplic n condiii naturale, dect n interiorul gazdei) = surs de infecie (fecalele i laptele)Supravieuiete n sol i ap: Crete riscul infeciei n efectiv importana excreieiMAP supravieuiete > 1 an pe puneSURSE DE INFECIEMycobacterium avium subsp. paratuberculosisDiferen fa de M.avium; n cultur este necesar mycobactin pentru MAPUnele caracteristici biologice o apropie de M.leprae.Contaminarea rumegtoarelor prin intermediul: laptelui (colostrului) riscul transmiterii prin utilizarea unui melanj de colostru contaminarea mediului prin fecale: prezente n adposturi 77% puni (67%), materniti (24%), surse de ap (6%) (riscuri legate de apa potabil?)ANIMALELE INFECTATERumegtoarele excretoare (bovine, rumegtoare mici, rumegtoare slbatice, pseudorumegtoare, cum ar fi lama) cazuri semnalate i la porc, cal, cangur, maimuaIepurii slbatici, carnivorele prdtoareVECTORIIViermiNematodeColeoptereDiptereSURSE DE CONTAMINARERisc de contaminare ca urmare a excreiei prin fecale a iepurelui slbaticBovinele ingereaz uor crotinele iepurelui, evitnd n acelai timp consumul de baleg proprie (sau materiile fecale a altor specii) pe puni....REZISTENA MAPrezist la UV i la antibiotice (chiar i la antibioticele active mpotriva tuberculozei) dezinfecie posibil cu crezol i fenolrezist la produse pe baz de clor, precum M.avium rezist n ap, la pH neutru, 17 luni, la 38oC rezist n ap, la pH cuprins ntre 5-8,5, 14 luni, la 38oC supravieuiete n sol i ap (contaminare prin fecale) uscarea reduce durata de supravieuireprezent n laptele vacilor asimptomatice o anumit temperatur de pasteurizare nu garanteaz inactivarea total a germenilor:Ci de transmitere fecalo-oral considerat cea mai frecvent in utero transplant embrionar calea venerian SURSE DE CONTAMINAREInfectarea tineretului la vrste mici prin contaminarea cu fecale, colostru sau lapten general, se consider c animalele sunt eliminatoare de la vrsta de 2 ani i nu sunt infectioase nainte de aceast vrst; dar a fost demonstrat c a existat o excreie pentru o perioad foarte scurt, dup inocularea de doze mari de MAP pe cale oral, la animale n vrst de cteva sptmni. "Excreia pasiv de MAP" risc de contaminare orizontal viel-vielPrimele semne clinice apar la vrsta de 2 pn la 5 aniInfecia debuteaz/ncepe n ileon iniialreacii imunologice, invazia macrofagelor i a limfocitelor (celule T), eliberarea de mediatori, n principal cytokine de tip 2. identificarea interferonului este cea mai indicat n acest stadiu pentru detectarea infecieiStadii: iniial fuzionarea macrofagelor i formarea celulelor gigant multinucleate stadiul subclinic (forma granulomatoas ntre 2 i 5 ani)Infiltrat masiv la nivelul mucoasei intestinale macrofage i limfocite - progresiv, pe parcursul mai multor ani, cu ngroarea a peretele intestinal. Mucoasa capt un aspect pliat, granulos. Intestinul i pierde elasticitatea. ngroarea i ectazia vaselor limfatice, limfadenopatie pe msur ce MAP continu s se dezvolte n plcile Peyer stadiul terminal (forma lepromatoas)ngroarea mucoasei intestinale cu pierderea funciilor acesteia. Anticorpii circulani produi nu au efect asupra MAP, semnalizeaz stadiul clinic al bolii:ngroarea mucoasei intestinale i alterarea funciei de absorbie: diaree prin malabsorbieDiaree prin malabsorbie pierderea rezervelor proteiceDiseminarea infeciei n tot organismul n stadiul final si Contaminarea crniiTablou clinicAfeciuni digestive cahectizante (rumegtoare adulte)Diaree intermitent, apoi incoercibil (bovine) Slbire progresiv-cahexie, edeme-leziuni intestinaleDiagnosticBacterioscopie Cultura Sonde genetice BiopsieIndirectTeste imunologice imunitate mediat celular Teste imunologice imunitate umoralAlegerea unui test* Indivizi fr semne clinice* Testul de diagnostic ntr-un efectiv 3 Confirmarea unui diagnostic clinic 3 Confirmarea unui test de laborator specific 3 Estimarea gradului de infectare al efectivului* Program de control* Program de certificareCOMBATEREMsuri sanitare (metoda HACCP)1) Prevenirea contaminrii turmelor- biosecuritate2) Limitarea diseminrii n ferm- cele mai bune tehnici de profilaxie sanitar (decontaminare...)3) Testarea efectivelor i eliminarea animalelor positiveBRUCELOZABoal infecto-contagioas, comun om + >>>animale, produs de Brucella spp., evoluie acut sau cronic la animale, principala manifestare: avortul.-imobili, nesporulai, necapsulaiReceptivitate: funcie de vrst (viei) , sex, stare fiziologic.....La ovine adulte sexe, + masculi, B.ovisSurse de infecie- animalul rezervor gazd natural/accid.- animale clinic bolnave- produse de avort - lapte- coninut seminal - sperm- fecale, urin- femelele n momentul avortuluiExcreie tranzitorieSecreii vaginale: nainte i dup avort, ftare, n oestrusColostru i lapteSperma: + cu sau fr simptomeUrina: la avort prin contact cu secreii uterine virulenteProduse de supuraie: coninut higrome; Fecale diseminare tranzitorieMediul contaminat: avorton dou luni puneModaliti de transmitere- Vertical in vitro viel brucelic- Orizontal:- direct cohabitare,ingest lapte virulent, venerian- indirect localuri, puni, vehicule, ap, alimente, vectori pasiviCi de ptrundere: cutanat, conj, resp, dig, venerianaEVOLUTIA N EFECTIV- boala se rspndete n perioada de ftriexprimare sub dou aspecte: izbucnire epizootic avorturi in serie la un numr mare avort epizooticb) evoluie lent, cteva animalen timp:I an explozie de avorturiII an scade considerabil nr avorturiIII an avorturi doar la juninci i cele nou introduse higrome+artrite boal staionar, persistent (enzootie)PatogenezaCondiii pentru realizarea infeciei:Dependenete de agentul cauzal calitative: + polizah + patogenie- cantitativ: 105/instil.conj.juninci 50%, 15x106 90% infectate, doze >>>>+ avorturiDependente de gazda) vrsta: 3 perioade- fetal: - septicemie mortal avort - scade la finele gestaiei - contaminare slab nate viei viabili infectai (pulmon+lnn) - infecie congenital care se menine la unele animale 5% din viei fr pozitivare serologic, nscui din vaci bolnave- prepuber excepional la viel care se vindec, nu dezvolt reacie serologic apoi devine receptiv- postpuber boal a animalelor mature sexual: rmn infectate toat viaa dei dezvolt rspuns imunb) gestaia: vacile contaminte n afara gestaiei n proporie de 50% se vindec spontanc) individul: diferene individualeEtape:a)Perioada primara- inaparent/ acut sau avort- stopare la acest nivel sau nu- hipersensibilitate de tip IV -> vaccinare conj cu tulpin vie rsp.serologic slab pasager localizare n esuturi de elecie- SRH, splin, ficat, lnn.genit- uter gravid, testicule- mamel- burse seroase i sinoviale2. PERIOADA SECUNDAR- asociat cu dezvoltarea sau nu a infeciei i dezv.imunitii- se poate finaliza cu vindecare sau cu persistena Br n limfonodurile (dup 11 ani n lnn retromamari)- multiplicarea se poate reactiva la gestaie invazie placentConsecine- clinic boala cu localizri extragenitale poate evolua subacut i cronic- purttori = eliminatori = sursAvortulA. Efectele localizrii placentareX n corionul uterin placentit exudativ i necrotic decolarea corionului uterin aderene placento-uterine moarte fetal prin anoxie avortX septicemie inf.ft avortX placentit limitat ft viu la termen sau prematur neviabil (48 ore) aderene uter-corion retenie placentarBrucelemie pasager n momentul avortuluiB. Brucelele n uter post avort- excreie uterin 3 sptmniBrucelele se cantoneaz n lnn.anexi ap.genital reinvazie la noua gestaie retenii sterilitate excreieC. Reacia organismului infectat1. Reacia umoral- apar anticorpi n ser, lapte, mucus, sperm- anticorpii nu au efect protector sunt doar martori de infecieBOVINE: (B. abortus)Incubaia = 10-239 zile (experimental)- infecia brucelic se manifest clinic la cca.50% din animale (m, f) ajunse la maturitatea sexuala) La femele:- exprimarea clinic depinde de stadiul gestaiei (gradul de dezvoltare al ftului) i momentul infecieiAvort n lunile 6-7 de gestaie (cu retenii i endometrite) - ! n focare noi (indemne) = avorturi n mas- precoce (fr complicaii, sau poate trece neobservat)- Semne prodromale (inconstant) = tumefierea vulvei, scurgeri vaginale, edemul glandei mamare, secreie colostral, uneori stare febril pasager (subfebrilitateRetenie placentar frecvent (chiar i n absena avortului)- Metrita/endometrit scurgeri vaginale (-1-2 spt)- Infecunditate temporar/sterilitate tulburri hormonale ale ciclului- Complicaii septico-toxice sterilitate secundar- Avorturi repetate (ntotdeauna mai tardive dect primul)- Gestaie la termen produi neviabili- produi debiliMamita brucelic 5% din femelele infectate- simptome discrete, adesea subclinic crete nr.cel.somatice din lapte- diminuarea secreiei lactate (1 lun (paratifosul vieilor) i mai rar la adulte (enterit)Ci de transmitereDigestiv: lapte, concentrate, pune*OmbilicalRar respiratorie* fertilizare psuni cu dejecii lichide contaminateDiagnosticul clinicForma de exprimare clinic este influenat de vrstla vitei - paratifosul vieilor:supraacut (septicemic)acut (intestinal)cronic (pulmonar)avortat (semne discrete ce se remit, portaj)Forma de exprimare clinic este influenat de vrstla adulte - enterita salmonelica:supraacut (poate debuta uneori prin fenomene toxice)acut (semne digestive)cronic (slabire progresiv pn la cahexieSindromul supraacut septicemicDebut bruscHipertermie (41-42C)Anorexie, inapeten, tahicardie, tahipneeDecubit, commoarteSindromul acut septicemic+ diaree cu fecale fetide, apoase, uneori mucohemoragiceDeshidratare i emaciere muscularAlbuminurieSemne nervoase: incoordonri n mers, rigiditate gt i cap, convulsii, decubit i moarte (30-40% din cazuri) n 5-10 zile.Cronicizare sau vindecareSindromul pulmonarVieii 1-6 luniUzual cronicizarea formei acuteFebr remitentTuse, poziie ortopneic, jetaj mucopurulentPoliartrite jaret, genuchiFrecvent se suprainfecteaz cu streptococi i corinebacteriiSindromul entericAdulteleSindrom febrilDiaree cu fecale apoase fetide uneori mucohemoragiceDeshidratare i emaciere mase musculareHipo sau agalaxieAvort tardivMamiteTabloul morfopatologic:Asemntor att la tineret ct i la adulte.Forma supraacuta (septicemica):congestii si hemoragii pe mucoase, seroase, endocard, epicard.Diagnosticul diferential:Colibaciloza (la vieii adulteBoal teluricCalea de infecie: - plaga traumatic sau iatrogen- tetanigen ascunsMembre, cavitatea bucl, genitalDinamica - sporadic - sezonier - pune, ani ploioi, inundaiiToxina: intensific conductibilitatea sinaptic inhib colinesteraza se acumuleaz acetilcolin n sinapse contracii spasmotice acioneaz asupra SN vegetativ: centrul termoreglrii - crete to postmortem, transpiraiaMoarte prin asfixie-apar pneumonii ab ingestisLEZIUNI:- rigiditate timpurie- temperatura crescut- plaga- congestie venoas, snge negru, parial coagulat- cord degenerat, cu hemoragii subendocardice- edem pulmonar, pneumonie i bronhopneumonie- hiperemie i edem SNCClinic:- incubaie 1-2 spt- tetanie hiperexcitabilitate tulburri funcionaleCAL:- tetanos descendent nu prehensiune + deglutiie- cap: urechi, nri, orbiculari, canini gt corp membre coad- hiperexcitabilitate (atenie la complicaii) transpiraie- supraacut 1-2 zile- acut 7-10 zile (10-20% supravie).- subacut 2-3 spt (50% vindecareBOVINE- ascendent (frecvent localizat) postpartum (distocii, retenii, rupturi)- tetanie tren posterior localizat- hiperexcitabilitate- evoluie 10-20 zile- vindecare spontan 50%OVINE+CAPRINE- asemntor cu bovinele, cu frecven redus- dup tuns, codotomie, castrare sngeroas, ombilical,- debut membre, mers rigid, opistotonus- evoluie 6-8 zile exitus- rar vindecri spontaneSUINE- ascendent sau descendent- generalizare rapid asemntor la cal- frecvent iatropatic- descendent ++ hiperestezie- evoluie acut (7-10 zile), moarte 98 100%CARNIVORE- localizare: cap, gt - generalizat, asemntor porctrismus, urechi ciulite, apropiate, membre rigide, - excitabilitate reflex- cine de lemnDIAGNOSTICClinic: - tetanie + hiperestezie + psihic normal + temperatura normal crescut- plaga tetanigen + anchetExamen biologic: cultivare greoaieEvideniere toxin: inoculare ser snge pe oareceDiagnostic diferenial: intoxicaia cu stricninvaccinare: anatoxin + hidroxid de aluminiuBOTULISMIntoxicaie mortal la mamifere psri omSporadico-enzooticTulburri nervoase de tip paralitic flascEtiologie: Cl.botulinum, mobil, sporulat, Gram+, anaerob,CARBUNELE EMFIZEMATOSCrbune simptomatic, crbune bacterian armurarEtiologie: Clostridium chauvoei, spor deformant, central sau subterminalExotoxin chimiotactic negativ pt leucocite i hemolizin termolabile.Epidemiologie:Receptivitate: bovine 3 luni 6 ani, ovine, bubaline, capr, cmil, ren, mamifere marine.Refractare cabaline, carnasiere, roztoare, psri, omul.Surse: sol pune, gunoi de grajd, coninut intestin - animale bolnave, cadavre bovine/ovine traumaticDinamica: sporadico-enzootic.Patogeneza:Spori circulaie sanguin esut mortificat forme vegetative procese necrobiotice i fermentativeDescompunere glicogen muscular gaze tumefacie muscular cu caracter emfizematosMiros de unt rnced din descompunerea lipidelorSpor limf organe parenchimatoase vegetare eliberare toxine tulburri circulatorii, respiratorii, digestiveTABLOU CLINICIncubaie 1-3 zileSimptome generale i locale funcie de specie, form evolutiv. SUPRAACUT: tineret sub 1 an: septicemic, fr semne locale- hipertermie, inapaten, ncetarea rumegrii, meteorism, agitaie, defecri frecvente, uneori tumefacii pstoase, necrepitante- brusc: hipotermie, ataxie, hiperestezie, decubit, moarte 8-12 ore de la debut.ACUT hipertermie, inapeten, ncetarea rumegrii, meteorism, accelerare puls, respiraie, agitaie.- tumefacia localizat = tumoarea n muchi, cald, dureroas, invadant, care se delimiteaz n 8-10 zile intoxicaie acut moarte 36-72 de oreForma avortat la animalele vrstnice, necaracteristice, tumefacii discrete, pstoase, necrepitante, 3-6 zile. Oaie - simptomatologie local legat de poarta de intrare, moarte 24-48 de ore.Porc - rar, cutanat, digestiv, moarte n 48 de oreTABLOU ANATOMO-PATOLOGICPutrefacie rapid, balonare, spumoziti la orificiile naturale, infiltraie sero-hemoragic n esut conj.subcutanLeziunea muscular gangren gazoas miros de unt rnced, lnn hemoragici, exudate sero-hemoragice n caviti, ficat distrofic, focare necrotice pe ficat, cordDIAGNOSTICULSuspiciune clinico-epidemiologico lezionalDiagn.dif. fa de: antrax, pasteurelozConfirmare: frotiu din esuturi lezate, edem forma vegetativ Gram + cu spor subterminial deformant nsmnri pe medii pentru anaerobi, izolatul se folosete pentru sero-protecie pe cobiaCombatere: declarare + carantin gr.III + lista C OIETratament: antibioterapie + ser specific + terapie generalProfilaxia specific: vaccinare n zone cu antecedente n ultimii 10 ani, bianual sau n focar de necessitateProduse de Clostridium perfringens serotipuri A, B, C, D, E , , , , Dizenteria anaerob a mieilor nou-nscui Cl.perfringens B2. Enterotoxiemia anaerob a oilor Cl.perfringens C i D3. Enterotoxiemia anaerob a vieilor Cl.perfringens E4. Dizenteria anaerob a porcului Cl.perfringens C5. Enterotoxiemia anaerob psri Cl.perfringens CDIZENTERIA ANAEROB A MIEILOR NOU-NSCUIEste o toxinfecie exprimat prin gastroenterit hemoragico-necrotic produs de Cl.perfringens serotip BImplicarea serotipurilor este n concordan cu zona geografic.n Romnia serotip B (Welchia agni)Toxine: , , cu aciune necrotic i letal. Epidemiologie:Receptivitate: specific mieilor pn la 3 spt i iezilor n primele 5-8 zile.Cale de infecie: digestiv (ingerare odat cu suptul). Condiiile de anaerobioz create de coagulul de lapte favorizeaz trecerea sporului n forma vegetativ i producerea de toxin. Dinamica: n funcie de momentul exprimrii mbolnvirii n raport cu sezonul; afeciunea este sporadic la pune, enzootic n stabulaie (n sezonul ftrilor) boal staionar (impune imunoprofilaxiaPatogenez: sporul vegeteaz nmulire lumen intestinal elibereaz toxinaToxina difuzeaz efect hemolitic, proteolitic i necrozant.Resorbia toxinei de la nivelul intestinal duce la moarte/oc, chiar cu semne nervoase. Toxina acioneaz asupra nervilor din peretele vascular tulburri circulatorii (ectazie).Efectul necrozant al toxinei are drept efect apariia fenomenelor hemoragico-necrotice.Datorit aciunii pe filetele nervoase vegetative se modific i peristaltismul intestinalClinic: incubaie de cteva oreExprimare: acut, rar subacut, se pot nregistra i forme lipsite de semne clinice, cu instalarea subit a morii, precedat sau nu de:- diaree spumoas glbui/sangvinolent/negricioas- apar abaterea, refuzul suptului, adinamie, hipertermie, diareea spumoas-glbuie/sangvinolent, negricioas- tulburri nervoase (convulsii, scrniri, moarte) decubit opistotonus convulsii moarte.Diagnostic de confirmare: - ex bacteriologic, executat pe cadavre foarte proaspete sau animale sacrificate n agonie.Tratament: antibioterapie oral + seroterapie specific/ser antigangrenos polyvalentENTEROTOXIEMIA ANAEROB A OILORCl.perfringens serotipurile C, D cu dou forme:1. Enterotoxiemia oilor de 2-4 ani (serotip C) boal cu evoluie acut, supraacut (nu depete 24 de ore ca expresie clinic, cu semne nervoase ce exprim intoxicaia bjbiala (mers ataxic cu rmnere n urm a oilor)2. Boala rinichiului moale serotip D oi de 6-12 luni.Rol important n producerea bolii: alimentaia, starea de ntreinere a animalului e bun dar raia este dezechilibrat sub raportul proteine-celuloz (proteine crescute crete pH-ul se dezvolt sporii i scade peristaltismul)CLINIC:Hipertermie, alterarea marilor funcii, tahipnee, spumoziti la nivelul orificiilor naturale, emisiuni de fecale hemoragice, convulsii, pedalri, scrniri, moarte.Lezional:Consecutiv tulburrii permeabilitii vasculare exudate serohemoragice n caviti, ectazie vascular, edemaierea i aspectul hemoragic al lnn, echimoze i sufuziuni subepicardice, distrofii hepatice, splina mrit n volum i friabil;Renal: hemoragii subcorticale, consisten pstoas, friabil pe seciune. Aspectul exterior al cadavrului: procesele de putrefacie se instaleaz rapid, cadavrele se baloneaz foart repede, la nivelul cavitilor exist seroziti sangvinolente, sngele are culoare negricioas, slab coagulat.Diagnostic Dificil de pus se confund cu antraxul, se confirm prin ex.bacteriologic din con.intestinal.Tratament- distrugerea formelor vegetative (antibiotice)- inactivarea toxinei seruriProfilaxienespecific echilibrarea raiei, trecerea treptat la raii proteicespecific - vaccin antiperfringens polivalentENTEROTOXIEMIA ANAEROB A VIEILORCl.perfringens serotipul E.Receptivitate: vieii n primele 3 spt de via cu apetit crescut, ce inger un volum mare de lapte, crescui la mam. Contaminare prin supt (mamel murdar cu pmnt fecale). Clinic: enterit hemoragico-necrotic, cu fecale diareice, anoxie, hipertermie, abatere, decubit, moarte consecutiv exprimrii convulsive i colicilor.Leziunea hemoragic de la nivelul ileonului i jejunului, leziuni hepatice i renale, infiltraia serohemoragic din lnn i seroase. Profilaxie: vaccinarea mamelor i igiena suptuluiDIZENTERIA ANAEROB A PORCULUIProdus de Cl.perfringens serotip CEpidemiologie:Receptivitate: purcei n prima spt de via max 10 zile.Surse de infecie: fecalele mamei n care exist spori boal de cuib.Dinamica epidemiologic: sporadic, rar enzooticClinic:Refuzul suptului, hipertermie, dizenterie (diaree hemoragic), deshidratare, moarteLeziunea caracteristic este ileita (jejunita hemoragic), rar intereseaz i colonul. Lezarea acestui segment n formele ceva mai lungi i a colonului (3-4 zile) e vizibil prin traversul seroasei (aspect zebrat).Profilaxie: vaccinare scroafe i eliminarea femelelor ai cror purcei au manifestat boalaDiagnostic diferenial: colibaciloza, salmoneloza franc a suinelor, pesta porcin, coronavirozeENTEROTOXIEMIA ANAEROB A PSRILORProdus de Cl. perfringens serotip CLa pui n vrst de 2 spt. sau la cei de 6-8 sptClinic:Brusc, to, anorexie, apatie, dispnee, tahicardie, colici, scurgeri sangvinolente bucale i nazale, decubit, scrniri, pedalare, moarte n cteva ore. Rareori tumefacie. Lezionalngroarea peretelui caietei, edem, hemoragii mucoas duoden: infiltrat, plisat, roie negricioas, necrozat cu ulceraii.EDEMUL MALIGNGangren traumatic consecutiv infectrii plgilor cu Cl.septicum i uneori cu ali clostridieni (Cl.novy, Cl.perf., Cl.chauvaei). Epidemiologie:Receptive: oi dup castrare, tundere, codotomii, crotalierePatogenez: plag mase musculare produi toxiciClinic:Temperatur, depresie, inapeten, tumefacie edematoas crepitantEvoluie rapid exitus.Lezional- esutul edemaiat, iar musculatura hemoragic cu infiltraie gazoas, lichid sero-hemoragic n cavitatea peritoneal.Diagnostic: clinic + tip evolutivLEPTOSPIROZABoli infectioase intalnite la toate homeotermele inclusiv omul, de focalitate natural ape stagnante, roztoare, a cror exprimare anatomo-clinic variaz n funcie de serotipul infectant, specia, vrsta i starea fiziologic a indivizilor afectai.Evoluia clinic poate fi acut ( cu sau far icter dar cu hipertermie, anemie, hemoglobinurie) sau cronic (manifestri dominante de nefrit) de obicei, leptospirele sunt cantonate n rinichi de unde se elimin prin urintransmiterea leptospirelor de la animale la om are caracter accidental; se poate realiza pe diferite ci; contact cu animalele bolnave sau purtatoare de leptospire - la ngrijirea, la sacrificarea animalelorGazde naturale sobolanii L.ih , oarecii de cmp- L.gryppo-typhosa, oarecii de cas, cinele L.canicola, porcul L.pomonade asemenea, leptospirele ajung n organism prin apa contaminat n urma eliminrilor de urin de ctre animalele bolnave, n timpul scldatului transcutanat prin microleziuni, pescuitului, folosirii apei din lacurile de suprafatotodat, pe cale alimentar, prin produsele contaminate de roztoare bolnave sau prin produsele de abator contaminatereceptivitatea este general pentru populaie n toate grupele de vrstdup trecerea prin boal se formeaz o imunitate specific de serotip, care nu protejeaz de nbolnvirea cu alte serotipuri de leptospireDinamica: sezonier, sporadic, enzooticzoonoz: preponderent boala e ntlnit la cresctorii de animale, lucrtorii din abatoare, veterinaryPatogenezaeste strns legat de rezistena organismului precum i de virulena i numrul germenilorDup ptrunderea prin microleziunile cutanate sau mucoase trec n snge, genereaz septicemie ceea ce corespunde unei prime pirexii: la remiterea acesteia leptospirele sunt localizate hepatic i ulterior renal.Remiterea termic corespunde eliminrii leptospirelor din snge consecutiv inducerii rspunsului imun umoral (ncepnd cu a 5-a zi pi.)leptospirele au o deosebit afinitate pentru ficat, care sufer modificri degenerative ca o cosecin a aciunii mecanice directe a germenilor i a aciunii indirecte toxice asupra hepatocituluiconsecina lezrii celulei hepatice este icterul n cea mai mare msur hepatogen i mai puin hemolitic; aciunea hemolitic a unor leptospire explic producerea anemiei, a hemoglobinuriei i parial a icteruluiManifestrile neurologice sunt consecina tulburrilor circulatorii la nivelul SNC anemie - i degenerrii celulelor nervoase.leziunile renale frecvente n leptospiroz sunt o consecin a aciunii directe a leptospirelordiateza hemoragic se produce n urma aciunii toxinelor asupra endoteliului vascular ct i a trombopeniei cauzate de lezarea ficatuluila suine leptospirele pot traversa placenta, invadnd fetuii, care sub aciunea multiplicrii leptospirelor i a toxinelor acestora mor , ceea ce are drept consecin avortul.Clinicla om, boala ncepe brusc cu frisoane, febr, cefalee puternic, vertijuri, adinamie,delir, dureri articulare, insomnie i slabiciune generalpot aprea la 2-3 zile de boal, semne de meningism, iar spre sfritul primei sptmni de boal simptome meningeale rigiditatea muchilor occipitali puncia rahidian confirmnd diagnosticul de meningit leptospiric seroas, evoluia creia fiind de obicei benignapar i tulburri hemoragice sub form de hemoragii nazale, gastrointestinaleforma icteric se manifest prin apariia icterului;pielea i mucoasele devin galbeneicterul apare n a doua sau a treia zi de boal, apoi dispare peste 2-3 sptmniafectarea renal este caracteristic, manifestndu-se din primele zile de boal, prin nefropatie cu proteinurie moderat; n urin apar hematii proaspete i urme eritrocitare, leucocite, precum i cilindrii hialinici i celule de epiteliu renalsemnele de afectere renal se manifest ncepnd cu ziua 7-10 de boal prin oligurie care alterneaz cu anuriaeste posibil instalarea insuficienei renale acute care duce ulterior la uremie cauza cea mai frecvent a deceselor bolnavilorn leptospiroz pot aprea complicaii oculare precum iridociclit sau afeciuni cardiace precum miocardita