ANOMALII ALE VEDERII CU DEBUT BRUTAL

AN UNIVERSITAR 2011 – 2012

CONF. UNIV. DR.VASINCA IOAN

ANAMNEZA:

1. precizarea tipului de anomalii vizuale:

a. scăderea acuităţii vizuale;

b. amputarea cîmpului vizual;

c. metamorfopsii;

d. eclipse vizuale.

2. afectarea: unilaterală sau bilaterală;

3. afectarea vizuală: permanentă sau tranzitorie;

4. ochi dureros: da / nu.

EXAMEN OFTALMOLOGICbilateral şi comparativ

- acuitatea vizuală pentru distanţă şi aproape;- evaluarea reflexului fotomotor direct şi consensual;- examenul segmentului anterior la biomicroscop;- măsurarea tensiunii intraoculare – prin aplanaţie;- examen de fund de ochi cu pupila dilatată.

EXAMENELE COMPLEMENTARE cele mai utilizate:

- Perimetria Goldmann: explorarea căilor optice;- Angiografia cu fluoresceină: explorarea retinei şi maculei;- Tomografia în coerenţă optică(OCT): explorarea – maculei - papilei nervului optic

I. SCĂDEREA BRUTALĂ A VEDERII CU OCHI ALB, CALM ŞI NEDUREROS

Se vor elimina:1. CAUZE VASCULARE:

- ocluzia arterei centrale a retinei (OACR);- ocluzia venei centrale a retinei (OVCR);- complicaţia neovascularizaţiei din cadrul unei degenerescenţe

maculare legate de vîrstă (DMLV);2. AFECŢIUNI ALE NERVULUI OPTIC:

- neuropatia optică retrobulbară (NORB);- neuropatia optică ischemică acută anterioară sau posterioară

(NOIAA);- compresiunile nervoase;- neuropatia optică ereditară degenerativă Leber.

3. AFECŢIUNI OFTALMOLOGICE PURE:- dezlipirea de retină (DR);- hemoragia intravitreană,- hialita;- traumatism ocular

1. CAUZE VASCULAREA. OCLUZIA ARTEREI CENTRALE A RETINEI

Semne funcţionale:- scăderea brutală şi profundă a acuităţii vizuale (limitată la percepţia

luminoasă sau la percepţia mişcării mîinii);- rar, acuitatea vizuală este păstrată dacă artera cilioretiniană este

perfuzată.

Semne clinice:- dispariţia reflexului fotomotor direct, păstrarea celui consensual.

Examinarea fundului de ochi evidenţiază:- edem papilar;- edem retinian ischemic;- artere subţiri şi filiforme;- aspect de “cireaşă maculară”

Etiologii:- ateroscleroza – cea mai frecventă: tromboze, embolii;- boala Horton;- altele: spasmul arterial, deficit de perfuzie;- subiectul tînăr: disecaţia carotidiană.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

Otalmologice: Angiofluorografia: - întirzierea umplerii coroidiene, creşte timpul de circulaţie braţ – retină, arbore vascular mut, uneori vizualizarea embolului.

Non-oftalmologice: - de laborator: proteina C reactivă, VSH, bilanţ lipidic, glicemie, hemoglobină glicozilată - biopsia din artera temporală; - bilanţ cardio-vascular: - holter EKG, electrocardiogramă:

cardiopatie ritmica emboligenă,ecografie cardiaca transtoracică şi a trunchiurilor supraaortice, holter TA;

- bilanţ neurologic: RMN cerebral, chiar angio – RMN.

Tratament:- spitalizare;- corticoterapie intravenos,dacă se suspectează boala Horton;- Terapie anticoagulantă eficace, dacă se suspectează cardiopatie

emboligenă, dacă nu, antiagregant plachetar;- Terapie anticoagulantă contraindicată,dacă la CT cerebral se

evidenţiază sechele după AVC recent.- Managementul factorilor de risc cardio-vascular.

Evoluţie:- dispariţia edemului retinian în 4-5 zile;

- atrofia optică definitivă – în citeva săptămîni;

- glaucom neovascular în 10-15% din cazuri.

Prognostic:- foarte sever – fără recuperare vizuală

- supravegherea riscului de glaucom neovascular;

- în OACR de etiologie ateromatoasă – creşterea riscului

de accidente cardiovasculare (infarct miocardic, AVC)

B. OCLUZIA VENEI CENTRALE A RETINEISemne funcţionale: scăderea AV: în forma edematoasă AV>2/10 în forma ischemică AV<2/10;Semne clinice: edem papilar, vene dilatate şi sinuoase, hemoragii retiniene striate (superficiale), rotunde(profunde), noduli albi, cotonoşi. Semne iniţiale de gravitate: AV mult mai scăzută(AV<2/10), rubeoză iriană, creşterea tensiunii intraoculare, numeroase hemoragii retiniene profunde noduli albi, cotonoşi.Etiologii: ateroscleroza, HTA – obstrucţie ram venos retinian, stenoze şi ocluzii ale carotidei interne, diabet şi alţi factori de risc vascular, cauze venoase: compresiuni intraorbitare, flebite, periflebite hipertonie oculară – în 20% din cazuri.

EXAMINĂRI COMPLEMENTAREOftalmologice: Angiofluorografia: - întirzierea umplerii venoase; OCT cuantificarea edemului macular cistoid;Non-oftalmologice: - de laborator: hemoleucogramă,electroforeza proteinelor

plasmatice, bilanţ lipidic, glicemie, hemoglobină glicozilată - bilanţ cardio-vascular: - holter EKG, electrocardiogramă:

cardiopatie ritmica emboligenă,ecografie cardiaca transtoracică, transesofagiană şi a trunchiurilor supraaortice, holter TA;

- consult de medicină generală.Conduita de urmat şi tratament:- măsurarea tensiunii arteriale;- identificarea semnelor de gravitate- în favoarea unei forme

ischemice,- nu există tratament curativ eficient;- managementul factorilor de risc cardio-vascular- tratamentul preventiv al complicaţiilor neovasculare:

fotocoagulare pe 360 grade;- tratamentul edemului macular cistoid: injectare intravitreană de

corticoizi Kenacort (Triamcinolon) laser grid, anti-VEGF

Prognostic:

Forma edematoasă: evoluţie favorabilă în 50% din cazuri,

edem macular cistoid cronic – 25% din cazuri;

evoluţie spre forma ischemică - 25% din cazuri.

Forma ischemică: evoluţie constant negativă:

- neovascularizaţie retiniană;

- glaucom neovascular – apare după 3 luni;

Tratamentul glaucomului neovascular urmăreşte:

- hipotonia oculară prin crioaplicaţii sau PFCL;

- reducerea secreţiei de umoare apoasă –

crioablaţia corpului ciliar.

2. AFECŢIUNI ALE NERVULUI OPTICA. NEUROPATIA OPTICĂ ISCHEMICĂ ANTERIOARĂ ACUTĂ

Este prima manifestare oftalmologică a bolii Horton.Semne funcţionale: scăderea brutală a acuităţii vizuale amputarea cîmpului vizual.Semne clinice: edem papilar ischemic, hemoragii peripapilare.Etiologii: boala Horton, ateroscleroza – NOIAA non arteritică

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE- cîmp vizual Goldmann: deficit altitudinal;- angiografia cu fluoresceină- de laborator: VSH, proteina C reactivă; bilanţ lipidic, glicemie, hemoglobină

glicozilată- se va efectua biopsia din artera temporală homolaterală (care poate ieşi

negativă datorită caracterului segmentar al afecţiunii)- bilanţ cardio-vascular: - holter EKG, electrocardiogramă: cardiopatie

ritmica emboligenă,ecografie cardiaca transtoracică şi a trunchiurilor supraaortice, holter TA;

Prognostic: evoluţie spre atrofie optică;

imposibilitatea recuperării vizuale;

risc de bilateralizare.

Tratament: - spitalizare;- corticoterapie pe cale i.v. de urgenţă – datorită riscului de

bilateralizare ( metilprednisolon 500 mg/zi timp de 3 zile), apoi se continuă cu prednison 1mg/kg/zi;

- Managementul factorilor de risc cardio-vascular.

B. NEUROPATIA OPTICĂ RETROBULBARĂ

Semne funcţionale: scăderea rapid progresivă a acuităţii vizuale; durere la mobilizarea globului ocular.Semne clinice: ochi alb, nedureros, deficit al reflexului pupilar aferent la ex fund de ochi – papilă normală.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE- cîmp vizual – scotom central sau centro-cecal, uneori deficit altitudinal;- RMN cerebral şi de orbită – identifică boala demielinizantă asociată;- de laborator: VSH, proteina C reactivă, serologie pentru sarcoidoză şi

boala Lyme.Prognostic: recuperare AV mai mare de 0,8 pentru 90% bin pacienţi.Etiologie: scleroză multiplă; sarcoidoză, lupus, infecţii (Lyme, sifilis, HIV); intoxicaţie alcoolo-tabagică; medicamente- etambutol, chinină; idiopatică.

Tratament:- spitalizare,- bolus i.v. de metilprednisolon 1g/zi, timp de 3-5 zile, apoi se

continuă cu Prednison 1mg/kg/zi timp de 11 zile, apoi se opreşte tratamentul;

Optic Neuritis Treatment Trial

Concluziile studiului retrospectiv pe 15 ani

- Risc de a dezvolta scleroză multiplă după primul episod de NORB: 30% la 5 ani – condiţionat de RMN-ul iniţial;

- Corticoterapia i.v. determină:

accelerarea recuperării vizuale fără modificarea AV finale,

diminuarea riscului de recidivă la 2 ani.- Corticoterapia peros: creşterea riscului de recidivă la 2 ani.- Prognostic favorabil: AV finală – 0,8 la 90% din pacienţi