Anatomia patologic i fiziopalogia patologiilor chirurgicale

Anatomia patologic i fiziopalogia patologiilor chirurgicale

Apendicita acut

Reprezint o afeciune chirurgical , cea mai frecvent caracterizat prin inflamaia acut a apendicelui ileocecal.

Etiopatogenie

n producerea ApAc este necesar asocierea dintre staz i infecie. Debutul este de colic abdominal , care sugereaz obstrucia-factorul major.

Aceast obstrucie este dat de formarea Stercoliilor. Nu are cauz infecioas , dat de un germen anume, ea fiind dat de existena microorganismelor din IG.

Procesul inflamator se poate remite. De obicei infecia progresiv i obstrucia duce la scderea irigaiei sangvine.

Anatomie patologic

Apendicit acut congestiv- n aceast form A apare uor tumefiat , cu desen vascular accentuat Empiemul apendicular- A apare tumefiat, cu false memebrane de fibrin, erectil. Cavitatea peritoneal conine lichid re reacie inflamatorie A Ac hemoragic i necrozant- n aceast faz apare gangrena total/parcelar. A este negru cu puroi i pute urt. FORME CLINICE DE AP

APENDICITA ACUT LA COPII

Diagnosticul este foarte dificil, intervalul de timp ntre debut i diagnosticul definitiv este de 4 zile. n aceast perioad apar semnele radiologice + cele de peritonit. Copilul are febr.

APENDICITA ACUT N TIMPUL SARCINII

Ne gndim la ea atunci cnd n timpul sarcinii apare o durere abdominal acut. Diagnosticul apare precoce n trimestrul a 3-lea de Q. Nu avem semnele rectale + vaginale. Leucocitele sunt crescute, iar Rx este interzis. ntrzierea este duntoare att mamei ct i copilului. Moartea este dat nu de apendicectomie ci de peritonit.

APENDICITA LA VRSTNICI

Are o evoluie foarte rapid. Apare gangren + perforaie la pacienii peste 60 de ani. Tabloul clinic al ap acute este absent , uneori simtomele nici nu se iau n seam.

APENDICITA DIN SPITALIZARE

Pacienii nu mai sunt imuni la apendicit, i se infecteaz cu aceast boal n urma investigaiilor altor boli.

Apendicit ac mezoceliac- cnd apendicele este situat cu vf pe promotorium, la rdcina mezenterului.

Apendicita din sacul herniar- inghinal/femural

Apendicita n stnga- apare la existena unui mezenter comun, este rar.

Plastromul apendicular reprezint aglutinarea CECULUI cu amre epiploon, ansele intestinale, peritoneul parietal. Debutul este ca o criz apendicular de I medie.

Pacientul prezint temp de 38-39 grade, limb ncrcat, constipaie.

Apendicita cronic reprezint ansamblul modificrilor cronice ale A care pot aprea direct sau indirect dup Aac.

Ulcerul gastric

Reprezint o afeciune cronic ce evolueaz n pusee acute , periodice , produs prin aciunea secreiei clorhidropeptice gastrice , asupra mucoasei gastrice.

Este mai frecvent la B i la btrni.

Ulcerul gastric este de 4 tipuri astfel:

Ug primar- este cel mai adesea situat pe mica curbur.

Ug secundar- este asociat cu UD.

Ug tip 3-situat pe mucoasa antral i canalul piloric.

Ug tip 4- leziunea este localizat subcardial pe mica curbur.

Etiopatogenie Este dat de :

ALTERAREA BARIEREI CELULARE GASTRICE PRIN:

1. modificri calitative i cantitative ale mucusului gastric

2. alterarea direct dat de un agent nociv

3. tulburri de irigaie ale peretelui gastric

REFLUXUL BILIAR ALCALIN

SECREIA ACID

HELYCOBACTER PILORI

Anatomie patologic

UG tipic reprezint o lips de substan a peretelui gastric ce intereseaz toate straturile de la mucoas , la muscular , pe care o depete perfornd sau penetrnd. Acest UG trebuie deosebit de :

Eroziunea gastric- pierdere de subst care intereseaz mucoasa dar fr muscular.

Exulceraia simplex(dieulafoix)- ulceraie a mucoasei , care cuprinde i musculara , care ajunge pn la submucoas.

Evolutiv sunt 2 tipuri de UG:

1. ACUT- de dimensiuni mici , de cca un cm. Are sediul pe tot stomacul i duoden.

2. CRONIC- peste tot pe unde HCl + Pepsina vin n contact cu esuturile(STOMAC, DUODEN, poriunea inf a ESOFAG).

UG apare la 80% k leziune unic, cel mai frecvent apare la mica curbur. Dimensiunile UG sunt de un cm dar pot ajunge i mai mari la 2-5 cm.

Ulcerul duodenal

Reprezint o pierdere limitat de substan din peretele duodenului , care depete n adncime musculara mucoasei i trece n straturile peretelui digestiv.

Etiopatogenia UDInfecia cu H Pylori este principala cauz. 10% din UD nu se asociaz cu infecia de H Pylori , fiind determinate de AINS sau ali ageni.

Anatomia patologic Include leziunile duodenale ct i modificrile peri duodenale ale organelor vecine. UD este acut sau cronic. Leziunile pot fi localizate astfel: bulbare anterioare, bulbare posterioare, n oglind, n potcoav.

Forme clinice de UD

UD post bulbar- reprezentat de leziunile situate la dreapta bulbului duodenal. Ulcere Multiple- leziuni duodenale succesive simultane , uneori asociate cu UG. Ulcerul gastric gigant- leziuni cu diametrul 5+6 cm. Ulcer la copii i adolescent- nu este frecvent. Ulcer la btrni- leziuni ce apar la dup vrsta de 60 de ani.Ulcerul gastro-duodenal perforat

Perforaia este cea mai grav complicaie , pt k 65% din desenele ulcerului complicat se datoreaz acesteia, UD este nsoit de Hemoragie + Stenoz.

Anatomie patologicDup sediul i evoluia ulcerului, perforaia poate avea loc n peritoneul liber , producnd o peritonit generalizat. Perforaia ulceroas se prezint pe suprafaa peritoneului visceral , duodenului , sau stomacului.

Stenozele piloro-duodenaleEste o complicaie frecvent n patologia ulceroas care survine tardiv n puseul evolutiv al unui ulcer situat n vecintatea pilorului.

Fiziopatologia Stagnarea alimentelor n stomac duce la descompunerea coninutului gastric. Flora microbian se nmulete. Dak acidul clorhidric este puin atunci apare hipoclorhidrie i rezult acid lactic. Atunci se altereaz mucoasa gastric i apar:

Vrsturile

Deshidratarea

Inaniia

Acestea sunt consecinele aportului hidric alimentar care dau CASEXIE.

DiagnosticDiagnosticul pozitiv se pune pe durere continu , vrsturi , RX , endoscopie. Cel diferenial se pune pe:

Gastroptoza persoenelor slabe

Valvusul cronic al stomacului

Prolapsul mucoasei antrale

Tratament Medical se bazeaz pe pregtirea prin corectarea dezechilibrelor , splturi gastrice. Cel chirurgical se bazeaz pe rezecie gastric.

Cancerul gastric

Etiopatogenie Factorii genetici

Factorii de mediu(muncitorii care lucreaz n mediul de azbest , crbune, cauciuc).

Factorii alimentari (diete bogate n amidon i srace n proteine animale i vitamine).

Factorii predispozani (gastrite atrofice + metaplazia I a mucoasei gastrice , rezeciile gastrice pt ulcere peptice benigne , polipi gastrice).

Anatomie patologicNeoplasmul gastric este n general UNIFOCAL , foarte rar MULTIFOCAL. Cancerul gastric intereseaz cca 60-70% antrul.

Aspectul macroscopic este diferit n funcie de gradul penetrrii n grosimea peretelui gastric. Prezint 3 forme :

Vegetant

Ulceroas

Infiltrativ

Microscopic avem carcinom, sarcom, leio-angio sarcom, angiosarcom.

Ka modaliti de distensie avem:

Propagarea direct din aproape n aproape la viscere care au raporturi anatomice apropiate cu stomacul(ficat, colon, pancreas).

n cavitatea peritoneal cnd seroasa peritoneal gastric este invadat de C Gastric.

Limfatic +hematogen

Inplantare/transplantare(intervenii chirurgicale)

Cancerul gastric are 3 perioade:

Perioada de debut- care foarte frecvent este asimtomatic, sau manifestate prin simtome nespecifice. Frecvent prezint tulburri de apetit, dispeptice, de tranzit.

Perioada de stare- are 2 forme una dureroas, alta nedureroas. Tot n perioada de stare , cancerul gastric poate manifesta i complicaiile sale: hemoragii digestive, obstrucii, perfotaii.

Perioada terminalAchalazia

Reprezint o absen de relaxare fiind cea mai frecvent tulburare de motilitate a esofagului. Mai este cunoscut i ca noiune de cardiospasm.

Ea este numit ca fiind o obstrucie funcional a esofagului inferior.

Etiopatogenia Intereseaz n egal msur ambele sexe, i toate grupele de vrst , fiind foarte rar la copii sub 5 ani. Ca factorii genetici avem:

Transmiterea genetic

Neuropatiile

Tulburrile endocrine

Boli nv

Carena vit B

TEORII PATOGENICE

1. T cardiospasmului- achalazia este rezultatul unei creteri permanente a tonusului sfincterului esofagian inferior sub influena unor ageni biochimici cum ar fi gastrina.

2. T achalaziei- consider k modificarea patologic este dat de neconcordana ntre segmentul de propulsie i cel de evacuare al esofagului.

Fiziopatologic, avem creterea presiunii la nivelul sfincterului esofagian inferior.

Anatomie patologic Macorscopic esofagul este dilatat deasupra obstacolului funcional , dilataia fiind la nceput minor i organul are aspect fuziform.

n evoluie , esofagul se mrete att n diametru ct i n lungime avnd un aspect de mega doli esofag cu o capacitate de 2 l.

Mucoasa esofagian sufer o modificare inflamatorie secundare stazei.

Esofagitele acute causticeSunt leziuni produse de ingestie involuntar sau voluntar a unor substane caustice (acizi sau baze), care produc o arsur chimic n tractul digestiv superior.

K etiopatogenie apare la toate vrstele , mai frecvent la copii sub 5 ani. Agenii sunt reprezentai de baze, acizi , substane corozive.

Anatomie patologic

Garavitatea leziunilor este dat de natura agentului chimic, de concentraia acestuia i de timpul de aciune asupra mucoasei.

Bazele produc NECROZ, iar acizii mici leziuni. Leziunea produs de arsur parcurge nite etape:

Faza necrotic acut care dureaz 12-14 zile. Aceasta are 2 faze: hiperemie i edem i necrotic pr zis.

Faza de granulare-15-30 zile.

Faza de cicatrizare- sapt a 4-a

Esofagita poate fi:

Eritematoas, edematoas, ulceroas, necrotic complicat, sau necrotic grav.

Cancerul esofagianEtiopatogenie

Intereseaz brbaii peste 50 de ani , factorii care predispun apariia sunt dai de alccol, tutun, ingestia de alimente fierbini, diet, diet srac n proteine, , carii dentare, , expuneri profesionale, esofagite acute.

Anatomie patologicPoate fi localizat n orice regiune a esofagului astfel:

Cancerul de 1/3 superioar cuprinde leziuni ale esofagului pn la marginea sup a crosei aortice.

Cancerul de 1/3 medii- marginea superioar a crosei pn la V pulm inf.

Cancerul 1/3 inferioare marginea inf a V pulm i reg subdiafragmatic i abd a esofagului.

Macroscopic sunt 3 forme: ulceros, vegetant, stenozant.

Propagarea se face pe cale limfatic, extensie local, hematogen.

Pancreatita acutSindrom de autodigestie glandular cu etiologie plurifactorial + mecanism patogenic unic activarea fermenilor pancreatici.

Etiopatogenie 2-3% din cazurile de abdomen acut chirurgical. Boala apare pe un teren caracteristic i anume: bolnav obez cu obinuine pt grsimi.

K factori avem:

Afeciunile biliare- este principala cauz a pancreatitelor.

Leziuni duodeno-bilio-pancreatice.

Alcoolul

Intoxicaii diverse

Factorii vasculari

Factorii endocrini + metabolici- DZ, obezitate. Factorii alergici

Patogenie Mecanismul fiziopatologic al PA este trecerea enzimelor pancreatice din sistemul canalar n intestinul pancreatic.

1. TEORIA ACNALAR un calcul migrat transform 2 ci excretorii (biliar, pancreatic), ntr-un sistem nchis. n acest mod PA este consecina urmtorilor factori precum: refluxul bilio-pancreatic, refluxul duodeno-pancreatic, HT intracanalar. 2. TEORIA VASCULAR- ischemia vaselor pancreatice

3. TEORIA NERVOAS- dezechilibru simpatico-parasimpatic.

4. TEORIA INFECIOAS- infecie

5. TEORIA ALERGIC- PA apare dup mese copioase.

Anatomie patologic PA se clasific n :

PA fr necroz PA necrotic + hemoragic La aceste 2 forme de PA acut sunt identice din punct d v d patogenic , numai k la cea fr necroz , se observ macroscopic doar edemul.

Prezint 3 tipuri de leziuni :

1. pancreatice (necrozele, hemoragiile, trombozele)

2. intraabdominale extrapancreatice(leziuni ale peritoneului, tub digestiv, ficat, splin)

3. extraabdominale(plmn, cord, crbl)

Ocluziile intestinale

Reprezint un podrom clinic plurietiologic + pluripatogenic , caracterizat prin ntreruperea tranzitului intestinal.

Etiopatogenie Sunt 3 forme de ocluzii intestinale :

OCLUZII DINAMICE

Reprezint o ntrerupere segmentar sau generalizat a tranzitului intestinal , datorit unui dezechilibru al motilitii I. Ele sunt de 3 feluri: ocluzii dinamice dishomeostatice , funcionale reflexe, paraseptice.

OCLUZII MECANICE

Sunt ocluziile n car un obstacol organic real , variabil k localizare , ntindere i natur , realizeaz obstrucia parial sau total a lumenului. Acestea sunt de 2 feluri : Prin obstrucie care sunt provocate de factori ocluzivi , care constituie un obstacol n calea propulsiei bolului I , fr a interesa pediculul vascular i fr a crea leziuni ischemice.

Prin strangulare- sunt acelea n care cauza + mecanismul de producere al ocluziei determin ischemia rapid a peretelui I.

OCLUZIILE MIXTE sunt acelea de tip inflamator care se ntlnesc n peritonite acute/ cr precum i la afeciuni ale viscerelor intraperitoneale.

Fiziopatologie Ocluziile intestinale sunt generatoare ale unor modificri fiziopatologice locale + generale foarte grave , care evolueaz progresiv. Local prezena obstacolului organic sau funcional n calea propulsiei coninutului intestinal , atrage dup sine o prima reacie din partea intestinului.

O prima modificare a ocluziei intestinale este distensia I care este consecina acumulrii n interiorul intestinului a unei cantiti mari de lichide i gaze. Presiunea crete de la 4 mm ap la 20-50 mm ap. Mai apar i pierderi hidroelectrolitice + pierderi de snge. Consecina final a ocluziilor fiind ocul oclusiv.

Volvusul de sigmoid

Reprezint o rsucire a colonului sigmoidian n jurul axului su mezenteric. La tabloul clinic avem durere, vrsturi , cu greuri , ntreruperea tranzitului intestinal.

Pacientul prezint distensie abdominal, sensibilitate cutanat. Diagnosticul pozitiv l pune sigmoidoscopia.

Infarctul entero-mezenteric

Reprezint o infiltraie interstiial a peretelui intestinal cu elemente figurate ale sngelui, extravazate n mod brusc de la nivelul capilarelor , care au aprut datorit ntreruperii circulaiei mezenterice.

Etiopatogenie Este mai frecvent la Btrni peste 50 ani., persoane care au cardiopatii, arterite, boli alergice, focare infecioase abdominale, pelvine. Sunt 2 tipuri:

IEM cu OCLUZIE VASCULAR

1. IEM de origine arterial- care au sediul la nivelul trunchiului arterial principal mezenteric i sunt prin tromboz, embolii. 2. IEM de origine venoas

IEM FR OCLUZIE VASCULARAceast form de infarct respect legea de redistribuire a debitului cardiac spre organele principale.

Anatomie patologic Intereseaz cel mai mult teritoriul arterei mezenterice superioare, este de 2 feluri: segmentar, total/subtotal. Morfopatologic apar leziuni care intereseaz I , mezenterul, i cavitatea peritoneal.

Arteritele

Clasificare

Juvenile

De vrst medie

Arteritele senile

Alt clasificare este urmtoarea:

Angioneuroze

Angioorganopatii

Angiolopatii

Ca forme clinice avem:

Arteriopatiile aterosclerotice periferice- care intereseaz sexul masculin , dar pot fi ntlnite i ma femei dup menopauz, intereseaz MI Boala Burger care intereseaz vasele extremitilor. PAGE 9