www.tocilar.ro

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Actualitati in tratamentul Astmului bronsic

A. PARTEA GENERALACapitolul I 1. DefinitieAstmul bronsic este o boala pulmonara cronica caracterizata prin obstructia variabila si reversibila a cailor respiratorii, inflamatia cailor respiratorii si hiperreactivitatea bronsica.

Elementul central in fiziopatologia astmului il constituie inflamatia cronica a cailor aeriene. Din punct de vedere clinic astmul este o boala manifestata prin episoade de dispnee, wheezing si tuse, mai frecvent nocturna, intre care pacientul poate fi asimptomatic. Episoadele simptomatice se datoreaza obstructiei difuze a cailor aeriene, ca reactie la diversi stimuli, obstructie care poate ceda spontan sau sub tratament.

2. Epidemiologie

Astmul bronsic este cea mai frecventa boala cronica la copii, avand o prevalenta de 10-20%. Prevalenta astmului bronsic este variabila in diferite regiuni ale lumii, dar exista o tendinta clara de crestere a morbiditatii prin astm bronsic in toate zonele globului. Astfel in Europa de Vest numarul astmaticilor s-a dublat in ultimii 10 ani. In Statele Unite s-a constatat o crestere cu 60% a numarului de bolnavi astmatici fata de inceputul anilor 80 si de asemenea s-a observat si o crestere importanta a mortalitatii determinte de astm.

In Europa aproximativ 15-33% dintre copii sufera cateva episoade de wheezing in primii 5 ani de viata. Episoadele de wheezing la sugar predispun la dezvoltarea astmului bronsic, fapt demonstrat prin valori crescute ale IgE si teste cutanate la aeroalergeni pozitive la acesti copii.

In romania se estimeaza ca 7-10% dintre copii sufera de astm bronsic, desi s-a demonstrat ca in tara noastra boala este subdiagnosticata.

La varsta de 6-9 ani riscul de a dezvolta astm bronsic creste mai ales in cazul in care exista predispozitie familiala sau istoric de eczema in primul an de viata.

3. Genetica astmului bronsicUn subiect de interes recent este implicarea factorului genetic in patogenia astmului bronsic. Predispozitia pentru aceasta afectiune este conditionata genetic in mod clar si de aceea se incearca identificarea genelor implicate. Studii familiale recente arata ca nu o singura gena e responsabila pentru o mare parte din expresia bolii, ci ca mai degraba este vorba despre un model poligenic. Desi calea aparitiei obstructiei bronsice recurente este comuna la toti astmaticii exista o variabilitate fenotipica marcata, care sugereaza heterogenitate etiologica si puternice influente ale mediului. Nivelele serice totale ale imunoglobulinei E de exemplu arata o puternica agregare familiala si se coreleaza strict cu riscul aparitiei astmului bronsic. Sensibilitatea la anumiti aeroalergeni este posibil sa aiba de asemenea o componenta genetica. Sensibilizarea la aeroalergene la o varsta mica determina un risc mai mare de a dezvolta astm bronsic decat sensibilizarea care are loc la o varsta mai mare.

Aparitia astmului bronsic este determinata de o interactiune complexa intre factori genetici si factori de mediu. Folosindu-se studii pe gemenii monozigoti si dizigoti s-a estimat ca riscul de transmitere al astmului bronsic este de aproximativ 60-70%, dar mecanismele responsabile de transmitere nu sunt inca elucidate. Studii au confirmat agregarea familiala a astmului bronsic, dar rezultatele studiilor de agregare familiala puteau fi explicate atat prin prismna transmiterii genetice cat si prin prisma factorilor de mediu. Din acest considerent s-au efectuat si analiza de segregare care a stabilit ca rezultatele obtinute se potrivesc mai bine cu modelul transmiterii genetice. Rezultatele analizei de segregare dovedesc ca mai multe gene sunt mai mult ca sigur implicate in patogenia astmului, dar nici una dintre aceste gene nu are un efect suficient de puternic asupra susceptibilitatii de a dezvolta astm bronsic. In anul 1989 Burrows si colaboratorii au aratat ca nivelele de imunoglobuline E serice tottale sunt legate linear de prevalenta astmului bronsic intr-o populatie numeroasa de copii si adulti, si acest fapt era valabil pentru cei cu teste cutanate la aeroalergene negative sau pozitive. Suplimentar s-a demonstrat ca nu apar cazuri de astm la cei care au nivele foarte joase de imunoglobuline E. Acest fapt sugera ca factorii determinanti ai nivelelor crescute de IgE serice sunt implicati in patogenia astmului bronsic si ca toate formele de astm sunt IgE mediate. Cercetarile au sugerat de asemenea ca e posibil ca nivele de IgE sa fie controlate de o gena majora dar mecanismul de transmitere al acesteia este constroversat. Studii recente asupra genei candidate si screening-uri ale genomului au relevat o legatura intre nivele de IgE serice si regiuni ale cromozomilor 5, 6, 7, 11 si 16. De asemenea a fost studiata in cadrul aceluasi lot si agregarea familia a astmului si s-a descoperit ca in timp ce 11% dintre copii astmatici nu aveau parinti astmatici, doua treimi dintre copii cu un parinte astmatic aveau astm si aproximativ jumatate dintre copii cu doi parinti astmatici aveau astm. Ei au descoperit de asemenea o corelatie puternica intre nivele IgE serice totale ale parintilor si copiilor acestora. Totusi transmiterea tendintei la nivele ridicate ale IgE seric este doar un factor implicat in trasmiterea predispozitiei la astm bronsic si ca doar acest factor are valoare limitata in predictia riscului de astm bronsic. Valoarea predictiva a acestui factor este crescuta in prezenta astmului bronsic la parinti.

Xu si colaboratorii au raportat, in urma unui studiu asupra 92 de familii olandeze, legatura intre nivelele IgE serice toatale si markeri de pe cromozomul 5q. Hipereactivitatea bronsica este legata se pare tot de aceeasi markeri de pe cromozomul 5q.

Alte studii ale genomului au mai relevat si alte zone ale mai multor cromozomi care par a fi legate de transmiterea predispozitie la astmu bronsic, acestea sunt ilustrate in Tabelul 1 alaturi de fenotipul pe care il induc.

Controlul receptorului pentru interleukina 12 este codificat de gene de pe cromozomul 1p, controlul producerii limfocitelor CD28, cu rol in reglarea nivelului seric al IgE se afla pe cromozomul 2q. Grupl de citokine controlate de cromozomul 5q are un rol important in atopie, interleukina 4 este componentul cheie in inductia IgE. Legarea IL4 de receptorul sau, controlat de gene de pe cromozomul 16p, constituie primul semnal pentru producerea IgE dupa expunerea la alergene. Tot gene localizate pe cromozomul 5 controleaza si receptorii adrenergici 2, tinte ale medicatiei bronhodilatatoare. A fost demonstrat un polimorfism al receptorilor 2-adrenergici care explica diferitele grade de severitate ale astmului, astmul corticosteroid-dependent si cel cu simptome nocturne.

Copii care au un parinte astmatic au risc de 15-20% de a dezvolta astm bronsic, iar la cei care au ambii partinti astmatici riscul creste pana la 50%. Riscul depinde foarte mult de incidenta astmului bromnsic in familia copilului.

CromozomulFeneotipul generat

1p32astm

q44hiperreactivitate bronsica

2p11hiperreactivitate bronsica

q33astm

3p22-p23astm si hiperreactivitate bronsica

p11-p14hiperreactivitate bronsica

q26hiperreactivitate bronsica

5p15hiper IgE

q31-q33astm, hiper IgE si hiperreactivitate bronsica

6p21-p22astm, hiper IgE, hipereozinofilie, atopie

7p15hiper IgE, hipereozinofilie, hiperreactivitate bronsica

9p22hiperreactivitate bronsica

10p12astm

11q12-q23astm, hipereozinofilie, teste cutanate pozitive

12q21-q24astm si hiper IgE

13q12-q14atopie si hiperreactivitate bronsica

q31atopie

q22-q24atopie

17q11-q12hiper IgE

q23astm

19q13astm

20p13astm

21q22astm si hiperreactivitate bronsica

Tabelul 1. Localizarea genelor care controleaza fenotipul astmatic sau alergic (dupa Ciofu E. Esentialul in pediatrie)

4. Patogenia astmului bronsic

Manifestarile clinice ale astmului bronsic au drept cauza comuna obstructia bronsica. Obstructia bronsica este cauzata de un proces complex care implica inflamatia bronsica, spasmul musculaturii netede a bronsiei si hiperreactivitatea bronsica la diferiti stimuli.

4.1 Inflamatia bronsica

Modern se considera ca inflamatia are un rol cheie in patogenia astmului fiind implicata atat in obstructia lumenului bronsic, datorata edemului si hipersecretiei, cat si in accentuarea hiperreactivitatii bronisce. Informatii obtinute in cursul examinarilor post-mortem arata ca atat caile respiratorii mici cat si cele mari contin dopuri mucoase formate din mucus, seroproteine, celule inflamatorii si detritusuri celulare. La microscopul optic caile aeriene apar infiltrate cu eozinofile si mononucleare, exista vasodilatatie si exudat din vase, iar epiteliul este lezat. Muschiul neted al cailor aeriene este frecvent hipertrofiat si contine vase de neoformatie,, exista o crestere a numarului celulelor secretante de mucus si depozite de colagen subepiteliale. Aceste modificari ale peretului bronsic subliniaza rolul inflamatiei cronice si recurente in astm. Aceste modificari morfopatologice ar putea sa nu fie complet reversibile, chiar daca diagnosticul este precoce si astmul este corect controlat.

Bronhoscopia si lavajul bronhoalveolar au relevat faptul ca mastocitele, eozinofilele, celulele epiteliale, macrofagele si limfocitele T activate sunt celulele implicate major in procesul inflamator.

Figura 2. Mecanismul inflamatiei in astmul bronsic

Acutizarea astmului se poate produce ca rezultat al expunerii la diferiti factori de mediu (infectii, alergeni, poluanti atmosferici, efort fizic, emotii, diferite substante chimice printre care si medicamentele), dar indiferent de natura acestora fenomenele fiziopatologice sunt aceleasi. La copii se considera modern ca infectiile joaca un rol important in patogenia astmului bronsic.

Dupa contactul cu trigerul primul eveniment fiziopatologic este constituit de eliberarea de mediatori ai inflamatiei din mastocite si celulele epiteliale, aceste substante determina atat efecte locale imediate, cat si migrarea celuleror inflamatorii in caile aeriene si activarea acestora cu formarea de infiltrat inflamator, constituit din limfocite, eozinofile si neutrofile.

Mastocitele sunt celule derivate din celule pluripotente CD34+, CD13+ si CD117+. Mastocitele intra in circuitul sanguin si migreaza in tesuturi, situandu-se in principal perivascular, unde se matureaza.

Activarea mastocitului se produce cand imunoglabulinele E de pe suprafata acestuia leaga antigenul specific. Activarea determina degranularea mastocitului cu eliberare rapida de mediatori proinflamatorii, cum ar fi histamina, leucotriene, prostaglandine, bradikinina, factori activatori ai plachetelor.

Histamina din caile aeriene inferioare provine exclusiv din degranularea mastocitelor situate in alveole si epiteliul bronsic. Prin intermediul receptorilor de tip H1, histamina determina cresterea permeabilitatii capilare si contractia muschiului neted al bronhiei. Blocarea receptorilor H1 cu medicatie nu amelioreaza totusi bronshoconstrictia.

Leucotrienele (LT) sunt produsi ai metabolizarii acidului arahidonic pe calea 5-lipoxigenazei, enzima care se gaseste numai in celule ale liniei mieloide (polimorfonucleate, mastocite, eozinofile, bazofile). Primul compus rezultat este leucotriena A4 , care se transforma in leucotriena B4. LT B4 impreuna cu factori chemotactici eozinofili si neutrofili ai anafilaxiei mobilizeaza eozinofilele, plachetele si leucocitele polimorfonucleate spre locul reactiei. Ulterior apar in cascada LT C4, D4, E4, care sunt mediatori ai reactiei alergice. Leucotriena D4 are efect bronhoconstrictor de 1000 de ori mai puternic decat histamina, prostanoizii sau PAF (plateled activated factor). De asemenea s-a constat ca pacientii astmatici au un raspuns bronhoconstrictor mai accentuat la cistenil-leucotriene si in special la leucotriena E4. Cistenil-leucotrienele intervin in remodelarea cailor aeriene producand hipertrofia muschiului neted si a epiteliului bronsic, dar au si un important rol chemotactic pentru eozinofile.

In reactia imediata eozinofilele joaca un rol important in componenta infiltrativa. Proteine granulare din eozinofile, proteina bazica majora si proteina cationica eozinofilica, pot distruge epiteliul cailor aeriene ale carui resturi sunt apoi depozitate in lumen sub forma de corpi Creola. In afara de pierderea rolului de bariera si secretor, aceasta distructie a epiteliului determina producerea de citokine chemotactice, care sporesc inflamatia.

Figura 3. Imagine microscopica care evidentiaza bogat infiltrat cu eozinofile care se disting prin granulele rosii din citoplasma, la un pacient cu astm bronsic

Limfocitele T sunt de asemenea importante in declansarea raspunsului inflamator. Aceste celule, prezente in numar crescut in caile aeriene ale astmaticilor produc citokine care stimuleaza raspunsul imun mediat celular, dar si raspuns imun umoral prin IgE. Limfocitele Th1 produc interleukina 2 si interferon care promoveaza cresterea si diferentierea celulelor B si activarea macrofagelor. Limfocitele Th2 elaboreaza interlukine 4 si 5 care stimuleaza cresterea celulelor B si productia de imunoglobuline, dar si interleukina 5 care promoveaza proliferarea, diferentierea si activarea eozinofilelor. Alterarea permeabilitatii microvasculare la nivelul cailor aeriene, sub actiunea mediatorilor eliberati, duce la aparitia edemului intre stratul muscular si mucoasa si la cresterea volumului secretiilor. In eliminarea edemului intervin doua mecanisme : clearence-ul limfatic si secretia epiteliala. Clearence-ul limfatic are actiune foarte lenta, spre deosebire de transportul paracelular al lichidului de edem din submucoasa spre lumenul bronsic, care se declanseaza in cateva secunde. Acest transport constituie un factor major care creste obstructia in astm, desi ar trebui sa fie un mecanism de aparare al organismului. Concomitent cu aceste procese este stimulata si producerea de mucus din glandele submucoase peribronsice.

Edemul determina si alterarea epiteliului bronsic, fapt care are ca rezultat o crestere a permeabilitatii si sensibilitatii acestuia la alergeni inhalatori, substante iritante si mediatori ai inflamatiei.

Transudarea de lichid in lumenul cailor aeriene si cresterea volumului secretiilor reduc activitatea clearence-ului mucociliar.

Persistenta unui grad de obstructie bronsica la bolnavul astmatic poate fi explicata si de formarea cronica de dopuri mucoase in caile aeriene inferioare.

Figura 4. Mulaj bronsic format din mucus expectorat de un bolnav4.2 Bronhocostrictia

Bronhoconstrictia este un element caracteristic crizei de astm bronsic si este in mare masura rasponsabila de manifestarile clinice ale bolii. Caracteristic bronhocontrictiei din astmul bronsic este reversibilitatea totala sau partiala, spontan sau sub tratament.

Caile aeriene inferioare sunt inervate predominant parasimpatic si eliberarea de acetilcolina la acest nivel produce pe calea receptorilor muscarinici bronhoconstrictie si cresterea secretiei de muscus, ambele ducand la obstructie. Aceste efecte pot fi blocate de atropina sau alte parasimpatolitice.

Recent s-a demonstrat ca pe langa controlul clasic neurovegetativ al musculaturii netede a bronhiilor colinergic si adrenergic, intervine si un al treilea component in patogenia astmului bronsic. Neurotransmitatorii despre care este vorba sunt peptidele VIP (vasoactive intestinal peptide) care are efect relaxant puternic asupra muschiului neted bronsic. Este posibil ca VIP sa fie asociat cu acetilcolina la nivelul nervului vag, eliberandu-se odata cu aceasta si astfel scazand efectu constrictor al acesteia. Raspunsul bronhiei la acest peptid, depinde de dimensiunea bronhiei, astfel incat este minim la nivelul bronhiolelor. Fiind o substanta extrem de sensibila la actiunea enzimelor, inflamatia existenta in astm determina neutralizarea peptidelor VIP si astfel ramane activ doar efectul bronhoconstrictor al acetilcolinei. Alte peptide cu efect asemanator VIP sunt CGRP( Calcitonin gene related peptide).Prezenta fibrelor nervoase simpatice la nivelul musculaturii bronsice nu a fost demonstrata, dar aparitia bronhospasmului la astmaticii tratati cu -blocante sugereaza existenta receptorilor -adrenergici la acest nivel, cat si in epiteliu si glande mucoase. Acesti receptori sunt stimulati in mod fiziologic pe cale umorala.

Bronhoconstrictia acuta aparuta in urma expunerii la alergene apare ca urmare a eliberarii IgE-mediate de substante din granulele mastocitare, cum sunt histamina, triptaza, leukotrienele si prostaglandinele care actioneaza direct la nivelul muschiului neted. Aspirina si alte antiinflamatoare non-steroidiene pot declansa bronhoconstrictie, fara a implica IgE, ci un mediator din celulele cailor aeriene.

Bronhoconstrictia aparuta la alti stimuli, ca de exemplu efort fizic, expunere la aer rece, iritanti, nu are un mecanism elucidat pana acum, dar se pare ca intensitatea raspunsului bronhoconstrictor depinde de intensitatea inflamatia cailor aeriene.

Reglarea tonusului musculaturii bronsice se face pe cale nervoasa parasimpatica si pe cale umorala simpatica, iar efectul bronhodilatator se poate obtine influentand aceste mecanisme de reglare cu medicatie, adica prin blocarea efectului bronhoconstrictor parasimpatic cu medicatie parasimpatolitica de tipul atropinei sau prin stimularea medicamentoasa a receptorilor 2- adrenergici.

4.3. Hiperreactivitatea cailor aeriene inferioareHiperreactivitatea cailor aeriene reprezinta o caracteristica a bolnavului astmatic, si reprezinta un raspuns bronhoconstrictor exagerat la diferiti stimuli (agenti fizici, chimici , alergeni, medicamente). Aceasta anomalie gasita la acesti bolnavi este determinata genetic si este prezenta inca de la nastere. Riscurile unui copil de a face astm este de 15-20% daca are un parinte astmatic si de 50% daca ambii parinti au astm. Cu cat incidenta astmului in familie este mai ridicata, cu atat riscul copilului de a face astm este mai mare. De asemenea daca IgE seric este mai mare de 1 immU sub varsta de 6 luni copilul are risc foarte ridicat de a dezvolta astm sau atopie. S-a dovedit ca alaptarea la san scade riscul de aparitie a atopiei si astmului bronsic. Pe de alta parte expunerea copilului mic la fumatul pasiv joaca un rol important in expresia clinica a astmului precoce la copii cu risc genetic pentru aceasta boala. La acesti indivizi cu risc genetic crescut este prudent sa se evite expunerea la antigene si poluanti.Se admite si existenta hiperreactivitatii dobandite care ar putea explica astmul ocupational care apare la adulti.

Severitatea hiperreactivitatii bronsice se coreleaza de obicei cu severitatea astmului bronsic. Inflamatia cronica a cailor aeriene contribuie la accentuarea aceste hiperreactivitati, iar terapia antiinflamatoare a dovedit ca scade hiperreactivitatea, dar nu duce niciodata la disparitia ei.

Prezenta hiperreactivitatii se poate demonstra prin evaluarea efectelor administrarii de histamina sau metilcolina, sau dupa evaluarea efectelor expunerii la aer rece uscat, aerosoli hipotonici sau hipertonici sau dupa efort fizic. Variabilitatea PEF (peak expiratory flow) intre dimineata si seara pare sa reflecte hiperreactivitatea bronsica.

4.4. Remodelarea cailor aerieneRelatia intre inflamatia cailor aeriene si remodelarea acestora, sau modificarile cronice ireversibile, ramane inca un subiect de cercetare. Desi remodelarea cailor aeriene se produce fara dubiu la unii bolnavi de astm, totusi acest lucru nu este neaparat valabil pentru toti bolnavii.

Clinic remodelarea cailor aeriene poate definita ca obstructie persistenta a fluxului aerian in ciuda terapiei agresive antiinflamatoare, incluzand corticosteroizii inhalatori si cu administrare sitemica.

Anatomopatologic, remodelarea include diferite aspecte, cum ar fi hipertrofia muschiului neted bronsic, hiperplazia glandelor mucoase, persistenta infiltratului cronic cu celule inflamatorii, eliberarea de factori de crestere fibrogenici asociata cu depuneri de colagen si distructia tesutului elastic.

Multe studii biopsice arata aceste trasaturi patologice in caile aeriene ale pacientilor cu astm cu evolutie indelungata. Totusi exista indoieli cu privire la cauza acestor modificari morfologice. Fie este vorba de evolutia inflamatiei acute si cronice a cailor respiratorii, fie remodelarea este un proces separat de inflamatie.Figura 5. Prezentare schematica a modificarilor bronsice in astm

4.5 Fiziopatologia crizei de astm

Criza de astm debuteaza atunci cand apare ingustarea lumenului bronhiilor mici si bronhiolelor prin edem inflamator al mucoasei, hipersecretie de mucus si bronhospasm. Aceste modificari pot fi produse de expunerea la stimuli de natura variata.

Obstructia lumenului bronsic determina tulburarea iesirii aerului din plamani, ceea ce produce cresterea capacitatii reziduale functionale si hiperinflatie. Inspirul este posibil datorita mobilizarii muschilor respiratori accesori, dar expirul este extrem de dificil. Alterarea raportului ventilatie perfuzie duce la aparitie hipoxemiei si in stadii mai tardive a hipercarbiei, atunci cand hiperinflatia se accentueaza si apare oboseala musculaturii respiratorii. In acest stadiu hipercarbia si acidoza se instaleaza rapid si acestea reprezinta caracteristicile starii de rau astmatic.

Cresterea presiunii pleurale negative favorizeaza aparitia pulsului paradoxal, care alaturi de folosirea musculaturii respiratorii accesorii (m. sternocleidomastoidian) constituie semne clinice de gravitate a crizei de astm.

Cresterea rezistentei vasculare pulmonare prin hipoxemie (efect vasoconstrictor pe arterele si arteriolele pumonare ) si hiperinflatia precipita aparitia insuficientiei cardiace.

Acidoza progresiva, ineficienta masurilor terapeutice sau intarzierea interventiei terapeutice duc la colaps circulator si chiar la deces.

La copil tabloul clinic al astmului este extrem de variabil, ca si severitatea.

La prezentarea la medic trebuie obtinuta o anamneza asupra caracterului familial al bolii, repetabilitatea si frecventa crizelor, precum si felul in care acestea afecteaza activitatea zilnica a copilului. De asemenea pentru diagnosticul clinic este necesara si evidentierea evolutiei favorabile a crizei sub tratament bronhodilatator.

Examenul fizic al bolnavului poate evidenria rinita, sinuzita si polipi nazali care sunt adesea asociati cu astmul. La inspectie se observa calitatea respiratiei si modificarea in butoi a cutiei toracice datorata hiperinflatiei. Wheezing-ul caracteristic crizei de astm este un sunet muzical, suierator, predominant in expir, care se aude mai bine in preajma bolnavului decat cu stetoscopul pe torace. Wheezingul nu este semn de gravitate al crizei, dar daca acesta este prezent si in inspir si este asociat cu diminuarea murmurului vezicular, puls paradoxal si/sau contractia muschilor sternocleidomastoidieni, atunci devine semn de gravitate.

In status astmaticus copilul este anxios, hiperdependent, cianotic, are vorbirea sacadata formata din propozitii scurte, expresii sau cuvinte separate, dispneea este intensa si prefera pozitia sezanda.

5. Metode de diagnostic si evaluare in astmul bronsicPentru diagnosticul astmului bronsic trebuie demonstrata prezenta episoadelor recurente de obstructie a cailor aeriene si reversibilitatea, macar partiala, a obstructiei. Pentru aceasta este necesara atat o anamneza atenta, analizand istoricul simptomatologiei cat si un examen fizic detaliat insistandu-se mai ales pe torace, aparat respirator si tegumente si de asemenea efectuarea spirometriei pentru demonstrarea reversibilitatii obstructiei. Trebuie de asemea ca medicul sa ia in considerare diagnostice alternative, sa incerce sa identifice factorii precipitanti si sa stabileasca severitatea afectiunii cu ajutorul metodelor clinice si paraclinice de diagnostic.

5.1 Metode clinice de evaluare

Astmul trebuie luat in considerare ca un posibil diagnostic daca se constata urmatoarele:Wheezing lipsa acestuia si examenul aparatului respirator normala nu exclud diagnosticul

Istoric de:

tuse, mai ales nocturna

episoade recurente de wheezing

episoade recurente de dispnee

episoade recurente de senzatie de constrictie toracica

Limitare reversibila a fluxului aerian cu variatii diurne masurate cu ajutorul peak flow metrului

PEF variaza cu minim 20% intre masuratoarea de la trezire dimineata fata de cea efectuata dupa-amiaza

Simptomele apar sau se inrautatesc in prezenta:

Efortului fizic

Infectii virale

Animale cu blana sau pene

Paraziti din praful de casa (saltele, perne, covoare, tapiteria mobilei)

Fum de tigare sau de lemn

Polen

Emotii intense

Poluanti atmosferici, praf

Simptomele apar sau se inrautatesc noaptea si trezesc pacientul din somnIstoric personal sau familial de astm sau boli atopice

O anamneza completa in cazul unui pacient cunoscut cu astm bronsic sau care se prezinta la medic cu simptome sugestive pentru astm ar trebui sa acopere urmatoarele puncte:1. Simptomele :tuse

wheezing

dispnee

senzatie de constrictie toracica

productie de sputa

2. Caracteristicile simptomelorperene, sezoniere sau amandoua

continue, episodice sau amandoua

debutul, durata si frecventa (numarul de episoade simptomatice pe saptamana sau pe luna)

variatii diurne, in special nocturne si dimineata la trezire

3. Factori precipitanti si/sau agravantiinfectii respiratorii virale

alergeni din interioare (spori, praf de casa, gandaci, secretii sau par de animale) sau din mediul exterior (polenuri, poluanti atmosferici)

efort fizic

substante chimice sau alergeni legati de profesie

schimbari ale mediului ( schimbarea locuintei, vacante, schimbari la locul de munca schimbarea materialelor de lucru)

substante sau gaze iritante ( fumul de tigara, mirosuri puternice, poluanti ai aerului, praf si particule din aer, vapori, aerosoli)

emotii ( frica, furie, plans, ras)

medicamente ( aspirina, beta-blocanti iclusiv topice oculare, alte antiinflamatoare nesteroidiene, s. a.)

alimente, aditivi alimentari si conservanti ( sulfiti de exemplu)

schimbari ale vremii ( expunerea la aer rece)

factori endocrini ( menstre, boli tiroidiene)

4. Aparitia bolii si tratamente efectuatevarsta de debut si diagnosticul

istoric de afectiuni ale cailor respiratorii la varste mici (displazie bronhopulmonara, pneumonie, expunere la fumat pasiv)

evolutia bolii astmatice ( ameliorari si exacerbari)

tratamenul in prezent si raspunsul la tratament, inclusiv planul de actiune al pacientului pentru exacerbari

necesittea administrarii de corticosteroizi sistemici si fecventa administrarii acestora

alte afectiuni care coexista cu astmul

5. Istoricul familialastm, alergii, sinuzita, rinita si polipi nazali la rudele apropiate

6. Comportament socialcaracteristici ale locuintei locatie, sisteme de racire si incalzire, carcteristicile camerelor in care pacientul isi petrece majoritatea timpului ( locul de dormit, covoare, mobila tapitata, perne)

fumatul pacientul si alti membrii ai locuintei sale sau la scoala, gradinita

gradinita, scoala retele de suport social al bolnavului

nivelul de educatie al pacientului7. profilul unei crize astmatice tipiceexista sau nu prodroame ale crizei ?

care sunt masurile uzuale de management al crizei

8. Impactul astmului asupra pacientului si familiei acestuiaepisoade care necesita ingrijiri de urgenta cu aparitie neasteptata ( prezentari la camera de garda, spitalizari)

crize astmatice amenintatoare de viata ( care au necestitat intubare si ingrijiri in sectie de terapie intensiva)

absente scolare determinate de boala

gradul de limitarea a activitatii

istoric de treziri nocturne determinate de boala

efectul asupra cresterii si dezvoltarii, comportamentului si performantei scolare

efectul asupra stilului de viata

impactul asupra activitatilor in familie

impactul economic al bolii

9. Aprecierea perceptiilor familiei cu privire la boalacunostintele membrilor familiei despre astm, cronicitatea afectiunii si eficienta tratamentului

perceptia pacientului legata de folosirea cronica a medicatiei

nivelul de suport familial, capacitatea membrilor familiei de a recunoaste severitatea crizeiresurse economice

conceptii socio-culturale si religioase ale familieiExamenul fizic al pacientului trebuie sa se concentreze pe aparatul respirator si caile respiratorii superioare cat si pe tegumente in cazul in care avem suspiciunea anamnestica de astm. Astfel vom constata ca exista semne de hiperinflatie la nivelul toracelui torace in butoi, umeri adusi in fata, folosirea musculaturii respiratorii accesorii. Wheezing in timpul respiratiei normale sau prelungirea expirului fortat sunt relevante. Wheezing aparut in timpul expiratiei fortate nu este un indicator fidel al obstructiei. In formele moderate de astm sau in perioadele dintre exacerbari wheezingul poate lipsi, deci lipsa acestuia nu infirma diagnosticul de astm. Se mai pot constata si semne de rinita sau prezenta polipilor nazali. La examenul tegumentelor se va cauta prezenta dermatitei sau eczemei atopice sau orice alta manifestare alergica cutanata. 5.2 Metode paraclinice de evaluareMetodele paraclinice de evalure a pacientului servesc atat la confirmarea suspiciunii de astm bronsic cat si la monitorizarea evolutiei bolii sub tratament. Prin masurarea repetata in diferite conditii clinice a unor parametrii functionali pulmonari capabili sa evidentieze ingustarea difuza si reversibila partial sau total a cailor aeriene explorarea functionala pulmonara aduce argumente in favoarea diagnosticului de astm.

Mai departe voi evidentia situatiile in care explorarile functionale sunt necesare.

Pacient nediagnosticat cu astm bronsic care are o anamneza tipica pentru aceasta afectiune sau care macar sugereaza posibilitatea prezentei bolii si ale carui manifestari clinice nu au fost constate in cadrul unui consult medical si prezentarea la medic se face in perioada asimptomatica. La acesti pacienti demonstrarea hiperreactivitatii bronsice este un argument important in favoarea diagnosticului de astm. Hiperreactivitatea se poate evidentia cu ajutorul testelor de provocare cu histamina. Se practica testul prin administrare de histamina pe cale inhalatorie la copilul asimptomatic si cu examen spirometric normal ceaa ce in cazul unui test pozitiv determina ingustarea cailor aeriene inferioare, fapt care se traduce prin scaderea VEMS cu mai mult de 15% fata de valorile initiale, scaderea raportului VEMS/CV si cresterea Raw(airway resistance) cu mai mult de 40% din valorile initiale si cresterea capacitatii reziduale functionale(CRF).

Interpretarea testului de provocare trebuie sa tina cont ca hiperreactivitatea bronsica poate sa apara si in alte afectiuni, cum ar fi virozele respiratorii si expunerea acuta la substante iritante si toxice. Scaderea VEMS este mai accentuata in astmul bronsic decat in alte afectiuni care produc bronhospasm.

Testul de provocare negativ nu exclude astmul bronsic. Rezultatele testului pot fi fals negative influentate de medicatie de tipul metilxantinelor, 2 simpatomimetice, antihistaminice, cromoglicat disodic, de aceea daca pacientu ia astfel de medicamente, administrarea lor trebuie suprimata cu cel putin 48 de ore inaintea efectuarii testului.

Daca se ia in considerarea doar VEMS testul de provocare nespecifica poate fi negativ, dar daca se masoara Raw inainte si dupa administrarea histaminei, testul se dovedeste a fi in realitate pozitiv. Pacient cu astm bronsic necunoscut care are anamneza pozitiva, este clinic asimptomatic, dar cu explorare functionala care semnaleaza tulburari de tip obstructiv ale ventilatiei. La aceata categorie de pacienti se pot efectua teste de provocare cu histamina care accentueaza obstructia si dovedesc hiperreactivitatea bronsica sau se poate testa raspunsul la bronodilatatoare 2-adrenergice, care scad sau duc la disparitia obstructiei si prin aceasta determina normalizarea parametrilor ventilatori anterior modificati.

Pacient nediagnosticat anterior cu astm la care simptomele de obstructie bronsica sunt prezente si trebuie obiectivate prin explorare functionala pulmonara. In acest caz se testeaza reversibilitatea obstructiei la administrarea de 2-adrenergice.Testele de provocare la histamina sau de reversibilitate a obstructiei la 2-adrenergice sunt considerate astazi obligatorii la copii care sunt suspectati de astm bronsic.

La copii cu astm bronsic cert explorarea functionala pulmonara este utila pentru aprecierea reversibilitatii obstructiei. Daca la administrarea de 2-adrenergice obstructia este total reversibila se poate deduce ca este vorba de spasm bronsic simplu, iar daca obstructia este partial reversibila atunci este vorba de spasm bronsic asociat si cu edem si hipersecretie. Lipsa totala a reversibilitatii obstructiei la administrarea de 2-adrenergice la un copil astmatic, aflat in criza de cel putin 48 de ore, este un indiciu major pentru status astmaticus. Aceasta stare impune determinarea gazelor sanguine pentru a putea preciza daca s-a instalat insuficienta respiratorie si pentru a urmari evolutia sub tratamentul instituit in serviciile de specialitate. Efectuarea probelor functionale este importanta si in perioda asimptomatica pentru a stabili daca persista alterarile functionale de tip obstructiv distal, chiar cele discrete, in ciuda absentei manifestrilor clinice. Evidentierea acestor modificari sugereaza continuitatea proceselor morbide si intre crizele de dispnee si impune adaptarea schemei terapeutice, cat si supravegherea in ambulator a copilului pana la normalizarea functiei pulmonare. 5.2.1 Teste functionale pulmonareSpirografiaEste recomandata ca prim examen la copii cu suspiciune de astm bronsic deoarece obiectiveaza modificarile functionale la copii cu simptome respiratorii cronice si delimiteaza cazurile care necesita investigatii mai complexe.

VEMS volumul expirator maxim pe secunda ( sau FEV1- forced expiratory volume 1st second) este parametrul care sesiseaza cel mai fidel existenta obstructiei in conductele aeriene.

Capacitatea vitala este scazuta dar acest parametru va fi luat in considerare tinand cont de valoarea VEMS, deoarece poate fi modificat si in alte afectiuni parenchimatoase, bronsice, pleurale si ale cutiei toracice.

Raportul VEMS/CV este mai putin relevant la copil, valoarea sa putand fi scazuta sar si normala la copii cu forme severe de astm. Valorile normale ale raportului VEMS/CV la copil se explica prin prezenta predominant a inflamatiei, edemului si hipersecretiei in special la copilul mic cu astm, ceea ce are drept consecinta scaderea in paralel atat a capacitatii vitale (CV) cat si a volumului expirator maxim pe secunda. Din aceste considerente la copil se considera ca scaderea VEMS este un indicator mai fidel al instalarii obstructiei decat raportul VEMS/CV.

MMEF (debitul mediu expirator maxim intre 25-75 % din capacitatea vitala) sau FEF25-75(forced expiratory flow 25-75% of vital capacity) se calculeaza prin prelucrarea mai elaborata a spirogramei maxime si fortate si este un indicator foarte bun al obstructiei in caile aeriene periferice. Valoarea informatiilor pe care le aduce acest parametru este comparabila cu cea a debitului expirator maxim instantaneu la 50% din capacitatea vitala (MEF50 maximum expiratory flow at 50% of vital capacity), care poate fi masurat pe curba flux volum, deci este mai usor de obtinut.Nota: Exemple de buletine spirometrice si comentarii pe marginea acestora se gasesc in Anexa 1Debitul expirator maxim instantaneu de varf PEFR (peak expiratory flow rate) poate fi determinat atat spirometric, dar are avantajul ca poate fi masurat si cu ajutorul unui aparat de constructie simpla si portabil peak flow-metru ce poate fi utilizat si la domicliu.

Masurarea PEFR permite evaluarea obiectiva a raspunsului la terapia administrata cronic si adaptarea schemei terapeutice la nevoile pacientului. Acest parametru functional poate detecta si anomaliile inca neexteriorizate clinic permitand interventia terapeutica inainte de agravarea clinico-functionala. Cu ajutorul monitorizarii PEFR se poate evalua obiectiv reversibilitatea obstructiei la substantele bronhodilatatoare.

Peak-flow metrul este un aparat extrem de util tuturor copiilor cu astm bronsic si mai ales celor cu forme severe deoarece permite monitorizarea continua a starii pacientului atat in spital cat si la domiciliu, fapt care permite o ajustare mai buna a schemei terapeutice si prevenirea crizelor de astm prin administrarea tratamentului inainte ca obstructia detectata prin scaderea PEFR sa devina simptomatica.

Valorile de referinta pentru PEFR sunt cele personale, cum ar fi de exemplu cea mai buna valoare personala obtinuta dupa repetate masuratori la sfarsitul unei perioade de terapie maxima, sau cele predictibile pe varste. Interpretarea rezultatelor obtinute se face astfel:80-100% din cea mai buna valoare personala (pacientul nu necita interventie suplimentara

50-80% din cea mai buna valoare personala (trebuie crescute dozele de medicamente daca se utilizeaza aerosoli

< 50% din cea mai buna valoare personala ( valoare de alerta medicala , este necesara administrarea imediata a unui bronhodilatator. Figura 8 . Peak flow-meter - exemple.

Examenul pletismografic serveste la aprecierea mai corecta si evaluare completa a aspectului functional pulmonar, fiind necesara mai ales in formele moderate si severe de astm bronsic.Valorile crescute ale volumelor pulmonare statice, adica capacitatea pulmonara totala, volumul rezidual si capacitatea reziduala functionala confirma prezenta hiperinflatiei pulmonare datorate sindromului obstructiv.

Determinarea valorii Raw si interpretarea acesteia in functie de alti parametrii ai curbei flux-volum pot releva prezenta dar si sediul predominant al obstructiei conductelor aeriene.

Urmarirea acestor parametrii in dinamica poate aprecia atat severitatea reala a astmului cat si eficienta tratamentului aplicat.

Debitele expiratorii maxime PEF(peak expiratory flow), MEF50 (maximum expiratory flow at 50%), MEF25 se masoara pe curba flux-volum prin metoda pneumotahografica. Valoarea lor informationala este importanta pentru surprinderea precoce a obstructiei in conductele aeriene distale, in special in prezenta unor valori normale ale celorlalti parametrii.

Testele farmacodinamice se efectueaza pentru demonstrarea existentei hiperreactivitatii bronsice specifica astmului bronsic sau pentru a demonstra caracterul reversibil al obstructiei. Astfel de teste pot fi folosite atat pentru obiectivarea diagnosticului cat si pentru urmarirea pacientului aflat sub tratament.

Testele farmacologice constau in masurarea parametrilor functionali pulmonari inainte si dupa administrarea unor substante farmacologice bronhoconstrictoare sau bronhodilatatoare. Pentru a evalua hiperreactivitatea bronsica se pot administra histamina sau metilcolina, care au efect bronhoconstrictor. Reversibilitatea obstructiei este evaluata dupa administrarea de 2 agonisti adrenergici.

5.2.2 Teste alergologice

Aceste tipuri de teste nu sunt folosite pentru demonstrarea diagnosticului de astm, ele doar demostreaza prezenta sau absenta IgE specifice la anumiti alergeni. Pozitivarea testelor alergologice nu este suficienta nici macar pentru sustinerea diagnosticului de astm alergic.Teste alergologice in vivo se practica in cabinete alergologice la copii mai mari de 3 ani. Aceasta categorie de teste, care include teste cutanate intradermice si prich test, este foarte folosita in Romania.

Aceste teste se bazeaza pe aparitia reactiei de hipersensibilizare de tip I, care se manifesta clinic prin aparitia unei papule la interval de 15 minute de la injectarea intradermica sau aplicarea prin scarificare a alergenului suspectat. Dupa introducerea antigenului specific mastocitele care leaga anticorpi IgE specifici se acumuleaza local si elibereaza mediatori capabili sa declanseze o reactie inflamatorie locala. Amploarea raspunsului cutanat depinde de :

cantitatea de alergen administrata ( 0,02 0,1 ml din extractul de alergen)

concentratia IgE

sensibilitatea cutanata a bolnavului

Din acest considerent este necesara efectuarea concomitenta a testelor martor un martor pozitiv cu histamina si unul negatic cu placebo. Se considera pozitiv un test al carui halou inflamator este cu 3 mm mai mare decat martorul (injectia placebo).

Figura 9 . Rezultat al unui test alergologic se pot observa papulele aparute la locul de injectare al unora dintre extractele de alergene din bateria de teste

Testele in vivo mentionate au sensibilitate de 73-100% - putine rezultate sunt fals pozitive, dar specificitatea este redusa. Alergenul cel mai frecvent determinat la astfel de teste este Dermatofagoides pteronissinus parazit care se gaseste in praful de casa.

Figura 10. Dermatophagoides pteronissinus imagini electronomicroscopiceTeste in vitro sunt mai putin folosite la noi in tara, fiind mai complicate din punct de vedere tehnic si in consecinta avand costuri mai ridicate.

Determinarea anticorpilor specifici IgE prin metoda ELISA, desi este un test nespecific probeaza de cele mi multe ori atopia si este o tehnica mai des utilizata in Romania.

RAST (radio-alergo-sorbent test) este o tehnica de investigare in care alergenul este fixat de un suport alergosorbent. Acesta este pus in contact cu serul bolnavului si incubat,apoi serul bolnavului se spala si se pune in contact cu solutie cu anticorpi anti IgE marcati radioactiv cu 125I. Dupa spalarea solutiei de anticorpi se masoara radioactivitatea, care va depinde de concentratia IgE specific din serul pacientului.

Figura 11 . Reprezentare schematica a testului RAST

Suportul alergosorbent poate fi celuloza sau sepharoza. Masurarea radioactivitatii probei necesita -camera si de aici rezulta costul foarte ridicat al testului, mult mai mare decat al testelor cutanate.5.2.3. Masurarea oxidului nitric in aerul expirat

Recent s-a descoperit ca in aerul exiprat la pacientii cu astm atopic exista un nivel crescut de oxid nitric (NO), in relatie directa cu inflamatia cailor respiratorii. Acest nivel de NO nu se coreleaza nici cu obstructia bronsica si nici cu modificarea parametrilor functionali care obiectiveaza obstructia, de aceea acest test nu e util la pacienti cu astm neatopic( la care nu a fost dovedita cresterea acestuia).

Determinarea eNO (expired NO) reprezinta un test diagnostic important pentru astmul atopic, chiar la copii de varste mici la care testele functionale sunt dificil de efectuat datorita imposibilitatii cooperarii cu copilul.

La un grup de martori sanatosi nivelul eNO a fost de 3,8 +/- 0,8 ppb, fata de bolnavii astmatici la care valorile acestuia ajung la 38 +/- 14,21 ppb.Orice infectia a cailor aeriene joase poate determina cresterea NO in aerul expirat (la aproximativ 30 ppb), datorita inflamatiei determinata de infectie.

Aceste constatari pot fi folosite atat pentru diagnostic cat si pentru evaluarea eficientei tratamentului. Nivelul eNO creste in cursul exacerbarilor acute si scade semnificativ dupa 5 zile de administrare a prednisonului 1mg/kg/zi sau la 6 ore de la administrarea corticoterapiei inhalatorii. Monoterapia cu 2- agonisti nu modifica nivelul eNO, deoarece acestia au numai efect bronhodilatator, neinfluentand deloc procesul inflamator bronsic. Evaluarea nivelului NO in aerul expirat poate fi un indicator foarte sensibil al raspunsului la terapia antiinflamatoare, obtinut in cadrul unei proceduri diagnostice neinvazive.

5.2.4 Alte investigatii

Consult oto-rino-laringologic pentru evaluarea prezentei rinitei, sinuzitei sau polipilor nazali poate fi util la un pacient suspicionat de astm deoarece aceste afectiuni ale cailor respiratorii superioare sunt legate de prezenta atopiei. De asemenea pacientul cu astm bronsic ar trebui evaluat pentru determinarea prezentei sau absentei refluxului gastro-esofagian care poate fi un factor agravant in astm.

Radiografiile toracice pot fi utile pentru excluderea altor afectiuni.

6. Clasificarea severitatii astmului bronsicgradul de severitatemanifestari clinice inainte de tratamentsimptome nocturnefunctia pulmonara

Astm sever persistentsimptome permanente

activitate fizica limitata

exacerbari frecventefrecventeFEV1 sau PEF 60% din prezis

Variabilitatea PEF > 30%

Astm moderat persistentsimptome zilnice

utilizare zilnica de 2- agonisti inhalatori

exacerbarile afecteaza activitatea

exacerbari de 2 ori pe saptamanamai frecvent de 1 data pe saptamanaFEV1 sau PEF 61-79% din prezisVariabilitatea PEF > 30%

Astm usor persistentsimptome mai frecvent de 2 ori pe saptamana dar mai rar decat 1 data pe ziactivitatea poate fi afectata de exacerbarimai frecvent de 2 ori pe lunaFEV1 sau PEF >80% din prezisVariabilitatea PEF 20-30%

Astm usor intermitentsimptome mai rar decat de 2 ori pe saptamanaasimptomatic si PEF normal intre exacerbari si activitate normala

exacerbari de scurta durata de intensitate variabilamai rar de 2 ori pe lunaFEV1 sau PEF >80%Variabilitate PEF 4-5 aniInspir profund rapid. Fluxul inspirator minim eficient depinde de dispozitiv.Doza este pierduta daca pacientul expira in dispozitiv.

Spacere / babyhaler>4 ani

2 ori pe saptamana poate semnala necesitatea instituirii unui tratament cronic

Usor persistentdoze mici de corticosteroizi sau cromoglicat sodic

teofilina cu eliberare prelungita la nivele serice de 5-15mcg/ml este o alternativa, dar nu tratamentul de electie

inhibitori de leucotriene beta2 agonisti inhalatori la nevoie

intensitatea tratamentului depinde de severitatea crizei

folosirea beta2-agonistilor zilnic sau cresterea frecventei folosirii acestora sugereaza nevoia cresterii dozei sau adaugarii unor noi medicamente in tratamentul cronic

Mediu persistent- corticosteroizi inhalatori in doze medii/mari asociati sau nu cu bronhodilatatoare cu durata lunga de actiune (beta2agonisti inhalatori cu durata lunga de actiune/ teofilina cu eliberare prelungita)beta2 agonisti inhalatori la nevoie

intensitatea tratamentului depinde de severitatea crizei

folosirea beta2-agonistilor zilnic sau cresterea frecventei folosirii acestora sugereaza nevoia cresterii dozei sau adaugarii unor noi medicamente in tratamentul cronic

Tratamentul astmului in functie de severitate( continuare)

FormaTratament cronicTratament in criza

Sever persistentcorticosteroizi inhalatori in doze mari asociati cu bronhodilatatoare cu durata lunga de actiune (beta2agonisti inhalatori cu durata lunga de actiune/ teofilina cu eliberare prelungita)

se vor face incercari repetate de reducere a dozelor de corticosteroizibeta2 agonisti inhalatori la nevoie

intensitatea tratamentului depinde de severitatea crizei

folosirea beta2-agonistilor zilnic sau cresterea frecventei folosirii acestora sugereaza nevoia cresterii dozei sau adaugarii unor noi medicamente in tratamentul cronic

Aceste principii de tratament sunt niste linii de actiune orientative care trebuie adaptate la fiecare caz si de asemenea la evolutia pacientului sub tratament.

Daca prin administrarea medicatiei potrivite severitatii astmul nu este controlat ( fapt indicat de simptome nocturne, prezentari la camera de garda, cresterea nevoii de beta2-agonisti cu durata scurta de actiune) atunci se vor lua in considerare urmatoarele actiuni:

evaluarea compliantei pacientului la tratament si a corectitidinii tehnicii de administrare a medicatiei

o crestere temporara a medicatiei corticosteroidiene inhalatorie sau chiar administrarea unei cure scurte de prednison oral, daca starea pacientului o impune. Daca nici prednisonul oral nu controleaza eficient simptomatologia sau are efect doar pe o perioada limitata (1-2 saptamani de exemplu) sau curele se trebuie repetate prea des atunci se va trece pacientul in alta clasa de severitate si va fi tratat conform acesteia

evaluarea si tratarea altor factori care pot scadea efectul terapiei :

afectiiuni care coexista cu astmul sinuzita, refluxul gastroesofagian

o noua expunere sau cresterea expunerii la alergene si iritanti

dificultatea parintilor sau copilului de a adapta tratamentul conform planului terapeutic

probleme psiho-sociale

cresterea nivelului la care este tratat pacientul

in unele cazuri trebuie evaluat pacientul pentru alte diagnostice posibile

consultarea unui pneumolog pediatru

La copii mai mici de 5 ani si chiar si la cei peste 5 ani se recomanda evitarea administrarii corticosteoizilor, atunci cand este posibila, si incercarea de a trata inflamatia cu stabilizatori ai membranei leucocitare sau inhibitori de leukotriene, care au un profil de siguranta mult mai bun. Acest fapt este aplicabil in special la cei cu forme usoare de astm bronsic.

Daca forma astmului o impune se va introduce medicatie corticosteroida deoarece raportul risc-beneficiu ne arata ca reducerea inflamatiei cailor aeriene poate preveni agravarea astmului la varste mai mari si instalarea obstructiei bronsice irreversibile, in timp ce efectele daunatoare ale caii de administrare inhalatorii, care este folosita de obicei pentru aceste medicamente, nu par a fi semnificative.

Dozele de corticoizsteroizii inhalatori la copii

MedicamentulDoza micaDoza medieDoza mare

Beclometazona84-336 mcg

336-672 mcg> 762 mcg

MDI: 42 mcg/puff2-8 puffuri8-16 puffuri>16 puffuri

MDI: 84 mcg/puff1-4 puffuri4-8 puffuri>8 puffuri

Budesonide100-200 mcg200-400 mcg>400 mcg

DPI:200 mcg/doza1 inhalatie1-2 inhalatii> 2 inhalatii

Flunisolide500-750 mcg1000-1250 mcg>1250 mcg

MDI: 250 mcg/puff2-3 puffuri4-5 puffuri>5 puffuri

Flucatisone 88-176 mcg176-440 mcg>440 mcg

MDI: 44, 110, 220 mcg/puff2-4 puffurix44mcg4-10 puffurix44mcg

2-4 puffurix110mcg>4 puffurix110mcg

>2 puffurix220mcg

DPI: 50, 100, 250 mcg/doza2-4 inhalatiix50mcg2-4 inhalatiix100mcg>4 inhalatiix100mcg sau >2 inh De 200 mcg

Triamcinolon acetat400-800 mcg800-1200 mcg>1200 mcg

MDI: 100 mcg/puff4-8 puffuri8-12 puffuri>12 puffuri

Nota : MDI metered dose inhaler (flacon presurizat dozat) si DPI dry powder inhaler (dispozitive inhalatorii cu pulbere)3.2.1 Monitorizarea tratamentului

Monitorizarea evolutiei sub tratament poate fi facuta atat prin vizite regulate la doctor si efectuarea de probe functionale respiratorii (ca metoda de evaluare subiectiva), cat si la domiciliu.

Pacientul trebuie educat sa isi monitorizeze continuu starea de sanatate prin inregistrarea intr-un jurnal sau intr-un tabel a frecventei aparitiei simptomelor astmatice si prin monitorizarea ratelor PEF cu ajutorul unui peak-flow meter. Folosirea peak-flow meter-ului

Stai relaxat, pe un scaun, cu aparatul in mna dreapt, n poziie orizontal;

INCLUDEPICTURE "http://www.astmasan.ro/brosuri/img/fig44_1.gif" \* MERGEFORMAT

INCLUDEPICTURE "http://www.astmasan.ro/brosuri/img/fig44_4.gif" \* MERGEFORMAT

INCLUDEPICTURE "http://www.astmasan.ro/brosuri/img/fig44_5.gif" \* MERGEFORMAT Deplasai cursorul (sgeata) n poziia ,,0;

Tragei aer adnc n piept (umplei plmnii la maximum cu aer);

Lipii bine buzele pe piesa cilindric a aparatului, fr ca limba s intre n tub;

Suflai aerul cu toat puterea, ct mai repede;

Scoatei aparatul din gur i notai valoarea la care s-a oprit cursorul (sgeata);

Repetai manevra de trei ori; din cele trei valori obinute, notai pe fi doar valoarea cea mai mare (care reprezint PEF-ul dvs din acel moment al zilei);

Masurarea debitului maximal expirator este o metoda simpla si usor de aplicat la domiciliu si ne ofera o imagine mai obiectiva a evolutiei pacientului. De aceea se recomanda pacientului sa tina un juranal al valorilor obtinute si sa il prezinte medicului atunci cand vine la control.

Cea mai buna metoda de inregistrare a valorilor este crearea unui tabel in care pacientul sa noteze zilnic valorile debitului maximal expirator (cea mai buna valoare obtinuta din cele 3 masuratori) atat dimineata cat si seara. Tabelul respectiv mai poate contine de asemenea si rubrici in care pacientul sa noteze prezenta sau absenta simptomelor in ziua respectiva si eventual severitatea acestora. Unele aparate de masurare a PEF sunt furnizate impreuna cu acest tabel sau medicul ar putea furniza pacientuolui un model de astfel de tabel.

Valorile obtinute se compara intotdeauna cu cea mai buna valoare personala (Personal best), care este dee obicei valoarea obtinuta in timpul unei perioade de tratament maximal. Se mai poate compara valoarea si cu valorile predictibile pentru varsta pacientului dar aceata metoda este mai rar folosita la copii.

In functie de cea mai buna valoare personala se stabilesc zone (intevale de valori ale PEF), astfel:

VERDE >80% din cea mai buna valoare personala

GALBEN 50-80% din cea mai buna valoare personala

ROSU - 30/min

Frecventele respiratorii la copii in stare de veghe